Insuficiência Cardíaca Congestiva

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Insuficiência Cardíaca Congestiva 
RECONHECER CLINICAMENTE A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
⭢ INTRODUÇÃO 
- O coração tem a função de bombear o sangue para todos os órgãos e 
tecidos. Para isso ocorrer, o coração precisa encher-se de sangue 
(diástole) e ejetá-lo (sístole). Qualquer condição que afete a 
sístole e/ou diástole pode levar à insuficiência cardíaca (IC). 
- Com isso, o principal achado fisiopatológico da IC será a 
presença de débito cardíaco reduzido e/ou pressões de 
enchimento elevadas durante o repouso ou aos esforços. 
- A IC é uma síndrome, sendo assim apresenta-se como um conjunto 
de sinais (turgência jugular, crepitações pulmonares, edema 
periférico entre outros) e sintomas (cansaço, falta de ar, fadiga 
entre outros). Assim, identificar a origem do problema cardíaco é 
fundamental para entender a fisiopatologia e propor o tratamento. 
- A IC apresenta diversos estágios, mas seu diagnóstico é realizado 
apenas na fase sintomática. Antes dessa fase, existem alterações 
estruturais no coração que podem comprometer o seu 
funcionamento, assim como afetar o controle autonômico. Por 
isso, não usamos mais o termo ICC (insuficiência cardíaca congestiva), 
já que podemos identificar pacientes portadores de IC sem congestão. 
- A IC está presente em 1 a 2% da população adulta e sua prevalência 
aumenta com a idade. Em idosos (>70 anos), pode atingir níveis 
superiores a 10% da população. No Brasil, é a principal causa de 
internação hospitalar e apresenta elevada mortalidade. 
⭢ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
- Pacientes com dano miocárdico (estágio B), que potencialmente leva 
à IC, permanecem assintomáticos por muito tempo, devido aos 
mecanismos compensatórios de origem neurohormonal e 
simpático. Quando esses mecanismos não são suficientes, surgem os 
sintomas que podem ser decorrentes do quadro congestivo ou de baixo 
débito. 
- A sobrecarga de cavidades esquerdas (presente na IC sistólica 
e diastólica) promove aumento da pressão venocapilar pulmonar. 
Esse aumento de pressão ocasiona extravasamento de líquido 
vascular para o interstício pulmonar. O sistema linfático consegue 
absorver esse líquido extravasado até um limite. 
- Quando a pressão venocapilar é superior a 20-25 mmHg, a 
drenagem linfática é insuficiente, surgindo o edema 
pulmonar, responsável por toda sintomatologia 
respiratória na IC (cansaço, dispneia aos esforços, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna) 
 
- Quando há sobrecarga em cavidades direitas, observaremos a 
congestão sistêmica (turgência jugular patológica, edema de 
membros inferiores, ascite, refluxo hepatojugular). De uma 
maneira bem simples, o trânsito de sangue “engarrafa” antes do 
problema. 
- A insuficiência cardíaca direita (ICD) causa sintomas 
sistêmicos porque o ventrículo direito não consegue 
bombear sangue de forma eficaz para os pulmões, 
levando ao acúmulo de sangue no sistema venoso 
- Se o problema é no VE, “engarrafa” primeiro o pulmão, depois 
o VD e depois, todo organismo. Se o problema é exclusivamente 
no VD, o “engarrafamento” será sistêmico, poupando o pulmão! 
A história clínica e o exame físico serão fundamentais na avaliação 
inicial do paciente com suspeita de IC. 
- O sintoma que geralmente leva o paciente a procurar ajuda médica é 
a dispneia. 
 Ortopneia 
- dispneia ao deitar-se. Sintoma típico, porém, inespecífico. Uma 
forma de questionar esse sintoma é perguntando o número de 
travesseiros que o paciente utiliza para dormir 
O ventrículo esquerdo não consegue bombear o sangue de 
forma eficaz para a circulação sistêmica. Isso leva ao acúmulo de 
sangue nos pulmões, aumentando a pressão venocapilar 
pulmonar. Quando o paciente está deitado, há um aumento do 
retorno venoso, piorando ainda mais a congestão. 
 Dispneia paroxística noturna 
- surge horas após deitar-se. É uma dispneia súbita que desperta 
o paciente. Esse sintoma é mais específico para o diagnóstico de IC. 
 Tosse noturna 
- secundária à congestão da parede brônquica. Pode estar 
associada à dispneia paroxística noturna. Em quadros mais acentuados, 
pode gerar broncoespasmo (“asma cardíaca”). 
 Fadiga 
- Origem multifatorial. Os mecanismos associados à fadiga na IC são 
desencadeados pela perfusão sanguínea inadequada, que afeta 
os músculos respiratórios e periféricos, levando à diminuição da 
capacidade oxidativa. A fadiga afeta mais da metade dos pacientes 
com IC e está associada a uma redução na qualidade de vida, restrição 
de atividade física e pior prognóstico. 
 Distúrbios de sono 
- Os distúrbios do sono são comuns e subdiagnosticados em pacientes 
com insuficiência cardíaca. As formas mais comuns são: apneia 
obstrutiva do sono e apneia central do sono com respiração de 
Cheyne-Stokes. É importante reconhecer os distúrbios do sono 
porque estão associados a piores desfechos cardiovasculares e maior 
mortalidade. Além disso, há evidências de que o tratamento dos 
distúrbios do sono pode melhorar os resultados relacionados à 
insuficiência cardíaca e à qualidade de vida 
- Em casos mais avançados de IC, podemos ter congestão sistêmica 
secundária à falência do ventrículo direito (VD). Nesses casos, a 
dispneia pode tornar-se menos frequente, visto que a insuficiência 
ventricular direita ou a insuficiência tricúspide impedem o bom 
funcionamento do VD, reduzindo a quantidade de sangue 
disponível na circulação pulmonar e, com isso, há menor 
extravasamento de líquido para o alvéolo. 
- A insuficiência cardíaca esquerda é a principal causa de hipertensão 
pulmonar secundária que causará, mais tardiamente, a disfunção 
de VD. São sintomas relacionados à disfunção de VD: 
 Edema de membros inferiores 
- Bilateral e sem sinais de trombose venosa profunda 
 Aumento do volume abdominal 
- Ascite com padrão de transudato. 
 Derrame pleural 
- Causa de dispneia em pacientes com disfunção de VD (transudato). 
 Hepatomegalia 
- Dor abdominal em hipocôndrio direito 
 Congestão de mucosa intestinal 
- Saciedade precoce, caquexia, diarreia, náuseas 
 
