SP 3 1 A vida e dura!

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UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA
Disciplina: Necessidades e Cuidados em Saúde
Facilitadora: Wanda Coelho Demetrio
Coordenador(a): Júlia Dias.
Relator(a): Gabriel L.
Acadêmicos: Ana Luisa Gasperin Borges, Gabriel Lourenço, Gabriel Wavzenkievicz,
Henrique de Souza, João Camilo Fernandes, Júlia Assenheimer Cardoso, Júlia Gabriela
Dias, Julia Hafermann Romao, Julia Silva Broering, Leticia Cascaes Nazario, Marcela
Tatsch Terres e Marina Ferreira de Avila.
SP 3.1 – A vida é dura!
Aldo, 55 anos, pedreiro, atualmente desempregado, bebe diariamente no botequim da
esquina de sua rua. Já foi atendido duas vezes por “fezes cor de piche” e “úlcera do
estômago”. Nas duas ocasiões, fez, endoscopia digestiva alta, exames de sangue e
ultrassonografia abdominal, sendo aconselhado a parar de beber, o que recusa dizendo que
“a vida é dura, imagina sem beber.” Recusou auxílio de um grupo multiprofissional de auxílio
ao alcoolismo e nem quer saber quando seu médico sugere que procure ajuda nos AA. Há
um ano, Aldo permaneceu internado na emergência do hospital geral de sua região, por ter
vomitado grande quantidade de sangue vermelho vivo. Ao exame mostrava: presença de
eritema palmar e plantar, equimoses principalmente torácicas, telangiectasias nas mesmas
regiões, ginecomastia, aumento do volume abdominal com sinais de circulação colateral e
edema dos membros inferiores. Obteve alta após duas semanas, mas voltou a beber ainda
mais. Há uma semana foi novamente internado com o mesmo quadro, embora pior.
Endoscopia digestiva alta mostrou calibrosas varizes de esôfago tamponadas por coágulos.
Ultrassonografia de abdome mostrava esplenomegalia e fígado nodular, destacando-se uma
massa no lobo direito, hiperecoica. Encontrava-se intensamente ictérico e emagrecido.
Foram solicitados exames complementares que mostraram: Hb: 8,0g/dL; Ht: 20%;
leucócitos: 15.000/mm3 sem desvío à esquerda, plaquetas: 60.000/mm3 ; Creatinina:
1,4mg/dL; K: 3,0mEq/L; glicemia: 80mg/dL; AST: 240U/L; ALT: 160 U/L; gama GT: 730U/L;
FA: 501U/L; BT: 8,5mg/dL; BI: 4,5mg/dL; BD: 3,0mg/dL; Albumina: 2,5g/dL. No terceiro dia
de internação, sobreveio hemorragia digestiva alta de grande volume e óbito.
Problemas:
● Etilismo
● Fezes cor de piche / melena
● Úlcera de estômago
● Hematêmese em grande quantidade há um ano
● Eritema palmar e plantar
● Equimoses torácicas + telangiectasias na região
● Ginecomastia
● Aumento do volume abdominal com sinais de circulação colateral
● Edema de MMII
● EDA com varizes esofágicas calibrosas e tamponadas por coágulos
● US de abdome mostrava esplenomegalia e fígado nodular, destacando-se uma
massa no lobo direito, hiperecoica. Encontrava-se intensamente ictérico e
emagrecido
● No terceiro dia de internação sofreu hemorragia digestiva alta de grande volume e
óbito.
Exames Laboratoriais:
❖ Hb: 8,0g/dL; Ht: 20%;
❖ Leucócitos: 15.000/mm3 sem desvio à esquerda,
❖ Plaquetas: 60.000/mm3 ;
❖ Creatinina: 1,4mg/dL;
❖ K: 3,0 mEq/L;
❖ AST: 240U/L; ALT: 160 U/L;
❖ Gama GT: 730 U/L; FA: 501U/L;
❖ BT: 8,5mg/dL; BI: 4,5mg/dL;
❖ BD: 3,0 mg/dL;
❖ Albumina: 2,5g/dL.
Hipóteses Diagnósticas:
● Paciente apresenta cirrose hepática em razão de etilismo exagerado de longa data;
● HDA secundária a varizes esofágicas;
● Nódulo encontrado pode estar associado a CA;
● Esplenomegalia e circulação colateral associada a hipertensão portal;
● Eritema palmar e plantar, equimoses principalmente torácicas, telangiectasias são
possíveis manifestações hemorrágicas do quadro de cirrose hepática.
● A icterícia é caracterizada pelo aumento de bilirrubina, consequência da cirrose.
● Carcinoma Hepatocelular (CHC).
QAs:
1. Etilismo social X Etilismo Prejudicial (Explicar qual o nível alcoólico é prejudicial para
um indivíduo).
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/transtornos-por-uso-de-alcool-no-adulto/definica
o/
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/transtornos-por-uso-de-alcool-no-adulto/definicao/
https://linhasdecuidado.saude.gov.br/portal/transtornos-por-uso-de-alcool-no-adulto/definicao/
O consumo de álcool é um dos principais fatores de risco para doenças globais, sendo que
zero doses padrão por semana representa o nível mais saudável para os indivíduos.
