HIV_AIDS

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VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA E 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA 
ADQUIRIDA 
O HIV é um vírus RNA de cadeia simples que pertence 
à família Retroviridae. Existem duas espécies: HIV-1 e 
HIV-2. 
A célula-alvo principal do HIV é o linfócito T CD4+ 
auxiliar, embora outros linfócitos CD4+ (tais como 
macrófago e células dendríticas) possam ser infectados. 
O vírus se liga ao CD4 e a outras moléculas da 
superfície celular para garantir a sua entrada, onde o 
genoma RNA viral é transcrito de forma reversa no 
DNA complementar. Esse DNA complementar pode se 
incorporar ao DNA da célula do hospedeiro. 
Em pacientes infectados pelo HIV, há a formação de 
anticorpos contra o vírus, mas estes não têm função 
protetora. O vírus permanece em silêncio, promove a 
morte da célula ou produz a fusão sincicial das células, 
as quais deixam de funcionar normalmente. 
Uma diminuição no número de células T auxiliares 
ocorre, resultando em perda da função imunológica. A 
resposta normal a vírus, fungos e bactérias encapsuladas 
diminui. Além disso, a infecção dos macrófagos e da 
micróglia no SNC leva a manifestações neurológicas da 
doença, embora o mecanismo exato de dano no SNC 
induzido pelo HIV ainda não seja completamente 
compreendido. 
Características Clínicas 
Os estágios clínicos da infecção pelo HIV incluem uma 
fase aguda, uma fase crônica (ou período de latência) e 
AIDS. 
Fase aguda 
O paciente pode ser assintomático ou exibir uma 
síndrome retroviral aguda autolimitante. Essa síndrome 
desenvolve-se dentro de um a seis semanas após a 
exposição, em 50% a 70% dos pacientes infectados. Os 
sintomas lembram aqueles observados na 
mononucleose infecciosa (linfadenopatia generalizada, 
faringite, febre, erupção maculopapular, cefaleia, 
mialgia, artralgia, diarreia, fotofobia e neuropatias 
periféricas). 
As alterações orais podem incluir eritema da mucosa e 
ulcerações focais. Durante essa fase inicial, a infecção 
pelo HIV geralmente não é considerada, nem 
investigada e os anticorpos contra o HIV ainda não são 
detectáveis. Mesmo assim, durante esse período, os 
pacientes apresentam altas taxas de viremia e são 
extremamente infecciosos. 
Uma vez que a infecção está estabelecida, há o 
desenvolvimento de uma resposta imune, diminuição da 
viremia e o paciente entra na fase de latência. 
Fase de Latência 
Esse período extremamente variável pode durar alguns 
meses até mais de 15 anos. Os fatores que têm papel de 
impacto no tempo de latência são: idade do paciente, 
resposta imunológica do hospedeiro, tipo de exposição, 
cepas virais e utilização de cART. 
A maioria dos pacientes é assintomática, mas alguns 
apresentam linfadenopatia generalizada persistente 
(LGP). Em alguns casos, antes do desenvolvimento da 
AIDS, existe um período de febre crônica, perda de 
peso, diarreia, candidíase oral, herpes-zóster e/ou 
leucoplasia pilosa oral (LPO). Essa apresentação tem 
sido denominada complexo relacionado à AIDS (CRA). 
Fase AIDS 
Ao longo do tempo, o sistema imune falha no controle 
do vírus. Ocorre um aumento acentuado da viremia e a 
contagem de células CD4+ cai, resultando no 
desenvolvimento da AIDS. A apresentação da fase 
sintomática é variável e, muitas vezes, é afetada pela 
exposição anterior da pessoa a diversas infecções 
crônicas. 
Em vários casos, a pneumonia causada pelo fungo 
Pneumocystis jiroveci é uma manifestação 
característica que leva ao diagnóstico de AIDS. Outras 
infecções de significância diagnóstica incluem a 
infecção pelo citomegalovírus (CMV) disseminada, 
infecções graves pelo vírus do herpes simples (HSV), 
infecções micobacterianas atípicas, meningite 
criptocócica e toxoplasmose no sistema nervoso central 
(SNC). 
Classificação EC das Manifestações Orais 
Associadas à Infecção pelo HIV em Adultos segundo 
ECClearinghouses 
 
 
Lesões Orais e Maxilofaciais Fortemente Associadas 
à Infecção pelo HIV 
Candidíase 
A candidíase é a manifestação intraoral mais comum da 
infecção pelo HIV e normalmente é o sinal que leva ao 
diagnóstico inicial. 
 Candidíase pseudomembranosa 
 Candidíase eritematosa 
 Candidíase hiperplásica 
 Queilite angular 
Alguns estudos mostraram que o desenvolvimento da 
candidíase pode estar associado mais intimamente com 
a carga viral do que com a contagem das células CD4+. 
A candidíase oral pode ser dolorosa e estar associada à 
redução no paladar e olfato, que pode levar à diminuição 
da ingestão de alimentos com consequente perda de 
peso. 
 