- Os sintomas de baixo débito (cansaço, fadiga, sonolência, 
mialgia e lipotimia) também podem estar presentes, 
especialmente na população com doença mais grave e avançada. 
- Na história clínica, devemos buscar dados que podem auxiliar na 
identificação da causa da IC (questionar comorbidades, quadros 
virais recentes, doenças na infância, viagens recentes) e do fator de 
descompensação (exercício, infecção, sobrecarga hídrica, má adesão 
terapêutica, arritmias, síndrome coronariana aguda). 
- O exame físico é peça fundamental no diagnóstico de IC. Os sinais 
mais específicos para o diagnóstico de IC são: presença de B3 e 
turgência jugular patológica. 
O ventrículo direito não consegue bombear o sangue de forma eficaz para 
a circulação pulmonar. Isso leva ao aumento da pressão venosa central 
(PVC), causando congestão sistêmica. Como as veias jugulares drenam 
diretamente para o átrio direito, esse aumento de pressão se reflete na sua 
distensão, visível no exame físico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
⭢ DIAGNÓSTICO DA IC CRÔNICA 
- O diagnóstico é CLÍNICO. Uma boa história clínica e um bom 
exame físico serão suficientes para o diagnóstico sindrômico de 
insuficiência cardíaca, na maioria das vezes. Os exames 
complementares auxiliarão nos casos duvidosos, na investigação da 
etiologia e identificação de complicações e causa da descompensação 
O BNP (peptídeo natriurético tipo B) e o NT-proBNP são biomarcadores 
importantes na insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Eles são liberados 
pelo ventrículo esquerdo em resposta ao aumento da pressão e sobrecarga 
de volume. Responsáveis por promover vasodilatação, aumentar a excreção de 
sódio e água e inibir o SRAA e o sistema nervoso simpático. 
 
- Para o diagnóstico de IC, devemos ter dois critérios maiores 
SIMULTÂNEOS ou um critério maior e dois menores. Uma 
maneira bem simples de memorizar esses critérios: os critérios 
maiores são específicos (são menos frequentes,mas, se estiverem 
presentes, aumentam a chance de IC) e os menores são sensíveis 
(são muito frequentes, mas estão presentes em várias outras 
condições 
 
- Utilizando os critérios de Boston, temos o diagnóstico definitivo 
quando temos mais de 7 pontos. Entre 5 a 7 pontos, o diagnóstico 
é possível e abaixo de 5 pontos, o diagnóstico é improvável. 
Quando o diagnóstico segue duvidoso, podemos lançar mão de um 
algoritmo que nos ajudará na identificação do paciente com 
insuficiência cardíaca. 
 
⭢ DIAGNÓSTICO DA IC AGUDA 
 
⭢ EXAMES COMPLEMENTARES 
 Radiografia de tórax 
- Auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e pulmonares 
da dispneia, além de permitir avaliação da congestão pulmonar. Deve 
ser sempre solicitada em pacientes com suspeita de IC. 
- Vale ressaltar que a sensibilidade do método é limitada, visto que 
podemos encontrar um paciente com disfunção sistólica 
significativa, sem cardiomegalia na radiografia. Esse método terá 
mais valor na IC aguda, em que as alterações de congestão pulmonar 
são mais exuberantes. 
# Cardiomegalia: pode ser avaliada através do índice cardiotorácico 
(ICT). Devemos avaliar a soma da maior distância da coluna vertebral 
até a sombra cardíaca à direita e à esquerda e dividir pelo maior 
diâmetro horizontal da caixa torácica (figura). Se o ICT for maior que 
0,5 temos cardiomegalia. 
 
# Aumento do VE: o ventrículo esquerdo cresce para a esquerda, para 
baixo e para trás, na radiografia de tórax. Como ele cresce para a 
esquerda e para baixo, na incidência PA, observaremos uma 
projeção da ponta do VE no diafragma (afunda no diafragma!). 
Outro sinal que pode surgir é o sinal de Hoffman-Rigler, 
relacionado ao crescimento do VE para trás, identificado na 
incidência perfil. Devemos traçar uma linha de 2 cm para cima, após a 
junção da cava com o diafragma. Se a distância da ponta dessa linha até 
a borda cardíaca for superior a 1,8cm, há aumento do VE. 
# Aumento do VD: o ventrículo direito posiciona-se anteriormente 
ao tórax, em contato íntimo com o esterno. Em situações de 
crescimento, ele crescerá para cima e para frente. Na incidência 
PA, observaremos uma elevação da ponta do VE, visto que o VD 
cresce para cima. Esse achado é muito comum em cardiopatias 
congênitas e é chamado de coração em tamanco holandês (muito 
comum na tetralogia de Fallot). No perfil, observaremos um aumento 
do contato do VD com o esterno (maior que 1/3) 
 
#Congestão pulmonar: existem diversos achados radiológicos que 
apontam para a congestão pulmonar: 
◊ inversão do padrão vascular: o edema intersticial, mais 
proeminente nos lobos inferiores, tornam as veias 
presentes no ápice pulmonar mais proeminentes; 
 ◊ infiltrado intersticial: pode surgir como borramento 
perivascular, borramento peribrônquico e infiltrado peri-
hilar (em asa de borboleta); 
◊ linhas B de Kerley: sugestivo de edema intersticial. São 
linhas paralelas ao diafragma, visualizadas na região inferior 
e lateral de ambos os hemitóraces. 
◊ derrame pleural: geralmente é bilateral, mas predomina à 
direita. 
 
 Eletrocardiograma 
- Fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois pode 
fornecer informações quanto à etiologia da IC ou ao fator de 
descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) normal na IC é 
incomum. Alguns achados ao ECG merecem destaque: 
 # Bloqueio de ramo esquerdo: os critérios diagnósticos estão na 
figura, mas vamos simplificar: viu um QRS largo? Olha para V1! Se 
estiver para cima é BRD, para baixo é BRE! ventrículo esquerdo se 
contrai depois do direito, de forma descoordenada. 
 
# Hemibloqueio anterior esquerdo + bloqueio de ramo direito: 
ligue todos os alertas para doença de Chagas! O bloqueio de ramo 
direito está demonstrado na figura abaixo: QRS largo e V1 com 
polaridade positiva. O hemibloqueio anterior esquerdo você 
identifica através do desvio de eixo para esquerda. Para identificar 
facilmente o eixo, olhe para D1 e aVL. No desvio de eixo para a 
esquerda, teremos D1 positivo e aVL negativo 
 
 Ecocardiograma 
- Está indicado, na avaliação inicial, para todos os pacientes com 
sinais e sintomas sugestivos de IC. Traz informações sobre a 
função ventricular (sistólica e diastólica), diâmetros cavitários, 
motilidade das paredes, função valvar e estado volêmico. 
o Avaliação da função sistólica 
- O ecocardiografista analisa a função contrátil do coração globalmente 
e regionalmente através da análise dos segmentos do coração. Um 
paciente pode apresentar função global normal, mas mostrar 
acinesia (parede do coração não contrai) de alguns segmentos do 
coração. Esse achado é muito típico da cardiopatia isquêmica. 
- Em contrapartida, as demais cardiomiopatias (alcóolica, 
chagásica) manifestam disfunção global, isto é, acometendo 
todos os segmentos (hipocinesia difusa). 
- O método de Teichholz é um dos mais utilizados e que apresenta 
maior chance de erro, pois a presença de alteração segmentar limita o 
método. Como ele funciona? Imagine o corte de um segmento do 
coração em movimento (modo M de movimento): você verá, na sístole, 
as paredes mais espessas, pois estão contraindo e, na diástole, as 
paredes mais finas. 
- Com isso, você consegue mensurar os diâmetros diastólico e sistólico 
finais e, através de fórmulas que estimam o volume ventricular, obter a 
fração de ejeção. 
 
