ICTERÍCIA E HEPATOMEGALIA

Prévia do material em texto

ICTERÍCIA 
É o amarelamento dos fluidos e 
tecidos do organismo pela elevação 
da bilirrubina no soro, em níveis 
superiores a 2 mg/100 mℓ, cuja 
exteriorização clínica principal é a 
coloração amarelada da esclerótica, 
mucosas, pele e líquidos orgânicos. 
A bilirrubina conjugada penetra mais 
facilmente no tecido conjuntivo por 
ser hidrossolúvel, por isso, a icterícia é 
mais acentuada do que a produzida 
pela bilirrubina não conjugada. Todos 
os líquidos orgânicos podem conter 
bilirrubina, tais como pleural, ascítico, 
cerebrospinal, sinovial, lágrimas, urina, 
esperma e suor. Nos derrames 
cavitários, o grau da icterícia é 
proporcional à concentração proteica. 
A bilirrubina não conjugada, por ser 
lipossolúvel, tem afinidade com o 
tecido nervoso e pode causar 
kernicterus em recém-nascidos por 
impregnação dos núcleos da base. 
CLASSIFICAÇÃO DAS 
ICTERÍCIAS 
HIPERBILIRRUBINEMIAS NÃO 
CONJUGADAS 
O primeiro grupo compreende as 
situações nas quais há aumento da 
bilirrubina não conjugada, por um 
desses quatro mecanismos: 
 
 
 
 
I: Produção excessiva de bilirrubina 
em setores distantes do fígado, 
condição na qual a conjugação é 
incapaz de atender a oferta. Este 
processo pode ser decorrente de 
hemólise ou de alteração da 
eritropoese; 
OBS: O paciente com icterícia 
hemolítica morre, 100% das vezes, por 
infecção, já que não transporta O2 
adequadamente 
II: No nível da membrana, quando o 
pigmento não pode ser transportado 
até o hepatócito, devido à 
competição de vários elementos que 
se ligam à albumina. Pode ocorrer em 
RNs ou devido à competição 
medicamentosa; 
III: No nível do hepatócito, quando 
houver incapacidade de captar e fixar 
a bilirrubina à proteína Y (ligandina), 
também por fatores competitivos. 
Pode ocorrer em RNs ou devido à 
competição medicamentosa; 
IV: No nível microssomal, quando há 
defeito ou ausência de enzimas que 
promovem a conjugação, impedindo 
a transformação de bilirrubina indireta 
em direta. Isso ocorre, por exemplo, 
na icterícia fisiológica do RN e na 
síndrome de Gilbert 
Em todas essas situações, se a 
bilirrubina não é completamente 
ICTERÍCIA E HEPATOMEGALIA 
conjugada, ocorre, no plasma, um 
nítido predomínio da fração indireta 
ou não conjugada sobre a direta. Essa 
forma de hiperbilirrubinemia 
raramente ultrapassa 5 mg/100 mℓ, e 
a icterícia não é acentuada, sendo 
percebida, em geral, apenas nas 
escleróticas. Por ser uma fração 
insolúvel, a bilirrubina indireta não é 
filtrada pelos rins e, por isso, não há 
colúria. 
HIPERBILIRRUBINEMIAS 
CONJUGADAS 
O segundo grupo pertence às 
hiperbilirrubinemias conjugadas, que 
constituem as causas mais frequentes 
de icterícia. O mecanismo básico é a 
excreção deficiente da bilirrubina 
direta, seja de origem intra ou extra-
hepática. 
Intrahepáticas 
As alterações intrahepáticas ocorrem 
nos níveis hepatocelular e canalicular. 
No primeiro caso, existem condições 
nas quais o defeito excretório é 
congênito e seletivo (síndromes de 
Dubin-Johnson e de Rotor), ou o 
defeito é generalizado e adquirido 
(hepatites, álcool, cirrose e colestase 
intrahepática). 
No segundo caso, pode-se ter, como 
causas, medicamentos, cirrose biliar 
primária, atresia das vias biliares, 
colangite esclerosante e 
colangiocarcinoma 
 
Extrahepáticas 
As condições extrahepáticas 
caracterizam-se por um obstáculo ao 
fluxo de bile, sejam intrínsecas ou 
extrínsecas à árvore biliar. Por 
exemplo, pode-se ter, como causas, 
colelitíase, coledocolitíase, atresias, 
neoplasias da 
papila/colédoco/vesícula/pâncreas e 
ligadura do colédoco 
Qualquer que seja a causa, a icterícia 
por aumento da fração conjugada 
pode alcançar níveis bastante 
elevados, muitas vezes de evolução 
progressiva. A característica principal é 
o predomínio da bilirrubina direta. A 
indireta também se encontra elevada, 
mas sempre em níveis inferiores à 
conjugada 
Independentemente dos mecanismos 
e das causas, a hiperbilirrubinemia 
conjugada tem como denominador 
comum a colúria (a bilirrubina direta é 
hidrossolúvel) e a impregnação 
evidente dos tecidos, tornando fácil o 
reconhecimento da síndrome. 
 
