4 CA Colorretal

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CÂNCER DE CÓLON RETAL
	
· Epidemiologia
· Neoplasia + frequente do TGI 
· Na Europa e EUA é o 3º câncer mais prevalente 
· BR: 3º câncer mais comum em homens e o 2º mais frequente em mulheres 
· O pico de incidência é entre 60 e 79 anos 
· 20% dos casos ocorrem antes de 50 anos 
· O tipo histológico mais comum no CCR é o adenocarcinoma (90%)
A maior parte (85%) dos casos de CCR é esporádica e não familiar. Mas ambas as formas são resultado do acúmulo de lesões genéticas múltiplas em uma sequência específica.
Esporádico: + comum. Indivíduos maiores de 60 anos, normalmente lesão única e não tem uma história familiar documentada. → 85 %
Familiar: Existe uma herança genética, mas é mais sutil. Acontece em indivíduos um pouco mais jovens (< 50 anos) e normalmente indivíduos que tem uma história familiar positiva para CA colorretal.
Hereditário: se origina de síndromes de cânceres colorretal. Geralmente são lesões múltiplas, indivíduos mais jovens (<40 anos) e indivíduos que possuem história familiar muito positiva para CA de colorretal. 
PAF e CCNPH → principais tipos de síndromes que originam o CA colorretal. 
	
FATORES DE RISCO
	
· Tabagismo → leva a produção de hidrocarbonetos aromáticos, que constituem “adducts” do DNA. Está relacionado ao aumento de pólipos adenomatosos e características displásicas. 
· Álcool → Por ter efeito antagonista do folato e da metionina, aumenta o risco do ccr.
· Dieta
. excesso de carne vermelha, alimentos processados, alta ingestão de carboidratos refinados e gordura animal
. baixa ingestão de fibras vegetais não absorvíveis
. estado de hiperinsulinemia (resistência aumentada à insulina) - excesso do hormônio insulina circulante no corpo humano.
· Obesidade e inatividade física
. o exercício auxilia na funcionalidade intestinal e na ingesta hídrica
obs: ressalta-se o hábito de que mulheres não costumam usar qualquer banheiro, o que inibe o estímulo evacuatório.
· A septicemia ou endocardite por Streptococcus bovis eleva as taxas de tumores colorretais, assim como de outras neoplasias gastrointestinais.
· Recentes estudos apontam o uso de aspirina e outros AINES como fatores de proteção para o CCR, de modo que algumas sociedades já recomendam o uso de 100 mg de aspirina com revestimento entérico em indivíduos entre 50 e 70 anos desde que não tenham contraindicação ao seu uso.
· Fatores ambientais e genéticos contribuem direta ou indiretamente para o aparecimento do CCR. Certas afecções como doença inflamatória intestinal (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), fibrose cística e radiação abdominal, também contribuem para esse desfecho. 
	HPD
CLASSIFICAÇÃO E TIPOS
CLASSIFICAÇÃO E TIPOS
	Conceituação → São basicamente lesões displásicas que crescem no lúmen GI, ou seja, ELEVAÇÕES NA MUCOSA DO INTESTINO - podem estar presente no ESÔFAGO, INTESTINO DELGADO, ESTÔMAGO E INTESTINO GROSSO, sendo estes muito comuns no intestino grosso de fato.  
· Tipos: 
· Pediculados (pedúnculos): contém uma "haste" que irá segurar a massa
· Sésseis: são apenas uma massa no lúmen intestinal  
· Classificações: Não neoplásicos e Neoplásicos 
 