- O método de Simpson é mais fidedigno, pois utiliza os volumes 
sistólico e diastólico obtidos na janela apical. 
 
- Algumas condições clínicas podem afetar a medida da fração de 
ejeção. Em pacientes com pré-carga reduzida, temos uma 
cavidade ventricular muito diminuída e podemos superestimar a 
fração de ejeção (o VSF é muito reduzido). O inverso também é 
verdadeiro. Situações que aumentam a pós-carga demandarão 
maior esforço cardíaco para manter a ejeção (pós-carga alta 
dificulta a ejeção), aumentando o VDF. 
 
o Avaliação da função diastólica 
- A diástole possui duas fases com fluxo de sangue: enchimento 
rápido do ventrículo (início da diástole) e contração atrial (final 
da diástole). Em indivíduos normais, a primeira fase da diástole é 
responsável por quase todo o esvaziamento atrial que ocorre por 
diferença de pressão. Algumas doenças podem modificar essa dinâmica 
e atrapalhar a diástole. 
- A hipertensão é uma das mais clássicas! Quando não é tratada 
adequadamente, a hipertensão gera hipertrofia ventricular 
esquerda que aumentará a pressão no ventrículo esquerdo. Com 
isso, a diferença de pressão diminui e a contração atrial passa a 
ser a principal responsável pelo esvaziamento atrial. 
- Com o agravamento do quadro, o átrio esquerdo fica cada vez 
mais sobrecarregado, gerando, então, sobrecarga de cavidades 
esquerdas, em que há um aumento da pressão nos átrios e 
ventrículos. Dessa forma, a diferença de pressão volta a ser 
importante. 
 
 
 Exames laboratoriais 
- Hemograma: traz informações importantes acerca da presença de 
anemia (fator de descompensação e prognóstico na IC) e da presença 
de leucocitose, que pode indicar um processo infeccioso como 
causador da descompensação 
- Gasometria arterial: recomendada em pacientes com baixo débito 
ou desconforto respiratório. Além de avaliar o equilíbrio 
acidobásico e a oxigenação, fornece informações quanto à 
perfusão tecidual. Acidose e hiperlactatemia são fatores de mau 
prognóstico. 
- Bioquímica: a dosagem de eletrólitos e função renal é fundamental 
na avaliação inicial. A hiponatremia é comum em pacientes com IC 
e confere pior prognóstico. Piora da função renal está relacionada 
à perfusão renal prejudicada pelo baixo débito cardíaco ou à 
congestão renal. 
- Troponina: tem valor prognóstico na IC. Valores persistentemente 
elevados, na ausência de IAM, estão associados à maior 
mortalidade. Deve ser solicitada em toda admissão por IC aguda, para 
exclusão ou confirmação de síndrome coronariana aguda (SCA) 
- Peptídeos natriuréticos (BNP): é um marcador de sobrecarga 
cardíaca. Além de apresentarem valorprognóstico, possuem alto valor 
preditivo negativo (95%) para exclusão do diagnóstico de IC. Valores 
menores que 100pg/mL tornam improvável o diagnóstico. Valores 
elevados à admissão estão associados à pior evolução hospitalar. A 
dosagem no momento da alta traz informações prognósticas 
importantes, assim como a queda absoluta do BNP durante a 
internação. 
- Hepatograma: a hepatomegalia secundária à insuficiência cardíaca 
pode alterar o hepatograma. A alteração bioquímica mais comum 
nesses pacientes é a elevação discreta da bilirrubina (presente em 
mais de 70% dos pacientes). Na maioria dos casos, o nível sérico será 
menor que 3mg/dL, às custas de bilirrubina indireta. Nesses doentes, 
o nível sérico de bilirrubina tem valor prognóstico. As transaminases 
estão discretamente elevadas em 1/3 dos pacientes (até 3 vezes o valor 
de referência). Em casos de descompensação da IC no contexto de 
hipotensão secundária à disfunção ventricular, pode ocorrer elevação 
expressiva das transaminases, com quadro semelhante ao de uma 
hepatite viral. 
- Cinética do ferro: metade dos pacientes com IC possuem 
deficiência de ferro, mesmo sem anemia presente, 
conferindolhes pior prognóstico. Devemos dosar ferritina sérica 
e saturação de transferrina em todos pacientes com IC. Em caso 
de deficiência, está recomendada a reposição por via 
INTRAVENOSA, visando melhorar a capacidade funcional e a 
qualidade de vida e reduzir hospitalizações, independentemente da 
fração de ejeção. Estudos com reposição oral não demonstraram 
benefícios (absorção ineficaz). 
FISIOPATOLOGIA E AS CAUSAS DE ICC 
⭢ ETIOLOGIAS 
- A insuficiência cardíaca tem várias causas, mas a doença arterial 
coronariana é a principal delas. Qualquer condição que dificulte a 
ejeção ou o relaxamento pode causar IC 
- Em alguns casos, há um comprometimento inicial no 
relaxamento e, evolutivamente, surgirá o comprometimento na 
ejeção. Dessa forma, algumas condições comprometerão tanto a 
função sistólica quanto a diastólica 
- A IC de causa sistólica está relacionada ao dano miocárdico 
(infarto, miocardite) e à sobrecarga ventricular (valvopatia, 
hipertensão) e resultará, invariavelmente, em dilatação da cavidade 
ventricular (explicaremos na fisiopatologia) 
- A IC de causa diastólica está relacionada à restrição no 
enchimento ventricular (cardiopatias restritivas, hipertensão, 
cardiopatias de depósito) em que a hipertrofia e a disfunção diastólica 
com elevadas pressões de enchimento serão as principais características 
 
- Além das condições que afetam primariamente o ventrículo esquerdo 
(VE), existem situações que levam, exclusivamente, à insuficiência 
cardíaca direita, como cor pulmonale (relacionado à DPOC), 
tromboembolismo pulmonar, estenose mitral e outros. 
- Por fim, existem as famosas causas de IC de alto débito, pouco 
frequentes na prática clínica, mas presentes nas provas de Residência: 
hipertireoidismo (tireotoxicose), deficiência de tiamina ou 
vitamina B1 (beribéri), cirrose, sepse, entre outras 
 
 
⭢ FISIOPATOLOGIA DA IC CRÔNICA 
- Há importantes diferenças nos mecanismos fisiopatológicos da 
IC sistólica e diastólica, mas sabemos que a IC diastólica não 
tratada evoluirá para IC sistólica, devido à sobrecarga de cavidades. 
- A IC sistólica está associada a um remodelamento excêntrico 
das fibras cardíacas, com dilatação das cavidades e fração de 
ejeção reduzida. A IC diastólica está associada ao remodelamento 
concêntrico das fibras cardíacas, com hipertrofia das cavidades e fração 
de ejeção preservada/normal 
 Fisiopatologia da ICFER 
- Na ICFER, encontramos redução no volume sanguíneo ejetado 
por distúrbio primário na ejeção ventricular. O organismo 
responderá a essa redução do volume ejetado de três formas 
1) Mecanismo de Frank-Starling 
- Quanto maior a quantidade de sangue que chega ao coração, 
maior a distensão de suas fibras e mais sangue será ejetado. No 
entanto, tanto o coração como a cama elástica, têm um limite de 
distensão. 
- Após atingir esse limite, as fibras não respondem mais com 
aumento do débito cardíaco. A quantidade de sangue que chega 
ao coração é denominada pré- carga. 
- Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade 
ventricular esquerda, que comprometerá o débito cardíaco. Por 
isso, utilizamos diuréticos para reduzir a sobrecarga de volume no 
coração. 
- O mecanismo de Frank-Starling: existe um ponto máximo de 
distensão das paredes ventriculares. A partir desse ponto, as fibras 
musculares não conseguem responder com aumento da 
contratilidade, piorando o volume sistólico. 
 
