NUTRIÇÃO FUNCIONAL E ESTRESSE OXIDATIVO JESSICA VIANA

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NUTRIÇÃO FUNCIONAL E 
ESTRESSE OXIDATIVO
 
 
 
Sumário 
 
INTRODUÇÃO......................................................................................................... 3 
AULA 1 – INTRODUÇÃO À NUTRIÇÃO FUNCIONAL ............................................ 6 
PRINCÍPIOS DA NUTRIÇÃO FUNCIONAL ......................................................... 6 
AULA 2 - SISTEMA ATMS .................................................................................... 13 
ANTECEDENTES .............................................................................................. 15 
GATILHOS (TRIGGERS) ................................................................................... 17 
MEDIADORES ................................................................................................... 17 
AULA 3 - ESTRESSE OXIDATIVO........................................................................ 19 
DEFESA ANTIOXIDANTES ............................................................................... 23 
Tipos de antioxidantes .................................................................................... 24 
AULA 4 - ANTIOXIDANTES NA DIETA ................................................................. 24 
FLAVONÓIDES .................................................................................................. 24 
CAROTENÓIDES ............................................................................................... 26 
VITAMINA A ....................................................................................................... 28 
VITAMINA C ....................................................................................................... 31 
VITAMINA E ....................................................................................................... 36 
ZINCO ................................................................................................................ 40 
SELÊNIO ............................................................................................................ 47 
REFERENCIAS ..................................................................................................... 53 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
É muito comum as pessoas pensarem que estão saudáveis depois de fazer 
exames bioquímicos de rotina e não apresentar alterações no diagnóstico. Mas 
será que essas pessoas estão realmente saudáveis? Como está seu processo 
digestivo? Será que elas estão conseguindo nutrir seu corpo adequadamente? 
Dormem o suficiente e acordam revigorados? Como está o seu humor? Será que 
seus cabelos estão brilhosos e macios e suas unhas fortes? Essas simples 
perguntas são formas de identificar sinais de possíveis deficiências ou excessos 
de nutrientes. 
É importante entender que nosso corpo é formado por aproximadamente 
100 trilhões de células e cada uma dessas células necessita de inúmeros 
nutrientes para garantir o seu perfeito funcionamento. A ausência de algum 
nutriente propiciará o inadequado funcionamento das células e dependendo da 
gravidade desta deficiência, poderá interferir no bem-estar físico e mental do 
indivíduo. 
Figura 1. Cada célula no organismo humano precisa receber vários 
nutrientes necessários para poder executar suas funções. 
 
Fonte: O autor (2019). 
 
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Dessa forma, a nutrição estuda a necessidade dos organismos e células 
para manterem-se vivos e funcionantes. É uma ciência que investiga como o 
corpo quebra os alimentos e utiliza os nutrientes adquiridos através deste para 
consertar, manter e criar células e tecidos. 
De acordo com o Ministério da Saúde (2013), “Nutrição é o estado 
fisiológico que resulta do consumo e da utilização biológica de energia e 
nutrientes em nível celular”. Ou seja, é o resultado do processo de quebra dos 
alimentos após a ingestão e utilização de seus substratos como fonte de energia 
e nutrientes para as células funcionarem, promovendo a homeostase do 
organismo. 
Para o nutricionista, existem três fontes de informação que o auxiliam a 
identificar padrões consistentes com a alimentação e os diagnósticos clínicos, 
são eles: dados bioquímicos, exames físicos e mudanças funcionais. 
Figura 2. Inter-relação dos dados bioquímicos, atributos físicos e estado 
funcional. 
 
Fonte: Adaptado de KRAUSE et al., 2018. 
A maioria dos exames de rotina solicitados pelos médicos não avaliam o 
teor de micronutrientes e/ou a funcionabilidade da microbiota intestinal. Sendo 
assim, aplicar uma avaliação clínica detalhada, capaz de identificar os sinais e 
 
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sintomas que cada indivíduo apresenta é uma maneira de reconhecer os 
possíveis problemas que estão afetando o bem-estar do paciente. 
As reformas no cuidado da saúde estão modificando, de várias maneiras, 
a prática clínica dos nutricionistas. Essas mudanças aumentam o valor da 
avaliação física e funcional como componentes essenciais para o diagnóstico 
nutricional. 
Com base nisso, a Nutrição Funcional trabalha modulando os sinais e 
sintomas a fim de que o indivíduo expresse uma saúde com vitalidade e 
disposição. É uma área da nutrição que está ganhando mais importância nos 
últimos anos por aplicar condutas que busquem o equilíbrio metabólico e 
nutricional, capazes de modular respostas frente à individualidade bioquímica do 
paciente. 
Ao longo da disciplina você irá aprender sobre: 
▪ Conceito e princípios da Nutrição Clínica Funcional; 
▪ Sistema ATMS; 
▪ Os efeitos do estresse oxidativo; 
▪ Defesa antioxidante do organismo humano. 
As principais referências bibliográficas que utilizaremos para esta disciplina 
são as seguintes: 
 
 
 
 
 
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AULA 1 – INTRODUÇÃO À NUTRIÇÃO FUNCIONAL 
 
Na nutrição, o termo “funcional” aplica-se à manifestação de mudanças nos 
processos fisiológicos básicos que influenciam não apenas a doença conhecida 
do indivíduo, mas as alterações nas funções orgânicas apresentadas desde sua 
vida uterina até o seu presente estado clínico (SOUZA et al., 2016). 
A Nutrição Funcional é uma ciência integrativa que investiga a interação 
entre todos os sistemas do corpo humano, enfatizando as relações que existem 
entre a bioquímica, a fisiologia, os aspectos emocionais e cognitivos e os 
nutrientes. É uma ciência que se baseia na pesquisa científica e cuja aplicação 
prática engloba, tanto a prevenção, como o tratamento de doenças, através de 
dietas elaboradas de acordo com a individualidade bioquímica de cada pessoa, 
levando em consideração seu genótipo e sua suscetibilidade genética no 
desenvolvimento de doenças. 
 
PRINCÍPIOS DA NUTRIÇÃO FUNCIONAL 
A Dra. Valéria Paschoal (2014) publicou em seu livro os princípios básicos 
que norteiam as condutas da nutrição funcional: 
▪ Individualidade bioquímica: Representa o princípio base para a terapia 
nutricional funcional, caracterizado por um conjunto de fatores genéticos, 
fisiológicos e bioquímicos individuais que orquestram o funcionamento do 
organismo e as suas necessidades nutricionais, as quais interagem com 
fatores ambientais (hábitos alimentares, toxinas, poluentes, estresse e nível 
de atividade física). Nesse sentido, cada organismo é único e apresenta 
necessidades nutricionais diferentes, necessitando de condutas baseadas no 
rastreamento de sinais e sintomas de acordo com as características 
apresentadas por cada indivíduo. 
 
 
7 
 
Figura 3. Ilustração de fatores ambientais que interagem com um conjunto de 
fatores genéticos, fisiológicos e bioquímicos em cada indivíduo. 
 
Fonte: O autor (2019). 
▪ Tratamento centrado no paciente: A intervenção nutricional é estruturada 
considerando-se interconexões entre os sistemas orgânicos (e a influência 
dos fatores exógenos, antecedentes pessoais e familiares, prática de 
atividade física e uso de medicamentos) na busca pelo equilíbrio fisiológico do 
paciente – nesse sentido o foco é o paciente e não a doença. Ou seja, o 
tratamento não seráfocado exatamente na doença, mas sim nos fatores que 
desencadearam o aparecimento ou fortalecimento dessa patologia. Para 
determinação do correto diagnóstico nutricional, utiliza-se conjuntamente o 
sistema ATMs (Antecedents, Tiggers and Mediators – Antecedentes, Gatilhos 
e Mediadores). 
▪ Equilíbrio nutricional e a biodisponibilidade de nutrientes: além de 
garantir a adequada oferta de nutrientes pela alimentação, é necessário a 
adequada absorção e ação dos nutrientes em nível celular (ou seja, sua ótima 
biodisponibilidade). Para tanto, é importante considerar a origem do alimento 
e sua forma de conservação e preparo, a forma química das suplementações 
e, por fim, a condição em que o indivíduo consegue absorver os nutrientes, 
seu estado clínico e sua necessidade nutricional. 
▪ Saúde como vitalidade positiva: segundo a Organização Mundial de Saúde 
(OMS), saúde se refere ao perfeito estado de bem-estar físico, mental e social 
 
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– assim a intervenção nutricional tem como objetivo modular os desequilíbrios 
existentes para restabelecer a relação positiva entre todos os sistemas, 
atingindo a saúde de forma plena. 
▪ Inter-relações em teia de interconexões metabólicas: Desenvolvida 
pelo Institute for Functional Medicine (IFM), a teia de interconexões 
metabólicas é uma ferramenta útil para nortear o trabalho da Nutrição 
Funcional, pois permite estabelecer as inter-relações entre todos os 
processos bioquímicos do organismo e entre o sistema ATMS, permitindo a 
identificação dos desequilíbrios metabólicos associados às condições 
clínicas apresentadas pelo paciente, favorecendo o desmembramento das 
bases funcionais destes distúrbios para o tratamento de suas causas. 
 O esquema a seguir permite destacar as principais alterações de cada 
ponto da teia, para que seja possível compreender a origem dos 
desequilíbrios orgânicos do indivíduo, bem como estabelecer as primeiras e 
mais importantes condutas nutricionais. 
 
Figura 4. Sistemas orgânicos e interconexões metabólicas. 
 
Fonte: Adaptado de BAPTISTELLA et al., 2016. 
 
