Angina estávelDAC

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Angin� estáve�/DAC
De�nição
Doença aterosclerótica das artérias coronárias é a causa mais comum de mortalidade em todo o mundo. As lesões
ateroscleróticas nas artérias coronárias podem obstruir o �uxo de sangue, levando ao desequilíbrio entre demanda e suprimento
de oxigênio ao miocárdio, que se apresenta como angina estável ou síndrome coronária aguda. Espasmos do músculo liso vascular
também podem impedir o �uxo de sangue, reduzir a perfusão e causar isquemia e dor anginosa.
Angina pectoris típica é uma dor torácica compressiva, súbita e grave que irradia pelo pescoço, pela mandíbula, pelas costas e
pelos braços. Os pacientes também podem apresentar dispneia ou sintomas atípicos, como indigestão, náuseas, êmese ou
diaforese.
Os episódios autolimitados de isquemia miocárdica (angina estável) são transitórios e não resultam em morte celular; contudo,
síndromes coronárias agudas e isquemia crônica podem levar a deterioração da função cardíaca, insu�ciência cardíaca, arritmias e
morte súbita.
Síndrome coronariana aguda: É uma emergência que resulta comumente da ruptura de uma placa aterosclerótica e trombos
parcial ou completa de uma lesão aterosclerótica. A maioria dos casos decorre da ruptura de uma lesão aterosclerótica seguida de
ativação da cascata da coagulação pelas plaquetas e vasoconstrição. O processo culmina em trombose intraluminal e oclusão
vascular. Se o trombo obstrui a maior parte do vaso e se a oclusão não é combatida, pode ocorrer necrose do músculo cardíaco.
IM (necrose) caracteriza-se pelo aumento nos níveis séricos de biomarcadores como troponinas e creatinocinase.
Tipos de angina
1. Angina típica, clássica, estável ou induzida por esforço: mais comum, caracterizada por uma sensação de queimação,
peso ou pressão no peito de curta duração (20 minutos). Pode apresentar-se de modo atípico - com extrema fadiga, náusea ou
diaforese - e outros podem se apresentar com nenhum sintoma. Causada pela redução da perfusão coronariana em consequência
da obstrução física da artéria coronária produzida por aterosclerose, devido isso, o suprimento sanguíneo não consegue aumentar
e o coração se torna vulnerável à isquemia quando há aumento de demanda. É aliviada em repouso.
2. Angina instável: Classi�cada entre a angina estável e o IM. Ocorre dor torácica commaior frequência, duração e intensidade
e pode ser desencadeada por esforço progressivamente menor. Qualquer episódio de angina de repouso commais de 20 minutos,
qualquer nova angina, qualquer angina aumentando (crescendo) ou mesmo o desenvolvimento súbito de falta de ar é sugestivo de
angina instável.
3. Angina de Prinzmetal, variante, vasoespástica ou de repouso: é um padrão incomum de angina episódica que ocorre em
repouso e resulta de espasmo da artéria coronária. Os sintomas são causados pela diminuição do �uxo sanguíneo ao músculo
cardíaco pelo espasmo da artéria coronária.
Classi�cação clínica
Angina típica (de�nitiva) -> Desconforto ou dor retroesternal, desencadeada pelo exercício ou estresse emocional e aliviada
com o repouso ou uso de nitroglicerina.
Angina atípica (provável) -> Presença de somente dois dos fatores acima
Dor torácica não cardíaca -> Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima.
Graduação da angina de peito - Sociedade Canadense Cardiovascular
Classi�cação Manifestação
Classe I Atividade física habitual, como caminhar, subir escadas, não provoca angina. Angina ocorre com
esforços físicos prolongados e intensos.
Classe II Discreta limitação para atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar ou subir escadas
rapidamente, caminhar em aclives, caminhar ou subir escadas após refeições, ou no frio, ou ao
vento, ou sob estresse emocional, ou apenas durante poucas horas após o despertar. A angina
ocorre após caminhar dois quarteirões planos ou subir mais de um lance de escada em condições
normais.
Classe III Limitação com atividades habituais. A angina ocorre ao caminhar um quarteirão plano ou subir
um lance de escada.
Classe IV Incapacidade de realizar qualquer atividade habitual sem desconforto − os sintomas anginosos
podem estar presentes no repouso.
Diagnóstico diferencial
Tipo/causas Condições
Causas não cardíacas Anemia; Hipertermia; Pneumonia; Asma ; DPOC; Hipoxemia; Hipertensão pulmonar;
Fibrose pulmonar intersticial; Apneia do sono obstrutiva; Policitemia e hiperviscosidade;
Leucemia; Doenças falciformes; Trombocitose; Hipertireoidismo; Toxicidade
simpatomimética (cocaína); Hipertensão; Fístula arteriovenosa; Hipergamaglobulinemia;
Ansiedade.
Causas cardíacas Cardiomiopatía hipertró�ca; Taquicardia ventricular; Estenose aórtica; Taquicardia
supraventricular; Cardiomiopatia dilatada.