2) Sistemas neuro-hormonais 
a. O baixo débito cardíaco também reduz a perfusão renal, que 
responde com intensa ativação do sistema renina-
angiotensinaaldosterona (SRAA), promovendo a retenção de 
sódio e água (responsável pelo quadro congestivo da insuficiência 
cardíaca) e vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga). 
Esses mecanismos justificam o uso de inibidores da 
ECA/bloqueadores do receptor de angiotensina e antagonistas da 
aldosterona na IC. 
b. Em pacientes não tratados cronicamente, a elevação das 
catecolaminas, da angiotensina II (potente estimulador de 
hipertrofia ventricular) e aldosterona aumentam o gasto 
energético miocárdico, induzindo apoptose dos miócitos e 
deposição de colágeno, que geram fibrose miocárdica, 
responsável pela ocorrência de arritmias graves nesses pacientes (ver 
capítulo de taquiarritmias). 
c. A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular gerado pela 
sobrecarga estimulará o aumento sérico do BNP (peptídeo 
natriurético cerebral). Esse hormônio possui potente ação 
natriurética de vasodilatação e supressão do sistema 
reninaangiotensina-aldosterona. Como você deve ter reparado, ele 
é um mecanismo compensatório. Em algumas situações, esse marcador 
será útil no diagnóstico de IC, como veremos à frente. 
- Além do BNP, outras moléculas vasodilatadoras endógenas são 
ativadas, em menor escala, como bradicinina, prostaglandinas e 
óxido nítrico, na tentativa de compensar o quadro excessivo de 
vasoconstrição periférica. Em contrapartida, a neprilisina, que 
possui atividade aumentada na IC, degrada essas moléculas 
vasodilatadoras (incluindo o BNP), promovendo efeito 
vasoconstritor e reduzindo o efeito dessas moléculas. 
 
- Existem outros sistemas neuro-hormonais que são ativados na 
insuficiência cardíaca, porém com menor importância nas provas de 
Residência, como: liberação de vasopressina/ADH (promove 
retenção hídrica); liberação de endotelina e liberação de 
citocinas. 
- A liberação de vasopressina é estimulada pelos níveis elevados 
de renina e catecolaminas e promoverá vasoconstrição periférica 
(receptores V1) e retenção de água livre (receptores V2), devido à 
sua ação nos túbulos coletores, podendo contribuir para 
hiponatremia (que é sinal de pior prognóstico na IC). 
3) Remodelamento cardíaco 
- O remodelamento é a dilatação ventricular e perda da 
conformação cardíaca 
- Com a morte de diversos grupamentos celulares, os miócitos 
remanescentes precisam dar conta do recado: eles hipertrofiam! 
Então vamos memorizar os principais achados histológicos associados 
ao remodelamento cardíaco: perda de miócitos por apoptose, 
hipertrofia dos miócitos remanescentes, proliferação de 
fibroblastos e fibrose. 
 Fisiopatologia da ICFEN 
- A fisiopatologia da IC diastólica é diferente. O mecanismo primário 
para o desenvolvimento da IC diastólica é a sobrecarga 
pressórica no ventrículo esquerdo (VE), que gera hipertrofia e 
aumento das pressões de enchimento. 
- A causa mais comum é a hipertensão arterial, mas pode acontecer 
em qualquer situação que gere sobrecarga ventricular esquerda 
(estenose aórtica, por exemplo). A hipertensão arterial será utilizada 
abaixo para explicar a progressão para IC 
1) O esvaziamento atrial que ocorre na diástole dá-se em duas etapas: 
enchimento rápido do ventrículo e contração atrial. 70% desse 
processo acontece na fase de enchimento rápido. No pacientehipertenso, a elevação da pressão na raiz da aorta dificulta o 
esvaziamento ventricular, levando à sobrecarga de pressão no 
VE. 
2) A resposta a essa sobrecarga é a hipertrofia ventricular 
esquerda (HVE). Há um aumento da pressão dentro do VE 
(pressão diastólica final ou Pd2) que dificulta o esvaziamento atrial 
(que depende da diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo) 
- Assim, a contração atrial começa a ter um papel mais importante 
no esvaziamento atrial (assim surge B4). Com a piora da 
hipertrofia e sobrecarga de pressão no VE, o átrio esquerdo (AE) 
fica, progressivamente, mais sobrecarregado levando à sua 
dilatação (por isso, pacientes com disfunção diastólica têm maior risco 
e maior prevalência de fibrilação atrial) 
- Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE e 
VE) que acarretará o aumento da pressão venocapilar pulmonar. 
Por fim, esse aumento causará o edema intersticial pulmonar que 
provocará a dispneia. 
- Nessa fase adaptativa, qualquer situação súbita de descontrole de 
duplo produto (aumento da pressão arterial e/ou frequência cardíaca) 
pode provocar o famoso quadro de edema agudo de pulmão. Com 
o tempo, a sobrecarga de cavidades direitas gerará repercussão 
no lado direito do coração, levando às manifestações sistêmicas 
da insuficiência cardíaca. 
 
 
- No paciente com disfunção diastólica e sem tratamento 
adequado, a hipertrofia concêntrica evoluirá para hipertrofia 
excêntrica e dilatação da cavidade ventricular esquerda, 
evoluindo de maneira semelhante à fisiopatologia da IC sistólica. Na 
hipertrofia excêntrica, a espessura da parede ventricular pode ser 
normal, mas a massa do ventrículo esquerdo estará aumentada 
 
