7 Nutrição Funcional, Nutracêuticos e Alimentos Funcionais, Exerecícios-1

Prévia do material em texto

1
SISTEMA ATMS DE DIAGNÓSTICO
NUTRICIONAL
Esse sistema de diagnóstico leva em conta a
interconexão de todos os sistemas fisiológicos do
organismo, e busca as origens dos chamados
desequilíbrios funcionais. Para tal, o nutricionista investiga
em sua anamnese, os Antecedentes, os Triggers
(gatilhos), Mediadores (que afetam esses sistemas) e os
Sintomas (que o desequilíbrio funcional gera). Em seguida,
iremos abordar cada componente do sistema ATMS de
diagnóstico:
1.Antecedentes
Nada mais são do que fatores de risco, relacionados
à história familiar e de vida do paciente, podendo ser
divididos da seguinte forma:
A)Antecedentes – fatores genéticos: a suscetibilidade ao
desenvolvimento de doenças reside na associação de
genética + fatores ambientais. Estudos mostram que
eventos a que o individuo é exposto na vida
intrauterina e nos 1ºs meses de vida, o predispõem ao
desenvolvimento de doenças crônicas na vida adulta,
devido a uma programação metabólica que ele sofre
em adaptação a esses eventos. Neste contexto temos
os seguintes exemplos:
- Desnutrição materna no 1º trimestre de gestação:
relacionada à obesidade e HAS na vida adulta do filho
- Desmame precoce: promove desequilíbrio no eixo de
regulação da fome-saciedade, reduzindo a capacidade de
controle do apetite, pois a leptina (que nos primeiros
meses de vida está em níveis baixos na criança) é o
principal hormônio da saciedade e precisa ser passada
para criança pelo leite materno. Essa desregulação
contribui para obesidade na 1ª infância e na vida adulta.
- fumo na gestação: promove uma sobrecarga no sistema
imunológico da criança, contribuindo para asma, doenças
alérgicas, resposta ineficaz às vacinas e câncer.
- baixa ingestão proteica na gestação: favorece HAS na
vida adulta da criança
- exposição à chumbo: aterosclerose e doenças
neurodegenerativas
B)Antecedentes – hipersensibilidade alimentar ou alergia
alimentar: Gera uma resposta imunológica que altera
a função intestinal, liberando substâncias que atuam
como gatilhos para diversas desordens, tais como:
Respiratórias Asma, sinusite crônica e alérgica,
coriza e congestão nasal constante.
Cardiovasculares Edema, taquicardia, inflamação em
vasos coronários.
Gastrointestinais Doença celíaca, diarreia crônica,
constipação, cólicas, ulceras
duodenais, gastrite, indigestão,
síndrome do cólon irritável, síndrome
de má absorção, náuseas.
Imunológica Otites de repetição.
Mental e emocional Déficit de atenção, ansiedade,
depressão, perda de memória,
hiperatividade.
Musculo
esquelético
Dores articulares e mialgias.
Cutâneas Eczema, psoríase, urticária,
dermatites.
Outros Enxaqueca.
As reações adversas aos alimentos podem gerar
quadros de alergia alimentar (mediada por IgE),
hipersensibilidade alimentar (mediada por IgG, IgM, IgA,
IgE e cels T) e intolerância (deficiência metabólica, por
exemplo intolerância à lactose por deficiência de lactase),
que causarão manifestações clínicas distintas:
Alergia: estimulam uma cascata de citocinas, com
liberação de histamina e sintomas imediatos, tais
como: obstrução nasal, asma, náuseas, câimbras
abdominais, diarreia, anafilaxia etc.
Hipersensibilidade: predominantemente mediadas
por IgG,, geram sintomas crônicos, que demoram
a se manifestar. Ocorre a formação de
imunocomplexos, que se depositam e agridem a
mucosa intestinas, aumentando sua
permeabilidade a macromoléculas (PTN não
digerida) que vão causar a sintomatologia,
gerando um ciclo vicioso.
Antecedentes – Hábitos alimentares: Já se identificaram
alguns alimentos/nutrientes, cujo excesso ou deficiência,
seria capaz de ativar a transcrição do NFkB (nuclear factor
kappa Beta), que é responsável pelo aumento da
expressão de genes pró-inflamatórios. Essa dieta “pró-
inflamatória”, induz ao maior risco de câncer, obesidade,
dislipidemia, DM tipo 2 e doenças neurodegenerativas.
