Resumo - Artropatias Inflamatórias Crônicas

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Renata Valadão Bittar (@dentistamedica) – Medicina Unit - 2018 
 
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Tutoria 1: Doenças Articulares Inflamatórias 
MORFOLOGIA DAS ARTICULAÇÕES 
Os ossos unem-se uns aos outros para formar o esqueleto 
por meio de estruturas de tecidos de natureza conjuntiva, 
as articulações. A principal função das articulações é o 
movimento, mas algumas auxiliam a estabilização entre os 
ossos, como na abóbada craniana e na sínfise púbica. São 
estruturas altamente complexas e suscetíveis às 
influências de mecanismos homeostáticos, como os 
imunes e hormonais. As articulações variam muito em 
estrutura e disposição. Podem ser classificadas de acordo 
com seus componentes mais característicos em três tipos 
principais: fibrosa, cartilaginosa e sinovial. 
 
As articulações fibrosas, também chamadas de 
sinartroses, são formadas por ossos unidos por tecido 
fibroso. Pequeno ou nenhum movimento ocorre nestas 
articulações. São elas: suturas (crânio), sindesmoses 
(tibiofibular e timpanostapedial) e gonfose (entre o dente 
e seu alvéolo). 
 
As articulações cartilaginosas, formadas por ossos 
unidos por cartilagem hialina ou por fibrocartilagem, 
subdividem-se em: 
 
• Articulações cartilaginosas primárias ou sincondroses: os 
ossos são unidos por cartilagem hialina e geralmente esta 
união é temporária, por exemplo, durante o 
desenvolvimento de um osso longo: quando o crescimento 
final é alcançado, a cartilagem é convertida em osso e a 
epífise funde-se com a diáflse. Algumas são permanentes, 
como a cartilagem costal do primeiro arco ligado ao 
esterno. 
 
• Articulações cartilaginosas secundárias ou sínfises: são 
articulações ligeiramente móveis, em que os ossos são 
conectados por uma combinação de cartilagem hialina e 
fibrocartilagem. Abrangem a sínfise do púbis e as 
articulações entre os corpos vertebrais. 
 
As articulações sinoviais ou diartroses são geralmente 
encontradas unindo os ossos longos e apresentam uma 
cápsula que liga as suas extremidades, delimitando uma 
cavidade fechada, a cavidade articular. 3 São classificadas 
de acordo com a sua forma ou com o tipo de movimento 
que realizam. 
 
 
 
 
 
ESTRUTURAS 
 
1. Cápsula Articular 
É constituída por uma camada externa fibrosa, de tecido 
conjuntivo denso, e por uma camada interna, a membrana 
sinovial. A camada externa é contínua com a camada 
fibrosa do periósteo dos ossos que se encontram na 
articulação. Como é inelástica, contribui para a 
estabilidade da articulação. 
 
 
2. Membrana Sinovial (Sinóvia) 
Reveste toda a cavidade articular, com exceção das 
cartilagens articulares. É rica em vasos sanguíneos, nervos 
e vasos linfáticos e é quem produz e reabsorve o líquido 
sinovial, que facilita o deslizamento entre , as superfícies 
articulares. E constituída por células planas ou cuboides, 
sustentadas por um tecido conjuntivo frouxo, sem 
membrana basal: os sinoviócitos. Os sinoviócitos são 
classificados como tipo A, semelhantes a macrófagos com 
Golgi desenvolvido e capacidade de endocitose, e tipo B, 
semelhantes a fibroblastos com proeminente aparelho 
secretor. Também já foram descritas células com 
características intermediárias, o que pode sugerir tratar-
se de apenas um tipo celular com expressão fenotípica 
espectral. Na patogênese da artrite reumatoide, a sinóvia 
representa um papel primordial, transformando-se num 
tecido invasivo com capacidade de destruir os tecidos 
cartilaginoso e ósseo adjacentes, causando as erosões 
características desta doença. Este tecido, denominado 
pannus reumatoide, apresenta hiperplasia e hipertrofia 
dos sinoviócitos, infiltrado inflamatório 
predominantemente de linfócitos, plasmócitos e 
macrófagos e intensa angiogênese, tornando-se 
densamente vascularizado. 
 