Nossos resultados indicam que o nível mais seguro de consumo de álcool é nenhum. Esse
nível diverge da maioria das diretrizes de saúde, que defendem benefícios associados ao
consumo de até duas doses por dia. O consumo de álcool contribui para a perda de saúde
por várias causas e cobra seu preço ao longo da vida, especialmente entre os homens.
Políticas focadas na redução do consumo em nível populacional serão mais eficazes para
diminuir a perda de saúde causada pelo uso de álcool.
Os elementos da Síndrome de Dependência Alcoólica são:
- Estreitamento do repertório:
No início, o usuário bebe com flexibilidade de horários, de quantidade e até de tipo de
bebida. Com o tempo, passa a beber com mais freqüência, até consumir todos os dias, em
quantidades crescentes, amplinando a freqüência e deixando de importar-se com a
inadequação das situações.
Nos estágios avançados, o indivíduo consome de modo compulsivo e incontrolável para
aliviar os sintomas da abstinência, sem importar-se com os danos orgânicos, sociais ou
psicológicos. Sua relação com a bebida torna-se rígida e inflexível, no padrão de tudo ou
nada.
- Saliência do comportamento de busca do álcool:
Com o estreitamento do repertório do beber, há uma tentativa do indivíduo de priorizar o ato
de beber, mesmo em situações inaceitáveis (por exemplo, dirigindo veículos, no trabalho).
Em outras palavras, o beber passa a ser o fulcro da vida do usuário, acima de qualquer
outro valor, saúde, família e trabalho.
- Aumento da tolerância ao álcool:
Com a evolução da síndrome, há necessidade de doses crescentes de álcool para obter o
mesmo efeito conseguido com doses menores, ou a capacidade de realizar atividades
apesar de altas concentrações sanguíneas de álcool.
- Sintomas repetidos de abstinência:
Quando há diminuição ou interrupção do consumo de álcool, surgem sinais e sintomas de
intensidade variável. No início, eles são leves, intermitentes e pouco incapacitantes mas,
nas fases mais severas da dependência, podem manifestar-se os sintomas mais
significativos, como tremor intenso e alucinações.
Os estudos descritivos identificaram três grupos de sintomas:
● físicos: tremores (desde finos de extremidades até generalizados), náuseas,
vômitos, sudorese, cefaléia, cãibras, tontura.
● afetivos: irritabilidade, ansiedade, fraqueza, inquietação, depressão.
● sensopercepção: pesadelos, ilusões, alucinações (visuais, auditivas ou tácteis).
Principais Sintomas da Síndrome de Dependência Alcoólica (SDA)
1. Alívio ou evitação dos sintomas de abstinência por meio do aumento da
ingestão de álcool
Esse sintoma é característico da SDA, embora seja difícil de identificar nas fases
iniciais. Com a progressão da dependência, torna-se mais evidente, e o paciente
pode relatar que consome bebida alcoólica já pela manhã para amenizar o mal-estar
causado pela ausência de álcool durante a noite.
2. Percepção subjetiva da necessidade de beber
Há uma forte pressão psicológica no paciente para consumir álcool, motivada pela
necessidade de aliviar os sintomas de abstinência. Essa necessidade passa a ser
uma justificativa interna para manter o uso contínuo de bebidas alcoólicas.
3. Rápida reinstalação da dependência após a abstinência
Mesmo após longos períodos de abstinência, uma única recaída pode levar o
paciente a retomar rapidamente o padrão anterior de consumo. Isso demonstra a
dificuldade em manter a abstinência e a facilidade com que o organismo retorna ao
estado de dependência.
2. Explicar como os distúrbios metabólicos podem levar a alterações cutâneas.
Henrique, Ana e Gabriel L
A pele, ao refletir processos internos, exterioriza o que acontece no organismo em muitas
doenças. Nesse sentido, ela, como órgão, extrapola as suas funções de proteção, barreira,
e sinaliza a existência de enfermidades sistêmicas, se comunicandocom o organismo,
muitas vezes deixando transparecer os primeiros sinais e/ou sintomas de uma doença
interna, essas podem ser, inclusive, as únicas expressões de doenças sistêmicas.
● Doenças metabólicas: Diabetes mellitus
Acantose nigricans: caracteriza-se por placas hiperpigmentadas intertriginosas. Região
cervical e axilas são comumente afetadas no paciente diabético. Em geral, antecede o
diagnóstico de diabetes e pode aparecer no estado de hiperinsulinemia com valores
normais de hemoglobina glicosilada. Também pode ser observada na síndrome dos ovários
policísticos e em obesos. Pode se manifestar como doença paraneoplásica e em doenças
gastrintestinais malignas. Além disso, casos induzidos por fármacos foram relatados.
Vitiligo: como doença autoimune, ocorre concomitante a outras doenças autoimunes com
frequência, como diabetes mellitus insulinodependente e doenças da tireoide. As lesões
acrômicas frequentemente afetam as extremidades, face e região cervical, bem como o
tronco, e tendem a ser simétricas e de fácil diagnóstico.
