Patologias uterinas em animais

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Patologias uterinas 
Disciplina: Reprodução 1 (Prof. Ricarda Maria dos Santos). 
Resumo por: Denise Ramos Pacheco (Universidade Federal de Uberlândia, 2021). 
 
APLASIA SEGMENTAR 
▪ Falha no desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos (não formação do útero). 
▪ Ocorre acúmulo de secreção na porção cega. 
▪ Animal pode ser subfértil (unilateral) ou infértil (bilateral), mas costuma ciclar normalmente, pois a liberação de 
PGF2alfa pela região não é afetada. 
▪ Quando ocorre aplasia total de apenas um corno: útero unicorno. 
▪ Útero unicorno → animal subfértil, pois o corpo lúteo demora a sofrer luteólise (irregularidade do ciclo estral). 
▪ Aplasia segmentar bilateral: acúmulo de secreção, maior chance de ter ciclo estral normal devido à produção de 
prostaglandina. 
▪ Útero duplo: má formação, animal se apresenta com duas cérvix. 
HIPOPLASIA UTERINA 
▪ Falha no desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos (subdesenvolvimento do útero). 
▪ Em alguns casos o útero, cérvix e vagina são totalmente hipoplásicos (intersexos, freemartins). 
HIPOTROFIA UTERINA 
▪ Normalmente acompanhada de afuncionalidade bilateral dos ovários. 
▪ Ocasionada por castração, hipopituitarismo, inanição crônica ou doenças caquetizantes. 
▪ Útero reduzido de volume, flácido e cornos com diâmetros reduzidos. 
▪ Quadro geralmente reversível. 
▪ O útero foi formado normalmente, porém por algum motivo houve regressão (hipotrofia). 
HIDRO OU MUCOMETRA 
▪ Acúmulo de líquido aquoso ou espesso no útero. 
▪ Causas: 
▪ Obstrutivas (obstrução do útero, canal cervical ou vagina) → cornos (aplasia segmentar); cérvix (sinuosidades, 
anomalias do desenvolvimento, abscessos ou tumores); vagina (persistência do hímen). 
▪ Hiperestrogenismo (cisto folicular) → também é uma causa. 
▪ Sinais clínicos: repetições de cios (liberação constante de PGF2alfa), anestro*, persistência do CL, útero aumentado 
de tamanho com paredes delgadas, localização uterina em região pélvica ou abdominal. 
▪ *o anestro ocorre pois o endométrio permanece muito tempo exposto à distenção pelos acúmulos de líquido, além 
da persistência do CL (por conta da alteração na produção de PGF2alfa). 
▪ Prognóstico: desfavorável → por ser geralmente congênito (obstruções) ou devido à hiperestrogenismo (hiperplasia 
endometrial cística). 
▪ Pode evoluir para endometrite (infecção bacteriana). 
▪ Não há tratamento, tem que tentar retirar a causa primária. 
▪ Diagnóstico diferencial com gestação (achados específicos). 
 
HIPERPLASIA CÍSTICA ENDOMETRIAL 
▪ Nas vacas, a origem pode ser relacionada à estímulo estrogênico excessivo e prolongado sobre o endométrio (no caso 
das cadelas, estímulo da progesterona – diestro prolongado). 
▪ Associada à cistos foliculares e tumores da granulosa, ou ingestão de plantas com alto teor de fitoestrógenos (alfafa 
na fase de crescimento, trevo doce, entre outras). 
METAPLASIA ENDOMETRIAL 
▪ Transformação de um tecido em outro (raro) → o tecido se torna queratinizado devido à quadros crônicos de 
piometra ou deficiências acentuadas de vitamina A. 
NEOPLASIAS 
▪ Leiomioma: 
▪ Geralmente ocorre em cadelas. 
▪ Neoplasia hormônio dependente, associada à hiperplasia endometrial. 
▪ Estroma conjuntivo muito desenvolvido. 
▪ Adenocarcinoma: 
▪ Geralmente ocorre em vacas e cadelas idosas. 
▪ Sem sintomatologia → apenas quando são malignas e apresentam metástase. 