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 Assim, é importante conhecer cada ponto do sistema de interconexões 
metabólicas da teia, conforme descritos no artigo publicado por Carnauba et al. 
(2018): 
a) Mental, emocional e espiritual: Conforme observado na Imagem 4, 
esses três pontos estão indicados no centro da teia de interconexões 
metabólicas, pois tem a capacidade de influenciar diretamente o estado de saúde 
ou doença. Sem o equilíbrio dos fatores emocionais, mentais e espirituais, todos 
os outros sistemas podem ser afetados. Assim, deve-se considerar sintomas 
como estresse mental, ansiedade, depressão, tristeza, angústia e as relações 
interpessoais, a fim de direcionar uma dieta capaz de fornecer nutrientes que 
atuarão no controle emocional através de sua contribuição na formação e 
modulação de hormônios e neurotransmissores (dopamina, serotonina, 
melatonina, ácido gama-aminobutírico, oxitocina, entre outros). 
b) Assimilação: O ponto da assimilação compreende o funcionamento do 
trato digestório desde o início da digestão até a formação e eliminação das fezes, 
englobando os aspectos relacionados ao funcionamento do trato digestório, 
incluindo digestão, absorção, hábito e saúde intestinal. Nesse aspecto, é 
essencial considerar a composição e saúde da microbiota intestinal, que tem 
papel fundamental na manutenção da saúde e homeostase endógena, uma vez 
que atua na manutenção da barreira intestinal (controlando a absorção de 
nutrientes, lipopolissacarídeos bacterianos e toxinas), interage com o 
metabolismo de sais biliares e modula o sistema imune (influenciando a 
produção de antígenos). Devido a esses efeitos metabólicos, a composição da 
microbiota influencia também o metabolismo hepático, a composição e 
funcionalidade do tecido adiposo e o eixo cérebro-intestino. 
 Portanto, investigar possíveis fatores dietéticos e ambientais que podem 
comprometer a integridade do trato intestinal e avaliar outros pontos da teia que 
poderiam afetar o seu funcionamento (como os fatores mentais e emocionais) 
são estratégias nutricionais que devem ser colocadas em prática, pois podem 
contribuir para o equilíbrio do sistema digestivo, visando a saúde e bem-estar do 
indivíduo. 
 
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c) Defesa e reparo: O ponto defesa e reparo aborda a relação entre 
alterações imunológicas, estado inflamatório e infecção. O sistema imunológico 
é alvo de diversos fatores exógenos e endógenos que, desde a vida intrauterina, 
podem comprometer o estado de saúde do indivíduo, podendo propiciar o 
surgimento de doenças autoimunes e desequilíbrios funcionais que levam a um 
estado de hiperinflamação desencadeador de Doenças Crônicas Não 
Transmissíveis (DCNT). Por esse motivo, a escolha de intervenções nutricionais 
com nutrientes específicos (que podem apresentar propriedades anti-
inflamatórias ou promover o aumento da resposta imune) deverá ser feita com 
base na situação clínica do indivíduo. 
d) Energia: O ponto energia avalia o metabolismo energético e a função 
mitocondrial. São diversos os fatores que podem promover o aumento do 
estresse oxidativo e produção das espécies reativas de oxigênio, como o 
estresse emocional, alta ingestão de ácidos graxos trans e frituras, alto consumo 
de bebidas alcoólicas, exercícios físicos extenuantes, medicamentos, 
contaminação por metais tóxicos, exposição a poluentes e toxinas ambientais, 
entre outros. Ainda, além desses fatores, a defesa antioxidante estará ainda mais 
comprometida pela baixa ingestão de componentes alimentares com ação 
antioxidante. Uma vez que os danos oxidativos causados em lipídios, proteínas 
e no DNA levam a importantes desequilíbrios funcionais nas células e podem 
aumentar o risco de diversas doenças, é importante que o consumo de nutrientes 
e compostos bioativos com ação antioxidante seja considerado na elaboração 
de planos alimentares (CARNAUBA et. al, 2018). 
e) Biotransformação e eliminação: O ponto de biotransformação e 
eliminação compreende o processo de destoxificação hepática, considerando a 
exposição a diferentes fontes de xenobióticos e compostos tóxicos 
(principalmente poluentes, toxinas ambientais, metais tóxicos, álcool, 
medicamentos e substâncias químicas presentes em alimentos como aditivos e 
corantes). O processo de destoxificação, que visa a eliminação dessas 
substâncias tóxicas do organismo, é dividido em três fases e ocorre por meio da 
ação de complexos enzimáticos que utilizam diversos nutrientes como cofatores 
(por exemplo, selênio, zinco, manganês e ferro). Desta forma, a exposição 
 
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excessiva a toxinas pode levar à depleção de nutrientes antioxidantes e 
alterações no funcionamento celular, propiciando o surgimento de sinais e 
sintomas e redução da vitalidade. 
f) Transporte: O ponto transporte investiga a saúde dos sistemas 
cardiovascular e linfático, uma vez que, para que os nutrientes, hormônios e 
neurotransmissores alcancem suas células alvo, um sistema de transporte 
eficiente é necessário, incluindo uma adequada funcionalidade desses sistemas. 
g) Comunicação: O ponto comunicação considera a função de todos os 
mensageiros orgânicos. Todas as reações bioquímicas endógenas são 
coordenadas pela ação de hormônios e neurotransmissores, que precisam estar 
em perfeito equilíbrio para manutenção da homeostase orgânica. Diversos 
fatores podem perturbar a ação de mensageiros, como a alimentação, estresse 
físico e emocional e o excessivo contato com toxinas ambientais que atuam 
como disruptores endócrinos. Apesar disso, existem algumas intervenções 
nutricionais que podem contribuir para o equilíbrio de hormônios e 
neurotransmissores e que certamente devem ser consideradas para indivíduos 
que apresentam desequilíbrio neste ponto. 
h) Integridade estrutural: O ponto integridade estrutural considera a 
integridade de membranas celulares, saúde óssea e demaisaspectos estruturais 
do indivíduo. Assim, considerando a integridade estrutural, é necessário reduzir 
a exposição a contaminantes ambientais (que afetam a funcionalidade das 
membranas celulares) e ofertar alimentos que podem promover efeitos benéficos 
à saúde. 
 Cada ponto da Teia de Interconexões Metabólicas pode estar relacionado 
com a suficiência ou deficiência de alguns nutrientes. Um mesmo sintoma pode 
estar envolvido em vários pontos diferentes das interconexões. Por exemplo: o 
zinco participa da produção de hormônios e neurotransmissores, dentre eles a 
testosterona e a serotonina (comunicação), participa da sinalização da insulina 
(Energia), melhora a saúde intestinal (Assimilação), a saúde hepática 
(Biotransformação e Eliminação), a saúde cardiovascular (Transporte), a saúde 
 
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das unhas, pele, cabelo e gordura corporal (Integridade Estrutural) e o sistema 
imunológico (Defesa e Reparo). 
Tabela 1. Tópicos da Teia de Interconexões Metabólicas e os principais 
nutrientes envolvidos. 
TÓPICOS DA 
TEIA 
PRINCIPAIS NUTRIENTES, FITOTERÁPICOS E 
COMPOSTOS BIOATIVOS ENVOLVIDOS 
Assimilação 
Ômega-3, fibras dietéticas, polifenóis, probióticos, 
prebióticos (FOS, inulina, oligofrutose), vitamina A, 
vitamina D, zinco, glutamina. 
Biotransformação 
e Eliminação 
Vitaminas (A, C, D, E, K), cálcio, magnésio, potássio, 
proteína, fósforo, zinco, cobre, selênio, ferro, manganês, 
ômega-3, N-acetilcisteína, metionina, BCAA, quercetina, 
rutina, flavonoides, antocianinas, isoflavonas, polifenóis 
do café, resveratrol, cúrcuma, isotiocianatos, coenzima 
Q10, SAMe, silimarina, probióticos, prebióticos. 
Transporte 
Vitaminas (A, C, D, E, K e complexo B), cálcio, magnésio, 
zinco, cromo, selênio, fibras, ômega-3, ácido lipoico, 
coenzima Q10, catequinas, resveratrol, hidroxitirosol, 
antocianinas, Cúrcuma longa, Hibiscus sabdariffa, 
Cynara scalymus, cacau. 
Integridade 
Estrutural 
Vitaminas (A, C, D, E, K e complexo B), cálcio, magnésio, 
silício, boro, zinco, cobre, ferro, manganês, creatina, 
leucina, whey protein, proteínas vegetais, colágeno e 
seus peptídeos bioativos, ácidos graxos poli-insaturados, 
resveratrol, coenzima Q10, Boswellia serrata, Cúrcuma 
longa, Zingiber officinale. 
Comunicação, 
Mente e Emoção 
Magnésio, zinco, selênio, cromo, ferro, Vitaminas (C, D, 
E e complexo B, principalmente B3, B13, B9 e B6), 
ômega-3, N-acetilcisteína, ácido lipoico, coenzima Q10, 
carnitina, triptofano, teanina. 
 
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Defesa e Reparo 
Vitaminas (A, C, D, E e complexo B), zinco, selênio, 
magnésio, cobre, ferro, ômega-3, glutamina, arginina, 
taurina, BCAA, nucleotídeos, resveratrol, curcumina, 
quercetina, epigalocatequina-3-galato, nucleotídeos, mel, 
própolis, geleia real, pólen, probióticos, prebióticos. 
Energia 
Magnésio, cálcio, zinco, ferro, cromo, vanádio, Complexo 
B, vitamina C, ácido lipoico, coenzima Q10, ômega-3, 
CLA, polifenóis, Hibiscus sabdariffa, Garcinia 
mangostana, Eriobotrya japônica, Curcuma longa, 
Camellia sinensis, Ilex paraguariensis,Undaria 
pinnatifida, Citrus aurantium, Citrus sinensis L. Osbeck, 
Capsicum spp., Cinnamom spp., Zingiber officinale. 
Fonte: BAPTISTELLA et al., 2018. 
Ao observar a tabela 1, é possível notar que os sintomas podem estar 
interligados e que os mesmos nutrientes agem em diferentes pontos. Uma vez 
que forem identificados os sinais e sintomas que irão compor a teia, é necessário 
analisar os principais tópicos em desequilíbrio e aplicar condutas dietéticas para 
promover o adequado funcionamento do organismo. 
Uma maneira importante de diagnosticar os desequilíbrios funcionais dos 
pacientes é aplicando o sistema ATMS. 
 
AULA 2 - SISTEMA ATMS 
 O sistema ATMS (antecedentes, gatilhos e mediadores), representando 
na figura 5, assemelha-se a Teia de Nutrição Funcional e leva em consideração 
a interconexão de todos os sistemas fisiológicos do nosso organismo, os 
antecedentes, os gatilhos e mediadores que afetam esses sistemas e os 
sistemas pertinentes ao desequilíbrio no funcionamento de cada um deles. 
Dessa forma, levam-se em consideração os aspectos que interferem no(a): 
▪ Estresse oxidativo e metabólico energético 
 
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▪ Regulação hormonal e de neurotransmissores 
▪ Digestão, absorção e integridade da barreira intestinal 
▪ Suporte imunológico 
▪ Integridade estrutural do individuo 
▪ Destoxificação e biotransformação hepática 
▪ Processo inflamatório 
▪ Equilíbrio psicológico e espiritual 
 
Figura 5. Ficha de diagnóstico nutricional. 
 
Fonte: Adaptado de Paschoal et al., 2014. 
 