 
Highlight
OBS: Mucosas e esclera (onde existe 
grande quantidade de tecido elástico) 
tingem-se com o pigmento em 
concentrações de bilirrubina acima de 
2 a 2,5mg/dl, enquanto que na pele 
os níveis necessários excedem a 
3mg/dl. Via de regra, cicatrizes e 
áreas de edema são poupados. A 
baixa pigmentação do tecido fibroso e 
a diluição da bilirrubina no interstício 
expandido são as causas, 
respectivamente. 
OBS: A icterícia ocorre, 
primeiramente, no frêmito da língua. 
Após impregnar a esclera e a pele, a 
bilirrubina estará bem aumentada 
OBS: Se a bilirrubina indireta estiver 2-
3 vezes aumentada em relação a 
direta, há problema 
OBS: Paciente que toma 
anticonvulsivante, anticoagulante e 
medicações em geral há tendência de 
aumento da bilirrubina 
VALORES DE BILIRRUBINA 
 
TONS DE PELE X TIPOS DE 
ICTERÍCIA 
HEMOLÍTICA: PRÉ HEPÁTICA 
Amarelo Claro 
HEPATOCELULAR: INTRA HEPÁTICA 
Amarelo acastanhado ou alaranjado 
 
 
COLESTÁTICA: PÓS HEPÁTICA 
Amarelo esverdeado 
 
SOROLOGIAS A SEREM FEITAS 
EM ICTÉRICOS 
HIV, Hepatite B, Hepatite C, 
Citomegalovírus, Epstein Barr Vírus, 
Parvovírus, VDRL (sífilis) e HTLV 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E 
LABORATORIAL 
A avaliação diagnóstica deve começar 
pelo reconhecimento e caracterização 
da própria icterícia. Para isso, o 
paciente deve ser examinado à luz 
natural. Por vezes, em obstrução de 
longo tempo com profunda icterícia, a 
pele do doente adquire um tom 
esverdeado (icterícia verdínica), devido 
à oxidação da bilirrubina e ao acúmulo 
de biliverdina. 
Toda icterícia mostra-se nas 
escleróticas. Quando apenas a pele 
está amarelada, poupando as 
escleróticas, o fenômeno é 
geralmente secundário à 
hipercarotenemia. 
O reconhecimento bioquímico da 
icterícia é feito pela dosagem das 
bilirrubinas. Este exame é útil apenas 
para distinguir as formas não 
conjugadas das conjugadas. 
Highlight
Highlight
Highlight
Somente a bilirrubina conjugada é 
filtrada pelos rins e aparece na urina, 
conferindo coloração amarelada à 
espuma. 
Na hepatite viral, a história 
epidemiológica pode ser típica, 
associada à icterícia, anorexia, febre e 
bom estado geral. O uso de 
medicamentos deve ser inquirido 
insistentemente, pois muitas 
substâncias podem ser icterógenas. 
Nos cirróticos, é possível observar os 
estigmas da insuficiência hepática, e, 
frequentemente, há história de 
alcoolismo ou hepatite. 
A esplenomegalia é percebida nas 
anemias hemolíticas, hepatopatias 
agudas, crônicas e neoplasia. 
A hepatomegalia está presente com 
frequência nas hepatites, cirroses, 
carcinomas primitivos e metastáticos. 
O prurido é um dos sinais mais 
comuns nas colestases intra e extra-
hepáticas.; por vezes, pode ser 
desesperador, sendo comum a 
infecção secundária das coçaduras. 
Este sintoma está relacionado com a 
concentração dos sais biliares. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
SEMIOLOGIA DO PACIENTE 
ICTÉRICO 
SINAIS E SINTOMAS INESPECÍFICOS 
Pródromos de Hepatite 
Náusea e anorexia precedem a 
icterícia na hepatite viral. 
Febre 
Baixa a moderada, sem calafrios, na 
hepatite viral aguda. Febre alta com 
calafrios, somando-se à dor abdominal 
em hipocôndrio direito e à icterícia 
(tríade de Charcot) na colangite. Na 
sepse, a temperatura tanto pode ser 
elevada, acima de 38ºC, quanto baixa 
(hipotermia, menos de 36ºC). Em 
pacientes cirróticos, a febre sugere 
infecção bacteriana concomitante ao 
quadro hepático. 
Manifestações de Anemia 
Dispneia, astenia, taquicardia, fraqueza, 
perfusão periférica reduzida e palidez, 
presentes nas anemias hemolíticas, na 
hipertensão portal, na cirrose e em 
casos de neoplasia. 
Perda de Peso 
A perda ponderal é acentuada nos 
quadros de malignidade, nas doenças 
hepáticas agudas(principalmente 
infecciosas, colangites) e nas fases 
finais das hepatopatias crônicas. 
 