2.Triggers (gatilhos)
Os gatilhos são acionados pelo estresse, radiação,
estresse oxidativo, traumas, lipopolissacarideos
bacterianos (LPS), vírus e parasitas.Uma vez acionados os
gatilhos estimulam o NFkB, que por sua vez estimula a
síntese de citocinas como TNF-alfa e interleucina-1.
As bactérias que translocam de um intestino com
aumento de permeabilidade, são capazes então de
estimular a inflamação e por conta disto, o intestino é de
fundamental importância não só no tratamento, quanto na
prevenção do surgimento de doenças crônicas não
transmissíveis.
No grupo dos vírus, já se sabe que o citomegalovirus
está associado à aterogênese. Isto porque os anticorpos
NUTRIÇÃO CLÍNICA FUNCIONAL Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
Outros fatores associados ao aumento de
permeabilidade intestinal: ingestão excessiva de álcool,
quimio e corticoterapia, estresse excessivo, consumo
excessivo de carboidratos simples, jejum, infecções
intestinais, uso de AINE, deficiência de micronutrientes,
parto prematuro, introdução de alimentação complementar
antes de 4 meses de vida.
2
que atuam contra o vírus, ativam genes que codificam
moléculas de adesão (VCAM e ICAM) e citocinas.
1.Mediadores
Quaisquer substancias que gere os sintomas, a
destruição dos tecidos e o comportamento em relação às
doenças. Os mediadores mais estudados e de maior
relevância clinica são os mediadores bioquímicos
envolvidos na inflamação (hormônios, neurotransmissores,
neuropeptideos, citocinas e radicais livres.
Quadro 1: Resumo do sistema ATMS
Antecedentes
Fatores de risco,
relacionados à história
familiar e de vida do
paciente
Triggers
Gatilhos ambientais, como
estresse, micróbios etc
Mediadores
Qualquer sustância
causadora dos sintomas.
Principais mediadores são
os bioquímicos (radicais
livres, hormônios, citocinas,
neurotransmissores)
Sintomas
Resultado da disfunção
funcional de sistemas,
causada pelos mediadores
ESTRESSE OXIDATIVO E METABOLISMO
ENERGÉTICO
Os danos oxidativos causados em lipídios, proteínas e
no DNA são irreparáveis e levam a disfunções celulares
que aumentam o risco para desenvolvimento de doenças.
Além disso, o estresse oxidativo também está relacionado
à indução da expressão gênica do NFk-B e de
oncogênese.
Há inúmeras maneiras através das quais os radicais
livres (RL) podem ser produzidos (beta oxidação de ácidos
graxos, metabolismo da citocromo P-450, produção por
células fagocíticas contra patógenos. O tecido adiposo é o
local de maior armazenamento de toxinas que são
capazes de gerar RL, por este motivo, ao fazer uma dieta
de emagrecimento, é importante que se faça uma dieta de
detoxificante, já que na lipólise serão liberadas muitas
toxinas.
O estresse oxidativo pode gerar danos às células,
através de diferentes mecanismos. São eles:
1)Oxidação de lipídios: a membrana celular é formada de
lipídios, que são as substancias mais suscetíveis ao
ataque dos RL. Mediadores de inflamação, endotoxinas
bacterianas (LPS), angiotensina II, força de cisalhamento
de fluxo (ocorre na hipertensão) e a própria LDL oxidada,
aumentam a expressão do LOX-1 (receptor nos
macrófagos para LDL-ox), o que favorece a maior
captação de LDL oxidada pelos macrófagos que se tornam
células espumosas, dando início ao processo aterogênico.
Além disso, a captação de LDLoxidada pela LOX-1, ativa o
NFk-B, qu aumenta, por sua vez, a síntese de citocinas
pró-inflamatórias.
Marcadores de peroxidação lipídica: São os TBARS e F2 –
isoprostanos (8-iso-PGF2-alfa), que são dosados na urina.
Alimentos que diminuem TBARS: suco de tomate (rico
em licopeno), Spirulina Máxima (rica em ácidos fenólicos,
tocoferol e beta caroteno), bebida à base de soja.