● Dislipidemia: Xantomas
Xantoma tuberoso: surge como pequenas pápulas, moles, amareladas, eritematosas,
localizado em áreas de pressão (cotovelos, joelhos, região glútea); são indolores e se
agrupam formando lesões tumorais. A presença de xantoma tuberoso sugere elevação do
colesterol sérico e LDL, mas também pode ser visto com aumento de triglicerídeos. Tem
maior associação com a hiperlipidemia mista tipo III e tipo IIa, maior incidência de doença
vascular aterosclerótica e são raramente associados à hipercolesterolemia secundária
Xantoma plano: é a manifestação clínica mais frequente, classificada em três tipos:
xantelasma, xantoma estriado e xantoma plano. Os xantelasmas são pápulas poligonais,
amareladas, localizadas nas pálpebras (mais comumente no canto medial). Pelo menos
50% dos pacientes com xantelasmas não apresentam dislipidemia. Quando lipídios séricos
estão anormais (pacientes mais jovens), o colesterol é a fração geralmente elevada. Os
pacientes podem também apresentar a córnea arcus como sinal de hipercolesterolemia.
Algumas hiperlipoproteinemias secundárias, como colestase, também podem estar
associadas com xantelasmas
Angiomas em Forma de Cereja:
★ Descrição: Pequenas manchas vermelhas ou arroxeadas na pele.
★ Causa: Alterações vasculares comuns em doenças hepáticas.
★ Manifestações Cutâneas: Pequenas lesões vermelhas, geralmente no tronco.
Alterações nas Unhas (Unhas de Terry)
★ Descrição: Unhas esbranquiçadas, com ponta distal mais escura.
★ Causa: Alterações vasculares e metabólicas secundárias à doença hepática.
★ Manifestações Cutâneas: Unhas com aparência pálida, comum em doenças
hepáticas crônicas.
3. Relacionar as manifestações clínicas das hepatopatias com manifestações
cutâneas.
Fontes: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36308406 ,
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983
Hipertensão porta
• O sangue venoso proveniente do sistema digestório drena na veia porta e circula através do fígado,
antes de entrar na circulação venosa sistêmica
• A obstrução do �uxo sanguíneo da veia porta aumenta a pressão hidrostática nos capilares
peritoneais, contribuindo para o desenvolvimento de ascite, congestão esplênica com sequestro e
destruição de células sanguíneas e plaquetas, e desvio do sangue para veias colaterais causando
dilatações varicosas das veias hemorroidárias e esofágicas.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36308406
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28993983
Eritema Palmar: hiperestrogenismo —> proliferação e dilatação dos vasos cutâneos =,
especialmente na parte superior do corpo. Ocorre vasodilatação restrita a região palmar,
principalmente nas regiões tenar e hipotenar (muitos receptores de estrogênio), fazendo
com que o �uxo sanguíneo para essa área aumente signi�cativamente.
Fisiopatologia Porth
4. Fisiopatologia da icterícia. Qual a relação com processo da bilirrubina? João
Icterícia é uma coloração amarelada dos tecidos do
corpo resultante da deposição de bilirrubina. A
deposição de bilirrubina nos tecidos ocorre apenas
quando há hiperbilirrubinemia sérica e é um sinal de
doença hepática ou, o que é menos comum, de um
distúrbio hemolítico ou do metabolismo da bilirrubina.
→ As escleróticas têm a�nidade especial por bilirrubina
em razão de seu teor alto de elastina e a existência de
icterícia das escleróticas indica que o nível sérico de
bilirrubina seja de 51 μmol/L(3 mg/dL) no mínimo.
Na produção da bilirrubina o precursor é o grupo Heme- produto da degradação das hemácias.-->
O grupo Heme sofre a ação da Heme oxigenase intracelular - se transforma na biliverdina→Com a
ação da biliverdina redutase se transforma na bilirrubina→ Essa bilirrubina, associada à albumina
sérica compreende o Complexo bilirrubina-albumina→ Dentro do parênquima hepático ocorre a
conjugação e ela se torna hidrossolúvel, BD → Vai para vesícula biliar, intestino, intestino grosso, é
desconjugado e degradado, com a ação da microbiota intestinal —> sendo eliminada na urina ou
fezes.
As cinco causas principais de icterícia são: destruição excessiva de hemácias; captação reduzida de
bilirrubina pelas células hepáticas; conjugação reduzida de bilirrubina; obstrução do �uxo de bile
nos canalículos dos lóbulos hepáticos ou nos ductos biliares intra-hepáticos e extra-hepáticos; e
produção extra-hepática excessiva de bilirrubina.
Sob o ponto de vista anatômico, a icterícia pode ser classi�cada em pré-hepática, intra-hepática e
pós-hepática.
A icterícia intra-hepática ou hepatocelular é causada por distúrbios que afetam diretamente a
função hepática de remover bilirrubina do sangue ou conjugá-la de forma que possa ser eliminada
na bile. A conjugação da bilirrubina é reduzida sempre que as células hepáticas são destruídas,
quando o transporte de bilirrubina às células hepáticas é reduzido, ou quando as enzimas
necessárias à conjugação da bilirrubina estão ausentes. Doenças hepáticas como hepatite e cirrose
são as causas mais comuns de icterícia intra-hepática.
Icterícia é uma coloração amarelada dos tecidos do corpo resultante da deposição de
bilirrubina. A deposição de bilirrubina nos tecidos ocorre apenas quando há
hiperbilirrubinemia sérica e é um sinal de doença hepática ou, menos comum, de um
distúrbio hemolítico ou do metabolismo da bilirrubina.