Imagem: Candidíase Associada ao HIV. Extensas 
placas brancas removíveis no lado esquerdo da mucosa 
jugal. 
O diagnóstico da candidíase é evidente através da sua 
apresentação clínica, mas pode ser confirmado pela 
citopatologia ou biopsia. A amostra biopsiada da 
mucosa envolvida demonstra a cândida implantada na 
camada de queratina, entretanto a reação inflamatória 
costuma ser escassa. 
 
Imagem: Candidíase Associada ao HIV. Corte 
histopatológico corado pelo ácido periódico de Schiff 
(PAS) revelando diversos microrganismos fúngicos 
implantados na camada superficial de queratina. 
O tratamento da candidíase nos pacientes com AIDS é 
difícil. O clotrimazol deve ser o medicamento de eleição 
para aqueles pacientes que estejam recebendo terapia 
antirretroviral eficaz, tenham a contagem de células 
CD4+ superior a 50 células/mm3 e não apresentem sinal 
de envolvimento esofágico. 
Leucoplasia Pilosa Oral 
A presença de LPO em pacientes infectados pelo HIV é 
um sinal de imunossupressão grave e doença avançada. 
Clinicamente, a LPO se manifesta como uma placa 
branca não destacável na mucosa. 
A maioria dos casos ocorre na borda da língua e varia 
na aparência entre tênues estrias brancas verticais a 
áreas leucoplásicas espessas e corrugadas, apresentando 
uma superfície queratótica e áspera. 
Em poucos casos, as lesões podem se tornar extensas e 
recobrir totalmente as superfícies lateral e dorsal da 
língua. Raramente, a mucosa jugal, palato mole, faringe 
ou esôfago podem estar envolvidos. 
 
Imagem: Leucoplasia Pilosa Oral (LPO) Associada ao 
HIV. Estrias verticais de queratina ao longo da margem 
lateral da língua. 
Histopatologicamente, a LPO apresenta espessa camada 
de paraqueratina exibindo corrugações ou finas 
projeções na superfície. O epitélio se encontra 
acantótico e exibe uma zona em faixa de células 
levemente coradas e citoplasma abundante (células 
balonizantes) na porção superior da camada espinhosa. 
O exame em maior aumento das células epiteliais 
superficiais revela células dispersas com núcleo claro e 
um padrão característico de marginação periférica da 
cromatina, denominado núcleo em colar de pérolas, 
resultantes da extensa replicação do EBV que desloca a 
cromatina para a margem nuclear. 
Não se observam áreas de displasia. A infecção por 
cândida na camada de paraqueratina pode ser vista, 
embora a reação inflamatória normal aos fungos em 
geral esteja ausente. 
 
Imagem: Leucoplasia Pilosa Oral (LPO) Associada ao 
HIV. Mucosa oral exibindo hiperparaqueratose com 
corrugações na superfície. 
 
Imagem: Epitélio oral exibindo hiperparaqueratose e 
uma faixa de “células balonizantes” na camada 
espinhosa superior. Em maior aumento se observa 
células epiteliais, exibindo núcleo em colar de pérolas. 
 
Imagem: A avaliação pela imunoperoxidase para o 
vírus Epstein-Barr (EBV) revelando reação positiva 
dentro das numerosas células epiteliais. 
O tratamento da LPO na maioria das vezes não é 
necessário, embora um leve desconforto ou 
necessidades estéticas possam demandar intervenção. 
Medicamentos sistêmicos contra o herpes-vírus 
produzem rápida resolução, entretanto as recidivas são 
esperadas com a descontinuidade do tratamento. 
Sarcoma de Kaposi 
É uma neoplasia do endotélio vascular causado pelo 
herpes-vírus humano tipo 8 (HHV-8, herpes-vírus 
associado ao sarcoma de Kaposi [KSHV]).O SK se manifesta como múltiplas lesões de pele ou 
mucosa oral, embora também possa ocorrer o 
envolvimento visceral e de linfonodos. Eventualmente 
uma lesão única é de início identificada. Nos casos 
relacionados à AIDS, as lesões cutâneas apresentam 
predileção pela face e membros inferiores. 
O palato duro, a gengiva e a língua são os sítios mais 
afetados. Quando presente no palato ou na gengiva, a 
neoplasia pode invadir o osso e provocar mobilidade 
dentária. 
No início, as lesões são como máculas vermelho-
purpúreas ou marrons, cuja diascopia é negativa. Lesões 
não pigmentadas foram eventualmente relatadas. Com 
o tempo, as máculas se tornam placas ou nódulos, que 
podem coalescer e tornar-se uma massa difusa e 
exofítica. Dor, sangramento e necrose podem necessitar 
de tratamento. 
 