 Fisiopatologia da IC direita 
- O ventrículo direito (VD) é uma cavidade com características 
diferentes do VE. Ele faz a conexão da circulação sistêmica com a 
circulação pulmonar. Fisiologicamente, é uma cavidade que lida 
com baixas pressões e, por isso, tem musculatura menos 
desenvolvida. Por outro lado, como o retorno venoso é variável, o 
VD tem grande capacidade de adaptar-se à volemia. 
- Por isso, falamos que o VD tolera muito bem volume, mas não 
tolera pressão! Além disso, o VD divide o septo interventricular com 
o VE. Com isso, parte da força contrátil do VD depende da contração 
septal. 
- Dessa forma, você deve imaginar que a dinâmica de contração 
ventricular fica prejudicada nos pacientes com bloqueios de ramo (o 
VE e VD irão contrair em momentos diferentes) 
- A maioria dos casos de IC direita está relacionada ao aumento 
da pós-carga direita (relacionada a doenças pulmonares ou 
sobrecarga de cavidades esquerdas), mas também pode ocorrer 
em casos de dano à musculatura ventricular direita (infarto de 
VD, por exemplo). Quando a disfunção de VD ocorre por doença 
pulmonar, o quadro é chamado de cor pulmonale. 
- A IC direita pode ocorrer de maneira aguda (tromboembolismo 
pulmonar, por exemplo) ou crônica. Na IC direita aguda, o VD não 
tem tempo para tentar adaptar-se à sobrecarga de pressão e dilata 
bastante. Se a causa de base não for resolvida, essa sobrecarga de 
pressão comprometerá o funcionamento do VE, pois o VD 
sobrecarregado comprimirá o VE, dificultando seu enchimento 
 
⭢ FISIOPATOLOGIA DA IC AGUDA 
- O mecanismo fisiopatológico da IC aguda nova é diferente do 
paciente crônico (IC crônica agudizada). A IC aguda nova corresponde 
ao paciente sem história prévia de IC ou de doença cardíaca estrutural 
que desenvolve quadro de IC descompensada. 
 
- De uma maneira bem simples, a fisiopatologia envolve 3 itens: a pré-
carga, a pós-carga e a contratilidade. O manejo adequado delas será 
fundamental na compensação do quadro cardíaco 
 
CLASSIFICAÇÃO E POSSÍVEIS PERFIS DA ICC 
⭢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNCIA 
 Classificação quanto aos sintomas 
 
 
 Quanto à fração de ejeção 
- Antigamente, baseados na fração de ejeção, classificávamos os 
pacientes em dois grupos: IC diastólica ou ICFEN (IC com fração 
de ejeção normal, em que a fração de ejeção era superior a 50%) e IC 
sistólica ou ICFER (IC com fração de ejeção reduzida, em que a 
fração de ejeção era inferior a 50%) 
 
 
- Por ser recente, essa classificação ainda não foi cobrada nas provas de 
Residência. Entretanto, a tendência é que esteja mais presente! As 
questões ainda abordam a classificação antiga: sistólica x diastólica 
ou FE normal x FE reduzida 
 
 Quanto ao estágio 
 
 
⭢ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 
- Com relação à volemia, pacientes com sinais e sintomas de 
hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). Na ausência 
desses sintomas, são definidos como secos. Quanto à perfusão, 
pacientes com baixo débito são chamados de frios, enquanto aqueles 
com perfusão preservada, são denominados quentes 
 
 
 
 
OPÇÕES DE TRATAMENTO E O MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS 
⭢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER 
O tripé clássico da terapia que modifica mortalidade na insuficiência 
cardíaca (IC) de fração de ejeção reduzida é composto por: 
IECA/BRA, betabloqueadores e antagonistas de 
mineralocorticoide (espironolactona). 
- Dentre os betabloqueadores, os que modificam a mortalidade 
comprovadamente são apenas: carvedilol, bisoprolol e succinato de 
metoprolol 
- O complexo sacubitril/valsartana, um inibidor da neprilisina, 
pode ser usado em substituição aos IECA/BRA em pacientes 
que continuem sintomáticos a despeito da terapia tripla e a 
dapagliflozina e a empagliflozina, inibidores da SGLT2, que 
inicialmente foram lançados como antidiabéticos orais, no entanto, 
mostraram-se eficazes em reduzir a mortalidade, tanto em diabéticos, 
quanto em não diabéticos 
- Com isso, podemos dizer que temos definidas as cinco primeiras 
opções de drogas que devem ser usadas: IECA/BRA, 
betabloqueadores, espironolactona, sacubitril-valsartana e 
gliflozinas. 
- Após essas cinco opções, nos pacientes que estejam em uso de 
betabloqueadores em dose máxima e persistam com FC> 70 
bpm, há benefício de mortalidade com o uso de ivabradina (um 
inibidor do canal IF do nó sinusal) 
- Além disso, a associação entre hidralazina e nitrato também é 
capaz de reduzir a mortalidade em pacientes autodeclarados 
afrodescendentes ou em substituição aos IECA/BRA em 
pacientes que não toleram essas medicações. 
 
 IECA e BRA 
- Benefício comprovado nos pacientes com ICFER, com redução 
de morbidade e mortalidade cardiovascular demonstradas em 
vários ensaios clínicos, sendo, portanto, medicações de primeira linha 
no tratamento. 
o Mecanismo de ação 
- O mecanismo de ação dos IECA é através de vasodilatação e 
bloqueio do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 
cuja atividade se encontra exacerbada nos pacientes portadores de 
insuficiência cardíaca. 
- A ativação do SRAA tem como consequências a ocorrência de 
retenção hídrica e fibrose miocárdica, a qual está associada ao 
remodelamento e disfunção ventricular esquerda. Ao bloquearem 
o SRAA, os IECA são capazes de diminuir a hipervolemia e 
promover o remodelamento reverso do VE, o que se associa a uma 
melhora da função ventricular. 
- Os bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA) são 
uma classe de medicações que também tem benefício na redução da 
morbimortalidade cardiovascular nos pacientes com ICFER. 
- Seu mecanismo de ação também dá-se através do bloqueio do 
SRAA, agindo diretamente ao nível dos receptores da 
angiotensina II. Dessa forma, devem ser utilizados como 
alternativa aos IECA nos pacientes com intolerância ou alergia 
confirmada a essa classe medicamentosa. 
 
o Indicação 
- Os IECA devem ser usados em todos os pacientes com ICFER 
sintomáticos, independente da etiologia, assim como nos 
pacientes com disfunção ventricular assintomática, a fim de evitar 
a evolução para a forma sintomática. Os principais representantes dos 
IECA usados na prática clínica são o captopril, enalapril, ramipril, 
lisinopril e perindopril 
 
- Considera-se como intolerância ao IECA a presença detosse 
persistente e debilitante (que ocorre em cerca de 10-20% dos 
pacientes que utilizam a medicação) ou a ocorrência de angioedema 
(que ocorre em menos de 1% dos pacientes). Nesses casos, a 
recomendação é de substituir o IECA por um BRA e observar a 
resposta. Os principais BRA estudados na IC são o valsartan, 
candesartan e losartan. 
o Efeitos colaterais 
- Alguns efeitos colaterais em comum entre os IECA e os BRA são 
hipotensão, disfunção renal e hipercalemia. Para minimizar o 
risco de hipotensão, essas medicações devem ser iniciadas em 
doses baixas com titulação progressiva da dose ao longo de 
algumas semanas, até atingir a dose alvo utilizada nos grandes ensaios 
clínicos, o que mostrou benefício na redução da morbimortalidade. 
- Devemos lembrar que o benefício do tratamento medicamentoso 
da ICFER é dose-dependente, ou seja, quanto maior a dose utilizada 
das medicações, maior será o impacto na redução dos desfechos 
cardiovasculares adversos. 
 