Aumentos discretos do nível sérico de bilirrubina são detectados mais facilmente pelo
exame das escleróticas do olho para detectar icterícia. As escleróticas têm afinidade
especial por bilirrubina em razão de seu teor alto de elastina e a existência de icterícia das
escleróticas indica que o nível sérico de bilirrubina
À medida que os níveis séricos de bilirrubina aumentam, a pele torna-se amarelada nos
pacientes de pele clara e mesmo esverdeada quando o processo é de longa duração; a
coloração esverdeada é produzida por oxidação da bilirrubina em biliverdina.
A bilirrubina é um pigmento derivado da degradação do heme (um componente da
hemoglobina). Cerca de 80-85% da bilirrubina é produzida a partir da decomposição de
hemácias velhas, enquanto o restante vem de células da medula óssea e da renovação de
proteínas que contêm heme.
1. Formação da Bilirrubina:
○ Esse processo começa nas células do baço e fígado, onde a
hemeoxigenase transforma o heme em biliverdina (junto com ferro e
monóxido de carbono).
○ A biliverdina é convertida em bilirrubina pela enzima biliverdina-redutase.
2. Transporte no Sangue:
○ A bilirrubina gerada é insolúvel em água, pois possui uma estrutura molecular
que impede a interação com líquidos. Para circular no sangue, a bilirrubina
se liga de forma reversível à albumina, que permite seu transporte até o
fígado.
3. Processo no Fígado:
○ Dentro do fígado, a bilirrubina é absorvida pelos hepatócitos (células
hepáticas) e, com ajuda de proteínas, passa por um processo de
conjugação com ácido glicurônico no retículo endoplasmático,
tornando-se hidrossolúvel. A UDPGT é a enzima responsável por essa
conjugação, que forma derivados solúveis chamados monoglicuronídeo e
diglicuronídeode bilirrubina.
○ Após a conjugação, a bilirrubina é transportada para a bile e segue para o
intestino.
4. Excreção e Transformação no Intestino:
○ No intestino, a bilirrubina conjugada é convertida pelas bactérias intestinais
em compostos chamados urobilinogênios.
○ 80-90% desses produtos são eliminados nas fezes (dando-lhes a coloração
marrom), enquanto o restante entra no ciclo êntero-hepático para
reabsorção parcial no fígado.
○ Uma pequena fração dos urobilinogênios é excretada pela urina. Esse
processo pode aumentar em caso de maior produção de bilirrubina ou de
disfunção hepática
Icterícia Pré-Hepática:
★ A principal causa é a destruição excessiva das hemácias (hemólise)→ hemácias
são destruídas a uma taxa maior que a capacidade do fígado de remover a
bilirrubina (icterícia hemolítica).
OBS:. o grau de icterícia clínica é brando → o nível da bilirrubina livre (não conjugada)
está aumentado, as fezes têm cor normal e não há bilirrubina na urina.
Icterícia Intra-Hepática ou Hepatocelular:
★ Causada por distúrbios que afetam diretamente a função hepática e interferem
em todas as etapas do metabolismo de bilirrubinas → captação, conjugação e
excreção.
★ A conjugação da bilirrubina é reduzida sempre que as células hepáticas são
destruídas, quando o transporte de bilirrubina às células hepáticas é reduzido, ou
quando as enzimas necessárias à conjugação da bilirrubina estão ausentes.
★ Os níveis das frações conjugada e livre (não conjugada) aumentam, a urina
geralmente é escura (coluria) em consequência da presença de bilirrubina na
urina, e o nível sérico de fosfatase alcalina está ligeiramente elevado.
Icterícia Hepática ou Obstrutiva ou Colestática:
★ Causada pela obstrução do fluxo da bile entre o fígado e o intestino por uma
obstrução localizada qualquer ponto entre a junção do ducto hepático direito ou
esquerdo e a área em que o ducto biliar drena dentro do intestino
★ Entre as causas desse tipo de icterícia estão estenoses do ducto biliar, cálculos
biliares e tumores do ducto biliar ou do pâncreas.
★ Em geral, os níveis de bilirrubina conjugada estão aumentados, as fezes têm
coloração cinza-clara em razão da ausência de bilirrubina na bile, a urina é
escura, as concentrações séricas da fosfatase alcalina estão ligeiramente
aumentadas e os níveis das aminotransferase estão um pouco elevados.
★ Os níveis séricos dos ácidos biliares geralmente estão aumentados.
○ À medida que os ácidos biliares acumulam-se no sangue, o paciente
começa a referir prurido. A queixa de prurido precedendo a icterícia é
comum nos pacientes com icterícia obstrutiva.
Referência: Norris TL. Porth - Fisiopatologia. (10th edição). [Digite o Local da Editora]:
Grupo GEN; 2021.
5. Hepatopatia Alcoólica (crônica e hepatite alcoólica):
A) Fisiopatologia
O metabolismo do etanol no fígado gera metabólitos tóxicos, como o acetaldeído e
espécies reativas de oxigênio (ROS),que desempenham papéis cruciais na lesão
hepática. O acetaldeído é particularmente hepatotóxico, alterando a homeostase lipídica e
promovendo a síntese de colágeno através da ativação de células estreladas
hepáticas,contribuindo para a fibrogênese. Além disso, o etanol e seus metabólitos afetam
a permeabilidade intestinal, facilitando a translocação de lipopolissacarídeos (LPS) para
o fígado, o que ativa células de Kupffer e promove a liberação de citocinas
pró-inflamatórias.