 
3. Líquido Sinovial 
O líquido sinovial pode ser considerado um filtrado do 
plasma acrescido de outros produtos, como ácido 
hialurônico e uma glicoproteína chamada lubricina, ambos 
secretados pelo sinoviócito B. Normalmente é viscoso, 
amarelado e contém apenas poucas células (menos de 100 
cél/mL), predominantemente mononucleares. Possui as 
funções de lubrificação e proteção das superfícies sob o 
atrito gerado pelo movimento e também a de nutrição das 
cartilagens articulares, avasculares e sem pericôndrio. As 
trocas entre o sangue e o líquido sinovial são facilitadas 
porque os capilares da sinóvia são fenestrados. O 
movimento articular promove a circulação de água entre a 
cartilagem e o líquido sinovial, além de acelerar o fluxo 
sanguíneo e ativar o sistema linfático, para retirar 
macromoléculas, catabólitos e excesso de líquido intra-
articular. A perda do movimento resulta em deterioração 
da função articular, incapacitando o indivíduo para as 
tarefas da vida diária. Nas articulações inflamadas, a falta 
de movimento facilita o aumento das coleções líquidas, o 
surgimento de fibrose e o encurtamento de ligamentos e 
da cápsula articular. 
 
As articulações estão sujeitas ao choque mecânico e o 
sistema músculo-cartilagem-osso está adaptado para 
amortecê-lo: a massa muscular, quando eutrófica, absorve 
a maior parte da onda de choque, a cartilagem ajuda por 
ser elástica e depressível, e o osso subcondral, devido à 
disposição especial das trabéculas, também é algo flexível 
e elástico. Quando se rompe a integridade dessa cadeia, 
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por alteração em qualquer dos componentes, não haverá 
absorção perfeita do choque, com prejuízo para todo o 
conjunto, inicialmente, para a cartilagem. 
 
 
 
 
 
 
 
LIGAMENTOS 
As articulações que se movem em diversos planos são 
estabilizadas principalmente pela musculatura, enquanto 
as articulações com planos mais restritos de movimentos 
são estabilizadas passivamente por ligamentos que fazem 
parte da estrutura capsular (podendo estar em posição 
extracapsular, intracapsular ou mesmo incorporados à 
cápsula). Eles são constituídos por feixes de fibras 
colágenas do tipo I de grande resistência, que evitam a 
ocorrência de movimentos secundários indesejáveis, 
favorecem a estabilidade articular e facilitam a realização 
dos movimentos principais. Lesões ligamentares 
(traumáticas ou degenerativas) podem resultar em 
instabilidade articular crônica e podem predispor à 
degeneração da articulação, por isso os ligamentos são 
protegidos da tensão excessiva pela contração reflexa de 
músculos apropriados. 
 
BOLSAS SINOVIAIS 
Bursa ou bolsa sinovial é uma pequena porção da 
membrana sinovial que se exterioriza através da cápsula 
articular adjacente. Preenchida de líquido, localiza-se nos 
pontos em que um músculo ou tendão sofre atrito com o 
osso e tem a função de reduzir a fricção entre estas 
superfícies durante o movimento. A inflamação de uma 
bursa dá origem à bursite, como a trocantérica, a 
olecraneana ou a subacromial e, quando infectadas, 
podem servir de porta de entrada para propagação da 
infecção para o espaço articular. 
TENDÕES, BAINHAS TENDÍNEAS E 
APONEUROSES 
Os tendões agem como pontes funcionais e anatômicas 
entre músculos e ossos, transmitindo a força de contração 
de um único músculo para vários ossos. São constituídos 
de feixes de fibras longitudinais de colágeno tipo I, 
interligadas por uma delicada rede de fibras de colágeno 
tipo III, linfócitos e fibroblastos. Ligam-se aos ossos 
através de áreas complexas, as ênteses, nas quais se 
formam pontes de fibras colágenas entre o tendão e a 
superfície do periósteo. As ênteses podem ser 
classificadas em fibrocartilaginosas ou fibrosas. As 
êntesespodem ser consideradas um órgão, sede de 
fenômenos fisiopatogênicos iniciais de várias 
enfermidades, em especial das espondiloartrites. As 
aponeuroses são terminações ou origens musculares em 
forma de leque, esbranquiçadas, finas, porém muito 
resistentes, que ancoram os músculos em suas inserções 
ou origens ósseas (ênteses). Assim como os tendões, são 
pouco vascularizadas. Os tendões que executam 
movimentos mais amplos deslizam no interior de bainhas, 
o que impede a aderência aos tecidos vizinhos. A bainha é 
constituída de colágeno e de células mesenquimais 
semelhantes às sinoviais, que favorecem o deslizamento 
pela produção de ácido hialurônico, que funciona como 
lubrificante, diminuindo o atrito. 
 