Sistema 
ATMS 
 
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ANTECEDENTES 
Os antecedentes estão relacionados com a história de vida do paciente e 
com a história genética de sua família. Se o indivíduo não possui uma 
determinada doença que está presente em seu histórico familiar ou se houver a 
possibilidade de adquirir devido uma rotina propícia ao desenvolvimento de 
DCNT’s, então o foco do nutricionista será trabalhar na prevenção, 
concentrando-se nos fatores de risco a que o paciente está exposto e o que pode 
anteceder o aparecimento de alguma patologia. Porém, se o indivíduo já possui 
algum tipo de doença instalada, é importante aplicar uma anamnese completa 
para investigar toda a história do paciente, desde o nascimento até o momento 
da consulta, incluindo suas experiências de vida, seu desempenho escolar, o 
tipo de alimentação consumida durante toda a vida. Ou seja, investigar todos os 
antecedentes que possam estimular gatilhos que favoreçam o aparecimento de 
patologias. 
1. Fatores Genéticos 
A suscetibilidade ao desenvolvimento de doença é provavelmente 
resultado de fatores genéticos e ambientais que possuem predominância variada 
em diferentes indivíduos. Os antecedentes podem ser os eventos aos quais o 
indivíduo esteve exposto na vida intrauterina e nos primeiros meses de vida que 
interferiram na sua programação metabólica e na predisposição à doença. 
Um exemplo de fator genético é apresentado em estudos relacionados a 
predisposição à obesidade. Conforme pesquisas apresentadas por Toschke et 
al. (2002) e von Kries et al. (2002), o tabagismo materno gestacional está 
associado ao desenvolvimento de sobrepeso infantil e de obesidade e diabetes 
tipo 2 na vida adulta. 
Existem estudos que demonstram também, que crianças não 
amamentadas no peito e expostas precocemente às fórmulas infantis possuem 
o funcionamento de regulação da ingestão alimentar prejudicado. Isso porque 
bebês, nos primeiros meses de vida, possuem uma deficiência do principal 
hormônio da saciedade (leptina) que é passado da mãe através do leite materno. 
 
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Assim, crianças que não são amamentadas no peito apresentam um 
desequilíbrio no eixo fome-saciedade que podem predispor essa criança à 
obesidade na primeira infância e na vida adulta quando associada a outros 
fatores ambientais de risco (MELNIK, JOHN, SCHMITZ, 2013; OOSTING et al., 
2013; POWER, SCHULKIN, 2013; STACHOWIAK et al., 2013). 
2. Hipersensibilidade alimentar 
A hipersensibilidade alimentar ou alergia alimentar gera uma resposta 
imunológica que altera a função intestinal, liberando substâncias que atuarão 
como gatilhos para diversas desordens orgânicas, tais como: 
▪ Respiratórias: asma, sinusite, coriza e congestão nasal constante 
▪ Cardiovasculares: edema, taquicardia, inflamação de veias coronárias 
▪ Gastrointestinais: doença celíaca, diarreia crônica, cólicas, obstipação, 
doença de Crohn, úlceras duodenais ou gástricas, gastrites, indigestão, 
síndrome do intestino irritável, síndrome e má absorção, náuseas, colite 
ulcerativa. 
▪ Genitourinário: infecções crônicas da bexiga, síndrome nefrótica, 
incontinência urinária 
▪ Imunológica: otites de repetição 
▪ Mental e emocional: déficit de atenção, ansiedade, depressão, perda de 
memória, esquizofrenia, epilepsia 
▪ Músculos esqueléticos: dores articulares, mialgias, artrite reumatoide▪ Cutâneas: eczema, psoríase, urticária, dermatites, coceiras nos olhos 
▪ Outros: enxaqueca 
As reações adversas aos alimentos podem gerar quadros de alergia 
alimentar (mediadas por IgE), hipersensibilidades alimentares (mediadas por 
IgG, IgM, IgA, IgE e células T) e intolerâncias alimentares (deficiências 
metabólicas, exemplo: deficiência da lactase). O primeiro quadro apresenta uma 
 
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resposta rápida após a ingestão do alimento desencadeante da ativação da ação 
imunológica. A hipersensibilidade e a intolerância alimentar apresentam uma 
resposta mais tardia. 
3. Hábitos alimentares 
Vários estudos demonstram que o consumo elevado de alimentos com 
carga glicêmica alta, associado ao desequilíbrio no consumo de ácidos graxos 
ômega-6 em relação ao ômega-3, à deficiência, por exemplo de vitamina D e à 
falta de compostos bioativos e antioxidantes levam à ativação do fator de 
transcrição NFkB (Nuclear Factor kappa B), responsável pelo aumento da 
expressão de genes pró-inflamatórios, desencadeando inúmeras doenças como 
câncer, obesidade, dislipidemia, diabetes tipo 2 e doenças neurodegenerativas. 
Estudos demostram que o consumo diário de alimentos, com intervalo 
máximo de 3 em 3 horas, contendo os compostos bioativos lignanas, beta 
glucanas, antocianinas, licopeno e catequinas garantem efetivamente a 
modulação das reações bioquímicas envolvidas, contribuindo para reduzir o 
risco de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis. 
GATILHOS (TRIGGERS) 
Os gatilhos incluem fatores ambientais e alimentares atuais, que 
desencadeiam os sintomas relatados pelos pacientes, e ainda estresse 
emocional, físico e mental, radiação, estresse oxidativo, traumas, 
lipopolissacarídeos bacterianos (LPS), vírus e parasitas. Uma vez acionados, 
eles desencadearão inúmeras consequências deletérias para nosso organismo, 
como por exemplo, a ativação do fator de transcrição para genes inflamatórios 
como NFkB. 
MEDIADORES 
Os mediadores são quaisquer substâncias, enzimas ou fatores ambientais 
que causem os sintomas, a destruição dos tecidos e o comportamento em 
relação à doença. 
 
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Os mediadores são sintetizados a partir da atividade dos gatilhos e podem 
ser bioquímicos, subatômicos, cognitivos e emocionais, sociais e culturais: 
Tabela 2. Mediadores e seus respectivos fatores que desencadeiam os gatilhos. 
MEDIADORES FATORES QUE DENSENCADEIAM OS GATILHOS 
Bioquímicos 
Hormônios, neurotransmissores, neuropeptídios, 
citocinas, radicais livres, fatores de transcrição 
Subatômicos Íons, elétrons 
Cognitivos e 
emocionais 
Medo da dor e perda, crença em relação à doença, 
baixa autoestima; 
Mediadores 
sociais e culturais 
Falta de apoio social e solidão, relação profissional – 
paciente, condições comportamentais. 
Fonte: Paschoal, V. et al, 2014. 
Os mediadores bioquímicos são os mais estudados atualmente, por estar 
envolvido na inflamação. A inflamação exerce uma função crítica não só em 
respostas às infecções, mas também em desordens como as doenças 
cardiovasculares, aterosclerose, diabetes, câncer, depressão, doenças 
gastrointestinais, doença de Crohn, artrite reumatoide, mal de Alzheimer, 
esclerose múltipla, desordens cutâneas e obesidade (Paschoal, V. et al, 2014). 
Além da inflamação, o estresse tem demonstrado ser um importante 
mediador de diversas patologias como depressão. Pacientes com depressão 
severa apresentam uma “perda do feedback negativo do eixo hipotálamo 
adrenal. Assim, os níveis de cortisol urinário livre se elevam alterando o ciclo 
circadiano do cortisol e potencializando os tintomas da doença. 
Conhecendo os antecedentes, gatilhos e mediadores apresentados pelo 
paciente, o tratamento por meio dos princípios básicos da Nutrição Clínica 
Funcional será mais efetivo no restabelecimento da funcionabilidade orgânica e 
saúde e bem-estar do indivíduo. Cabe ao profissional nutricionista preencher a 
teia com as informações obtidas através do paciente, eleger os três itens que 
apresentam maior desequilíbrio (maior número de sintomas) e iniciar o 
tratamento nutricional. Deve-se optar por condutas que bloqueiem os gatilhos e 
 
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por nutrientes que modulem os mediadores, restabelecendo o equilíbrio 
funcional de cada sistema. 
 
AULA 3 - ESTRESSE OXIDATIVO 
 Para entender o assunto abordado nesta aula, é necessário compreender 
primeiramente, o que são espécies reativas de oxigênio e radicais livres. 
 O oxigênio é essencial para a oxidação de compostos orgânicos e 
produção de energia para o metabolismo celular. Uma pequena quantidade do 
oxigênio consumido (2 a 5%) é reduzida, produzindo uma variedade de 
substâncias químicas altamente reativas, denominadas espécies reativas do 
oxigênio (ERO). Essas espécies reativas são átomos, moléculas, ou íons 
derivados do oxigênio, que em sua grande maioria possuem alta reatividade e 
podem provocar, em altas concentrações, danos as organelas celulares, ácidos 
nucleicos, lipídeos e proteínas. As espécies reativas podem ser didaticamente 
divididas em dois grupos: os radicais livres e os compostos não radicalares. 
Figura 6. Representação de uma molécula de oxigênio estável e instável. 
 
Fonte: O autor (2019). 
 
 Os radicais livres são átomos ou moléculas que possuem um número ímpar 
de elétrons em sua camada de valência (camada mais externa). Isso o torna 
 
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instável e altamente reativo, fazendo com que esteja sempre buscando capturar 
elétrons das células à sua volta. Alguns exemplos são: 
▪ OH• (íon hidroxila) 
▪ HOH• (íon peroxil) 
▪ O2-• (ânion superóxido) 
▪ NO (óxido nítrico) 
▪ O2 (oxigênio molecular) 
Já os compostos não radicalares, como H2O2 (peróxido de hidrogênio) e 
HOCl (ácido hipocloroso), não possuem elétrons livres, portanto, são menos 
instáveis que os radicais livres, mas também podem reagir com moléculas que 
estão ao seu redor. 
As mitocôndrias são a maior fonte endógena de produção de radicais livres 
nos eucariotos. O radical livre ânion superóxido (O2-•) é o mais comumente 
gerado, a partir de elétrons que escapam da cadeia transportadora das 
mitocôndrias e reduzem o O2 presente nas células. Já o óxido nítrico (NO), 
produzido por uma ampla variedade de tipos celulares, tem características 
importantes na modulação da pressão arterial. 
 As EROs em baixos níveis e em condições normais possuem um papel 
importante e são naturalmente produzidos pelo metabolismo dos seres vivos. 
Um exemplo de suas funções no organismo é na resposta imune a infecções. O 
sistema imunológico atua na produção de radicais livres ao redor de bactérias, 
fungos e vírus para destruir sua membrana, tornando possível fagocitar esses 
microrganismos invasores. Há evidências de que as EROs também 
desempenham um papel importante na sinalização celular. 
 A produção contínua de radicais livres em nosso organismo durante os 
processos metabólicos ativa nosso mecanismos de defesa antioxidante, que têm 
o objetivo de limitar os níveis intracelulares de tais espécies reativas e controlar 
a ocorrência de danos decorrentes, porém, um dos problemas da atualidade 
recai no fato da dieta da população estar cada vez mais deficitária em 
 
21 
 
substâncias que contra regulem uma resposta à geração de EROs e cada vez 
mais exposta a estímulos que aumentam a produção de radicais livres. 
 Esse desequilíbrio entre compostos oxidantes e antioxidantes, em favor da 
geração excessiva de radicais livres ou em detrimento da velocidade de remoção 
destes, induz o processo de estresse oxidativo. 
 O estresse oxidativo pode ser gerado através de fontes endógenas 
(metabolismo celular) e pode ser produzido em resposta a diferentes estímulos 
exógenos como: toxinas, radiação ultravioleta, poluição, estresse e alimentação. 
Figura 7. Causas do estresse oxidativo. 
 