Highlight
Highlight
Highlight
Highlight
OBS: Quando paciente apresenta 5kg 
de perda em 1 mês, deve-se investiga-
lo 
SINAIS E SINTOMAS RELACIONADOS 
AO PIGMENTO 
Colúria 
Significa presença de pigmento biliar 
hidrossolúvel (bilirrubina conjugada) na 
urina. 
Acolia/Hipocolia Fecal 
Indica comprometimento da excreção 
de bilirrubina para a luz intestinal, que 
pode ser completa (hipocolia) ou total 
(acolia). Acolia persistente sugere 
obstrução biliar extra-hepática. 
Quando presente, é gravíssima. 
Quando a icterícia está alta, o aspecto 
das fezes deve ser investigado 
Prurido Cutâneo 
Comum em doenças hepáticas 
colestáticas, o prurido é secundário à 
retenção de sais biliares na derme e 
pode ser a primeira manifestação de 
doença hepática, como ocorre na 
cirrose biliar primária. 
 
 
SINAIS RELACIONADAS À 
HIPERTENSÃO PORTAL 
Manifestações de Hipertensão 
Portal 
Circulação colateral portossistêmica, 
esplenomegalia e ascite. 
Esplenomegalia 
O baço aumenta de volume devido à 
estase venosa no território da veia 
esplênica 
Pode tanto ser manifestação da 
síndrome de hipertensão portal 
quanto fazer parte do quadro de 
hemólise e acompanhar infecções. 
Ascite 
Geralmente instala-se secundária à 
hipertensão portal, mas está presente 
na tuberculose peritoneal e na 
carcinomatose peritoneal. 
Edema Periférico 
Frio, depressível e indolor. Essas são 
as características do edema 
relacionado à hipertensão portal e à 
hipoalbuminemia que acompanha as 
hepatopatias. Nas causas hepáticas de 
icterícia, o edema é observado após a 
ascite; por sua vez, nos casos de 
congestão hepática (insuficiência 
cardíaca direita) e sepse, instala-se 
antes da ascite. 
Varizes Esofágicas 
As varizes esofágicas aparecem na 
forma avançada da cirrose e têm 
grande importância clínica pelas 
hemorragias que provocam, 
colocando em risco a vida do paciente 
e agravando a insuficiência hepática. 
Predominam no terço ou metade 
inferior do esôfago e seu diagnóstico 
pode ser feito por exame radiológico 
(em desuso) ou endoscópico. 
 
OBS: Hematêmese = EDA de 
urgência 
 
SINAIS DE VIAS BILIARES E 
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
Vesícula Biliar Palpável 
A vesícula de Courvoisier Terrier 
pode compor o quadro clínico dos 
casos de obstrução biliar extra-
hepática, sugerindo coledocolitíase e 
neoplasia justa-ampolar. 
Manifestações de Insuficiência 
Hepática 
Aranhas vasculares relacionadas a 
vasculites. Eritema palmar, diminuição 
dos pelos, atrofia testicular e 
ginecomastia por redução da 
degradação estrogênica hepática. 
Equimoses e petéquias pela 
deficiência de fatores de coagulação 
e/ou hiperesplenismo. Hálito hepático 
e encefalopatia hepática relacionados 
à uremia. 
Manifestações de Colestase 
Crônica 
Xantomas e xantelasmas (associados a 
hipercolesterolemia), hiperceratose, 
coiloníquia (hemocromatose) e 
baqueteamento digital. 
 
 
DOR ABDOMINAL 
A cólica biliar sugere colelitíase com 
impactação do cálculo no infundíbulo 
vesicular, caracteriza-se como dor em 
cólica no hipocôndrio direito ou no 
quadrante superior direito do abdome 
irradiando-se para o dorso. 
A dor moderada ou o desconforto no 
hipocôndrio direito pode ocorrer nos 
aumentos de volume hepático, sendo 
desencadeada pela distensão da 
cápsula de Glisson. Assim, hepatites 
agudas, tumores hepáticos, abscessos 
hepáticos cursam com dor na loja 
hepática, acompanhados de 
repercussões no estado geral (p.ex.: 
perda ponderal) e de 
comprometimento sistêmico 
(p.ex.:febre). 
A dor pancreática ocorre, 
concomitante ao quadro álgico 
hepático, nas pancreatites biliares (por 
coledocolitíase) e nos tumores 
pancreáticos que obstruem as vias 
biliares extra-hepáticas. 
EXAME DO FÍGADO 
Hepatomegalia dolorosa em hepatites 
agudas, colangites, tumores, 
congestão hepática e abscesso 
hepático. Fígado nodular em tumores 
metastáticos e cirroses. Fígado 
diminuído de tamanho em casos de 
hepatite grave com destruição 
hepática maciça (hepatite necrosante 
aguda) e de cirrose. 
 