 
ARTROPATIAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS 
Caracterizadas por inflamação de uma variedade de 
tecidos componentes das articulações, bainhas tendíneas, 
bursas, inserções tendíneas e ligamentares que podem 
evoluir para anquilose, destruição óssea e deformidade 
articular, levando a um importante comprometimento das 
atividades rotineiras e da qualidade de vida do paciente. 
Essas doenças apresentam graus variados de 
comprometimento sistêmico de causa multifatorial, 
estando fortemente relacionadas com as desordens 
imunológicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTROPATIAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS 
Artrite 
Reumatoide 
Espondiloartropa
tias 
Soronegativas 
Doenças Difusas 
do Tecido 
Conjuntivo 
 
Espondilite 
Anquilosante 
Artrite 
Psoriática 
Artrites 
Reativas 
 
Lúpus 
Eritematoso 
Sistêmico 
Síndrome de 
Sjögren 
 
 
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ARTRITE REUMATOIDE 
A artrite reumatoide (AR) é uma doença autoimune 
inflamatória crônica sistêmica que afeta muitos tecidos, 
mas ataca principalmente as articulações. Ela causa 
sinovite proliferativa não purulenta que frequentemente 
progride para destruir a cartilagem articular e o tecido 
ósseo subjacente, com resultante artrite incapacitante. 
Quando um envolvimento extra-articular se desenvolve — 
p. ex., da pele, coração, vasos sanguíneos, músculos e 
pulmões —, a AR pode se assemelhar ao lúpus ou ao 
escleroderma. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
AR é uma das doenças reumáticas mais frequentes 
Pode acontecer em qualquer idade, mas é mais comum 
entre 30 e 50 anos 
Predomínio no sexo masculino 
A prevalência da enfermidade é 2 a 1O vezes maior entre os 
parentes de primeiro grau de pacientes com AR 
De fato, além de ser uma condição com potencial para destruição 
articular, incapacidade funcional e redução da qualidade de vida, a 
AR constitui um fator de risco independente para mortalidade 
precoce, muitas vezes associada a maior risco de morte por 
doenças cardiovasculares (DCV). 
 
ETIOPATOGENIA 
A AR é uma doença de patogênese complexa e 
multifatorial, com a participação de fatores genéticos, 
hormonais e ambientais. Trata-se de doença em que há, 
desde a fase inicial pré-articular, perda da autotolerância 
e consequente autoimunidade traduzidas por ativação 
linfocitária e produção de autoanticorpos. Fatores 
neuroendócrinos, genéticos e ambientais determinam o 
aparecimento das manifestações articulares, fase 
caracterizada pelo desequilíbrio entre citocinas pró e anti-
inflamatórias e recrutamento articular de macrófagos, 
neutrófilos, células T, B e natural killers, além de ativação 
de fibroblastos, osteoclastos e condrócitos. Esse influxo 
celular é responsável por inflamação sinovial crônica, 
cujos mediadores principais são as citocinas interleucina 
(IL) 1, 17 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a), assim 
como prostaglandinas e metaloproteinases (MMPs). Os 
resultados histopatológicos são a destruição da cartilagem 
articular e a erosão óssea mediadas por fibroblastos, 
condrócitos e osteoclastos, e o resultado clínico, por sua 
vez, se traduz pela ocorrência das deformidades e 
incapacidade funcional. 
 
Estudos genéticos já documentaram a ocorrência da 
enfermidade com características familiares, mas a 
predisposição genética explica 15% da suscetibilidade à 
AR. Vários genes estão relacionados com a AR, com 
evidências mais estabelecidas para a doença soropositiva 
(fator reumatoide [FR] ou anticorpos contra peptídeos 
citrulinados [ACPAJ). 
 
Depois do sexo feminino (mulheres são acometidas 3 a 4 
vezes mais do que homens), o principal predisponente 
genético é o antígeno leucocitário humano (HLA) DRBl. 
Seus alelos contêm uma sequência de 5 aminoácidos, 
QKRAA ou QQRAA ou KKRAA (Q: glutamina, K: lisina, R: 
arginina, A: alanina) na região 70-74, chamada epitopo 
compartilhado. Os produtos dos alelos HLA-DRBl são 
também chamados de HLA-DR ou antígenos ou moléculas 
DR, por exemplo, HLADR4 ou DR13. A prevalência de dois 
alelos suscetíveis em um único indivíduo confere maior 
suscetibilidade genética à AR, além de marcar pacientes 
com doença de evolução grave, como já referido. 
 