▪ Neoplasia em aspecto de couve-flor. 
▪ Rica em glândulas. 
▪ Linfossarcoma: 
▪ Associado à Leucose Enzoótica Bovina (doença infecciosa, causada por vírus da família Retroviridae). 
▪ Forma maligna tumoral (5 a 10% dos casos) → formação de linfossarcomas em quase todos os linfonodos e órgãos. 
▪ Causa abortos. 
PATOLOGIAS UTERINAS DO PÓS-PARTO 
Involução uterina: é fisiológica, ocorre após o parto. Consiste no retorno do trato reprodutivo ao estado pré -gestacional, 
processo que demora aproximadamente 30 DPP (dias após o parto). Nesse período ocorre redução do volume uterino e da 
quantidade de secreção/líquidos (lóquio), descamação e perda de tecido, além de reepitelização do endométrio. As 
carúnculas uterinas também sofrem regressão durante esse período, reduzindo de tamanho (ocorre necrose tecidual). 
RETENÇÃO DE PLACENTA 
▪ Quando não ocorre expulsão da placenta no parto. 
▪ Fisiologicamente, ocorre expulsão da placenta nas vacas até no máximo cerca de 6 horas após o parto. 
▪ A vaca possui placenta sindesmocorial do tipo cotiledonária, onde existem regiões específicas de trocas entre mãe e 
feto, os chamados placentomas (junção da carúncula materna e cotilédone fetal). 
▪ Na gestação, ocorre migração de células binucleadas gigantes (BNCG) da membrana fetal para o epitélio 
endometrial materno. Essa migração é importante para o amadurecimento da placenta e o desligamento entre as 
duas membranas, com o objetivo de ocorrer a separação dos tecidos no momento do parto e expulsão da placenta. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
▪ Teoria: o cortisol fetal inicia o trabalho de parto → antes do parto: a P4 do corpo lúteo impede que ocorram 
contrações uterinas → o cortisol fetal induz a migração de células binucleadas para a placenta materna → células 
binucleadas secretam PGF2alfa → regressão do corpo lúteo ou luteólise → diminuição do nível de P4, aumento de 
E2 → contrações uterinas e início da expressão dos antígenos MHC classe I nas criptas placentárias (provavelmente 
decorrente da migração e fusão das células binucleadas) → sistema imune materno ataca a placenta → rejeição da 
placenta, seguida de degradação e expulsão placentária. 
▪ Causas de retenção de placenta: imunossupressão. 
▪ Possíveis causas: hipocalcemia (cálcio participa da atividade das células de defesa, como neutrófilos e linfócitos); 
ESTRESSE (qualquer fator estressante → liberação de cortisol materno, que não é desejado pois bloqueia a resposta 
imune). As causas são multifatoriais, ainda não completamente esclarecidas. 
▪ Relacionada com: falhas de manejo, deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos, duração anormal da gestação 
(geralmente mais curtas), gestação gemelar, aspectos imunológicos e fatores ambientais. 
▪ Tratamento: monitoramento; seletivo ao apresentarem sinais clínicos como inapetência, apatia e queda de 
produção. 
▪ Ocitocina: não recomendada no tratamento, pois após o parto não há mais receptores para ela no útero, ou seja, não 
está mais responsivo para reconhecer a ocitocina e causar expulsão de placenta. 
▪ Em alguns locais se faz uso de antibioticoterapia quando não ocorre expulsão da placenta em até 12 a 24 horas após 
o parto, o que também não é recomendado. 
▪ O que se deve fazer é monitorar o animal e tratá-lo de acordo com os sinais clínicos. 
▪ Protocolo: tratar a causa do problema (fator estressante, deficiência nutricional, entre outros); cortar os restos 
placentários e realizar assepsia externa; combater proliferação excessiva de agentes; quando necessária, 
antibioticoterapia sistêmica; controle de parâmetros fisiológicos (hidratação, glicose/propileno glicol, cálcio etc). O 
foco é a prevenção da ocorrência de retenção de placenta. 
▪ Prevenção: implementação de programas nutricionais e de saúde da vaca no período de transição. 