NÃO NEOPLÁSICOS
 (Hiperplásicos/ Inflamatórios/ Hamartomatosos): 
1. HIPERPLÁSICOS - maioria dos casos
→   São proliferações epiteliais comuns
→ São mais comumente encontrados no cólon esquerdo (descendente) - normalmente, apresentam menos de 5 mm de diâmetro.
→  São protrusões nodulares lisas da mucosa, frequentemente sobre as cristas das pregas da mucosa. 
→  Podem ocorrer isoladamente, porém são mais frequentemente múltiplos, em particular no cólon sigmóide e reto. 
→ APRESENTAM ASPECTO SERRÁTIL (confusão com outras doenças) 
→ NÃO APRESENTAM ALTERAÇÃO DISPLÁSICA 
0. INFLAMATÓRIOS - "pseudopólipos"
→ Causados pelo COMPROMETIMENTO DO RELAXAMENTO DO ESFÍNCTER ANORRETAL (tração, distorção) → causa lesões com o longo do tempo por criar um ângulo agudo sobre a mucosa retal → ULCERAÇÕES (decorrentes das diversas inflamações que ocorrem no local), após isso irá criar-se o pólipo podendo ser séssil ou pediculado. 
→ É possível encontrar histologicamente fibroses na lâmina própria, vários graus de hiperplasia, alongamento da cripta, extensão da muscular da mucosa.
→ NÃO PODEM SER NEOPLÁSICOS  
0. HAMARTOMATOSOS 
São esporádicos, porém provenientes de SÍNDROMES GENÉTICAS de nascença ou adquiridas durante a vida (ex. Síndrome de Peutz - Jeghers) → CRESCIMENTOS IRREGULARES SEMELHANTE A TUMORES, PORÉM DE CÉLULAS MADURAS.  
NEOPLÁSICOS
 (Adenomatosos / Serrilhados): 
1. ADENOMATOSOS - maioria dos casos 
O tamanho é a característica mais importante a ser correlacionada com o risco de malignidade. 
→ Origem neoplásica benigna, porém têm GRANDE CAPACIDADE DE VIRAR UM CÂNCER, por conterem alto grau de ALTERAÇÃO DISPLÁSICA  
EPIDEMIOLOGIA: relativamente comuns, especialmente na população masculina mais idosa. Indivíduos com história familiar, em primeiro grau, positiva apresentam um risco 4x maior de desenvolver pólipos adenomatosos.
Como surgem: Acredita-se que eles sejam originários de uma falha em uma ou algumas etapas do processo normal de proliferação celular e de morte celular (apoptose). A aberração inicial parece surgir de uma única cripta do cólon na qual o compartimento proliferativo, em vez de estar confinado à base da cripta, é expandido por toda ela. 
--> Como esta pode ocorrer morfologicamente: 
Transformação em Malignidade: Apenas a minoria dos adenomas têm chance de virarem , durante ANOS de proliferação, porém a chance aumenta com ALTO GRAU DE DISPLASIA > 10mm ou de origem vilosa , leva-se em conta que há possibilidade de haver carcinoma invasivo junto a esses. 
Histopatologia:  São grandes, podem ser sésseis ou pedunculados, os sésseis têm aspecto de veludo pelo seu padrão de crescimento displásico abundante. Já os pedúnculos apresentam casca fibromuscular e vasos sanguíneos derivados da submucosa.
· Classificação da arquitetura histológica:  
Vilosos, tubulares ou tubovilosos 
· Tubulares: Tendem a ser pedunculados , formados por pequenas glândulas arredondadas  
· Vilosos: são maiores e sésseis, são recobertas por diversas vilosidades - secretam potássio e proteínas 
· Túbulo Vilosos: Apresentam os dois ao mesmo tempo 
IMPORTANTE: RISCO AUMENTADO DE CÂNCER EM VILOSOS, PELA MUDANÇA DE EPITÉLIO PROEMINENTE (MAIOR DISPLASIA ASSOCIADA)
1. SERRILHADOS
Histopatologia: Grupo heterogêneo de pólipos adenomatosos de característica histológica serrátil, SÃO COMUNS NO CÓLON DIREITO e apresentam malignidade variável. 
· Serrilhados Sésseis: Prevalentes no cólon proximal , têm normalmente superfície lisa em "formato de nuvem", podem estar cobertos de muco e podem conter displasia significativa- há envolvimento das criptas em sua composição histológica. 
· Alto grau de malignidade pelo seu formato e arquitetura  
SÍNDROMES GENÉTICAS 
As síndromes polipoides podem ser classificadas em síndromes de polipose hereditárias (polipose adenomatosa e hamartomatosa) e nas não hereditárias (inúmeras variantes).
· PAF – Polipose Adenomatosa Familiar: Autossômica dominante. Tem duas variáveis:
1. Gardner: variável relacionada com câncer colorretal associado também à câncer de tecidos moles e ósseos.
2. Turcot: 2ª variável do câncer colorretal, está relacionada com câncer de colorretal e tumores do sistema nervoso central (principalmente meduloblastoma.
· Aparecimento por meio GENÉTICO de múltiplos pólipos adenomatosos colorretais perante todo GI.  É causada por mutações do gene da polipose adenomatosa do cólon (PAC). Uma contagem de pelo menos 100 pólipos é necessária para o diagnóstico de PAF clássica, e vários milhares podem estar presentes 
· → MUITO PRESENTE NEOPLASIAS, DESENVOLVIMENTO EM 100% DOS NÃO TRATÁVEIS 
· Rastreio da PAF 🡪 colonoscopia anual (a partir dos 10-12 anos), endoscopia digestiva alta a cada 1 a 3 anos a partir dos 20-25, exame anual de tireoide. 
Temos que lembrar que as síndromes genéticas hereditárias levam a tumores de outras regiões que não só do cólon e do reto. 
· CCHNP – Câncer Colorretalnão Poliposo Hereditário ou SÍNDROME DE LYNCH: Autossômica dominante. Geralmente acomete mais o cólon ascendente e o ceco. Acomete indivíduos jovens. Tem subgrupos: 
· tipo I (predisposição a desenvolver o câncer colorretal)
· tipo II (além da predisposição para desenvolver o câncer colorretal, ele também tem predisposição para desenvolver outros tipos de cânceres, como por exemplo, os ginecológicos (ovário e endométrio), gástrico, delgado, hepatobiliar, próstata, pelve renal, ureter).
· Conhecido como síndrome de Lynch, foi originalmente descrito como um agrupamento de cânceres familiares de ocorrência distribuída em vários locais, os cânceres do cólon em pacientes com CCHNP tendem a ocorrer em idades mais jovens do que os cânceres de cólon esporádicos, e muitas vezes estão localizados no cólon direito 
· → Adenomas serrilhados sésseis estão associados ao CCHNP, e a produção de mucina pode ser proeminente nos adenocarcinomas subsequentes 
· →  O CCHNP é causado por mutações herdadas na linhagem germinativa em genes que codificam proteínas responsáveis pela detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem durante a replicação do DNA 
· → Basicamente, é a ocorrência de adenocarcinoma sem necessidade de ser por pólipos, herdada a partir de erros genéticos herdados. 
· Critérios de AMSTERDAM DIAGNÓSTICO
· Pólipos Juvenis: É o tipo mais comum de pólipo juvenil (pólipos hamartomatosos), sendo esses muito comum em crianças. Têm como característica de dilatação glandular (GLÂNDULAS CÍSTICAS) , são muito comuns em hemorragias e podem "aparecer" no ânus da criança  
· Síndrome de Peutz-Jeghers: MUTAÇÃO STK11/LKB1 presença de múltiplos pólipos hamartomatosos (mais que 30) gastrointestinais e hiperpigmentação mucocutânea em quase todo epitélio cutâneo ("fluorescentes") que implicam risco aumentado para várias neoplasias malignas, como cânceres de cólon, pâncreas, mama, pulmão, ovários, útero e testículos, bem como outras neoplasias incomuns - GRANDES E PEDUNCULADOS COM CONTORNOS LOBULADOS  → Em sua morfologia são de células GLANDULARES (CALICIFORMES) que são sustentados pela musculatura lisa  
	