Alimentos que diminuem F2-isoprostanos: vitaminas C
e E, extrato de chá verde, extrato de semente de uva,
extrato de fruta de oliva, Ômega 3, licopeno, vinagre de
persimmon (fruta da coreia do sul), inhame e brócolis.
2)Oxidação do DNA: O DNA mitocondrial é mais suscetível
à oxidação devido à proximidade com o local de maior
geração de RL, que é justamente na mitocôndria, no
processo de respiração celular.
Marcadores de dano oxidativo do DNA: o marcador mais
útil é o 8OHdG urinário.Alimentos que diminuem 8OHdG: couve de Bruxelas,
brócolis (ricos em glicosinolatos), chá verde, suco de
tomate ou licopeno isolado, bebida à base de soja ou
suplemento de isoflavona.
3)Oxidação de Proteínas: contribui de forma significativa
para o estresse oxidativo, uma vez que afeta a sinalização
celular, a estrutura da célula e processos enzimáticos do
metabolismo. O mais abundante produto da oxidação
proteica é a proteína carbonila. Ela favorece a inibição do
processo proteolítico possuindo impacto direto no
envelhecimento e no aparecimento de doenças.
Marcadores de oxidação de proteínas: carbonil plasmático.
O livro cita que podem ser usados outros métodos de
dosagem de carbonil, mas não informa quais.
Alimentos que diminuem carbonil: ácido lipóico, dietas
ricas em frutas, verduras, óleos essenciais, oleaginosas,
sementes e cereais integrais.
ENZIMAS ANTIOXIDANTES
Para se proteger do dano oxidativo, as células
possuem mecanismos antioxidantes não enzimáticos (vit.
E, A, C, glutationa, ácido úrico) e enzimáticos (superoxido
dismutase –SOD, catalase-CAT, glutationa peroxidase –
GSH-Px, glutationa-S-transferase – GST, glutationa
sintetase e glutationa redutase.
1. SOD: Responsável pela redução do radical superóxido a
peróxido de hidrogênio, que rapidamente será removido
pela atividade da CAT e GSH-Px, já que é também um
radical livre deletério. O açaí é a fruta com maior poder
antioxidante CONTRA O SUPEROXIDO (e não contra
todos os RL), já que é o alimento com maior quantidade de
SOD. Os polifenóis do vinho tinto, a isoflavona da soja e a
cúrcuma também aumentam a atividade desta enzima. A
silimarina atua evitando redução da atividade desta
enzima.
2. CAT: responsável pela neutralização do peróxido de
hidrogênio, formando água e oxigênio. Tem sua atividade,
assim como as demais enzimas antioxidantes, prejudicada
pelo fumo, radiação e ozônio. A silimarina atua evitando
redução da atividade desta enzima.
3. Enzimas dependentes da glutationa: removem peróxido
de hidrogênio e detoxificam xenobióticos nocivos. Essas
enzimas são selenoproteínas e portanto para seu
adequado funcionamento, é importante a manutenção de
um adequado status de selênio orgânico. Além disso,
ATENÇÃO: A vit. E é considerada o mais potente
antioxidante lipossolúvel e a glutationa o mais potente
hidrossolúvel.
3
alguns alimentos já foram identificados como capazes de
modular a atividade dessas enzimas e são eles:
a. Extrato de alho envelhecido: aumenta a capacidade
antioxidante da GSH-Px
b. Vinho tinto e soja: rico em polifenóis e isoflavonas
respectivamente, atuam aumentando a atividade da GSH-
Px e glutationa redutase.
c. silimarina: atua evitando redução da atividade da GSH-
Px
d. Cúrcuma: aumenta a atividade da GSH-pX, aumenta a
expressão gênica glutationa em culturas de células de
ratos.
ALERGIA ALIMENTAR
1. Reações GASTROINTESTINAIS das hipersensibilidades
alimentares
• DRGE: Quando se inicia em lactentes com a introdução
do leite de vaca ou a que não responde ao tratamento
habitual, pode ter fundo alérgico. As manifestações
clínicas incluem, além do refluxo, inapetência, recusa
alimentar, náuseas, vômitos e dores abdominais. Nessas
circunstancias, há uma pronta resposta clínica quando é
feita a exclusão da proteína suspeita, comprovando o
fundo alérgico da manifestação.