Além dos genes HLA que contribuem com uma importante 
parcela do risco genético, existe também a participação 
de um conjunto de múltiplos genes não HLA. Entre os mais 
de 30 diferentes genes não HLA relacionados com a AR, o 
protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22 
(PTPN22) e o cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen-4 
(CTLA4) estão entre os mais importantes. 
 
 
Renata Valadão Bittar (@dentistamedica) – Medicina Unit - 2018 
 
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Recentemente, o papel dos fibroblastos sinoviócitos (FSs) 
na AR tem sido esclarecido, mostrando que essas células 
ocupam lugar de destaque na destruição cartilaginosa 
articular ao produzirem MMPs, quimiocinas e citocinas 
inflamatórias. 
 
Como fatores desencadeantes do processo de doença 
postula-se que, em indivíduos geneticamente 
predispostos, a homeostasia munológica seja rompida por 
fatores externos, levando à perda da autotolerância 
 
De particular interesse, a relação entre tabagismo e 
artrite reumatoide tornou possível o reconhecimento de 
um fator de risco passível de intervenção. 22 Esse fator é 
importante não somente para o aparecimento da doença, 
como também está relacionado com a gravidade, a 
concomitância de manifestação extra-articular e a 
presença do FR. A ação lesiva do tabagismo e outros 
agressores brônquicos seriam responsáveis pela 
transformação de resíduos de arginina em citrulina, 
evento denominado citrulinização, mediado pela enzima 
peptidil arginina deimininase tipo IV (PAD4). 
Comportando-se como um neoepitopo, esse "novo" 
aminoácido dá origem, por perda de tolerância, a uma 
reação contra proteínas citrulinadas que pode ser 
identificada pela pesquisa de anticorpos antipeptídeo 
citrulinado (anti-CCP). Diferentes aminoácidos 
citrulinados, presentes em diferentes proteínas, como alfa 
enolase, fibrinogênio, colágeno, vimentina e fibronectina, 
podem ser detectados pelos ensaios anti-CCPs. Estima-se 
que 43o/o a 63% dos indivíduos com AR anti-CCP 
positivos apresentem autorreatividade contra a alfa 
enolase citrulinada. O processo de citrulinização pode 
ocorrer em diferentes tipos de inflamação e muitos 
indivíduos passam então a apresentar anticorpos contra 
proteínas citrulinadas. Nos portadores do HLA-DRBl há 
maior avidez do anticorpo pelo neoepitopo, aumentando 
significativamente o risco de evolução para doença. Estes 
anticorpos estão presentes por anos antes do início de 
sintomas de AR, evidenciando que o fenômeno da 
autoimunidade precede a doença clínica. 
 
Mais recentemente, tornou-se evidente que, à semelhança 
da resposta contra peptídeoscitrulinados, outro sistema 
de autoanticorpo direcionado a um determinante 
estrutural similar está presente na AR Estes anticorpos 
reconhecem proteínas carbamiladas e, portanto, são 
chamados anticorpos antiproteínas carbamiladas proteína 
(anti-CarP). Durante a carbamilação resíduos de lisina 
são modificadas pós-translacionalmente a homocitrulina, 
fonte do reconhecimento pelos anticorpos anti-CarP.24 
Estima-se que 16% a 30% dos pacientes anti-CCP 
negativos são anti-CarP positivos. 
 
Bactérias e vírus também têm sido implicados na 
etiopatogênese da AR, entre eles os vírus parvovírus e 
Epstein-Barr, o micoplasma, o Mycobacterium e bactérias 
da microbiota intestinal. Admite-se que, durante a 
infecção por esses agentes, a formação de 
imunocomplexos pode determinar o aparecimento do FR. 
Há também evidências indicando que pacientes com AR 
apresentam maior incidência de doença periodontal e 
vice-versa. A infecção pela bactéria Porphyromonas 
gingivalis, que expressa a enzima PAD4, desencadearia 
uma resposta autoimune a partir da citrulinização de 
proteínas, o que explicaria a presença de anticorpos 
contra o peptídeo citrulinado e o desenvolvimento 
posterior da doença clínica nesses pacientes. 
 
O mecanismo da localização articular que se segue à 
perda de tolerância e autoimunidade sistêmica não está 
esclarecido. 
 