▪ Objetivo: melhorar a competência imunológica da vaca e evitar o estresse. Medidas de higiene e técnica durante a 
assistência ao parto são essenciais à prevenção. 
 
▪ Processos inflamatórios no útero: 
METRITE PUERPERAL 
▪ Processo inflamatório que acomete a mucosa e a camada muscular do útero (miométrio), por conta de invasão de 
bactérias via ascendente no pós-parto ou via hematógena. 
▪ É o mais grave dos processos inflamatórios do útero. 
▪ Ocorre logo após o parto, geralmente na primeira semana. 
▪ Fatores predisponentes: distocias/parto assistido; operações obstétricas traumatizantes; prolapso uterino; retenção 
de placenta. 
▪ Sinais clínicos: corrimento vaginal abundante, mal cheiroso, de coloração avermelhadoescuro a chocolate; útero 
com volume aumentado e sem sintomas sistêmicos. 
▪ Tratamento: monitoramento + tratamento seletivo (ao apresentarem sintomas, como inapetência, apatia e queda 
da produção). 
METRITE PUERPERAL AGUDA 
▪ Sinais clínicos: corrimento vaginal abundante, mal cheiroso, de coloração avermelhado escuro a chocolate; útero 
com volume aumentado e com sintomas sistêmicos (febre e toxemia, apatia, anorexia parcial ou completa, queda na 
produção de leite) → pode evoluir para peritonite, toxemia ou septicemia → MORTE. 
▪ A metrite puerperal pode se tornar aguda, dependendo da carga de contaminantes, virulência do agente ou próprio 
sistema imune do animal mais incompetente. 
▪ Tratamento: antibioticoterapia sistêmica + terapia de suporte (hidratação, fonte de glicose, antipirético, anti-
inflamatório não esteroidal). 
ENDOMETRITE 
▪ Animal apresenta secreção vaginal purulenta, útero com sinais de inflamação (parede espessa, conteúdo), sem 
sinais sistêmicos. 
▪ O processo inflamatório fica restrito na mucosa uterina (endométrio) e ocorre entre 21 a 40 dias pós-parto. 
▪ É frequente em diversas espécies domésticas e ocorre após eventos ligados ao parto: parto distócico, prolapsos, 
retenção de placenta, consequência de metrite puerperal aguda ou não. 
▪ Evento reprodutivos: pós-cobertura contaminada ou IA (raro). 
▪ Predisposição: eventos ligados ao parto; idade (vacas mais velhas); pneumovagina/urovagina (acúmulo de ar por 
má oclusão e acúmulo de urina, respectivamente); ambientes contaminados. 
▪ Problemas: impede a placentação do concepto; provoca repetições de cios; aumenta o intervalo de partos; anestro 
(não produção de prostaglandina, levando à não regressão do corpo lúteo). 
▪ A gravidade da doença depende do agente e da imunidade da fêmea. 
▪ Agentes: Escherichia coli, Trueperella pyogenes, Fusobacterium necrophorum e Prevotella spp. 
▪ T. pyogenes: associada a gravidade da patologia endometrial e da doença clínica → produção de piolisinas (PLO) 
que atacam as células do estroma, enquanto E. Coli age somente sobre as células do epitélio. 
▪ T. pyogenes, F. Necrophorum e as espécies de Prevotella podem agir sinergicamente e aumentar a possibilidade de 
endometrite e gravidade da doença. 
 
Fonte: material apresentado na aula. 
▪ Diagnóstico: 
▪ Metricheck (avaliação da secreção vaginal purulenta); 
▪ Mão enluvada; 
▪ Diferenciar de cervicite ou vaginite (também promovem secreção vaginal purulenta). 
▪ Tratamento: 
▪ Endometrite subclínica: ainda não há tratamento com eficácia conhecida. 
▪ Endometrite clínica sem presença de CL → infusão uterina. 
▪ Endometrite clínica com presença de CL → PGF2alfa + infusão uterina (de preferência no momento do cio). 
PIOMETRA 
▪ Acúmulo de exsudato purulento (“pus”) no lúmen uterino, com aumento de volume do útero. 