FISIOPATOLOGIA
	→ maioria dos casos: lesões esporádicas + fatores ambientais 
· Perda de função de genes supressores e ativação de oncogenes → aquisição fenótipo maligno 
· 2 vias:
→ AMBAS = acúmulo de mutações sucessivas e cumulativas 
Anormalidades podem ser reconhecidas pela ausência de proteínas de reparo do DNA ou pela análise de microssatélites  
1. VIA APC/B-catenina
→ atua na origem de adenomas e sua progressão para adenocarcinomas 
→ responsável por 70 a 80% dos carcinomas esporádicos de cólon 
→ lesão inicia com mutação no gene APC (Supressor de tumor) 
em condições normais: PTN APC se liga  B-catenina, levando à sua degradação 
perda de função APC: B-catenina fica livre, ativando fatores de transcrição de alguns genes, cujos produtos induzem proliferação celular (MYC e ciclina D1) 
*mutações adicionais pelo gene KRAS (aumenta a proliferação celular e diminui a apoptose)
→ mutação no gene TP53 são encontradas em 70% dos cânceres de cólon
2. VIA de instabilidade de microssatélites
→ relacionada com defeitos no reparo do DNA 
→ os produtos desses genes (hMSH2, 6…) são revisores do DMA, detectando erros em sua replicação 
→ sem reparo de DNA = erros de replicação não são corrigidos = mutações 
· Microssatélites = pequenas sequências repetitivas em nucleotídeos (3 a 5 pares de base) muito sujeitas a mutações 
                                          ↳ são um bom marcador de defeitos nos genes de reparo do DNA 
→ podem se situar em genes envolvidos na proliferação celular (ex: TGF-B) ou apoptose (BAX), permitindo a expansão de clones transformados
→ carcinomas com instabilidade de microssatélites ocorrem na síndrome de lynch/HNPCC
OBS → Carcinomas com instabilidade de microssatélites ocorrem na síndrome do câncer do cólon hereditário não associado à polipose (HNPCC – síndrome de Lynch).
● A via mutadora apresenta o mesmo desfecho da Via do APC, porém, caracteriza-se por alterações genômicas (mutação ou inativação) nos genes de reparo do DNA 
● Essas alterações se associam aos microssatélites, gerando uma instabilidade em regiões codificadoras de genes do ciclo celular, levando ao aumento da proliferação celular e redução da apoptose. 
● Ilha: região genômica em que há o gene MLH1, que controla a instabilidade cromossômica e faz reparações. Quando há alterações do gene, há espaço para o surgimento de mutações
● Microssatélites: São localizações dos genomas que ficam nas extremidades. Essas regiões são mais suscetíveis a reparações. 
● Nas zonas de microssatélites tem-se BAX, que sofre uma mutação ou pode ser inibida. Dessa forma, os clones que estão alterados podem se proliferar 
● Perda de função de TGF-beta
	