Fonte:http://andreiatorres.com/blog/2016/11/22/estresse-oxidativo-em-crianas-com-sndrome-
de-down 
 Através da alimentaçãoé possível diminuir a produção de radicais livres, 
mas também é possível aumentá-la, pois os macronutrientes (Proteína, 
Carboidrato e Lipídeos) possuem variações de átomos de oxigênio em sua 
composição, conforme a tabela 2. A partir do momento que o indivíduo consume 
um alimento que irá conter uma ou mais desses nutrientes, ele estará ingerindo 
moléculas de oxigênio. E assim como qualquer outra molécula de oxigênio em 
nosso organismo, ela pode sofrer uma redução de elétron e tornar-se instável. 
Tabela 3. Fórmula química de macromoléculas. 
 
22 
 
 
Fonte: O autor (2019). 
 Além disso, a realização excessiva de exercícios por períodos prolongados 
também pode produzir altas concentrações EROs. A taxa de consumo de 
oxigênio durante o exercício pode aumentar em 10 a 15 vezes, ou até 100 vezes 
em músculos esqueléticos periféricos ativos, favorecendo o aumento da 
produção de peróxidos lipídicos e radicais livres. A magnitude do estresse 
depende da capacidade dos tecidos do corpo de se desintoxicar das EROs. 
 O estresse oxidativo conduz à oxidação de biomoléculas com consequente 
perda de suas funções biológicas e/ou desequilíbrio homeostático, cuja 
manifestação é o dano oxidativo potencial contra células e tecidos. Ou seja, o 
estresse oxidativo pode promover danos as células e aos tecidos do corpo 
levando a um desequilíbrio metabólico através do aumento de radicais livres no 
organismo e consequentemente à peroxidação de lipídeos, a oxidação de 
proteínas, a inativação enzimática, ativação excessiva de genes pró-
inflamatórios, como fator de necrose tumoral (TNF-α), interleucinas (IL), fator de 
transcrição nuclear kappa B (NFkB) e fator de crescimento transformador beta 
(TGF-β), além de causar danos ao DNA. Com base nesses desequilíbrios, o 
acúmulo de danos oxidativos em lipídios, proteínas e no DNA está relacionado 
com a patogênese de diversas doenças como câncer, diabetes, inflamações, 
doença de Parkinson, doenças cardiovasculares, aterosclerose, ischemia-
reperfusão e no envelhecimento acelerado. 
 Desta forma, a utilização de moléculas antioxidantes adquiridas através da 
dieta ou de maneira sintética compõem um dos mecanismos de defesa contra 
os radicais livres. 
 
 
23 
 
DEFESA ANTIOXIDANTES 
 Todas as células ativas produzem certa quantidade de ERO, mas o sistema 
antioxidante mantém seus níveis baixos. De acordo com Lima e Bezerra (2012, 
p.115), a exposição aos radicais livres tem levado os organismos a 
desenvolverem uma série de mecanismos de defesa. Os mecanismos de defesa 
contra os radicais livres, induzidos pelo estresse oxidativo envolvem: 
mecanismos preventivos, mecanismos de reparo, defesas físicas, e as defesas 
antioxidantes. 
 Os antioxidantes atuam em diferentes níveis na proteção dos organismos. 
O primeiro mecanismo de defesa contra os radicais livres é impedir a sua 
formação. Os antioxidantes são capazes de interceptar os radicais livres gerados 
pelo metabolismo celular ou por fontes exógenas, impedindo o ataque sobre os 
lipídios, os aminoácidos das proteínas, a dupla ligação dos ácidos graxos poli-
insaturados e as bases do DNA, evitando a formação de lesões e perda da 
integridade celular. Os antioxidantes obtidos da dieta, tais como as vitaminas C, 
E e A, os flavonoides e carotenoides são extremamente importantes na 
intercepção dos radicais livres. Uma molécula antioxidante possui substituintes 
doadores de elétrons ou de hidrogênio ao radical, favorecendo o balanço entre 
a produção e a degradação de ERO e assim, mantendo a homeostase celular. 
 Outro mecanismo de proteção é o reparo das lesões causadas pelos 
radicais. Esse processo está relacionado com a remoção de danos da molécula 
de DNA e a reconstituição das membranas celulares danificadas. Em algumas 
situações pode ocorrer uma adaptação do organismo em resposta a geração 
desses radicais com o aumento da síntese de enzimas antioxidantes. 
 Desta forma, a utilização de moléculas antioxidantes constitui um dos 
mecanismos de defesa contra os EROs e através de um ou mais mecanismos, 
tais como inibição de radicais livres e complexação de metais, retardam ou 
previnem a velocidade da oxidação, prevenindo o desenvolvimento de muitas 
doenças e contribuindo para uma maior longevidade. 
 
24 
 
 Tipos de antioxidantes 
 Os antioxidantes podem ser classificados em antioxidantes enzimáticos ou 
não-enzimáticos. Entre os antioxidantes enzimáticos encontram-se: superóxido 
dismutase, catalase, NADPHquinona oxidoredutase e glutationa peroxidase. Já 
os antioxidantes não-enzimáticos, em sua maioria, precisam ser adquiridos pela 
alimentação, sendo os mais comuns: glutationa reduzida (GSH), tiorredoxina 
(Trx), a-tocoferol (vitamina E) curcumina, b-caroteno, ácido ascórbico (vitamina 
C), flavonoides, proteínas do plasma, selênio, glutationa, clorofilina e a L-
cisteína. 
 
AULA 4 - ANTIOXIDANTES NA DIETA 
 Embora o organismo possua defesas antioxidantes endógenas efetivas 
para o combate ao excesso de radicais livres, a inclusão de antioxidantes na 
dieta é de grande importância, pois o seu consumo está associado a inúmeros 
benefícios à saúde, incluindo proteção contra doenças crônico-degenerativas 
associadas ao acúmulo de radicais livres. 
 Os antioxidantes também têm sido relacionados com a diminuição de 
efeitos colaterais advindos do uso de fármacos antitumorais como, por exemplo, 
a nefrotoxicidade, que é um dos principais efeitos colaterais da terapia com a 
cisplatina (fármaco antitumoral). Evidências mostram que uma abordagem 
alternativa para proteção contra esses efeitos colaterais é o uso de conhecidos 
antioxidantes da dieta tais como, vitaminas C e E, curcumina, selenito de sódio 
e o carotenoide bixina (ANTUNES & BIANCHI, 2004). 
 Entre os nutrientes com ação antioxidante, destacam-se: os flavonoides e 
carotenoides, vitaminas A, C e E e os minerais zinco e selênio. 
 
FLAVONÓIDES 
 Os flavonóides constituem substâncias aromáticas contendo 15 átomos de 
carbono no seu esqueleto básico. Este grupo de compostos polifenólicos 
 
25 
 
apresenta uma estrutura comum caracterizada por dois anéis aromáticos e um 
heterociclo oxigenado, formando um sistema C6-C3-C6. Segundo as pesquisas 
realizadas por Pereira e Cardoso (2012, p. 148), já foram identificadas mais de 
8.000 substâncias pertencentes a este grupo. Esse grande número de 
compostos surge da ampla variação de combinações de grupos metil e hidroxil 
como substituintes na estrutura química básica. 
 Os flavonóides são membros de uma classe de compostos naturais que 
recentemente tem sido objeto de considerável interesse científico e terapêutico, 
uma vez que têm sido relatadas importantes atividades biológicas, tais como, 
ações antialérgicas, antivirais, anti-inflamatórias, vasodilatadoras e 
principalmente sua atividade antioxidante, ação esta exercida devido a sua 
capacidade de inibir e/ou reduzir a formação de radicais livres e na capacidade 
de quelar metais (LIMA & BEZERRA, 2012, p. 118). 
 A grande diversidade de flavonóides é decorrente das variações 
estruturais, tais como: flavonas, flavanóis, flavonóis, diidroflavonóis, 
antocianidinas e isoflavonóides. Dentre os flavonóides destacam-se as 
antocianinas, que são glicosídeos que apresentam em sua estrutura química um 
resíduo de açúcar no carbono 3. Como produtos desta hidrólise, obtêm-se o 
componente glicídico e a aglicona, denominada antocianidina (LIMA & 
BEZERRA, 2012, p. 116; DEWICK, 2002 apud PEREIRA & CARDOSO, 2012, p. 
148). 
 As antocianinas são um grupo de pigmentos naturais com estruturas 
fenólicas variadas. São os componentes de muitas frutas vermelhas e hortaliças 
escuras, apresentando grande concentração nas cascas de uvas escuras. 
Representam um significante papel na prevenção ou retardam o aparecimento 
de várias doenças por suas propriedades antioxidantes. As antocianinas 
encontradas em alimentos são todas derivadasdas agliconas pertencentes a 
três pigmentos básicos: pelargonidina (vermelha), cianidina (vermelho) e 
delfinidina (violeta) (Araújo, 2008 apud PEREIRA & CARDOSO, 2012, p. 148). 
 
 
26 
 
 
Ação antioxidante 
 Os efeitos antioxidantes dos flavonóides podem ser explicados por sua 
prevenção a peroxidação lipídica através do aprisionamento de radicais de 
iniciação lipídica, tais como, superóxido, hidroxil e hidroperoxil. Outro efeito, 
muito importante, é a quelação de íons metálicos, por exemplo, a complexação 
com íons ferro, suprimindo a Reação de Fenton - nome dado à oxidação de ferro 
(II) a ferro(III) pela água oxigenada, uma reação que produz espécies com alto 
poder oxidante como o radical hidroxila. 
 