A resposta imune inata e adaptativa também é alterada na DHA. O consumo de álcool inibe
células natural killer, que têm função antifibrótica, e interfere na imunidade celular
mediada, prejudicando a apresentação de antígenos. A disfunção das células endoteliais
sinusoidais hepáticas e a ativação das células estreladas hepáticas são componentes
críticos na progressão da doença.
FONTES: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37423758;
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25548474; Alcoholic Liver Disease: Pathogenesis and New
Therapeutic Targets. Gao, Bin et al. Gastroenterology, Volume 141, Issue 5, 1572 - 1585
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37423758
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25548474
Na cirrose hepática, temos a deposição progressiva de matriz extracelular (tecido
conjuntivo) no parênquima hepático. Após a injúria hepática, a produção de matriz
extracelular aumenta em 3 a 10 vezes.
A agressão hepática crônica ativa as células estreladas (células que armazenam
vitamina A), que são as principais produtoras de matriz extracelular. Outras células,
como os fibroblastos portais, as células da medula óssea e os fibrócitos circulantes,
também participam do processo de fibrogênese.
A célula estrelada ativada passa a ter função de miofibroblasto, tendo função contrátil.
Esse aumento da contratilidade contrai o parênquima hepático e comprime os
sinusoides hepáticos, reduzindo o diâmetro do seu lúmen e contribuindo para o
aumento da resistência vascular intra-hepática, o que aumenta a pressão porta.
Com a progressão da fibrose hepática, há a formação dos nódulos de regeneração
(tecido hepático lesado circundado por tecido fibrótico) e perda progressiva da função
hepática.
——————————————————————-
Os efeitos do álcool e dos metabólitos do álcool no fígado:
● O álcool e/ou seus metabólitos podem alterar o metabolismo lipídico e promover o
acúmulo de lipídios (esteatose), por meio de processos que incluem a inibição da oxidação
de ácidos graxos nas mitocôndrias e a estimulação da lipogênese.
● Tanto o álcool quanto o acetaldeído podem ferir diretamente as células do fígado. Danos às
células do fígado podem estar associados a vários efeitos deletérios, incluindo aumento do
estresse oxidativo celular, inibição da regeneração de s-adenosilmetionina, liberação de
padrões moleculares associados a danos (DAMPS), presença de endotoxinas bacterianas no
sangue portal e formação de adutos de proteína
referência: https://sbhepatologia.org.br/pdf/7.pdf
A hepatite alcoólica pode ocorrer sobreposta em paciente cirrotico e também pode ocorrer
em etilista sem cirrose. Existem critérios.
Esteatose —> esteato-hepatite —> �brose—> cirrose
Álcool causa disfunção mitocondrial
Fases:
Esteatose hepática (fígado gorduroso) caracteriza-se por acumulação de gordura nos
hepatócitos. O fígado torna-se amarelado e aumenta de tamanho em consequência da
acumulação excessiva de gordura.. Existem evidências de que a ingestão de grandes
quantidades de álcool possa causar alterações gorduras no fígado, mesmo quando a dieta é
adequada. As alterações gordurosas que ocorrem com a ingestão de álcool geralmente não
causam sintomas e podem regredir quando a ingestão é interrompida.
https://sbhepatologia.org.br/pdf/7.pdf
Hepatite alcoólica é o estágio intermediário entre as alterações gordurosas e a cirrose-
in�amação e necrose das células do fígado. Em geral, esse estágio evidencia-se por
hipersensibilidade hepática, dor, anorexia, náuseas, febre, icterícia, ascite e insu�ciência
hepática, mas alguns pacientes podem não ter sintomas. Essa condição sempre é grave e
pode ser fatal em alguns casos.
Cirrose alcoólica é o resultado �nal de repetidos episódios de lesão hepática causada pela
ingestão alcoólica, no qual grande parte dos tecidos hepáticos funcionantes foi substituída
por tecido �brótico, e marca o início da hepatopatia alcoólica terminal.
Caracteriza-se por �brose difusa e conversão da arquitetura hepática normal em nódulos
contendo hepatócitos proliferantes circundados por �brose. A formação dos nódulos, cujas
dimensões podem variar de lesões muito pequenas (para
insu�ciência hepática.
B) Achados em exame físico/clínicos e estigmas
Ascite: aumento do volume de líquido na cavidade peritoneal. Pacientes referem
desconforto abdominal, dispneia, insônia, podem ter di�culdade de andar ou viver
independentemente
Vários fatores podem contribuir: elevação da pressão capilar em função da hipertensão
porta e obstrução do �uxo venoso através do fígado, retenção de água e sal pelos rins e
diminuição da pressão coloidosmótica por redução da síntese de albumina pelo fígado.
Restrição de ingestão de sódio e administrar diuréticos.
Paracentese de grandes volumes (5L) pode ser realizada em pacientes com ascite volumosa e
distúrbio respiratório + administrar albumina.
Esplenomegalia: em consequência do desvio (shunting) do sangue para a veia esplênica. O
baço aumentado frequentemente causa sequestro de quantidades signi�cativas de
elementos sanguíneos e leva ao desenvolvimento de uma síndrome conhecida como
hiperesplenismo. O hiperesplenismo caracteriza-se por redução da sobrevida de todos os
elementos celulares do sangue, com redução subsequente de suas contagens e anemia,
trombocitopenia e leucopenia. Não tem indicação de esplenectomia.