CLÍNICA
CLÍNICA
	A hematêmese → vômito de apreciável quantidade de sangue 
· tom vermelho vivo se a hemorragia for ativa e contínua. 
· pode ter aspecto de borra de café → hemorragia que diminuiu ou parou, e o sangue se parece com borra de café porque foi parcialmente digerido pelo ácido no estômago.
É possível que o sangue também seja expelido do RETO:
· Melena - na forma de fezes negras e escuras 
· A origem da hemorragia se situa geralmente nos segmentos mais altos do trato digestivo (esôfago, estômago ou intestino delgado)
· A cor negra da melena resulta do sangue exposto aos ácidos e às enzimas do estômago por várias horas e das bactérias que se alojam normalmente no intestino grosso
· Pode continuar por vários dias depois de a hemorragia cessar.
· Hematoquezia (rectorragia) - na forma de sangue vermelho vivo 
· Sinal de uma hemorragia digestiva baixa
· Mais provável quando a hemorragia tem origem no intestino grosso, embora também possa ser decorrente de uma hemorragia muito rápida originada nas regiões superiores do trato digestivo.
· Enterorragia - hemorragia intestinal. (sangue vivo)
SINAIS E SINTOMAS
Normalmente: fases iniciais são ASSINTOMÁTICAS, sendo esses diagnosticados após aparecimento de sintomatologia em 90% dos casos. 
Os sintomas do CCR podem ser devido ao crescimento tumoral no lúmen intestinal ou por invasão de órgãos adjacentes, o que sugere doença avançada. 
- Sinais e sintomas sugestivos - de acordo com a topografia da lesão:
→ CECO E CÓLON ASCENDENTE: 
Anemia ferropriva por sangramento insidioso e oculto → tumores apresentam uma perda maior de sangue em comparação a outros locais do cólon: 9mL/dia → vertigem, fadiga e palpitações.
Melena pode ocorrer. 
Por serem tumores volumosos (massa abdominal), podem gerar dores abdominais. Além do estreitamento do lúmen intestinal → síndrome obstrutiva.
→ CÓLONS DESCENDENTE, SIGMÓIDE E RETO:
Mudança no hábito intestinal → constipação (obstipação), devido ao menor calibre do intestino no lado esquerdo em comparação ao cólon ascendente (fezes líquidas e maior diâmetro luminal)
Hematoquezia →  sobretudo câncer retossigmoide. 
- Admissão em emergência com quadros de sangramento gastrointestinal agudo, obstrutivos e/ou perfurativos com peritonite. 
- Perda ponderal maior que 10% do peso, não intencional, em curto período, sugere fortemente síndrome consumptiva.
Em resumo
mudanças do hábito intestinal, dor abdominal, tenesmo, sangramento retal e obstrução intestinal = tumores no cólon distal
ulceração e perda sanguínea crônica, se manifestando clinicamente com astenia, palpitações ou angina pectoris, sinais da anemia ferropriva
= tumores no cólon proximal
NÁUSEAS, VÔMITOS E DOR ABDOMINAL
	