▪ Ocorre por atividade de P4 elevada (CL persistente). 
▪ Sinais aparecem entre 4 a 8 semanas após o parto → corrimento vaginal ausente, cérvix fechada, CL persistente. 
▪ Cérvix fechada (por ação da progesterona). 
▪ SEM SINAIS SISTÊMICOS NA VACA (é um quadro localizado). 
▪ Predisposição: quando ocorre ovulação no pós-parto antes da eliminação de microrganismos do útero. Após a 
ovulação, a predominância de P4 altera o processo secretório do útero, realizando a preparação para a gestação e 
produzindo composto rico em nutrientes à espera de um concepto, além de inibir o sistema imune uterino e 
promovendo o fechamento da cérvix. Todos esses processos favorecem a ocorrência de infecção e proliferação 
bacteriana. 
▪ Cl persistente: pois o endométrio uterino está comprometido pela distensão (acúmulo de pus + processo 
inflamatório), o que compromete a capacidade do endométrio de produzir prostaglandina. 
▪ Diagnóstico: histórico (animal cicla com intervalos regulares e não fica gestante); porcentagem de neutrófilos na 
citologia endometrial (pequena atividade fagocitária) → método: “cytobrush” endometrial. 
▪ US: opacidade do conteúdo uterino. 
▪ Tratamento: aplicação de PGF2alfa, com a intenção de promover a luteólise e reduzir a P4 (consequência: relaxa a 
cérvix; termina desenvolvimento folicular que produz E2 e indução do cio → cérvix relaxa, “abre”, melhora a 
imunidade do útero e há maior chance de expulsar o conteúdo da piometra). 
▪ Importância econômica das doenças uterinas: 
▪ Contribuem para o baixo desempenho reprodutivo; 
▪ Aumento do intervalo de partos; 
▪ Diminuição do número de fêmeas em lactação; 
▪ Aumento do número de vacas secas; 
▪ Redução da produção de leite; 
▪ Redução da taxa de nascimento; 
▪ Perdas de US$ 350 a 450/vaca/ano. 
MECANISMOS DE DEFESA UTERINOS 
▪ FAGOCITOSE: 
▪ Resposta imune inespecífica (rápida). 
▪ Imunidade inata: principal defesa do útero. 
▪ Presença de células leucocitárias: digestão intracelular de micorganismos invasores. 
▪ Macrófagos livres ou fixos, neutrófilos e eosinófilos → após o estro ou parto essas células migram para a luz uterina 
devido ao aumento do estrógeno (E2: aumento do fluxo sanguíneo, resposta imunológica e contratilidade). 
▪ A progesterona (P4) dificulda a imunidade uterina (processo de migração). 
▪ Também pode ter resposta específica: formação de anticorpos (demandam tempo para serem produzidos mas é 
uma resposta muito eficaz). 
TRATAMENTOS DAS PATOLOGIAS UTERINAS NO GERAL 
▪ Terapia sistêmica (Enrofloxacina, Gentamicina, Oxitetraciclina, Penicilina, Estreptomicina, Ceftiofur - não tem 
descarte de leite); 
▪ Infusão uterina (risco: introdução de patógenos; baixa absorção em casos de processo intensos e com acúmulo de 
conteúdo no útero – não indicada em casos de metrite, por exemplo; alteração nos mecanismos de defesa uterina). 
▪ Antibióticos para infusão uterina: Lugol (irritante, só usar em casos crônicos); Gentamicina (deprime fagocitose, 
baixa ação na ausência de oxigênio); Neomicina; Oxitetraciclina (menor ação em presença de lóquios, ausência de 
oxigênio, irritante do endométrio, só usar em casos crônicos); Penicilina; Estreptomicina; Cefapirina* (já vem 
preparada para o uso). 
▪ Hormonioterapia (aplicação de PGF2alfa no tratamento de piometra; uso sistêmico; mediante avaliação prévia do 
útero e ovários). 
▪ Hormônios: 
▪ Ação do E2 no útero → aumento da vascularização, permeabilidade capilar, anticorpos circulantes, absorção do 
conteúdo uterino, contrações uterinas, fluxo mucoso, defesa uterina e facilita a drenagem uterina pela abertura da 
cérvix. Seu uso, porém, ainda não tem eficiência comprovada. 