• Esofagite e gastrenterite eosinofilica alérgica (EEA e
GEA): pode ser alergia mediada ou não por IgE e
caracteriza-se por infiltração de eosinófilos em esôfago,
estomago e/ou paredes intestinais. A EEA é vista mais na
infância e adolescência, enquanto a GEA é mais comum
em bebes.
Sintomas da EEA: náusea, disfagia, vomito e dor
epigástrica
Sintomas GEA: estenose pilórica com vômitos pós
prandiais em jato.
• Proctocolite induzida por PTN alimentar: Trata-se de
outra desordem gastrointestinal eosinofílica, mas parece
envolver somente mecanismos não mediados por IgE. As
lesões são limitadas a cólon distal e há edema de mucosa.
Está geralmente presente nos primeiros meses de vida
devido às PTN alimentares que passam pelo leite materno
ou por fórmulas a base de soja ou leite de vaca. As
crianças parecem saudáveis e possuem bom crescimento,
mas identifica-se o problema pela presença microscópica
ou grosseira de sangue nas fezes.
• Constipação intestinal crônica refratária e Síndrome do
intestino irritável (SII): Quando apresentam fundo alérgico,
são refratárias aos tratamentos habituais e o alimento
causador mais envolvido é o leite de vaca. No caso da SII
também os grãos são comuns causadores.
2. Reações CUTÂNEAS das hipersensibilidades
alimentares: Urticária aguda e angioedema são os mais
comuns sintomas das alergias induzidas por alimentos.
3. Reações RESPIRATÓRIAS das hipersensibilidades
alimentares:
A ocorrência de manifestações respiratórias associadas
à alergia alimentar é estimada em 20 a 30%.
Alergia alimentar tardia: Podem causar pólipos nasais,
asma, otite crônica secretória, otite media crônica,
obstrução nasal, sinusite recorrente ou crônica
Alergia alimentar imediata: pólipos nasais e asma.
Sintomas asmáticos induzidos por alimentos devem ser
suspeitados em pacientes com asma refratária e história
de dermatite atópica, história de DRGE e alergia alimentar.
4. Reações NEUROPSIQUIÁTRICAS das
hipersensibilidades alimentares:
Muitos estudos associam a ocorrência de Esclerose
múltipla, DM tipo 1 (autoimune), artrite reumatoide e Lupus
à uma reação contra antígenos alimentares. Neste
contexto, parece que os principais antígenos seriam glúten
e proteína do leite de vaca.
DIETAS DE ELIMINAÇÃO
PASSO 1: eliminar alimentos suspeitos
1. Dieta de eliminação Padrão: Nesta dieta, os alimentos
suspeitos são eliminados por duas semanas ou até que os
sintomas desapareçam. Caso não haja desaparecimento
dos sintomas, deve-se fazer a dieta de eliminação restrita.
Seguem abaixo os dois tipos de dietas padrão de
eliminação.
4
2. Dieta de eliminação modificada: Dieta desenvolvida
pelos profissionais do Functional Medicine Research
Center, exclui os alimentos com maior incidência de
reações alimentares tardias, de acordo com as pesquisas
do instituto. Nesta dieta, todos os alimentos são eliminados
de forma simultânea, por um mínimo de 30 dias e
normalmente não precisa ser por mais de 60 dias. Segue
abaixo tabela com os alimentos permitidos e a serem
evitados.
5
PASSO 2: Reintrodução dos alimentos
Os alimentos podem ser reintroduzidos em grupo ou
individualmente, por exemplo, pode-se reintroduzir o grupo
de laticínios de uma só vez, ou ir reintroduzindo cada
alimento do grupo em separado.
Na reintrodução cada alimento ou grupo de alimentos
semelhantes deve ser consumido 3 vezes ao dia, em
porções usuais, onde o individuo deve registrar todos os
sinais e sintomas que observar. Feito isto, seguem-se mais
3 dias nos quais o individuo volta a seguir a dieta de
eliminação rigorosamente e após a resolução clinica dos
sintomas que possam ter surgido, faz-se novamente a
reintrodução de um novo alimento ou grupo, mantendo-se
este mesmo processo até o termino da reintrodução de
todos os alimentos.
O intervalo padronizado estabelecido entre um
alimento e outro é de 4 dias.