Shunts portossistêmicos. Com a obstrução gradativa do �uxo sanguíneo venoso do fígado,
a pressão na veia porta aumenta e formam-se vasos colaterais calibrosos entre a veia porta e
as veias sistêmicas (que drenam o segmento inferior do reto e o esôfago) e as veias umbilicais
do ligamento falciforme, que tem sua inserção na parede anterior do abdome.
*Os vasos colaterais formados entre as veias ilíacas inferior e interna podem causar
hemorroidas.
*Em alguns pacientes, a veia umbilical fetal não está totalmente fechada e forma um canal
na parede anterior do abdome. As veias dilatadas ao redor do umbigo são conhecidas como
cabeça de Medusa.''
*Shunts portossistêmicos também podem desenvolver-se e causar desvio do sangue dos
capilares pulmonares, interferindo na oxigenação sanguínea e ocasionando cianose.
*Clinicamente, os vasos colaterais mais importantes são os que interligam as veias porta e
coronária, resultando na inversão do �uxo e na formação de dilatações varicosas de paredes
�nas na submucosa do esôfago. Essas varizes esofágicas de paredes �nas podem romper e
causar hemorragias profusas e fatais em alguns casos. A síntese hepática reduzida dos fatores
de coagulação e a diminuição das contagens de plaquetas (trombocitopenia) secundária à
esplenomegalia pode di�cultar ainda mais o controle do sangramento esofágico.
Eritema Palmar: hiperestrogenismo —> proliferação e dilatação dos vasos cutâneos =,
especialmente na parte superior do corpo. Ocorre vasodilatação restrita a região palmar,
principalmente nas regiões tenar e hipotenar (muitos receptores de estrogênio), fazendo
com que o �uxo sanguíneo para essa área aumente signi�cativamente.
Hepatite Alcoólica Aguda:
A Hepatite Alcoólica Aguda (HAA) tem como quadro clínico típico o início súbito de
icterícia (coloração amarelada da pele e olhos), febre, taquicardia (batimento cardíaco
acelerado), anorexia, náuseas, vômitos, ascite (acúmulo de líquido no abdômen) e
hepatomegalia dolorosa (aumento e dor no fígado). A doença ocorre principalmente em
homens entre 40 e 60 anos, com histórico de abuso crônico de álcool, geralmente acima de
100g/dia, podendo ou não já ter uma doença hepática estabelecida. Os episódios de HAA
frequentemente são desencadeados por consumo excessivo de álcool, muitas vezes
associados a situações de estresse. Mesmo após períodos de abstinência do álcool, o quadro
pode se manifestar. Em formas mais leves, os sintomas podem ser apenas anorexia, náuseas e
febre baixa, sem sinais claros de problemas no fígado. Porém, nas formas graves, a
insu�ciência hepática aguda se instala rapidamente, com encefalopatia (alteração no estado
mental), problemas de coagulação, hipertensão portal com sangramentos e falência
multiorgânica. A mortalidade pode atingir 50-60%. O exame físico pode não ser muito
e�caz para detectar HAA, mas em alguns casos pode-se ouvir um sopro no fígado. Além
disso, sinais como encefalopatia, circulação colateral no abdômen, edemas, ascite,
telangiectasias (vasos dilatados na pele) e fraqueza muscular podem indicar problemas
hepáticos, e sua presença está associada a um risco maior de morte após um ano.
A principal alteração é o aumento das aminotransferases, especialmente a AST (aspartato
aminotransferase) e a ALT (alanina aminotransferase), com uma relação AST/ALT maior
que 2, o que é sugestivo de HAA. Se a relação for maior que 3, sem cirrose, é muito forte
para esse diagnóstico. A elevação das enzimas é causada pela redução da atividade da ALT,
devido ao consumo de álcool, que interfere na síntese dessas enzimas no fígado. Além disso,
é comum que a AST mitocondrial também esteja elevada devido a problemas na regulação
das proteínas no alcoolismo.
Outros sinais laboratoriais incluem aumento da bilirrubina, leucocitose (aumento dos
leucócitos, com predominância de neutró�los), creatinina e INR (tempo de coagulação). A
creatinina elevada indica um pior prognóstico, pois pode preceder uma síndrome
hepatorrenal. Se o paciente tiver icterícia, ascite (acúmulo de líquido na barriga) e um
histórico de consumo excessivo de álcool, com as alterações laboratoriais descritas, o
diagnóstico de HAA deve ser considerado até que se prove o contrário. Também é comum
que a proteína C reativa esteja elevada, o que indica que o quadro clínico pode ser grave.
OBS: Importante que em pacientes comHAA sejam excluídas infecções bacterianas, como
pneumonia ou peritonite bacteriana espontânea, através de exames como hemoculturas e
urocultura.
Exames e métodos que podem ser usados para diagnosticar e monitorar a Hepatite
Alcoólica Aguda (HAA):
1. Transferrina de�ciente em carboidratos: Esse marcador pode ajudar a identi�car o
consumo abusivo de álcool, mas tem limitações, como níveis mais baixos em casos de
sobrecarga de ferro.