Diagnóstico
• Pacientes sintomáticos e com fatores de risco, a história clínica e o exame físico são su�cientes para o diagnóstico.
• Pacientes apresentando dor torácica, recomenda-se que sejam observados em sua história clínica, com levantamento detalhado
dos sintomas, além do exame físico completo e pesquisa dos fatores de risco relacionados.
• De posse das informações, torna-se possível estimar a probabilidade de existir doença aterosclerótica coronária (DAC)
signi�cativa, podendo-se presumir um risco baixo, moderado ou alto.
• Grau de recomendação I, nível de evidência B.
Exames
Eletrocardiograma
Tem utilidade limitada na DAC crônica, já que alterações da repolarização não implicam obrigatoriamente na DAC. Entretanto,
apresenta importância diagnóstica:
- Alterações indicativas de presença de áreas inativas prévias (ondas QS ou Qr, acompanhadas de ondas T negativas nas derivações
que exploram a necrose)
- Alterações da repolarização ventricular são sugestivas de isquemia subepicárdica (onda T negativa, pontiaguda e simétrica), em
determinada área).
- É indicado nos pacientes com suspeita de causa cardíaca para dor torácica e durante um episódio de dor torácica.
Teste ergométrico
É o método não invasivo utilizado commaior frequência na angina estável, visando especialmente à con�rmação do diagnóstico, à
determinação prognóstica e à de�nição de conduta terapêutica.
Ecocardiogra�a
Pode fornecer auxílio diagnóstico importante, especialmente quando a história clínica e o ECG não são conclusivos, ao
demonstrar anormalidades, reversíveis ou não, da motilidade segmentar em pacientes com quadro clínico de DAC.
Angiogra�a coronariana
As lesões coronarianas são signi�cativas quando há obstrução de uma ou mais artérias epicárdicas, com, no mínimo, 70% de
estenose e/ou tronco da coronária esquerda (TCE) com, no mínimo, 50%, sendo tais obstruções avaliadas e mensuradas pela
cineangiocoronariogra�a (CATE), exame diagnóstico com baixas taxas de complicações.
Estrati�cação de risco
Risco anual de morte Resultados de testes não invasivos
Alto risco (>3%morte/ano) •Disfunção do ventrículo esquerdo em repouso grave (FE < 0,35)
• Escore de risco elevado ao TE (escore de Duke < -11)
• Disfunção ventricular esquerda grave ao teste de imagem com estresse (< 0,35)
• Grandes defeitos de perfusão durante teste de imagem com estresse
• Múltiplos defeitos de perfusão de tamanho moderado durante teste de imagem com
estresse.
• Grandes defeitos �xos de perfusão com dilatação do ventrículo esquerdo ou
aumento na
captação pulmonar usando a angiogra�a com radionuclídeos com tálio
• Moderados defeitos com dilatação do ventrículo esquerdo ou aumento na captação
pulmonar
durante teste de imagem com estresse utilizando o tálio
• Defeitos emmais de dois segmentos com baixa frequência cardíaca (FC) (< 120
bpm) ou com
baixa dose de dobutamina (= 10 μg/kg/minuto) durante teste do ecocardiograma
com estresse
• Evidência de isquemia extensa durante ecocardiograma com estresse
Risco moderado (1 a 3%
morte/ano)
•Leve a moderada disfunção ventricular esquerda em repouso (FE 0,49 a 0,35)
• Risco intermediário no TE (escore de Duke entre 4 e -10)
• Moderados defeitos de perfusão sem dilatação ventricular esquerda ou captação
pulmonar
durante teste de imagem com estresse
• Defeitos de perfusão limitados, envolvendo dois segmentos e com dosesde
dobutamina
> 10 μg/kg/min durante teste de ecocardiogramacom estresse
Baixo risco (<1%
morte/ano)
• Escore baixo ao TE (escore de Duke > 5)
• Teste normal ou pequenos defeitos de perfusão em repouso ou em teste de imagem
com estresse
• Contração miocárdica normal ou nenhuma mudança em limitada porção do
miocárdio durante
teste do ecocardiograma com estresse
Tratamento:
4 fármacos são mais utilizados: β-bloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, nitratos orgânicos e a ranolazina.
Esses fármacos ajudam a equilibrar o suprimento de oxigênio cardíaco e a demanda, afetando a pressão arterial, o retorno venoso,
a frequência e a contratilidade cardíacas.
β-bloqueadores
Os bloqueadores β-adrenérgicos diminuem a demanda de oxigênio do miocárdio, bloqueando os receptores β1 e resultando em
diminuição da frequência, da contratilidade e do débito cardíacos e da pressão arterial.
Ex: metoprolol e atenolol, propranolol
Bloqueadores dos canais de cálcio
Na isquemia, o in�uxo de cálcio aumenta devido à despolarização da membrana provocada pela hipóxia. Isso, por sua vez,
promove a atividade de várias enzimas que consomem trifosfato de adenosina (ATP), esgotando, assim, os estoques de energia e
agravando a isquemia.