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
	· Exame físico e proctológico (toque retal, anuscopia, retosigmoidoscopia rígida) 
· Hemograma → anemia (hipocrômica e microcítica) → perda de Fe
· Carcino antígeno-embrionário (CEA) → exame de sangue venoso para avaliar um marcador cancerígeno Retossigmóide
· Colonoscopia
· Enema Opaco  (bário + exame de imagem) 
 Anamnese + EF: Toque Retal 
● Colonoscopia: Padrão-Ouro, possibilidade de realizaçãode biópsia 
 ○ Como sua taxa de eficiência é maior, posso repetir apenas a cada 10 anos 
● TC e RM: por conta de metástases no peritônio, óssea, hepática, tórax 
 ○ TC: 5 anos ○ Colonografia ou Colonoscopia Virtual: 5 anos 
● USG endorretal 
● Enema Opaco: exame para diagnóstico de uma forma mais tardia 
 ○ Pode ser repetido a cada 5 anos 
● Retossigmoidoscopia: permite visualização até o sigmóide (20-40cm) 
● Sangue Oculto nas fezes guaiaco (PSOF-g) 
● Hemograma: investigação de anemia (C-19)
SANGUE OCULTO NAS FEZES: 
Métodos: 
São realizados com 3 amostras -  IMUNOQUÍMICOS: 
Como um teste de gravidez, realizado sem necessidade de dieta, membrana de nitrocelulose e presença de anticorpos monoclonais para Hb humana - específico e detecta quantidade pequenas de Hb (0.006 mg) sensibilidade varia dependendo do tipo de teste e etc - MUITO 
ESPECÍFICO  
Método Químico:
Basicamente: O diagnóstico dos tumores colônicos é feito pelo exame anatomopatológico em material normalmente obtido através da colonoscopia, pela visualização de lesão e biópsia da mesma ou pela ressecção de um pólipo. A grande maioria das neoplasias malignas do cólon é representada pelos adenocarcinomas 
 colonoscopia é o método preferencial de diagnóstico por permitir o exame de todo o intestino grosso e a remoção ou biópsia de pólipos, oferecendo vantagem sobre a colonografia por tomografia 
 O diagnóstico da doença por exame radiológico contrastado do cólon (enema opaco) deve ser reservado para quando não houver acesso à colonoscopia ou quando existir contraindicação médica para esse exame 
 
OBS: Pólipo localizado deve ser retirado --> BIÓPSIA É DE ACORDO COM O PÓLIPO RETIRADO - DEVE-SE RETIRAR TODO PÓLIPO 
 
Suspeita Diagnóstico: 
Ao suspeitar de um diagnóstico, é OBRIGATÓRIO a realização de um exame proctológico (toque retal) → Em casos de diagnósticos confirmados, a infiltração e extensão do tumor de reto devem ser avaliadas quando possível pela ultrassonografia endorretal (Localização do "estrago" que este causou). 
 