o Contraindicações 
 
 BB 
o Mecanismo de ação 
- Os betabloqueadores (BB) são drogas que agem, basicamente, 
através do bloqueio de dois possíveis receptores: beta-1, que é 
responsável por fazer taquicardia e aumento de contratilidade 
cardíaca, e beta-2, que faz, principalmente, vasodilatação e 
broncodilatação. 
 
o Indicações 
- Essas drogas são consideradas de primeira linha para o tratamento da 
ICFER. São benéficas ao promoverem antagonismo da 
hiperatividade simpática, que causa efeitos deletérios no miocárdio, 
provocando fibrose, remodelamento e disfunção ventricular. 
- Dessa forma, os BB revertem os efeitos tóxicos do 
hiperadrenergismo no coração, promovendo remodelamento 
reverso. Esse efeito é observado em algumas semanas a meses após o 
início do tratam 
 
- Existem vários ensaios clínicos demonstrando o benefício dessa 
classe terapêutica na redução de morbimortalidade por 
insuficiência cardíaca e morte súbita, além de redução da taxa de 
reinternação por IC. 
- Quanto à morte súbita, os betabloqueadores são as drogas mais 
efetivas em sua prevenção. Esses resultados foram demonstrados de 
forma consistente com o uso de 3 medicações dessa classe: o 
carvedilol, o bisoprolol e o succinato de metoprolol. 
- Além dos já citados, cabe aqui falar também do nebivolol, um 
betabloqueador mais novo que combina o efeito betabloqueador 
com propriedades vasodilatadoras (através do aumento do óxido 
nítrico endotelial) que também mostrou benefício nos pacientes com 
ICFER acima de 70 anos, 
 
 
o Contraindicação 
- A introdução deve ser em doses baixas, uma vez que, por ter efeito 
inotrópico e cronotrópico negativos, seu início pode 
descompensar a doença. Posto isso, não devemos iniciar a terapia 
com betabloqueadores durante descompensações da doença. 
 
- A simples presença de pneumopatias (como asma e doença 
pulmonar obstrutiva crônica) não constitui contraindicação 
absoluta para o uso dos betabloqueadores, apenas quando se 
encontram descompensadas e/ou com sinais de agudização. Caso 
contrário, essas drogas podem ser usadas, devendo-se dar 
preferência àquelas com maior cardiosseletividade (maior efeito 
B1, sem grande efeito B2, como bisoprolol e nebivolol) 
o Classificação 
 
 Antagonista dos receptores mineralocorticoides 
o Representantes 
- Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides são 
representados pela espironolactona (Aldactone®) e pela eplerenona 
o Mecanismo de ação 
- O objetivo é atuar de forma complementar aos IECA/BRA no 
bloqueio do SRAA, através do bloqueio direto dos receptores da 
aldosterona no coração, auxiliando, dessa forma, no 
remodelamento reverso do miocárdio; já que a aldosterona é 
responsável pelo depósito de fibras de colágeno no miocárdio. 
o Indicação 
- Eles estão indicados em pacientes com ICFER com disfunção 
ventricular esquerda sintomática, ou seja, em classe funcional 
NYHA II a IV, em associação aos IECA/ BRA e 
betabloqueadores. Nesse cenário, os ensaios clínicos mostraram 
redução adicional de mortalidade e rehospitalização com o uso desses 
agentes 
 
o Efeitos colaterais 
- O principal efeito colateral da espironolactona é a ginecomastia, que 
não ocorre com o uso da eplerenona, já que é um bloqueador seletivo 
dos receptores da aldosterona. 
o Contraindicação 
- Deve-se tomar cuidado principalmente no início da utilização da 
espironolactona em associação aos IECA/BRA pelo risco de piora da 
função renal e, principalmente, hipercalemia. 
- Sendo assim, deve ser realizada monitorização frequente e 
periódica da função renal e eletrólitos nas primeiras semanas do 
tratamento. 
- A recomendação das diretrizes é de suspender ou não iniciar a 
espironolactona nos pacientes com insuficiência renal avançada 
(creatinina sérica > 2,5 mg/dl) e nos pacientes com hipercalemia 
significativa (K sérico > 5,9 mEq/L) 
 Inibidores da neprisilina e dos receptores da angiotensina II 
o Representantes 
- Os inibidores da neprilisina associados ao bloqueador da angiotensina 
II (INRA) constituem-se em uma nova classe terapêutica para o 
tratamento dos pacientes com ICFER, representados por uma única 
droga, o sacubitril/valsartan (Entresto®). 
o Mecanismo de ação 
- Trata-se da associação de um BRA (valsartana) com o sacubitril, 
um inibidor da neprilisina, uma enzima que participa da degradação 
da bradicinina e dos peptídeos natriuréticos. Ao inibir essa enzima, 
ocorre um aumento no nível sérico dos peptídeos natriuréticos e 
da bradicinina, o que tem efeito benéfico na IC devido à 
vasodilatação e a um possível efeito anti-remodelamento. 
o Indicação 
 
- A troca do IECA pelo INRA deve ser realizada de forma programada, 
devendo-se primeiramente suspender o IECA e aguardar 36h 
para iniciar o sacubitril-valsartan. Isso é feito visando reduzir o 
risco de ocorrência de angioedema, um dos efeitos colaterais mais 
sérios do sacubitril-valsartan e cujo risco é aumentado pela 
sobreposição do efeito do IECA com a inibição da neprilisina. 
- Nos pacientes que vêm em uso prévio de BRA, não há 
necessidade de aguardar tal período, podendo-se realizar a troca da 
medicação imediatamente. 
- Da mesma forma que com as outras medicações usadas na ICFER, o 
sacubitril-valsartan deve ser iniciado em dose baixa pelo risco de 
hipotensão, com posterior aumento da dose a cada 2 a 4 semanas, 
de acordo com a tolerância hemodinâmica do paciente e caso não haja 
piora significativa da função renal e hipercalemia, dois dos principais 
efeitos adversos da medicação. 
 
o Efeitos colaterais 
- Além desses efeitos adversos, pelo aumento da bradicinina, essa droga 
também pode causar tosse e angioedema 
 Inibidores do SGLT-2 
o Representantes 
- Dapaglifozina e empaglifozina 
o Mecanismo de ação 
- Os mecanismos envolvidos ainda estão sendo estudados, mas já se 
sabe que são drogas que causam reabsorção de sódio e glicose nos 
túbulos proximais e, dessa forma, têm efeito natriurético. No 
entanto, não é possível atribuir somente a isso o benefício e 
acredita-se que as gliflozinas também aumentem o metabolismo 
de ácidos graxos e cetonas pelo miocárdio, inibam o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e reduzam a pressão intraglomerula 
o Indicações 
 
o Efeitos adversos 
- Ao iniciar uma dessas drogas, devemos atentar-nos para um ponto. 
Por causar glicosúria, as gliflozinas podem desencadear 
infecções no trato geniturinário. Além disso, também podem causar 
hipotensão, discreto emagrecimento (o que pode ser até benéfico). 
- Um evento adverso curioso é a cetoacidose euglicêmica que pode 
acometer os pacientes que usam gliflozina, devido à glicosúria causada 
por essa droga. 
 Ivabradina 
o Mecanismo de ação 
- O controle da frequência cardíaca é um dos alvos terapêuticos na IC. 
A ivabradina é uma substância que atua inibindo seletivamente a 
corrente elétrica “If” (essa corrente é responsável pela modulação 
das correntes iônicas no nó sinusal), reduzindo, dessa forma, a 
frequência cardíaca, o que tem efeitobenéfico na ICFER devido à 
modulação do tônus adrenérgico 
o Indicação 
- Só por essa informação, já podemos perceber que seu uso é estrito 
aos pacientes que estejam em ritmo sinusal, não havendo indicação 
em pacientes com fibrilação atrial ou outras taquiarritmias não sinusais. 
 