Não somente o sistema imune adaptativo, mas também o 
inato, está envolvido na patogênese da AR As células do 
sistema inato podem ser ativadas via receptores de 
reconhecimento de padrão. Entre os vários receptores 
desse grupo estão os receptores Toll, que podem ser 
estimulados por padrões moleculares associados a 
patógenos (PAMPs), como também por padrões 
moleculares associados a dano endógeno (DAMPs). 
 
Sua estimulação, seja por sequências proteicas 
bacterianas, ligantes virais ou fragmentos teciduais 
danificados, por consequência ativa macrófagos que, 
entre outras ações, são responsáveis pela produção de 
TNF-a., IL-1, 6, 12, 15, 18 e 23, apresentação de 
antígenos e fagocitose. 
 
Outro mecanismo envolvido na AR e que se segue à 
ativação linfocitária nos órgãos linfoides é a presença de 
linfócitos T nas articulações. O complexo maior de 
histocompatibilidade (MHC) de classe II (HLA) nas células 
apresentadoras, mediante o processamento de peptídeos, 
ativa células T CD4+. 
 
Os linfócitos T continuariam a responder aos antígenos 
próprios, perpetuando o processo inflamatório, mesmo 
sem a persistência da exposição ao antígeno. 
 
A Il-17 e o TNF-alfa agem sinergicamente para ativar 
fibroblastos e condrócitos ao mesmo tempo em que 
inibem a diferenciação dos linfócitos reguladores. 
Ativados, os linfócitos estimulam os monócitos, 
macrófagos e fibroblastos sinoviais a produzirem mais 
citocinas, como IL-1, IL-6 e TNF-alfa, fundamentais no 
processo de inflamação da AR, além de MMPs. Assim, 
citocinas ativam outras citocinas e outras células, criando 
uma rede de citocinas pró-inflamatórias. 
 
O TNF-alfa desempenha um papel importante ao 
proporcionar estímulo aos fibroblastos da sinóvia para 
a síntese da colagenase (enzima proteolítica) e 
estímulo à reabsorção óssea. As erosões ósseas 
decorrem, também, de um desequilíbrio entre o ligante 
do receptor ativador do fator nuclear NFK-B (RANK), a 
osteoprotegerina e o RANK, os quais participam da 
maturação e ativação dos osteoclastos. O ligante do RANK 
(RANKL) é o fator mais importante para a diferenciação 
dos osteoclastos. 
 
Na membrana sinovial inflamada de pacientes com AR 
encontra-se maior expressão de RANKL nos locais de 
erosões ósseas. 
 
Contudo, o papel específico do FR na AR não está, ainda, 
totalmente esclarecido. O FR pode ser de qualquer classe 
de imunoglobulina (IgM, IgG ou IgA), mas os testes 
comumente empregados detectam apenas a classe IgM, e 
títulos mais elevados de FR têm sido relacionados com 
doença mais grave. 
 
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Os comprometimentos articular e periarticular têm início 
com alterações observadas na membrana sinovial. A 
sinovite, ao microscópio, pode ser caracterizada por uma 
fase de exsudação, uma de infiltração celular e, 
finalmente, pela formação de um tecido de granulação. 
 
Na fase de exsudação, a congestão e o edema são mais 
acentuados na superfície interna da membrana sinovial, 
particularmente próximo às bordas da cartilagem 
articular. Sua contrapartida é a formação de derrame no 
espaço articular. Na fase de infiltração, a célula 
predominante é o linfócito T, com predominância de 
auxiliares/indutores (células CD4). 
 
A fase crônica é caracterizada por uma membrana sinovial 
hiperplasiada, com a formação de um tecido de 
granulação que recobre a cartilagem e o osso subcondral 
(pannus). O pannus é um tecido invasivo composto por 
células que produzem grandes quantidades de enzimas 
destrutivas que progressivamente substitui a cartilagem 
hialina. O novo tecido apresenta uma rica formação 
vascular, a angiogênese, que é fundamental para o 
desenvolvimento e a manutenção da fase crônica. O tecido 
conjuntivo recém-formado tem capacidade de maturação 
pluripotencial e pode apresentar metaplasia em tecido 
sinovial, cartilaginoso hialino, fibroso ou ósseo. O 
resultado final é a anquilose fibrosa ou óssea. 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
AR se instala de maneira insidiosa e progressiva na 
maioria das ocasiões, levando de semanas a meses até o 
seu estabelecimento completo. Os sintomas iniciais 
podem ser articulares e/ ou sistêmicos. Em alguns 
pacientes, os sintomas iniciais consistem em astenia, 
fadiga, mal-estar, febre baixa ou dores 
musculoesqueléticas vagas (sintomas constitucionais) 
antes do início das queixas articulares. 
 