Investigação de metástases: 
Deve ser feita alternativamente por meio de exame ultrassonográfico, tomografia computadorizada ou ressonância magnética → metástases pulmonares devem ser efetuadas por meio de radiografia simples de tórax ou tomografia computadorizada. 
· Teste imuno-histoquímico fecal (FIT)
· utiliza anticorpos direcionados contra a hemoglobina humana (uma proteína dos glóbulos vermelhos que faz com que o sangue tenha cor vermelha) para detectar sangue nas fezes
· a pessoa coleta amostras com um kit caseiro parecido com o utilizado para o exame fecal com guáiaco.
Se for detectado sangue, outros exames serão necessários para determinar a fonte.
Esse exame não exige nenhuma restrição em relação à dieta, medicamentos ou vitaminas.
Esses exames imunoquímicos mais recentes são mais exatos que os exames fecais com guaiaco mais antigos e a maioria das diretrizes de associações médicas dá preferência àqueles exames para a realização de exames preventivos para o câncer colorretal. Recomenda-se a realização anual do teste imuno-histoquímico fecal como exame preventivo para o câncer colorretal.
· Exame fecal genético (exame FIT-DNA)
· utiliza uma combinação de um exame de material genético (DNA) associado ao câncer colorretal e o teste imunoquímico fecal (FIT, no qual anticorpos direcionados contra a hemoglobina humana são utilizados para detectar sangue nas fezes)
· pessoa coleta amostras para esse exame com um kit caseiro e depois envia as amostras ao laboratório.
Se o resultado do exame for alterado, serão necessários outros exames para determinar a fonte.Esse exame não exige nenhuma restrição em relação à dieta, medicamentos ou vitaminas. Esse exame é mais exato que o teste imunológico fecal e é realizado a cada três anos. Contudo, o teste FIT-DNA é mais caro
Ressecção Cirúrgica
→ tratamento padrão - por via aberta do tumor primário e linfonodos regionais
→ deve visar margem distal livre de infiltração neoplásica, quando houver na peça operatória um limite de ressecção superior a 1,5 a 2,0 cm, com ressecção de no mínimo 15 linfonodos.
→ deve incluir pelo menos 5cm de cólon de cada lado do tumor 
 
OBS: colectomias por videolaparoscopia apresentam resultados semelhantes em termos de margens de ressecção e número de linfonodos ressecados, associado a menor morbidade operatória, rápido restabelecimento pós-operatório.
 
Quimioterapia
→ adjuvante está indicada para doentes com câncer colorretal no estágio III e, excepcionalmente, no estágio II, a critério médico (METÁSTASES) - deve ocorrer entre 4 e 6 semanas após à cirurgia  
→ fluoropirimidina (5-fluorouracila ou capecitabina – para casos em estágio II), associada ou não a oxaliplatina (para casos em estágio III)
 