 CAROTENÓIDES 
 Os carotenóides formam um grupo de pigmentos naturais com 
aproximadamente 700 representantes que apresentam coloração amarela, 
laranja ou vermelha, à exceção dos carotenoides fitoeno e fitoflueno que são 
incolores. 
Tabela 4. Exemplos de carotenóides encontrados na natureza e suas 
colorações. 
Carotenóide Coloração 
Luteína Amarela 
Zeaxantina Amarela e laranja 
β-caroteno Laranja 
Bixina Laranja 
Norbixina Laranja 
Cantaxantina Laranja e vermelha 
Astaxantina Vermelha 
Fonte: Adaptado Mesquita, S. S. et al.2017 
 Os carotenóides são responsáveis pela síntese de vitaminas, estando 
relacionada à redução do risco de degeneração macular, catarata e doenças 
crônicas. Além de auxiliar na prevenção de neoplasias e na proteção do DNA 
contra o estresse oxidativo, em virtude de sua ação antioxidante (BAENA, 2015 
 
27 
 
apud HENRIQUE et al., 2018). Pode-se citar como exemplos de carotenoides: 
licopeno, caroteno e luteína. 
Carotenoides precursores de Vitamina A 
 Alimentos como a cenoura, a abóbora e o espinafre, são exemplos de 
fontes abundantes em carotenoides precursores de vitamina A, porém, nem 
todos os carotenoides apresentam atividade pró-vitamina A. Para que o 
carotenoide apresente esta atividade, a molécula deve conter, no mínimo, 11 
carbonos, pelo menos um anel β não substituído e duplas ligações conjugadas 
em sua composição química, como é o caso de β-caroteno, γ-caroteno, α-
caroteno, β-criptoxantina e α-criptoxantina. 
 Uma vez ingeridos, os carotenoides com atividade pró-vitamina A são 
absorvidos e convertidos a retinal no intestino. A molécula de retinal, por sua 
vez, é convertida a retinol e, em seguida, é transportada para o fígado, onde será 
armazenada. 
Ação antioxidante 
 Como antioxidantes, os carotenoides, apresentam mecanismos de ação 
física ou química para neutralizar os efeitos de ERO. O primeiro caso envolve 
transferência de energia. Já o mecanismo químico está relacionado à reação 
química entre carotenoide e espécie reativa de oxigênio, sendo conhecidos três 
tipos: 
▪ Transferência de elétron: radicais com alto potencial redox removem um 
elétron do carotenoide, oxidando-o e formando o radical cátion; 
▪ Abstração de hidrogênio: há a remoção de um átomo de hidrogênio da 
molécula de carotenoide, formando o radical neutro; 
▪ Adição: ocorre a adição de um radical à molécula de carotenoide, 
formando o radical aduto. 
 
 
28 
 
VITAMINA A 
Primeira vitamina lipossolúvel a ser reconhecida foi a vitamina A, em 1913. 
Esse nome é um termo genérico usado para descrever todos os retinóides que 
tem atividade biológica transretinol. 
A vitamina A foi chamada de retinol em referência à sua função específica 
na retina do olho. Outras formas metabolicamente ativas da vitamina incluem o 
correspondente aldeído (retinal) e ácido (ácido retinóico). 
A vitamina A é relativamente estável ao calor e à luz, entretanto, é destruída 
pela oxidação. Sua biodisponibilidade é acentuada pela presença de vitamina E 
e outros antioxidantes. 
Essa vitamina é absorvida sob forma de ésteres de retinol, comumente 
como retinil palmitato. O armazenamento da vitamina A é feito em forma de 
ésteres de retinil, e após divisão hidrolítica dos ésteres, o fígado libera 
continuamente retinol livre na circulação sanguínea e deste modo mantendo uma 
constante concentração de sua forma ativa na circulação. 
A concentração média dos ésteres de retinil no organismo é cerca de 100 
a 300 µg no fígado e a taxa normal de retinol no plasma é de 30 a 700 µg/dl. 
A administração sanguínea não é um guia recomendável para um estudo 
individual de vitamina A, mas valores baixos de retinol sanguíneo significam que 
o armazenamento hepático da vitamina pode estar sendo esgotado. A 
concentração de RBP (proteína transportadora de retinol) no plasma é decisiva 
para a regulação do retinol plasmático e seu transporte para os tecidos. 
Função da vitamina A 
A vitamina A desempenha papel essencial na visão, crescimento, 
desenvolvimento dos ossos, no desenvolvimento e manutenção do tecido 
epitelial, no processo imunológico, na reprodução normal e tem ação 
antioxidante. Suas propriedades moleculares incluem o controle da expressão 
gênica, bem como danos ao DNA. 
 
29 
 
Redução da vitamina A no organismo 
Sua redução pode interromper a homeostase do organismo, gerando 
problemas como: 
▪ Aumento da ligação das bactérias às células epiteliais do trato respiratório; 
▪ Diminuição da produção de IgA secretor; 
▪ Favorecer a atrofia do Timo; 
▪ Reduzir a atividade das células Natural Killers; 
▪ Diminuir a produção de interferons e anticorpos; 
▪ Diminuir a atividade dos macrófagos; 
▪ Diminuir a diferenciação das células Tregs. 
 
Sinais e sintomas de deficiência 
Uma deficiência prolongada de vitamina A pode produzir: 
▪ Alterações na pele (pele seca, acne); 
▪ Dores oculares; 
▪ Cegueira noturna; 
▪ Ulcerações na córnea. 
▪ Em crianças com alta deficiência de vitamina A pode causar cegueira. 
Os primeiros indícios de deficiência de vitamina A é a adaptação 
prejudicada ao escuro ou cegueira noturna. Deficiência leve pode resultar em 
alterações na conjuntiva (canto do olho) chamado pontos de Bitot. A deficiência 
grave ou prolongada causa uma condição chamada xeroftalmia (olho seco), e 
caracteriza-se por alterações nas células da córnea (cobertura transparente do 
olho), que em última instância resulta em úlceras de córnea, cicatrizes e 
cegueira. 
 
 
 
30 
 
Figura 8. Sinais clínicos da deficiência de vitamina A 
 
Fonte: Ministério da Saúde, 2013. 
Em estados de deficiência extrema, as membranas mucosas dos tratos 
respiratórios, gastrointestinal e geniturinário são afetadas. 
Outros sintomas de deficiência são perda de apetite, inibição do 
crescimento, anormalidades ósseas, ceratinização das papilas gustativas, perda 
de paladar, nódulos na parte posterior do braço, gripes e infecções recidivantes, 
problemas sinusais, diminuição da salivação, cefaleias, cabelo sem brilho, 
descamação das unhas, diminuição da contagem de glóbulos brancos, 
diminuição da fertilidade em mulheres e perda de olfato. 
Causas de deficiência 
 As deficiências primárias de vitamina A são consequência de uma dieta 
inadequada. Já as secundárias podem ser oriundas de fatores que podem 
interferir na absorção, estoque ou transporte de vitamina A. 
▪ Má absorção devido à insuficiência de ácidos biliares ou insuficiência 
pancreática; 
▪ Desnutrição proteico-energética; 
▪ Doenças hepáticas; 
▪ Deficiência de zinco. 
Toxicidade 
A hipervitaminose A (altas concentrações de vitamina A no organismo) 
pode se apresentar de forma aguda e crônica. 
 
31 
 
A hipervitaminose A aguda pode ser induzida por uma única dose de retinol 
superior a 200mg (660.000UI) em adultos, ou superior a 100mg (330.000UI) em 
crianças. Os sintomas incluem náuseas, vômitos, fadiga, fraqueza, cefaleia e 
anorexia. Nos lactantes, o sintoma pode ser a fontanela abaulada. 
A hipervitaminose A crônica reflete o uso inadequado do consumo 
constante de suplementos de vitamina A, alcançando uma ingesta de pelo 
menos 10 vezes a mais as recomendações estabelecidas pelo RDA:4,2mg de 
retinol (14.000UI) para um lactante ou 10 mg de retinol (33.000UI) para um 
adulto. A resposta a esse excesso crônico é altamente variável entre os 
indivíduos. 
Os sintomas desaparecem em semanas ou meses após a suspensão da 
suplementação. Além dos sinais e sintomas, níveis acima de 500 UI/dl no sangue 
constituem indicação adicional da hipervitaminose. 
Fontes de vitamina A 
 A vitamina A pré-formada (retinol) é encontrada em alimentos de origem 
animal: vísceras (principalmente fígado), gemas de ovos e leite integral e seus 
derivados (manteiga e queijo). Os vegetais são fontes de vitamina A sob a forma 
de carotenóides (precursores de vitamina) os quais, no organismo, se 
converterão em vitamina A. Em geral, frutas e legumes amarelos e alaranjados 
e vegetais verde-escuros são ricos em carotenóides: manga, mamão, cajá, caju 
maduro, goiaba vermelha, abóbora/jerimum, cenoura, acelga, espinafre, 
chicória, couve, salsa etc. Alguns frutos de palmeira e seus óleos também são 
muito ricos em vitamina A: dendê, buriti, pequi, pupunha, tucumã (Ministério da 
Saúde, 2004). 
 
VITAMINA C 
A vitamina C ou ácido ascórbico é um composto derivado da hexose e 
classificado como um carboidrato intimamente relacionado aos 
monossacarídeos. O ácido ascórbico é reversivelmente oxidado no organismo 
em ácido deidroascórbico, que é mais ativo. 
 
32 
 
No trato gastrointestinal, a absorção da vitamina C ingerida é por transporte 
ativo saturável, dependente de sódio e da dose presente no lúmen intestinal. 
Cerca de 80% a 90% da ingestão oral de ácido ascórbico pode ser absorvida, 
mas essa absorção pode diminuir quando se aumenta a quantidade ingerida. E 
facilmente absorvida pelo duodeno, parte proximal do jejuno e também tem 
absorção bucal. Outro mecanismo de regulação da vitamina C é sua excreção 
renal ou de seus de seus metabólitos. 
No plasma, o ácido ascórbico é transportado em forma de ascorbato, sendo 
que não necessita de transportador para circular em meio extracelular por ser 
uma vitamina hidrossolúvel. Para o interior das células sanguíneas, o ascorbato 
é transportado na forma de deidroascorbato, composto mais permeável à 
membrana. 
A concentração de vitamina C nos tecidos é maior que no plasma e na 
saliva. O pool corpóreo é, em média, de 1200 a 2000mg, e tem uma meia vida 
de 20 dias. A necessidade diária de vitamina C é estimada entre 25 mg e 30 mg 
por 1.000 kcal, que devem ser obtidos por meio da ingestão de alimentos de 
origem vegetal e frescos. As necessidades alimentares do ácido ascórbico estão 
aumentadas nos idosos, na gestação e na lactação. 
Função da vitamina C 
A capacidade redutora do ácido ascórbico faz parte de várias reações 
bioquímicas e caracteriza sua função biológica. Essa vitamina também pode 
reduzir espécies reativas de oxigênio. Sua principal função é como cofator de 
numerosas reações que requerem cobre e ferro reduzidos como antioxidantes 
hidrossolúveis que atuam em ambientes intra e extracelulares. É conhecida a 
capacidade do ácido ascórbico de doar elétrons a enzimas humanas. Participa 
da hidroxilação do colágeno, da biossíntese da carnitina e da biossíntese de 
hormônios e aminoácidos. Alguns estudos sugerem que o ascorbato 
desempenha papel importante na expressão gênica do colágeno, na secreção 
celular de procolágeno e na biossíntese de outras substâncias do tecido 
conectivo, como elastina, fibronectina, proteoglicanos e elastina associada à 
fibrilina. 
 