2. Elastogra�a hepática: É um exame não invasivo que avalia a �brose do fígado. Embora
seja rápido e indolor, pode superestimar a �brose em casos de esteato-hepatite
(in�amação do fígado causada pelo álcool).
3. Tomogra�a e cintilogra�a hepática: A tomogra�a não é usada rotineiramente para
diagnosticar HAA, pois pode confundir com outras lesões. O cintigrama hepato-
esplênico pode ser útil em casos duvidosos, mostrando características especí�cas da HAA.
4. Citoqueratina-18: Sua elevação é característica da HAA, especialmente em casos de
lesão hepática grave.
5. Biópsia hepática: Antigamente, era mais usada em casos de diagnóstico incerto, mas
agora é recomendada em situações mais graves de HAA, pois pode fornecer uma visão
histológica detalhada da doença. Ela ajuda a identi�car a presença de lesões típicas da
HAA, como esteatose hepática e in�ltração in�amatória.
6. Ecogra�a hepática: É útil para excluir outras condições, como obstrução biliar ou
câncer hepático, além de mostrar sinais de aumento da artéria hepática, que pode ser
observado na HAA.
Referências:
- Matos Luís et al. Hepatite alcoólica aguda-Artigo de revisão. GE Jornal Português de
Gastrenterologia (2013): 153-161.
- Matos, Luís et al. Hepatite alcoólica aguda: Artigo de revisão. GE J Port Gastroenterol, v.
20, n. 4, p. 153-161, 2013.
6. Testes de função hepática e bioquímica hepática (Quais exames?)
Marcadores de Enzimas Canaliculares e Lesão Hepática
1. Enzimas Canaliculares
○ Fosfatase Alcalina (FA) e Gama-Glutamil Transferase (GGT):
■ Estas enzimas estão presentes nos canalículos biliares e são
elevadas em casos de obstrução ou lesão nos ductos biliares.
■ A GGT, em particular, ajuda a confirmar se o aumento da fosfatase
alcalina está relacionado ao fígado, pois também se eleva em
condições hepáticas.
2. Marcadores de Lesão Hepática
○ Transaminases (TGO e TGP):
■ A TGP (ALT) é mais específica para lesão hepatocelular, e sua
elevação significativa indica dano hepático.
■ TGO (AST), quando maior que TGP, sugere uma etiologia alcoólica,
dado que o álcoolprovoca danos maiores na TGO em relação à TGP.
3. Avaliação da Função Hepática
○ TAP com INR (Tempo de Protrombina): O TAP e o INR indicam a
capacidade de síntese proteica do fígado, sendo sensíveis para detectar
insuficiência hepática.
○ Albumina:
■ A albumina não é um marcador de fase aguda, logo, uma alteração
nos seus níveis é mais associada a condições crônicas como
hepatopatias avançadas ou desnutrição.
○ Bilirrubina: Níveis elevados podem indicar problemas no metabolismo ou
excreção da bile, como ocorre em hepatopatias.
OBS: Gama GT: Indicador útil para diferenciar a origem hepática quando a FA está elevada.
A Gama GT é comumente elevada em:
● Etilismo crônico: A Gama GT é sensível a alterações hepáticas induzidas pelo
álcool.
● Uso de anticonvulsivantes: Alguns anticonvulsivantes podem induzir enzimas
hepáticas, elevando a Gama GT.
● Esteatose hepática por síndrome metabólica (SM): Componente frequente em
casos de fígado gorduroso não alcoólico associado à síndrome metabólica.
Enzimas canaliculares: fosfatase alcalina e GGT
Lesão: TGO, TGP
Função hepática: TAP com INR e Albumina e bilirrubina
TGP aumenta mais em lesão hepática
QUANDO TGO ESTÁ MAIOR QUE TGP, PENSAR MAIS EM ETIOLOGIA ALCOÓLICA.
Albumina: não é de fase aguda. Caso esteja alterada: pensar em hepatopatia crônica ou
desnutrição
Gama GT: etilismo crônico, anticonvulsivante, esteatose por sm
7. Etiologias da descompensação da hepatopatia crônica. (explicar as causas).
A descompensação em doenças hepáticas crônicas, como a cirrose, pode ser precipitada
por uma variedade de fatores. De acordo com a literatura médica, as principais etiologias de
descompensação incluem infecções bacterianas comprovadas, hepatite alcoólica grave,
hemorragia gastrointestinal com choque e encefalopatia tóxica. Essas condições são
frequentemente associadas a inflamação sistêmica, que desempenha um papel central na
patogênese da descompensação e falência de múltiplos órgãos.
A inflamação sistêmica pode ser exacerbada por translocação bacteriana devido à disbiose
intestinal, que é comum em pacientes com cirrose. Isso pode levar a infecções, inflamação
sistêmica e vasodilatação, contribuindo para a descompensação aguda e falência de
órgãos. Além disso, fatores predisponentes como hipertensão portal, disfunção renal e
disbiose intestinal podem aumentar a vulnerabilidade à descompensação quando eventos
precipitantes ocorrem.
É importante notar que, em alguns casos, a descompensação pode ocorrer sem um
precipitante identificável, o que é referido como precipitantes indeterminados. Esses casos
ainda podem estar associados a inflamação sistêmica e apresentam um risco aumentado
de episódios recorrentes de descompensação. A anemia e a inflamação sistêmica, em vez
de disfunção circulatória arterial, também são preditores fortes e independentes de
descompensação hepática.