o Efeitos adversos 
- Essa droga possui poucos efeitos colaterais, sendo o principal deles a 
bradicardia, que ocorre em cerca de 5% dos pacientes. Além disso, 
parece haver um pequeno aumento na incidência de fibrilação 
atrial com o seu uso, devendo ser evitada nos pacientes portadores 
de ICFER com história de fibrilação atrial paroxística 
 Nitrato e hidralazina 
o Mecanismo de ação 
- A associação de nitrato com hidralazina tem como princípio 
terapêutico combinar os efeitos de venodilatação dos nitratos 
com a vasodilatação arterial proporcionada pela hidralazina. Isso 
provoca redução da pré e da pós-carga do VE, o que diminui o 
trabalho cardíaco e, consequentemente, facilita o esvaziamento 
ventricular, melhorando a performance miocárdica. Essa 
combinação foi a primeira estratégia vasodilatadora que mostrou 
redução de desfechos clínicos nos pacientes com IC. O nitrato utilizado 
nos ensaios clínicos foi o dinitrato de isossorbida em doses elevadas. 
 
 
o Indicação 
 
 Digitálicos 
o Representantes 
- Digoxina, deslanosídeo 
o Mecanismo de ação 
- Inibição da bomba de Na+/ K+ ATPase, resultando em aumento 
da concentração intracelular de cálcio e consequente aumento da 
força de contração das fibras miocárdicas, produzindo um efeito 
inotrópico positivo discreto, agindo diretamente nas células 
musculares cardíacas 
- Além disso, possuem efeito neuro-humoral, reduzindo o tônus 
simpático e aumentando o parassimpático, o que tem efeito 
benéfico nos pacientes com IC ao reduzir o estado de 
hiperadrenergismo associado à doença. 
- Por fim, possuem efeito direto no nó atrioventricular, 
aumentando seu período refratário e lentificando a condução do 
impulso elétrico por esse nódulo, o que explica seu efeito na redução 
da frequência cardíaca e no controle da resposta ventricular na 
fibrilação atrial (FA). Resumindo, os digitálicos aumentam a força 
de contração e diminuem a frequência cardíaca 
o Indicação 
- Apesar dos efeitos citados, que, aparentemente, são ideais em 
pacientes com ICFER, essas drogas perderam espaço com o advento 
da terapêutica contemporânea baseada no uso de IECA ou BRA, 
betabloqueadores e antagonistas dos receptores da aldosterona, já que 
essas classes reduzem mortalidade e os digitálicos não. 
- Outra deficiência dessa classe é que seu tempo de início de ação é 
lento (aproximadamente 6 horas), sendo, por isso, pouco útil em 
situações em que a demanda pelo controle de sintomas é mais urgente 
- Nesse caso, devem-se evitar níveis séricos de digoxina acima de 
1,2 ng/ml, pois tais níveis estão associados com um aumento de 
mortalidade. 
 
o Intoxicação digitalítica 
- A intoxicação digitálica é uma condição clínica gerada pelo 
acúmulo anormal do digital (geralmente a digoxina) na corrente 
sanguínea. Os principais fatores de risco associados à ocorrência da 
intoxicação digitálica são a idade avançada, a presença de 
insuficiência renal e a hipocalemia 
- Essas drogas têm uma margem pequena de intoxicação, sendo que, 
tanto para a prática médica quanto para resolução de questões, é 
necessário reconhecer esse quadro. 
- Os pacientes com intoxicações digitálicas apresentam alterações 
neurológicas, como confusão mental, prostração, alterações de 
paladar e xantopsia (visão amarelada), alterações cardíacas como 
taquicardias e bradicardias e comprometimento gastrointestinal 
como náuseas, vômitos e anorexia 
 
 
- Algumas drogas podem aumentar os níveis séricos da digoxina, 
entre elas a amiodarona e o verapamil. Apenas a detecção de níveis 
séricos de digitálicos aumentados não fecha o diagnóstico de 
intoxicação, é necessário haver sintomas clínicos e alterações 
eletrocardiográficas. 
- O tratamento da intoxicação digitálica grave será feito com anticorpo 
específico (F-ab fragments) que é pouco disponível no Brasil. 
- Nas intoxicações agudas o mais comum é hipercalemia, pelo 
bloqueio da bomba Na+/K+/ATPase. Já nas intoxicações crônicas 
ocorre hipocalemia, principalmente, há associação com o uso 
prolongado de diuréticos que causam depleção de potássio. 
Infelizmente, os digitálicos não são retirados na diálise. 
- Outro ponto importante é que nas taquiarritmias causadas pela 
intoxicação digitálica, devemos evitar fazer cardioversão elétrica 
esse procedimento pode desencadear taquiarritmias malignas. 
Sendo assim, é reservado para casos de instabilidade hemodinâmica e 
deve ser usada uma baixa carga. Para tratamento dessas arritmias, 
pode-se usar amiodarona, lidocaína e fenitoína (essa última 
indicada em casos de taquicardia atrial com bloqueio atrioventricular e 
TV bidirecional). 
- Um conceito importante em relação ao uso dos digitálicos é o de 
impregnação digitálica. Trata-se de uma alteração 
eletrocardiográfica característica associada ao uso prolongado 
do digital, sem significado patológico, sendo apenas um 
marcador eletrocardiográfico do uso da medicação. Não tem, 
portanto, relação direta com a intoxicação digitálica 
- A alteração eletrocardiográfica típica da impregnação digitálica é o 
infradesnivelamento difuso do segmento ST (com aspecto em 
“colher de pedreiro” ou “bigode do Salvador Dalí”) da onda T. Vamos 
ver abaixo um exemplo de eletrocardiograma com sinais de 
impregnação digitálica: 
 
 Diuréticos de alça e tiazídicos 
- Os diuréticos são a classe de medicações mais prescrita para os 
pacientes com IC. 
 