33 
 
O ácido ascórbico também participa da síntese e modulação de alguns 
componentes hormonais do sistema nervoso, como a hidroxilação de dopamina 
e noradrenalina. 
A vitamina C pode aumentar a biodisponibilidade do ferro, já que o mantêm 
na forma reduzida (ferroso, Fe 2+), estimulando sua absorção. 
Redução da vitamina C no organismo 
 Os sinais de deficiência em indivíduos bem nutridos só se desenvolvem 
após quatro a seis meses de baixa ingestão (valores menores que 10 mg/dia), 
quando as concentrações plasmáticas e dos tecidos diminuem 
consideravelmente. Os primeiros sintomas de deficiência são equimoses e 
petéquias. As equimoses se tornam mais proeminentes, desenvolvendo 
hiperqueratose folicular, seguida de hemorragia ocular. Sintomas proeminentes 
são anormalidades psicológicas, como histeria e depressão. A deficiência de 
vitamina C geralmente está associada com doenças específicas, sendo o 
escorbuto a principal delas. Este é raramente encontrado em países 
desenvolvidos, embora possa ocorrer em alcoolistas crônicos. 
 A diarréia crônica aumenta a perda fecal, e a acloridria diminui a quantidade 
absorvida. A anemia também está geralmente associada ao escorbuto e pode 
ser tanto macrocítica, induzida pela deficiência de folato, como microcítica, 
induzida pela deficiência de ferro. As deficiências de ascorbato e de folato são 
associadas, já que ambos possuem as mesmas fontes alimentares, e a 
deficiência de ferro pode ser secundária à menor absorção deste, que seria 
facilitada pela presença do ascorbato. 
Sinais e sintomas de deficiência 
Embora atualmente seja rara, uma deficiência grave de ácido ascórbico 
causa escorbuto. Os sintomas aparecem quando os níveis séricos caem abaixo 
de 0,2 mg/dl. Pode-se definir escorbuto como diminuição da capacidade do 
organismo de sintetizar colágeno, dando lugar a uma elevada fragilidade nos 
capilares sanguíneos, aparecimento de derrames na pele, órgãos e músculos 
esqueléticos, retardo na cicatrização, perda dos dentes, astenia, sonolência, 
 
34 
 
anemia e dores articulares. A forma severa de escorbuto pode resultar na perda 
dos dentes, danos nos ossos, hemorragia interna e infecção. 
A deficiência de vitamina C em crianças produz anormalidades no 
crescimento e problemas na ossificação, hemorragias e anemias. 
Causas de deficiência 
▪ Estresse agudo ou crônico (fisiológico, mental e/ou emocional); 
▪ Síndromes de má absorção; 
▪ Fumo; 
▪ Poluição ambiental; 
▪ Alimentação deficiente; 
▪ Drogas que interferem no metabolismo; 
▪ Diarreia crônica. 
Toxicidade 
 Doses de 1 g têm sido consumidas sem efeito adverso conhecido, porém 
doses de 2 g ou mais podem causar gastroenterite ou diarréia osmótica em 
alguns indivíduos. Megadoses também podem afetar adversamente a 
disponibilidade da vitamina B12 dos alimentos, e em indivíduos que tomam 
doses de 1 g ou mais podem desenvolver deficiência de vitamina B12. Efeitos 
adversos relacionados ao consumo excessivo: distúrbios gastrointestinais, 
cálculos renais e absorção excessiva de ferro. Os limites superiores toleráveis 
(UL) estão mostrados na tabela a seguir. 
Tabela 5. Limite superior tolerável de ingestão de vitamina C (mg/dia) 
Estágio de Vida NAS/USDA* 
1º ano 0 – 6 m 
ND** 
7 – 12 m 
Crianças 1 – 3 400 
4 - 8 650 
Masculino e feminino 9 – 13 1200 
 
35 
 
14 – 18 1800 
19 – 70 2000 
>70 2000 
Gravidez 14 – 18 1800 
19 - 50 2000 
Lactação 14 – 18 1800 
19 - 50 2000 
Fonte: Adaptado de ILSI BRASIL, 2012. 
*NAS/USDA: National Academy of Science, United States Department of Agriculture. 
**ND: não determinado. 
 
Fontes de vitamina C 
 A concentração estimada de vitamina C nos alimentos é afetada por 
diversos fatores: estação do ano, transporte, estágio de maturação, tempo de 
armazenamento e modo de cocção. Produtos animais contêm pouca vitamina C, 
e os grãos não a possuem. As fontes usuais de ácido ascórbico são vegetais, 
frutas e legumes. 
Tabela 6. Teor de ácido ascórbico em alimentos 
 
Fonte: Hands (2000); Taco (2011). 
 
36 
 
VITAMINA E 
 O termo vitamina E é usado para uma família de oito moléculas de estrutura 
semelhante. Sua atividade no organismo é desempenhada pelos tocoferóis (alfa, 
beta, gama e delta) e pelos tocotrienóis (alfa, beta, gama e delta). 
 A vitamina E consiste em uma molécula de sinalização celular e interage 
com receptores de células, fatores de transcrição, afetando a expressão gênica,níveis de proteína e atividade enzimática de alvos moleculares específicos. 
 A sua característica química mais importante é a sua propriedade 
antioxidante. 
 A vitamina E é captada na forma alcoólica livre (6-hidroxil) pelo intestino 
sem discriminação dos isômeros individuais, não havendo diferença na cinética 
de absorção entre o alfa-tocoferol livre e seus ésteres acetato ou succinato após 
a administração oral. O alfa-tocoferol absorvido é secretado pelo intestino em 
quilomícrons e os remanescentes de quilomícron são capturados pelo fígado, 
que secreta o alfa-tocoferol em VLDL. O metabolismo do VLDL resulta na 
incorporação de alfa-tocoferol pelo LDL e HDL. 
 O nível recomendado de ingestão média diária para adultos de ambos os 
gêneros foi aumentado pelo Food and Nutrition Board (FNB) da Academia 
Nacional de Ciências (6) e leva em consideração apenas a forma alfa-tocoferol 
(AT) da vitamina E. 
Tabela 7. Recomendação de ingestão de vitamina E 
Estágio de Vida 
AI 
(mg/dia) 
EAR 
(mg/dia) 
RDA 
(mg/dia) 
UL 
(mg/dia) 
1º ano 
0 – 6 m 4 
7 – 12 m 5 
Crianças 
1 – 3 
4 - 8 5 6 200 
Masculino 
e Feminino 
9 – 13 6 7 300 
14 – 18 9 11 600 
19 – 70 12 15 800 
 
37 
 
>70 12 15 1000 
Gravidez 
14 – 18 
19 - 50 
 12 15 800 
Lactação 
14 – 18 
19 - 50 
 16 19 800 
Fonte: Adaptado de ILSI BRASIL, 2014. 
Função da vitamina E 
A principal atividade fisiológica da vitamina E é a sua ação antioxidante, 
sendo o alfa-tocoferol a isoforma com maior atividade. A vitamina E está 
presente de forma abundante nas membranas biológicas, onde protege os 
ácidos graxos poli-insaturados da peroxidação, contribuindo assim para a 
manutenção da integridade e estabilidade de estruturas celulares. O alfa-
tocoferol reage com radicais peroxila e hidroxila, impedindo a propagação das 
reações em cadeia induzidas pelos radicais livres. 
Além de possuir propriedades de captura de radicais, o alfa-tocoferol pode 
agir como um potente redutor e um agente eletrofílico em reações químicas. O 
alfa-tocoferol e seus isômeros podem estar envolvidos na progressão da 
oxidação de LDL e na aterosclerose, não apenas por suas propriedades anti ou 
pró-oxidantes, mas também por sua capacidade de regular a expressão gênica. 
A captação dietética de vitamina E pelo intestino é inespecífica, mas seu 
transporte pela VLDL é regulado por proteínas citosólicas envolvidas no tráfego 
intracelular de tocoferóis hidrofóbicos. Todas as formas de vitamina E ativam a 
expressão gênica pelo receptor pregnano X. Esse receptor nuclear é conhecido 
por regular enzimas metabolizadoras de drogas como CYP3A4. Mecanismos 
alternativos envolvendo efeitos anti-inflamatórios e na sinalização intracelular 
têm sido o foco de investigações intensas. 
O alfa-tocoferol atua como regulador da expressão gênica por meio de duas 
vias centrais de transdução de sinais, a proteína C quinase e a fosfatidilinositol 
3-quinase, que regulam inúmeros fatores de transcrição. Dessa forma, 
mudanças na atividade destas quinases podem influenciar uma série de eventos 
altamente relevantes às funções celulares. Apesar de a sua capacidade de 
 
38 
 
modular a transdução de sinal e expressão gênica ser descrita em vários 
estudos, os mecanismos moleculares ainda devem ser mais bem elucidados. 
Redução da vitamina E no organismo 
A vitamina E é amplamente encontrada na alimentação, e por isso sua 
deficiência é rara, sendo as principais causas representadas por anormalidades 
nas lipoproteínas, defeitos no gene da alfa-TTP e síndromes de má-absorção 
por insuficiência pancreática, doença de Crohn, doença celíaca, indivíduos 
desnutridos com AIDS, entre outras. Baixos níveis de vitamina E no plasma 
podem ocorrer em condições clínicas agudas, como traumas, sepse e processos 
inflamatórios. Além disso, há maior exigência desta vitamina antioxidante em 
pacientes queimados. A deficiência de vitamina E induz a peroxidação lipídica 
em diferentes condições como nefrectomia, processos inflamatórios, alcoolismo 
agudo. Indivíduos com deficiência de vitamina E e ataxia possuem uma 
neuropatia periférica caracterizada pela morte dos axônios de grande calibre nos 
nervos sensoriais. Pacientes com essa síndrome possuem concentração 
reduzida de vitamina E em seus nervos previamente ao aparecimento da função 
nervosa anormal. 
Sinais e sintomas de deficiência 
Embora a deficiência grave seja rara, insuficiência marginal de vitamina E 
é relativamente comum. 
A deficiência de vitamina E tornam as células do organismo mais 
rapidamente suscetíveis aos danos ocasionados por espécies reativas de 
oxigênio, particularmente as células nervosas. 
Sua deficiência tem sido relacionada com lesão eritrocitária e disfunção 
neurológica. Entre as características que definem sua deficiência, pode-se incluir 
infertilidade, problemas menstruais, alterações neuromusculares, pobre 
coordenação, movimento involuntário dos olhos, vida curta dos glóbulos 
vermelhos com ruptura das células vermelhas do sangue, levando à anemia 
hemolítica, abortos espontâneos, degeneração uterina, fadigam insônia, 
taquicardia, trombose, cãibras, envelhecimento e dificuldade de cicatrização. 
 