▪ Ação da PGF2alfa → usada na presença de CL (luteólise → reduz P4); indicada nos casos de piometra; aumenta 
o tônus uterino e reduz a secreção uterina, por reduzir a P4. 
▪ Sistêmico + infusão uterina. 
▪ Sistêmico + hormônio. 
▪ Infusão uterina + hormônio. 
▪ Sistêmico + infusão uterina + hormônio. 
▪ Lavagem uterina (usada em éguas, não indicada para vacas; uso de solução salina aquecida a 40º C; remoção do 
pús acumulado → repetir ação até que o líquido que retorna não esteja turvo; massagem uterina para retirar o 
máximo de solução. Esse processo auxilia o tratamento com antibióticos ou anti-sépticos, porém pode agravar a 
dilatação e atonia do útero; realizar com cautela). 
 
▪ Patologias em cérvix, vagina e vulva: 
CÉRVIX DUPLO 
▪ Ocorre persistência da parede medial do ducto paramesonéfrico (raro). 
▪ Gera problemas na IA e parto. 
▪ Descartar animal. 
HIPOPLASIA DA CÉRVIX 
▪ Ausência de um ou mais anéis cervicais (raro). 
▪ Predipõe metrites (infecções), problemas na IA e parto. 
▪ Descartar animal. 
TORTUOSIDADE DA CERVIX 
▪ Graus extremos de tortuosidade podem levar à infertilidade. 
▪ Causa problemas na IA e até mesmo na monta natural (não passagem dos espermatozóides). 
▪ Descartar animal. 
CERVICITE 
▪ Inflamação da cérvix, geralmente associada a vaginite e endometrite (predispõe infecções no útero, já que a cérvix 
atua como uma barreira uterina). 
▪ Predisposição: distocias → lesa o epitéliocervical e interfere na secreção do muco cervical, prejudicando a barreira 
contra agentes infecciosos e permitindo a penetração de bactérias. 
▪ Pipetas de IA e de infusão uterina sem higiene e cuidado também predispõe à cervicite. 
▪ Sinais na cérvix: hiperemia, edema, exsudato (secreção vaginal purulenta). 
▪ Pode causar aderências e estenose. 
▪ Diagnóstico: “mão enluvada”, o mesmo da endometrite clínica. 
PERSISTÊNCIA DE HÍMEN 
▪ Fusão imperfeita dos ductos de Muller e seio urogenital. 
▪ Pode ocorrer também a persistência de pregas himenais. 
▪ Pode estar associada à aplasia segmentar do útero. 
▪ Acúmulo de secreções no trato reprodutivo, que fica distendido. 
CISTOS VAGINAIS 
▪ Cistos dos ductos de Gartner e cisto das glândulas de Bartolin (assoalho da vagina). 
▪ Hiperestrogenismo (cisto folicular) e vaginites agudas. 
VAGINITES E VULVITES 
▪ Menos frequentes que as endometrites. 
▪ Fatores de proteção da vagina e vulva: epitélio estratificado pavimentoso e ambiente ácido. 
▪ Coito: hiperemia e presença de exsudato. 
PROLAPSO VAGINAL 
▪ Frequente em todas as espécies domésticas, mas pouco frequente em vacas. 
▪ Ocorre geralmente no final da gestação e pós-parto (pode estar associado ao prolapso uterino). 
▪ Na cadela: aumento da concentração de E2 (proestro e estro) → protusão do tecido vaginal edematoso (pode 
impedir o coito) → regressão espontânea no diestro, geralmente. 
▪ Episódios recorrentes. 
NEOPLASIAS 
▪ Vaca: 
▪ Fibropapiloma: transmissão viral → regride normalmente em 6 meses. 
▪ Carcinoma espinocelular: lábios vulvares de vacas despigmentadas (radiação solar é o principal fator no 
desencadeamento dessa neoplasia). 
▪ Égua: 
▪ Melanoma: animais de pelagem tordilha.