Ex: Anlodipino
Nitratos orgânicos
Esses compostos causam redução na demanda miocárdica de oxigênio, seguida por alívio dos sintomas. Eles são e�cazes nas
anginas estável, instável e variante.
Bloqueadores dos canais de sódio
A ranolazina inibe a última fase da corrente de sódio (INa tardia), melhorando a equação de oferta e demanda de oxigênio. A
inibição da INa tardia reduz a sobrecarga intracelular de sódio e cálcio, melhorando, assim, a disfunção diastólica. A ranolazina
tem propriedades anti anginosa e antiarrítmica.
Manejo
Tratamento para reduzir risco de infarto do miocárdio e mortalidade
1. Antiagregantes plaquetários
a. Ácido acetilsalicílico (AAS): Inibição irreversível da COX1 com consequente bloqueio da síntese do tromboxano A2. Deve ser
sempre prescrito a menos que o paciente tenha alergia ou intolerância, sangramento ativo, hemo�lia e úlcera péptica ativa ou alta
probabilidade de sangramento GI ou Genitourinário. A AAS está indicada para todos os pacientes.
b. Derivados tienopiridínicos: Ticlopidina e clopidogrel. Antagonistas da ativação plaquetária mediada pela Adenosina Difosfato
(ADP), bloqueiam parcialmente os receptores de glicoproteína IIb/III, impedindo sua ligação ao �brinogênio e ao fator Von
Willebrand.
c. Anticoagulantes: O uso de varfarina pode ser considerado como substituto à aspirina, na total intolerância a essa última. Pode
ser usado associada à aspirina quando presença de alto risco trombótico , especialmente após IAM.
2. Prevenção secundária: hipolipemiantes
- Estatinas são a primeira opção para dislipidemia
- Uso de �bratos associado à estatina para prevenção de doenças microvasculares em diabéticos tipo 2 ou quando TG >
500mg/dL)
- Associação de ezetimiba ou resina às estatinas quando a meta de LDL não é adequada, levando a redução de até 50 a 60% no
LDL.
- Associação de niacina à estatinas, usado para redução de Tg e aumento do HDL.
- Uso de ômega 3 para prevenção cardiovascular - Não recomendado.
3. Bloqueio do sistema renina-angiotensina
- IECA: Benefício mesmo comDAC risco menor; de rotina quando disfunção ventricular, e/ou insu�ciência cardíaca e/ou DM.
- BRA: Alternativa para os que não toleram IECA.
Tratamento para reduzir os sintomas e a isquemia miocárdica
1. Bloqueadores beta-adrenérgicos
- Isoladamente ou em associação com outros agentes antianginosos, os bloqueadores beta-adrenérgicos constituem os
medicamentos de primeira escolha no tratamento da angina estável.
- Como agente de primeira linha em pacientes com angina estável sem infarto do miocárdio prévio e/ou disfunção de ventrículo
esquerdo (VE).
- Como agente de primeira linha em pacientes com angina estável com infarto do miocárdio prévio e/ou disfunção de VE até
após 2 anos.
- Para alívio sintomático em pacientes com angina vasoespática.
2. Nitratos
- Ação rápida: para alívio sintomático das crises agudas de angina
- Ação prolongada: Como agente de terceira linha em pacientes com angina estável ainda sintomáticos após o uso de outros
agentes antianginosos associados. Para alívio sintomático em pacientes com angina vasoespástica após o uso de bloqueadores dos
canais de cálcio.
3. Trimetazidina
É uma substância com efeitos metabólicos e anti-isquêmicos sem qualquer efeito na hemodinâmica cardiovascular.
A administração desse agente não modi�ca a FC e a pressão arterial (PA) durante o repouso.
- Em pacientes com angina estável sintomática em uso de betabloqueadores isoladamente ou associados a outros agentes
antianginosos
- Em pacientes com angina estável e disfunção de VE associado à terapia clínica otimizada.
- Em pacientes com angina estável durante procedimentos de revascularização miocárdica (percutânea ou cirúrgica)
4. Ivabradina
É um inibidor especí�co da corrente If no nó sinusal (X). Como resultado, trata-se de uma droga exclusivamente redutora da FC,
sem afetar os níveis pressóricos, a contratilidade miocárdica, a condução intracardíaca e a repolarização ventricular.
- Em pacientes com angina estável sintomática em uso de betabloqueadores, isoladamente ou associados a outros agentes
antianginosos e FC > 60 bpm.
- Em pacientes com angina estável sintomática intolerantes ao uso de betabloqueadores, isoladamente ou associado a outros
agentes antianginosos.
- Em pacientes com angina estável, disfunção de VE (fração de ejeção do ventrículo esquerdo - FEVE < 40%) e FC ≥ 70 bpm em
terapia clínica otimizada.