Imagem: Múltiplas máculas púrpuras sobre o lado 
direito da face. 
 
Imagem: Amplas áreas de SK se apresentando como 
uma superfície plana, acastanhada, e uma alteração de 
cor em forma de M no palato duro. 
 
Imagem: Aumento de volume elevado, vermelho-
escuro, na gengiva inferior vestibular anterior, do lado 
esquerdo. 
 
Imagem: Aumento de volume nodular, vermelho-
azulado, difuso no palato duro, do lado esquerdo. 
 
Imagem: Aumento de volume vermelho-azulado, 
difuso da gengiva, demonstrando necrose disseminada. 
As opções de tratamento incluem medicamentos tópicos 
(alitretinoína gel ou imiquimod creme para as lesões 
orais), injeção intralesional de quimioterápicos ou 
agentes imunomoduladores (vimblastina, vincristina, 
bleomicina e interferon-alfa), radioterapia, excisão 
cirúrgica, crioterapia (para lesões cutâneas), 
escleroterapia e laserterapia. 
Linfadenopatia Generalizada Persistente 
A LGP consiste em uma linfadenopatia que se apresenta 
por mais de três meses e envolve dois ou mais sítios 
extrainguinais. Os locais mais frequentemente 
envolvidos são os linfonodos cervicais anteriores e 
posteriores, submandibulares, occipital e axilares. 
 
Imagem: Linfonodos cervicais aumentados em um 
paciente com linfadenopatia generalizada persistente 
(LGP). 
O exame histopatológico revela hiperplasia folicular. 
Linfoma Não Hodgkin 
O LNH associado ao HIV pode ser classificado da 
seguinte forma: 
 Linfomas que também ocorrem em pacientes 
imunocompetentes (em especial o linfoma de 
Burkitt e o linfoma B difuso de grandes células; 
raramente o linfoma de zona marginal 
extranodal do tipo MALT [células linfoides 
associadas à mucosa], linfoma de célula T 
periférico e linfoma de células NK/T) 
 Linfomas que ocorrem de forma mais 
específica em pacientes infectados pelo HIV 
(linfoma de efusão primária e linfoma 
plasmablástico) 
 Linfomas que também ocorrem em outras 
imunodeficiências (casos que se assemelham à 
doença proliferativa associada ao pós-
transplante [PTLD]). 
 
Imagem: Aumento de volume de tecido mole ulcerado 
e eritematoso na gengiva inferoposterior e fundo de 
vestíbulo, do lado direito. 
Doença Periodontal Associada ao HIV 
Três padrões atípicos de doença periodontalfortemente 
associados à infecção pelo HIV são observados: 
 Eritema linear gengival 
 Gengivite ulcerativa necrotizante (GUN) 
 Periodontite ulcerativa necrotizante (PUN) 
Esse padrão incomum de gengivite é caracterizado por 
uma faixa linear de eritema que envolve a gengiva 
marginal livre e estende-se por 2 a 3 mm em direção 
apical. Além disso, a mucosa alveolar e a gengiva 
podem apresentar eritema difuso ou puntiforme em uma 
grande porcentagem dos casos. 
A gengivite ulcerativa necrotizante (GUN) representa a 
ulceração e necrose de uma ou mais papilas interdentais 
sem perda da inserção periodontal. Os pacientes com 
GUN apresentam necrose gengival interproximal, 
sangramento, dor e halitose. 
 
Imagem: Gengivite Associada ao HIV. Banda 
eritematosa envolvendo a gengiva marginal livre. 
 
Imagem: Gengivite Ulcerativa Necrosante Associada 
ao HIV (GUN). Múltiplas papilas interdentais perdidas 
na gengiva inferior. Observe a candidíase 
pseudomembranosa difusa da mucosa. 
A periodontite ulcerativa necrotizante (PUN) se 
caracteriza pela ulceração gengival e necrose associada 
à perda rápida e progressiva da inserção periodontal. 
Edema, dor intensa e hemorragia espontânea são 
comuns. 
A presença de bolsas periodontais profundas geralmente 
não é observada, pois a necrose gengival extensa 
coincide com a perda do osso alveolar adjacente. A 
perda de mais de 6 mm de inserção dentro de um 
período de seis meses não é incomum. 
 
Imagem: Periodontite Associada ao HIV. Extensa 
perda do suporte periodontal sem bolsas profundas. 
O tratamento da GUN e PUN é baseado em 
desbridamento, tratamento antimicrobiano, controle da 
dor, acompanhamento imediato e manutenção a longo 
prazo. A remoção inicial do tecido necrosado é 
necessária, combinada à irrigação com iodopovidona. 
 
Imagem: Periodontite e Estomatite Necrosante 
Associada ao HIV. Necrose gengival difusa com 
extensão para a mucosa alveolar. 
 
Imagem: Estomatite Necrosante Associada ao HIV. 
Necrose massiva do tecido mole e osso da maxila 
anterior.