39 
 
Causas de deficiência 
 Existem algumas condições que podem facilitar a insuficiência da vitamina 
E no organismo: 
▪ Síndromes de má-absorção das gorduras, tais como doença celíaca, 
fibrose cística, síndrome pós-gastrectomia e cirurgia bariátrica; 
▪ Nascimento prematuro 
▪ Paciente em hemodiálise 
▪ Desordens sanguíneas hereditárias; 
▪ Desnutrição grave; 
▪ Defeitos genéticos que afetam o alfa-TTP; 
▪ Traumas, sepse e processos inflamatórios. 
Toxicidade 
A toxicidade por suplementação de vitamina E é baixa, mesmo em níveis 
relativamente altos. Entretanto, deve-se ter cuidado com megadoses por longos 
períodos. 
Alguns sintomas sugerem que o excesso da vitamina E interfere com a 
absorção e/ou utilização de outras vitaminas lipossolúveis, já que estes sintomas 
são os mesmos que aparecem quando há carência de vitaminas A, D e K, como 
por exemplo. 
Fontes de vitamina E 
A vitamina E é um nutriente essencial e, portanto, deve ser obtido por 
alimentos e suplementos. Os alimentos ricos em ácido graxo poli-insaturado 
possuem boas quantidades de vitamina E. 
As melhores fontes são óleos vegetais ricos em ácido graxo poli-insaturado, 
sementes, oleaginosas e cereais integrais. Boas fontes também são aspargos, 
abacate, frutas vermelhas, vegetais de folhas verdes e tomate. 
 
 
40 
 
ZINCO 
Zinco é um mineral essencial para as células e exerce funções estruturais, 
enzimáticas e regulatórias. É encontrado no organismo humano em maior que 
os outros elementos-traço, só perdendo para o ferro. são encontrados de 1,3 a 
2,5 g de zinco no organismo de um adulto, com as maiores concentrações no 
fígado, pâncreas, rins, ossos e músculos voluntários, além de ser encontrado 
também em várias partes dos olhos, glândula prostática, espermatozoides, pele, 
cabelo, unhas e secreção das glândulas endócrinas. É encontrado na estrutura 
cristalina do osso e nas enzimas ósseas. 
O zinco é constituinte de muitas enzimas (aproximadamente 300 enzimas), 
participando de inúmeros reações enzimáticas. Nas enzimas, o zinco pode ter 
função catalítica ou estrutural. Também é necessário para a ação de vários 
hormônios. A concentração do hormônio de crescimento (IGF-I) diminui na 
deficiência de zinco. 
Função do Zinco 
 Dentre as várias funções do zinco em nosso metabolismo, podemos citar: 
▪ Participa de reações que envolvem a síntese e degradação de 
carboidratos, lipídios, proteínas e ácidos nucleicos. 
▪ É um mineral necessário para ação de vários hormônios entre eles a 
insulina, o hormônio de crescimento (GH), hormônios sexuais, 
hormônios da tireoide, do Timo, da supra-renal, testículos e para 
modulação de prolactina. 
▪ O zinco está relacionado com a interação entreos hormônios e seus 
receptores e com melhoras no estímulo pós-receptor. 
▪ A insulina pode se ligar ao zinco melhorando a solubilidade deste 
hormônio nas células beta do pâncreas, e ainda, esse mineral pode 
aumentar a capacidade de ligação da insulina ao seu receptor e pós-
receptor. 
 
41 
 
▪ A deficiência de zinco danifica células da epiderme, podendo promover 
lesões cutâneas semelhantes àquelas observadas em casos de 
acrodermatite enteropática ou de deficiência grave do mineral. 
▪ A função de leucócitos polimorfonucleares, de células natural killer e do 
sistema imunológico inato complemento, também são prejudicados na 
deficiência de zinco. 
▪ Seres humanos e animais com deficiência de zinco, mesmo que leve, 
também podem apresentar linfopenia em tecidos linfoides centrais e 
periféricos. 
▪ Devido ao envolvimento do zinco em vários eventos celulares, desde a 
expressão de genes até a estabilidade de membranas, podem ocorrer 
diversos defeitos metabólicos e estruturais em linfócitos remanescentes 
de hospedeiros deficientes em zinco. 
▪ O estado nutricional relativo ao zinco também pode afetar o transporte 
de anticorpos da mãe para o feto durante o último trimestre de gestação. 
Essa característica tem grande impacto sobre a imunidade do recém-
nascido, uma vez que os anticorpos maternos têm especificidade em 
reconhecer diversos antígenos e também influenciam a qualidade do 
sistema imunológico que será formado. 
▪ O timo é o órgão do sistema imune responsável pela produção de 
linfócitos T e pode ser afetado pela deficiência de zinco, a qual provoca 
reduções significativas em seu tamanho. As células epiteliais do timo 
também secretam o hormônio timulina, o qual promove a maturação dos 
linfócitos T. Sua atividade é dependente das concentrações séricas de 
zinco. Em órgãos periféricos como baço, linfonodos e sangue, a 
quantidade de linfócitos T também é reduzida. 
▪ Quando há alterações no conteúdo corporal de zinco ocorre um 
desenvolvimento e função prejudicadas de linfócitos B na medula óssea 
e alterações nas funções de monócitos e macrófagos. 
 
42 
 
▪ O zinco também exerce papel fundamental na produção ou atividade 
biológica de diversas interleucinas, as quais, por sua vez, influenciam o 
desenvolvimento e as funções de linfócitos T e B, macrófagos e células 
natural killer. As funções de células T helper Th1 e Th2 também são 
afetadas por níveis reduzidos de zinco, promovendo alterações na 
resistência a infecções. 
▪ O zinco tem papel essencial no crescimento e proliferação celular, uma 
vez que sua deficiência está relacionada à redução de crescimento em 
diversos organismos. 
▪ O mineral está envolvido em todas as etapas de transdução da 
sinalização celular, tanto como um fator estrutural como regulatório. 
▪ Também está envolvido no reconhecimento de sinais extracelulares, no 
metabolismo de segundos mensageiros, na fosforilação de proteínas e 
na desfosforilação e atividade de fatores de transcrição. 
▪ O zinco tem importância fundamental no funcionamento do sistema 
reprodutivo de animais e de seres humanos: 
o Em mulheres, há necessidade do mineral para que ocorra a síntese 
e a secreção adequadas dos hormônios luteinizante, folículo 
estimulante e prolactina. No caso de deficiência, pode ocorrer o 
desenvolvimento ovariano anormal e alterações no período da 
ovulação. Quando a deficiência ocorre durante a gestação, podem 
ocorrer abortos frequentes, períodos gestacionais prolongados, 
teratogenicidade, nascimento de fetos com baixo peso ou mortos, 
dificuldades no parto, pré-eclâmpsia e toxemia gravídica. 
o Em homens, suas principais funções consistem na diferenciação 
das gônadas, no crescimento dos testículos, na síntese e 
maturação dos espermatozoides, influenciando, portanto, a 
manutenção da fertilidade. 
 
43 
 
▪ A relação existente entre o zinco e os hormônios sexuais femininos e 
masculinos baseia-se no fato de que todos os receptores nucleares de 
esteroides pertencem à família dedos de zinco. 
▪ Em casos de deficiência, ocorrem também alterações na atividade da 
enzima conversora de angiotensina (ECA), o que, por sua vez, provoca 
redução da produção de testosterona, com subsequente inibição da 
espermatogênese. 
▪ Na pele, o zinco está localizado intracelularmente e também na matriz 
extracelular. Apesar de seu conteúdo ser maior na epiderme, o mineral 
também está presente na derme. Sua ação consiste em estabilizar as 
membranas das células, além de ter influência nos processos de mitose, 
migração e maturação. 
▪ O epitélio sensorial da mucosa nasal e da língua também apresenta 
quantidades importantes de zinco, refletindo a importância do mineral na 
percepção de gosto e aroma dos alimentos. 
▪ A participação essencial do zinco no restabelecimento de ferimentos se 
dá devido a sua presença em metaloenzimas, como fosfatase alcalina, 
DNA e RNA polimerases e metaloproteinases de matriz. Qualquer 
alteração na expressão de fatores de transcrição de RNA mensageiros 
que codificam para fatores de crescimento e que sejam dependentes de 
zinco prejudica o restabelecimento de ferimentos. 
▪ O zinco também tem ação contra a flora microbiana tipicamente 
encontrada em ferimentos, além de auxiliar o sistema de defesa contra 
infecções. Entretanto, são necessários mais estudos que avaliem sua 
ação na cicatrização de ferimentos, tanto em indivíduos que apresentam 
deficiência do mineral, como naqueles com estado nutricional adequado. 
Redução de Zinco no organismo 
 Em casos de deficiência leve, o diagnóstico é de difícil realização, porém, 
podem ocorrer alterações neurossensitivas, oligospermia, concentrações 
 
44 
 
reduzidas de testosterona sérica, hiperamonemia, redução de massa magra 
corporal, atividade reduzida de timulina sérica, de interleucina 2 e de células 
natural killer, bem como alterações em subpopulações de células T. 
 Sintomas como crescimento reduzido, hipogonadismo, alterações 
cutâneas, redução de apetite, letargia mental, adaptação anormal ao escuro e 
cicatrização reduzida de ferimentos são observados em casos de deficiência 
moderada. 
Sinais e sintomas de deficiência 
 Condições clínicas associadas com deficiência de zinco: 
▪ Distúrbios de sono e de comportamento; 
▪ Infecções frequentes e/ou severas; 
▪ Dificuldade de cicatrização; 
▪ Resistência celular à insulina; 
▪ Doenças psiquiátricas; 
▪ Doença inflamatória do intestino; 
▪ Intolerância à glicose; 
▪ Síndrome de má absorção; 
▪ Diminuição do apetite/ anorexia; 
▪ Crescimento retardado/ nanismo; 
▪ Exaustão adrenal; 
▪ Hipertireoidismo; 
▪ Hipertrofia prostática; 
▪ Letargia; 
▪ Perda de paladar e olfato; 
▪ Maturação sexual retardada; 
▪ Decréscimo da visão noturna; 
▪ Impotência/ infertilidade; 
 