Noutros pacientes, as queixas iniciais consistem em uma 
poliartrite aditiva, simétrica, associada a edema e rigidez 
articular. Tipicamente, as articulações 
metacarpofalangianas (MCFs) e interfalangianas 
proximais das mãos (IFPs), interfalangianas dos polegares, 
os punhos e as articulações metatarsofalangianas (MTFs) 
são as mais frequentemente envolvidas na enfermidade 
precoce. 
 
Mais raramente, a AR apresenta-se em uma forma 
sistêmica (doença de Still do adulto). A maioria dos 
pacientes tem febre, habitualmente > 38,5ºC, com um 
padrão cotidiano de 1 a 2 picos diários. Acompanhando os 
picos febris, geralmente ocorre um eritema róseo de 
natureza evanescente. A coluna cervical é mais 
frequentemente acometida e as serosites são mais comuns 
que nas demais formas iniciais da AR. Participam ainda do 
cortejo clínico a linfoadenopatia e a leucocitose. Os 
estudos sorológicos para FR, anticorpos anti-CCP e 
anticorpos antinucleares são habitualmente negativos e os 
pacientes geralmente não desenvolvem nódulos 
subcutâneos. Muitos deles são submetidos a extensa 
propedêutica clínica, sobretudo à procura de infecções ou 
neoplasias, pois o diagnóstico da doença de Still do adulto 
permanece como de exclusão. 
 
Convém lembrar que esse acometimento articular se dá 
de maneira aditiva, sendo que a forma simétrica de 
acometimento é a regra na doença já estabelecida. 
 
Caracteristicamente, a dor é de ritmo inflamatório (pior 
pela manhã e à noite) e, via de regra, o paciente se queixa 
de rigidez articular ao levantar-se pela manhã e após 
períodos de imobilização prolongada. A duração dessa 
rigidez matinal constitui um bom parâmetro para se 
avaliar a atividade da enfermidade, isto é, o grau de 
inflamação, e a eficácia do tratamento. Em geral, quanto 
maiora duração, maior é a atividade da doença. A rigidez 
matinal constitui também parâmetro importante para o 
diagnóstico, já que são pouco frequentes as moléstias 
reumáticas inflamatórias em que este sintoma tenha 
duração > 60 minutos, como na AR. 
 
As alterações locais de inflamação articular são 
frequentes, em especial com a presença de calor, edema 
com ou sem efusão (derrame articular), rubor (geralmente 
leve) e limitação de movimentos articulares. 
 
A doença articular resulta, em última análise, de 
alterações locais e periarticulares, cujo aspecto é bastante 
peculiar. Nas mãos e punhos, pode-se observar tumefação 
das articulações MCFs, em especial da segunda e terceira, 
bem como tumefação dos punhos. 
 
Essas alterações associam-se frequentemente a uma 
hipotrofia dos músculos interósseos do dorso das mãos. 
Esse conjunto de alterações denomina-se "mãos em dorso 
de camelo". 
 
Outra característica da mão reumatoide é a semiflexão dos 
punhos, com saliência da cabeça da ulna e o desvio ulnar 
dos dedos, ligado a um afrouxamento dos meios de 
contenção das articulações MCFs. Ocorre subluxação das 
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articulações MCFs e dos tendões extensores dos dedos 
nos espaços intermetacarpianos. 
 
Outras deformidades dos dedos que podem ser vistas na 
AR estabelecida são as seguintes: 
 
• Dedos em fuso: secundários à tumefação das articulações 
IFPs 
 
• Dedos em pescoço de cisne: ocorrem pela hiperextensão 
das articulações IFPs e flexão das IFDs 
 
• Dedos em botoeira: caracterizados por uma flexão das 
articulações IFPs e hiperextensão das IFDs (Figura 21.6) 
 
• Dedos em martelo - formados pela flexão permanente 
das articulações IFDs 
 
• O acometimento dos polegares ocorre em uma posição 
em Z, secundária a flexão das articulações MCFs e 
hiperextensão das articulações interfalangianas; o polegar 
em adução pela artrite trapeziometacarpiana se deve à 
luxação para cima e para dentro do primeiro 
metacarpiano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
Reumatologia – Diagnóstico e Tratamento – Carvalho et al. 
Patologia Básicas – Robbins et al.