DIETA DE ROTAÇÃO
Tem sido indicada para manejo a longo prazo de
indivíduos alérgicos. Consiste na elaboração de 4
cardápios que deverão ser seguidos na ordem proposta,
de forma que qualquer alimento alergênico consumido só
venha a ser novamente consumido em no quinto dia da
sequencia. Isto possibilita um “descanso” ao sistema
imunológico e reduz a sobrecarga do alergeno ao
organismo.
REGULAÇÃO HORMONAL E DE
NEUROTRANSMISSORES
Moduladores nutricionais do cortisol
- Theanine: é um aminoácido encontrado no chá verde que
atravessa a barreira hipotalâmica, exercendo propriedades
psicoativas e reduzindo estresse físico e mental pelo
controle dos níveis de cortisol. Além disso, aumenta
produção de GABA.
Dose proposta: 25 a 250mg/dia
- Fosfatidilserina: fosfolipídios encontrado nos peixes,
vegetais folhosos escuros, na soja e no arroz. É
fundamental para o adequado funcionamentodos
neurônios. Sua suplementação por 3 semanas reduziu os
níveis de ACTH e cortisol plasmático.
Dose proposta: 50 a 100mg/dia
- Beta-sitosterol: Aparentemente este fitoesterol modula os
efeitos do cortisol, em especial após o exercício.
- Vitamina C: A suplementação com 3g/dia reduziu os
níveis de cortisol.
Moduladores nutricionais do estresse oxidativo
Além dos já conhecidos efeitos antioxidantes das
vitaminas A, C e E, zinco, selênio e manganês, outros
6
nutrientes como taurina, coenzima Q10, ácido lipóico e n-
acetilcisteína também exercem importante efeito
antioxidante.
Moduladores nutricionais da resistência à insulina e
hiperglicemia
a) Cromo: seus mecanismos de ação envolvem
aumento da ligação da insulina ao seu receptor,
aumento do numero de receptores de insulina e
consequente aumento da translocação de GLUT,
auxiliando no controle glicêmico.
Fontes: levedo de cerveja, cereal integral, cogumelo,
oleaginosas, gérmen de trigo e brócolis.
Dose sugerida: 200 a 400mcg/dia na forma de picolinato
de cromo, nicotinato de cromo ou cromo glicina.
b)Vanádio: funciona como um insulin-like, ativando a
sinalização intracelular de insulina.
Fontes: cogumelo, marisco, salsa e vinho
Dose: 50mg/dia de sulfato de vanádio
c) Zinco: é cofator da síntese, estocagem e utilização da
insulina, além de ser cofator da SOD que protege a
insulina da degradação. Além disso a insulina pode ser
ligar ao Zinco, melhorando sua solubilização nas células
beta do pâncreas.
Fontes: ostras, carne vermelha, cereais integrais, peixes e
oleaginosas.
Dose sugerida: 10 a 30mg/dia
d) Magnésio: o magnésio melhora a atividade dos
receptores de insulina e seu status sérico está
frequentemente reduzido em diabéticos tipo 2.
Fontes: vegetais folhosos escuros
Dose sugerida: 300 a 700mg/dia para diabéticos
e)Ácidos graxos W-3: interferem na sinalização intracelular
de insulina e melhoram a fluidez de membrana, sendo
ambos responsáveis pela melhora na atividade do
receptor.
Dose sugerida: 1 a 3g/dia na forma de óleo de peixe.
f) Ácido alfa-lipóico: é uma vitamina hidrossolúvel
antioxidante que protege os adipócitos e os miócitos do
estresse oxidativo, prevenindo a resistência à insulina e
disfunção das células beta. Além da proteção antioxidante,
ele atua no aumento da sinalização intracelular de insulina
e tem demonstrado efeito promissor no tratamento da
neuropatia diabética.
Fontes: é encontrado nos alimentos na forma de lipolisina,
sendo as principais fontes o espinafre, flores do brócolis,
tomate, ervilha e couve de Bruxelas.