45 
 
▪ Desordens dermatológicas; 
▪ Alteração da menstruação; 
▪ Caspas e queda de cabelo; 
▪ Abuso de álcool; 
▪ Doença do tecido cognitivo; 
▪ Mancha branca nas unhas; 
▪ Artrite reumatóide; 
▪ Feridas na boca, língua branca e mau hálito; 
▪ Osteoporose. 
Causas de deficiência 
 A deficiência de zinco pode ser causada por decréscimos na ingestão 
absorção e utilização e aumento da excreção do mesmo. 
 Alguns fatores envolvidos com decréscimo da ingestão de zinco: 
▪ anorexia nervosa; 
▪ dietas da moda; 
▪ deficiência proteica; 
▪ dieta vegetariana; 
▪ cirrose alcoólica; 
▪ envelhecimento; 
▪ infecções e/ou inflamações agudas; 
▪ alcoolismo; 
▪ perda de peso aumentada (pó-trauma, queimadura) aumentando a 
necessidade de zinco. 
Algumas condições associadas com decréscimo de absorção de zinco: 
▪ Diabetes; 
▪ Alta razão dietética Ca/Zn; 
 
46 
 
▪ Alta razão dietética Fe/Zn e ácido fólico/Zn; 
▪ Alcoolismo; 
▪ Medicamentos: antiácidos, antibióticos, inibidores de bomba de prótons; 
▪ Agentes quelantes; 
▪ Acrodermatite enteropatia; 
▪ Diálise; 
▪ Acloridria/ hipocloridria; 
▪ Doenças hepáticas;▪ Doença celíaca; 
▪ Doença inflamatória do intestino; 
▪ Diarreia; 
▪ Síndrome de má absorção; 
▪ Ressecção intestinal; 
▪ Cirurgia bariátrica; 
▪ Perda sanguínea crônica; 
▪ Síndrome do intestino curto; 
▪ Insuficiência pancreática. 
Toxicidade 
 O zinco alimentar não apresenta efeitos tóxicos e sua ingestão acima dos 
limites estabelecidos não é comum, à exceção de indivíduos que consomem 
alguns alimentos de origem marinha em grandes quantidades. 
 De acordo com a Organização das Nações Unidas para Alimentação e 
Agricultura - FAO/WHO (2001), em casos de ingestão excessiva (mais de 4 g) 
de suplementos, podem ocorrer sintomas como náuseas, vômitos, diarreia, febre 
e letargia. A ingestão elevada por longos períodos de tempo pode interferir com 
o metabolismo de outros nutrientes, como é o caso do cobre. 
 
47 
 
 Quantidades não muito superiores aos valores de UL, que foram 
estabelecidos em 45 mg/dia, podem promover alterações nos níveis sanguíneos 
de cobre. Ingestões dez vezes superiores ao valor de UL são associadas a 
reduções importantes nos níveis de cobre, de ceruloplasmina e, por 
consequência, com a anemia, visto que a ceruloplasmina é imprescindível à 
absorção de ferro. 
 Outros parâmetros afetados pelo consumo excessivo de suplementos de 
zinco são o estado imunológico e os níveis de lipídeos séricos, ambos também 
relacionados ao metabolismo do cobre. 
Fontes de Zinco 
 Grande quantidade de zinco é encontrada na ostra, porém, outras boas 
fontes são frutos do mar, peixes, fígado e carne vermelha. Boas concentrações 
de zinco também são encontradas em aves, cereais integrais, leguminosas, 
levedo de cerveja, milho e alguns vegetais. 
 
SELÊNIO 
 Atualmente são conhecidas cerca de 30 selenoproteínas. Destas, 
aproximadamente metade foi isolada e tem funções definidas para os humanos. 
 Depois de ficar sujeito a descobertas contraditórias durante décadas, ficou 
conhecida a sua importância vital no metabolismo humano, oferecendo proteção 
contra diversos tipos de câncer e, na verdade contra um amplo espectro de 
doenças. atualmente, as principais funções atribuídas ao selênio incluem a 
capacidade antioxidante, a participação na conversão de T4 (tiroxina) em T3 
(triiodotironina), a proteção contra a ação nociva de metais pesados e 
xenobióticos, a redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis e o 
aumento da resistência do sistema imunológico. 
 As recomendações de ingestão de selênio em diferentes estágios de vida 
de acordo com a EAR (estimated average requirement/necessidade média 
 
48 
 
estimada) e RDA (recommended dietary allowance /ingestão dietética 
recomendada) são: 
Tabela 8. Recomendação de ingestão de Selênio. 
 
Fonte: IOM, 2000 apud ILSI Brasil, 2009. 
AI = ingestão adequada; EAR = necessidade média estimada; RDA= ingestão dietética 
recomendada; UL= limite máximo tolerado de ingestão diária. 
Função do Selênio 
 Na literatura, as principais funções atribuídas ao selênio incluem a 
capacidade antioxidante, a participação na conversão do T4 (tiroxina) em T3 
(triiodotironina); a proteção contra a ação nociva de metais pesados e 
xenobióticos, a redução do risco de doenças crônicas não transmissíveis e o 
aumento da resistência do sistema imunológico. 
Redução de Selênio no organismo 
Em seres humanos, a ingestão de níveis muito baixos de selênio pode 
resultar em duas enfermidades principais. A doença de Keshan, uma 
cardiomiopatia que afeta crianças e mulheres jovens, é encontrada 
 
49 
 
principalmente na China, em regiões com solos pobres em selênio. A forma 
aguda é caracterizada por insuficiência súbita da função cardíaca e, na fase 
crônica, por hipertrofia de moderada a grave do coração, promovendo graus 
diferentes de insuficiência cardíaca. As características histopatológicas incluem 
necrose multifocal, substituição fibrosa do miocárdio e miocitólise. A doença de 
Kashin-Beck, também decorrente de baixos níveis de selênio no organismo, é 
uma osteoartrite endêmica que ocorre durante a pré-adolescência ou 
adolescência. Seu aspecto patológico mais marcante é a degeneração necrótica 
dos condrócitos, que pode promover nanismo e deformação das articulações 
(Burk & Levander, 2003). 
Indivíduos com alterações ou mau funcionamento do trato digestório podem 
apresentar deficiência de selênio. A má absorção ou o aumento das perdas 
intestinais podem produzir estados de deficiência marginal (Navarro-Alarcón & 
López-Martínez, 2000). Outros grupos mais suscetíveis à deficiência são 
crianças e idosos. 
Sinais e sintomas de deficiência 
Sinais e sintomas Associados com a carência de selênio: 
▪ Aumento do LDL oxidativo; 
▪ Diminuição do HDL; 
▪ Diminuição da atividade do sistema imunológico; 
▪ Acidente vascular cerebral; 
▪ Piora catarata; 
▪ Necrose hepática; 
▪ Crescimento retardado; 
▪ Pelagra infantil; 
▪ Níveis menores de coenzima Q10 nos tecidos; 
▪ Propensão a ter toxicidade de Hg e outros metais tóxicos; 
▪ Unhas opacas, mancha branca nas unhas; 
 
50 
 
▪ Dores musculares, fadiga e fraqueza muscular. 
Causas de deficiência 
 A carência de selênio pode ser agravada com níveis baixos de vitamina E. 
Algumas doenças são relacionadas com deficiência de selênio: 
▪ Câncer; 
▪ Dermatite; 
▪ Doença degenerativa; 
▪ Hipertensão; 
▪ Depressão; 
▪ Esquizofrenia; 
▪ Doenças cardíacas; 
▪ Estresse oxidativo elevado; 
▪ Diminuição da fertilidade; 
▪ Alterações da tireóide. 
 Toxicidade 
A toxicidade do selênio é dependente de diversos fatores, entre eles, do 
composto e do método de administração utilizados, do tempo de exposição, do 
estado fisiológico e da idade do indivíduo, e da interação com outros compostos. 
Entretanto, a toxicidade por formas orgânicas ou inorgânicas de selênio resulta 
em características clínicas semelhantes, porém, com velocidade de início e 
relação com as concentrações teciduais do mineral diferentes. 
Além da fragilidade e perda de unhas e de cabelos, a intoxicação por 
selênio também pode causar alterações gastrintestinais, erupções cutâneas, 
odor de alho na respiração, fadiga, irritabilidade e anormalidades do sistema 
nervoso. Também podem ocorrer alterações no funcionamento do sistema 
endócrino, na síntese de hormônios da tireóide e de hormônios relacionados ao 
crescimento. Alguns pesquisadores sugerem que os sintomas mais tóxicos 
ocorrem com ingestões que variam de aproximadamente 3 a 7 mg/dia, e os 
 
51 
 
sintomas moderados, com cerca de 1,3 mg/dia. Esse último valor relaciona-se a 
uma concentração de selênio no sangue de 1.350 µg/L (IOM, 2000, Navarro-
Alarcon & CabreraVique, 2008 apud ILSI Brasil, 2009). 
Ambas as formas orgânica e inorgânica são igualmente tóxicas em casos 
de ingestão excessiva crônica. A selenometionina, quando consumida em doses 
elevadas, promove aumento importante nas concentrações teciduais de selênio, 
ao contrário das formas inorgânicas. Entretanto, os precursores inorgânicos são 
mais tóxicos, sendo que doses muito menores podem causar intoxicação (IOM, 
2000 apud ILSI Brasil, 2009). 
Fontes de Selênio 
 As melhores fontes de selênio são: castanha do Pará, atum, arenque, 
Miúdos, levedo de cerveja, gérmen de trigo, farelo, brócolis, couve, cebola, alho, 
repolho, rabanete e tomate. o selênio pode ser perdido através de lavagem, 
cozimento e armazenamento. 
 Além de todos os nutrientes citados, com informações obtidas em livros e 
publicações governamentais, a ANVISA (2016) determinou quais são os 
nutrientes e os não nutrientes que possuem alegação de propriedades funcionais 
e/ou de saúde, como pode observar na tabela a seguir. 
Tabela 9. Nutrientes e não nutrientes com alegações de propriedades funcionais 
e/ou de saúde. 
NUTRIENTES E 
NÃO NUTRIENTES 
ALEGAÇÕES 
Ácidos graxos 
Ômega 3 
Auxilia na manutenção de níveis saudáveis de 
triglicerídeos, quando associado a hábitos alimentares 
saudáveis. 
Carotenóides Licopeno,