 
ANAMNESE DO PACIENTE 
ICTÉRICO 
IDADE 
A faixa etária do paciente tanto 
sugere doenças congênitas em 
indivíduos mais jovens quanto auxilia 
na identificação da etiologia de 
algumas doenças mais prevalentes em 
certos períodos da vida. 
EX: Hepatite A adolescentes; 
hiperplasia de papila e câncer de vias 
biliares em idosos. 
PROFISSÃO 
Certas profissões predispõem à 
exposição do indivíduo a certos 
agentes lesivos ao tecido hepático. 
EX: Infecções virais em profissionais 
de saúde; alteração de enzimas 
hepáticas em trabalhadores da 
indústria petrolífera. 
PROCEDÊNCIA/VIAGENS 
A frequência em regiões endêmicas 
de esquistossomose, malária, febre 
amarela e hepatites deve ser 
investigada, assim como a possibilidade 
de contato com excrementos de 
ratos (leptospirose) e morcegos 
(histoplasmose), como pode ocorrer 
em espeliologistas e praticantes de 
escalada. 
RAÇA 
Certas raças encontram traços 
genéticos para doenças com 
repercussão hepática no metabolismo 
da bilirrubina. 
EX: Talassemia em povos 
mediterrâneos e anemia falciforme 
em afrodescendentes. 
HÁBITOS 
O alcoolismo é o principal 
representante dessa condição. É 
importante avaliar quantidade, tipo de 
bebida, tempo de uso e história de 
abuso recente de álcool. Outro 
exemplo é a maior prevalência de 
infecção pelos vírus das hepatites B e 
C em usuários de drogas injetáveis. A 
realização de tatuagens, a negligência 
ao uso de preservativos nas relações 
sexuais e o uso de instrumental 
comum em procedimentos estéticos 
(manicure) também podem ser 
considerados como fonte de contágio 
de hepatites transmitidas por via 
hematológica. 
ANTECEDENTES MÓRBIDOS 
PESSOAIS 
Devem ser levantadas informações 
quanto a histórico de transfusões de 
sangue e/ou hemoderivados, assim 
como de procedimentos cirúrgicos 
complexos, principalmente de vias 
biliares (cálculo residuais e estenoses 
pós-operatórias). O contato com 
pessoas ictéricas e a história familiar 
de hepatite, icterícia ou anemia 
podem fornecer indícios das fontes 
de contágio pregresso ou aventar 
suspeitas de doenças heredofamiliares. 
USO DE MEDICAMENTOS E 
EXPOSIÇÃO A TÓXICOS 
É fundamental a classificação do tipo 
de uso de medicamentos: crônico, 
recente, esporádico ou atual. Várias 
drogas podem causar icterícia por 
diferentes mecanismos influentes no 
metabolismo da bilirrubina e por 
hepatotoxicidade direta. 
EX: Uso de chás e medicamentos 
feitos a partir de plantas ou ervas, e 
exposição a agentes tóxicos, em que 
deve ser considerada a via de 
administração (inclusive inalatória). 
FUNDAMENTOS DO 
METABOLISMO DA 
BILIRRUBINA 
A principal fonte de bilirrubina é a 
hemoglobina, proveniente da quebra 
de eritrócitos maduros (80 a 85%). Os 
restantes 15 a 20% são provenientes 
da destruição prematura, na medula 
óssea ou no baço, de eritrócitos 
recém-formados e derivados do 
heme não eritróide e de 
hemoproteínas hepáticas, tais como 
mioglobina, citocromo e catalases. 
O fígado ocupa papel central no 
metabolismo da bilirrubina, sendo 
responsável por sua captação, 
conjugação e excreção. A bilirrubina 
não conjugada, ou indireta, 
(lipossolúvel) é rapidamente captada e 
metabolizada pelo fígado. 
Uma vez transferida para o intracelular 
do hepatócito, a bilirrubina se liga à 
ligantina (proteína citoplasmática), de 
forma que essa ligação impeça o 
retorno da bilirrubina do hepatócito 
para o plasma. 
OBS: Etilista/usuário de drogas = 
hepatopatia