Fonte: Journal of Hepatology. 2021;74(3):670-685. doi:10.1016/j.jhep.2020.11.048.
Excluir infecção (urinaria, peritonite bact espontânea, respiratória) HDA por ruptura
de varizes esofágicas. Hepatite alcoólica sobreposta. Uso excessivo de diurético com
disfunção renal. Trombose de Veia Porta. Hepatocarcinoma.
Síndrome hepatorrenal. Refere-se à falência renal funcional observada ocasionalmente nos
estágios terminais da insuficiência hepática, quando não existem causas funcionais que
expliquem a doença renal.! Essa síndrome caracteriza-se por azotemia progressiva, níveis
séricos altos de creatinina e oligúria. Embora a causa básica seja desconhecida, a redução
do fluxo sanguíneo renal parece contribuir. Por fim, quando a insuficiência renal combina-se
com insuficiência hepática, o paciente pode ter azotemia e níveis altos de amônia no
sangue; essa condição parece contribuir para a encefalopatia e o coma hepáticos.
Encefalopatia hepática. O termo encefalopatia hepática refere-se à totalidade das
manifestações neurológicas centrais da insuficiência hepática. Essa condição caracteriza-se
por transtornos neurológicos que variam de falta de atenção mental até confusão, coma e
convulsões. Um dos primeiros sinais da encefalopatia hepática é um tremor adejante
conhecido como asterixe. Os pacientes também podem ter graus variados de perda da
memória combinada com alterações da personalidade, inclusive euforia, irritabilidade,
ansiedade e falta de cuidado com o aspecto pessoal e
consigo próprio. A fala pode ser dificultada e alguns pacientes não conseguem realizar
determinados movimentos voluntários. A encefalopatia pode evoluir para rigidez de
descerebração e, por fim, coma profundo terminal.
Embora a causa da encefalopatia hepática não seja totalmente esclarecida, um dos fatores
parece ser a acumulação de neurotoxinas que aparecem no sangue em consequência da
perda da função de destoxificação hepática.
Uma das neurotoxinas suspeitas é amônia. Uma função especialmente importante do fígado
é converter amônia - um subproduto do metabolismo das proteínas e dos aminoácidos - em
ureia.
Carcinoma Hepatocelular
Entre os fatores identificados como causas de câncer hepático estão hepatites virais
crônicas (i. e., HBV, HCV, HDV), cirrose, exposição prolongada às toxinas ambientais (p.
ex., aflatoxina) e ingestão de água contaminada por arsênio.
SINTOMAS: Em geral, as manifestações clínicas do CHC têm início insidioso e são
obscurecidas pelas queixas clínicas atribuídas à cirrose ou à hepatite crônica. Os sinais e
sintomas iniciais são fraqueza, anorexia, emagrecimento, fadiga, distensão do abdome,
sensação de plenitude abdominal e dor abdominal vaga e incômoda. 1 Também é comum
encontrar ascite, que frequentemente mascara a perda de peso. Quando ocorre, a icterícia
geralmente é branda. Alguns pacientes apresentam crescimento rápido do fígado e
agravação da ascite nos casos de cirrose preexistente. Em geral, o fígado está aumentado
quando esses sintomas aparecem.
Niveis de Alfafetoproteina altos geralmente indica CHC. USG de rastreamento em pessoas
com cirrose ou hepatite B ou C crônica. TC, RM e biópsia são realizadas para confirmar
diagnostico.
● Melena= HDA (acima angulo de Treitz)
● Paciente teve hematêmese e na emergência: estabilizar e perguntar sobre
medicações, buscar estigmas de hepatopatia crônica, omeprazol80mg ev em
bolus e 40mg ev de 12/12h. Em hepatopata faz também octreotide. Pede
endoscopia (24h em varizes).
● Disfunção renal: teste da albumina (1g/kg/dia durante 2 dias) —> repito ureia e
creatinina —> se diminuiu não tem síndrome hepatorrenal.
Albumina e Terlipressina como tto de síndrome hepatorrenal.
Encefalopatia hepática : fatores desencadeantes- quadros infecciosos, uso excessivo
de diurético, constipação, uso de benzodiazepinico, hemorragia digestiva.
Peritonite bacteriana espontânea: ascite e acima de 250 polimorfonucleares no
líquido ascítico.
8. Impacto da hepatopatia alcoólica no âmbito social.
Quanto à subcategoria econômica, a necessidade de ser produtivo, desempenhando suas
funções laborais e de responsabilidade com a família, foi prejudicada e gerou dificuldades
financeiras, sendo precárias as condições econômicas dos entrevistados, pois nem todos
recebem ajuda legal.
Revelam, sobretudo, os rompimentos dos vínculos afetivos, os sofrimentos produzidos e
desencadeados por uma conduta moral e cultural anterior e o arrependimento diante dessa
condição não desejada, de baixa auto-estima, e associações entre as expressões de
religiosidade e de fé. Estas pessoas estão emocionalmente perturbadas, com pensamentos
suicidas, caracterizados pela desesperança, desamparo e desespero.
https://www.scielo.br/j/ean/a/wQJBT6BJgWXdpss4HcX53yD/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/ean/a/wQJBT6BJgWXdpss4HcX53yD/?format=pdf&lang=pt