Radioterapia
→ não é recomendada rotineiramente no tratamento pós-operatório de doentes com câncer de cólon. 
→ é recomendada como parte do tratamento para doentes com câncer retal em estágio II ou III, consistindo na irradiação pélvica 
EFEITOS DOS TRATAMENTOS
Neutropenia febril
→  leucócito abaixo de 1500 / 1000 em queda
→ abaixo de 500 = choque 
→ complicação frequente e potencialmente fatal nos pacientes em tratamento quimioterápico
→ é uma emergência clínica
→ a administração de antibióticos de amplo espectro diminui drasticamente a mortalidade
→ é a presença de febre em paciente neutropênico
→ causada pela redução do número de granulócitos
→ a redução nos neutrófilos circulantes é acentuada e tem repercussões graves porque predispõe a infecções
→ Infecções oportunistas, incluindo as causadas por alimentos, podem ocorrer no período em que os pacientes estão imunodeprimidos
ESCALA DA MASCC:
→ igual ou superior a 21 pontos = baixo risco → tratamento ambulatorial VO de clavulin + ciprofloxacina + orientações (acesso hosp rápido, acesso equipe médica, se for idoso às vezes é melhor internar) 
→ abaixo de 21 = alto risco → cefepime EV no max em 1h → internação 
2g de 8 em 8h 
Mucosite
→ inflamação da parte interna da boca e garganta
→ pode levar a úlceras dolorosas e feridas nessas regiões
→ ocorre em até 40% das pessoas que fazem quimio 
➢ A quimioterapia danifica as células basais das mucosas, de modo a acarretar mucosite 
➢ iniciação, geração de citocinas pró-inflamatórias, inflamação, ulceração, cura 
➢ pode ser associado a vômito, náusea e inapetência 
➢ afeta também a flora intestinal, que começa a enviar bactérias para a corrente sanguínea, o que pode engendrar novas infecções (infecções oportunistas) 
➢ pode gerar feridas na boca ➢ graus de mucosite: 0, I (eritemas), II (início de ulcerações), III (não consegue mais ingerir alimentos sólidos), IV (não consegue ingerir mais nada)
Tirar do cardápio os alimentos ácidos, apimentados, salgados ou secos. Consistência, textura e sabor picante e acentuado = irritam a mucosa da boca, dificultando a mastigação e a deglutição =  feridas e levar aos quadros de inflamação. 
Recomendação: alimentos fáceis de serem mastigados e engolidos, como purês (de frutas, de batata, de mandioquinha ou de legumes), mingau, ovos mexidos, gelatinas, caldos e massas.  Ingestão de muito líquido, para manter a boca sempre úmida e hidratada.
Síndrome da lise tumoral
→ aparece em geral logo após o início do tratamento com agentes quimioterápicos citotóxicos 
→ caracterizada pela destruição maciça de células malignas e consequente liberação do seu conteúdo no espaço extracelular 
→ quando esses metabólitos são liberados eles podem subjugar os mecanismos homeostáticos resultando em hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia
→ estas alterações biológicas podem levar à ocorrência de diversas manifestações clínicas, incluindo lesão renal aguda, convulsões e morte súbita, que podem requerer cuidados intensivos
ácido úrico = lesão renal
potássio = arritmia 
Náuseas, vômitos e inapetência
→ causados pela toxicidade gastrointestinal pela quimioterapia 
→ as drogas utilizadas na quimioterapia afetam diretamente as células de revestimento do estômago e na área destinada ao controle do vômito (Rápidaproliferação)  
→ recomendações:
· comer várias vezes ao dia em pequenas quantidades
· beber líquido conforme sua tolerância 
· beber sucos gelados ou picolé
· comer alimentos leves e de fácil digestão
· evitar preparar alimentos para evitar o contato com o cheiro da comida
· evitar bebidas alcoólicas (Afetam o estômago e interferem na ação dos medicamentos)
· medicamentos para náuseas e vômitos devem ser indicados pelo médico 
Alopécia (perda de cabelo) 
→ acomete 65% daqueles que recebem quimioterapia e a sua incidência depende do medicamento utilizado,a dose, duração, via de uso e da frequência das sessões.
→ quimioterápicos têm “avidez” pelas células que possuem alta taxa de crescimento e multiplicação, cabelos em fase anágena (fase de crescimento capilar) = queda abrupta dos cabelos após 1 a 4 semanas do início do tratamento.
	
METÁSTASE
	● Pulmão: pela veia cava 
● Fígado: pelo sistema porta 
● Peritônio: por via de disseminação de implantação ou pela via linfática (que é principal disseminação) 
● Óssea 
● Parede do Intestino: pela invasão pericólica
DISSEMINAÇÃO VIA SANGUÍNEA