- Nos pacientes que permanecem com sinais de congestão refratária 
a despeito de doses crescentes dos diuréticos de alça, pode-se 
associar um diurético tiazídico (como a hidroclorotiazida ou a 
clortalidona), a fim de potencializar a diurese e tentar controlar melhor 
os sintomas. 
- Nesse caso, as doses de tiazídicos necessárias são geralmente 
maiores do que aquelas usadas na hipertensão arterial. Também 
é possível utilizar essas duas classes em associação com os 
antagonistas de receptores da aldosterona (espironolactona), 
estratégia essa conhecida como bloqueio sequencial do néfron e usada 
como última alternativa nos casos de congestão refratária. 
⭢ DISPOSITIVOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS NO 
TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM 
FER 
- Além disso, houve o desenvolvimento de alguns dispositivos 
cardíacos implantáveis que também mostraram benefício na redução 
de eventos cardiovasculares maiores (inclusive morte) em grandes 
ensaios clínicos, sendo assim, indicados em alguns subgrupos 
específicos de pacientes com ICFER. 
- Tais dispositivos são a terapia de ressincronização cardíaca 
(TRC) e o cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
 Terapia de ressincronização cardíaca 
- A insuficiência cardíaca está associada à ocorrência de 
remodelamento miocárdico, o que pode desencadear distúrbios 
da condução intraventricular, conhecidos como bloqueios de ramo. 
- Sabe-se que os bloqueios de ramo, principalmente o bloqueio de 
ramo esquerdo (BRE), promovem contração assincrônica entre 
os ventrículos esquerdo e direito (fenômeno conhecido como 
dissincronismo interventricular). Isso leva a uma deterioração adicional 
da função ventricular, com agravamento do quadro de IC e piora dos 
sintomas. 
- Baseado nesse conhecimento, foi desenvolvida uma técnica capaz de 
recuperar o sincronismo ventricular, baseada na estimulação artificial 
de ambos os ventrículos de forma programada. Isso se dá através da 
colocação de um marcapasso com eletrodos de estimulação nos 
ventrículos direito e esquerdo (esse último geralmente posicionado 
no seio coronariano). 
- Com a recuperação da contração ventricular sincrônica, espera-
se uma melhora da função ventricular e consequentemente dos 
sintomas de IC. A essa técnica de estimulação dá-se o nome de terapia 
de ressincronização cardíaca(TRC). 
 
- A TRC foi amplamente estudada em vários ensaios clínicos que 
comprovaram sua eficácia em melhorar os sintomas de IC e a qualidade 
de vida, além de diminuir o número de internações por IC e a 
mortalidade. Esses trabalhos também ajudaram a identificar os 
pacientes portadores de IC que se beneficiam do dispositivo, 
conhecidos como respondedores 
 
 
 
 Cardiodesfibrilador implantável (CDI) 
- A morte súbita é responsável por 30% a 50% dos óbitos dos 
portadores de IC, sendo que cerca de 80% desses episódios são 
decorrentes de arritmias ventriculares como taquicardia ventricular 
(TV) ou fibrilação ventricular (FV). 
 
- Apesar desses números alarmantes, a incidência de morte súbita vem 
sendo reduzida com a utilização do tratamento medicamentoso 
contemporâneo da ICFER, principalmente com o uso dos 
bloqueadores neuro-humorais como os betabloqueadores, IECA, 
BRA e antagonistas da aldosterona. 
- Os principais preditores de risco para morte súbita são a 
ocorrência de episódio prévio de morte súbita recuperada, a 
documentação de um episódio de TV sustentada e a presença de 
disfunção ventricular com FEVE ≤ 35%. 
- Baseado nesses dados, foi desenvolvido um tipo de marcapasso com 
capacidade de reconhecer e, prontamente, tratar, através de um choque 
elétrico (desfibrilação ou cardioversão), arritmias ventriculares 
potencialmente graves, que poderiam causar morte súbita nos pacientes 
com ICFER. 
- Tal dispositivo é o cardiodesfibrilador implantável (CDI), que 
mostrou redução da mortalidade por arritmia ventricular em vários 
subgrupos de pacientes com ICFER, sendo superior às drogas 
antiarrítmicas 
 
- A indicação do CDI pode ocorrer em dois contextos clínicos 
distintos: na prevenção secundária (quando já houve algum evento 
de morte súbita ou arritmia ventricular grave instável documentado) e 
na prevenção primária de morte súbita (quando nunca houve 
evento arrítmico prévio documentado). 
- Em relação à prevenção secundária de morte súbita na ICFER, existe 
indicação formal de implante de CDI nas seguintes situações: 
- Pacientes com disfunção ventricular esquerda 
sobreviventes de parada cardiorrespiratória devido à 
fibrilação ventricular ou com taquicardia ventricular (TV) 
sustentada (definida como aquela com duração maior que 30 
segundos) com instabilidade hemodinâmica associada, 
excluindo-se, em ambos os casos, a presença de causas 
reversíveis de arritmia, tais como isquemia miocárdica aguda 
ou distúrbios eletrolíticos; 
- Pacientes com doença cardíaca estrutural (por exemplo, 
miocardiopatia hipertrófica, displasia arritmogênica do 
ventrículo direito) e documentação de TV sustentada 
espontânea estável ou instável; 
- Pacientes com disfunção ventricular esquerda e 
episódios de síncope recorrente inexplicada, com indução 
de TV sustentada instável ou de FV no estudo 
eletrofisiológico. 
 
 
- O CDI é um dispositivo de alto custo e, portanto, é 
contraindicado em pacientes com baixa expectativa de vida (ventilatório 
2) Diuréticos 
 
 
- Se o paciente não responde bem ao diutérico: diálise 
3) Vasodilatadores endovenosos 
 
 
4) Inotrópicos 
 
5) Vasopressores 
 
6) Digitálicos 
 
7) Opioides 
 
8) Dispositivos de assistência ventricular 
 
9) Monitorização do paciente 
 
10) Transplante 
 
 
 
MANEJO AMBULATORIAL DA ICC E A IMPORTÂNCIA DA EDUCAÇÃO DO 
PACIENTE 
1) Modificação do estilo de vida 
✅ Redução do sal na dieta para evitar retenção de líquidos. 
✅ Controle do peso (importante monitorar sinais de 
descompensação). 
✅ Atividade física regular (individualizada, conforme tolerância). 
✅ Parar de fumar e reduzir o consumo de álcool. 
✅ Controle de comorbidades (hipertensão, diabetes, dislipidemia). 
2) Controle do peso 
✅ Diuréticos (ex: furosemida, espironolactona) – Controle de edema 
e congestão. 
Inibidores da ECA (IECA) ou BRA (ex: enalapril, losartana) – 
Redução da pós-carga e remodelação cardíaca. 
✅ Betabloqueadores (ex: carvedilol, bisoprolol) – Melhoram a 
função cardíaca e reduzem mortalidade. 
✅ Antagonistas da aldosterona (ex: espironolactona) – Para 
pacientes com ICC classe II-IV. 
✅ Ivabradina (se FC elevada apesar do betabloqueador). 
✅ Digoxina (usada em casos selecionados, especialmente se houver 
FA). 
3) Monitoramento e acompanhamento 
✅ Consultas regulares para ajuste de medicamentos. 
✅ Exames laboratoriais (creatinina, potássio, BNP). 
✅ Ecocardiograma periódico para avaliar a função cardíaca.