Dose sugerida: 50 a 300mg/dia e 600 a 1200mg/dia para
tratamento da neuropatia diabética.
g)N-acetilcisteina: parece melhorar a sensibilidade à
insulina na síndrome de ovários policísticos.
h)Biotina: aumenta a atividade da glucoquinase hepática
(enzima responsável pela utilização de glicose pelo
fígado), promovendo mais eficiência na formação dos
estoques hepáticos de glicogênio e aumentando a
sensibilidade à insulina. Alem disso, possui efeito trófico na
célula beta, aumentando a produção de insulina
Fontes: levedo de cerveja, gema de ovo, oleaginosas,
vegetais e frutas, em especial a maçã.
Dose sugerida: a máxima é 2,5mg/dia, que demonstra
efeito na redução de glicemia e DM tipo 2
i) Vitamina D: promove uma ativação geral da síntese
proteica das células beta pancreáticas, estimulando a
conversão da pro-insulina e insulina.
j) Coenzima Q10: pode melhorar a função das células beta
pancreáticas no DM tipo 2, estimulando a síntese de
insulina e utilização periférica de glicose. Suplementação
de coenzima Q10 em pacientes DM tipo 2 geraram
melhora significativa dos níveis de homoglobina glicosilada
(HbA1C) e na pressão arterial.
Dose sugerida: 200mg/dia
k) Canela: estudos com diabéticos mostraram redução dos
níveis glicêmicos de 18 a 29%. Estudos in vitro sugerem
que esse efeito seja atribuído ao composto hidrossolúvel
da canela hidroxicalcone, que aumenta a sinalização
intracelular da cascata de sinalização de insulina.
l) Fenugreek: funciona como uma fibra solúvel, inibindo a
absorção de glicose intestinal e melhorando a
sensibilidade à insulina.
Dose sugerida: 1g/dia de extrato de semente de
fenugreek.
m) Chá verde: Estudos demonstram que a
epigalocatequina galato (EGCG) do chá verde não apenas
regula os níveis de glicemia por apresentar efeito insulin-
like, como também protege a função da célula beta,
preservando a secreção da insulina.
Dose sugerida: 4 a 6 xicaras/dia, na forma de infusão.
n)Panax Ginseng (ginseng asiático): O principio ativo do
ginseng, os ginsenóides, diminuem a absorção da glicose
pela circulação portal e modulam a secreção de
insulina.Além disso, estimula a atividade dos receptores
localizados na célula beta para secreção de insulina.
Dose sugerida: 200 a 600 mg/dia de extrato seco da raiz
do ginseng.
ECOLOGIA E DISBIOSE INTESTINAL
O intestino contém mais de 400 espécies bacterianas
com intensa atividade metabólica, destas há predomínio
de 20. A colonização destas bactérias não se dá de
maneira uniforme ao longo de todo intestino, visto que elas
apresentam diferentes atividades:
- estômago  pequena população e pouca variedade de
espécies bacterianas (predomínio do gênero lactobacillus),
pois o ácido clorídrico controla a colonização bacteriana na
região.
- íleo  número mais evidente
- cólon  região que alberga a maior massa bacteriana
1010 a 1012 g/tecido, com 13 gêneros diferentes. Por
concentrar o maior tempo de trânsito intestinal, entre
outras razões, o intestino grosso permite uma maior
adesão e colonização bacteriana.
7
Diariamente e individualmente a composição da flora
intestinal modifica-se, ou seja, deve-se estar sempre
vigilante em relação à composição da microbiota
intestinal.Os fatores que influenciam a composição da
microbiota intestinal são:
- idade: crianças nascem com intestino praticamente
estéril, primeira fonte de colonização são as fezes
maternas e o canal do parto (trabalhos com uso de
probióticos em gestantes têm demonstrado melhora na
colonização intestinal de bebês e redução de doenças
alérgicas), crianças amamentadas tem melhor colonização
do que as que utilizam fórmulas lácteas. Atenção deve ser
dada aos idosos, após os 55 anos há uma queda
fisiológica no número de bifidobactérias intestinais,
redução que contribui para menor motilidade, menor
produção de AGCC e menor tempo de trânsito intestinal.
- tempo de trânsito intestinal;
- pH intestinal;
-disponibilidade de matéria fermentável – fibras,
prébióticos e carboidratos não digeridos, muco e células
mortas e metabólitos provenientes da atividade enzimática
bacteriana
- interação entre os componentes da microbiota;
- suscetibilidade a infecções;
- estado imunológico;
- requerimentos nutricionais;
- uso de antibióticos e imunossupressores.
O TGI é um local que pode abrigar além de bactérias,
leveduras, helmintos, protozoários e vírus. No caso das
bactérias, 95-99% são anaeróbias e somente 1-5% são
aeróbias.
As bactérias que habitam o TGI podem ser divididas em
três grupos:
- Bactérias probióticas: benéficas, 11-13%.
- Lactobacillus são as predominantes no intestino
delgado;
- Bifidobactérias predominantes no intestino grosso;
- Bactérias comensais: a maior parte das bactérias,
podendo ter ações que promovem o equilíbrio ou o
desequilíbrio das funções do TGI.
- Bactérias patogênicas: podem causar doenças agudas
ou crônicas. Habitualmente estão presentes em pequenas
quantidades. Quando existe a oportunidade proliferam.
PROBIÓTICOS:
- Lactobacillus: é o gênero normalmente presente no
intestino delgado, são bactérias anaeróbias facultativas.
- Bifidobacterium: são bactérias normalmente anaeróbias
estritas ou anaeróbias, que predominam no intestino
grosso.
- Streptocuccus: S. thermóphilus,bactériaaneróbia
facultativa, juntamente com a L.bulgaricus é muito utilizada
na produção de iogurtes.
- Enterococcus: apesar do gênero Enterococcus ser
reconhecido causador de infecções no ser humano, o E.
faecium pode apresentar benefícios no ser humano.
Benefíciosdos probióticos para a saúde:
- Função nutricional: síntese de vitaminas do complexo B e
vitamina K;
- Função digestória: síntese de enzimas digestivas,
sobretudo lactase, mas também proteases e peptidases,
regula o trânsito intestinal e a absorção de nutrientes;
- Função cardiovascular: atuando na redução do colesterol
plasmático;
- Função metabólica: as bactérias probióticas produzem
ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) que são substratos
metabólicos para os colonócitos. A acidificação do pH
deixa o ambiente inóspito à presença de patógenos que,
normalmente, sobrevivem em pH alcalino. Além disso,
produzem enzimas citocromo P450-like que estimulam a
expressão gênica do citocromo no fígado favorecendo a
detoxificação hepática, evitando a ressíntese de hormônios
já degradados e convertem muitos flavonóides em suas
formas ativas. Auxiliam ainda na metabolização de
medicamentos, hormônios, carcinógenos, metais tóxicos e
outros xenobióticos.
- Função imunomoduladora: essas bactérias são
essenciais para o desenvolvimento e a maturação do
sistema imune entérico e sistêmico (GAL e MALT), visto
que estimulam a expansão de linfócitos e evitam sua
apoptose. Produzem substâncias antimicrobianas que
agem sobre microrganismos patogênicos, previnem a
adesão de patógenos através da competição por sítios
receptores. Contribuem para a promoção da tolerância
oral, mecanismo pelo qual nosso organismo passa a não
reagir a determinados antígenos. Atuam na manutenção
da barreira mucosa intestinal, assim como na produção de
anticorpos (IgA intestinal e sérica), na atividade de
fagócitos e na dos linfócitos matadores naturais (NK),
Modulam também, os mecanismos de atuação do fator
nuclear kappa B (NF-kB). Reduzem a produção intestinal
de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α, Interferon-IL-8) e
aumentam a produção de citocinas anti-inflamatórias (IL-
10, TGF-)
A importância do intestino na Imunidade:
Para proteção, o intestino dispõe de 03 eficientes
linhas de defesa que se comunicam entre si: a microbiota
intestinal, a barreira mucosa e o sistema imune entérico.
O intestino contém o maior pool de células
imunocompetentes do organismo, sendo o seu
desenvolvimento diretamente dependente de
microrganismos intestinais. Sabe-se que 70% do sistema
linfoide está associado ao intestino, onde se encontram
linfócitos T, B e fagócitos, uma vez que o intestino é a
principal porta de entrada de diversos elementos estranhos
ao corpo. Com isso, decorre que 20% das células
intestinais não são enterócitos e sim linfócitos. Além disso,
o GALT (tecido linfoide associado ao intestino) produz 60%
do total das imunoglobulinas. O GALT torna o intestino o
principal órgão imune do organismo que pode tolerar
antígenos alimentares e bactérias colonizadoras do
intestino e reconhecer e rejeitar microrganismos
patogênicos.