Lista Hematologia 2

Prévia do material em texto

Disciplina: Hematologia e Citologia Clínica 
Prof. responsável: Prof. Dr. Fábio Haach Téo 
Lessandra Aparecida de Aquino RA:20211540 
Lista de exercícios 2 
 
 
 
1) Defina a condição patológica denominada "anemia". Como as anemias são 
classificadas laboratorialmente? Quais as modificações nos índices 
hematimétricos que caracterizam cada uma dessas classes? 
 
R: Anemia é a redução na concentração de hemoglobina do sangue, tendo como base 
os valores de referência específicos para a idade e o sexo do paciente. As 
anemias são classificadas em três tipos: 
 
 
 Microcítica 
hipocrômica 
Macrocítica 
Normocítica 
Normocrômica 
RBC 
N° hemácias maduras por 
unid. de volume 
sanguíneos 
 
</>/= 
 
< 
 
< 
HBG 
*1° visto – Conteúdo 
hemoglobina 
 
< 
 
< 
 
< 
HCT 
% do volume sanguíneo 
ocupados pelos 
eritrócitos 
 
< 
 
< 
 
< 
VCM 
Tamanho médio das 
hemácias 
 
< 
 
> 
 
= 
 
 
 
HCM 
Quantidade de hemoglobina 
no eritrócito 
 
< 
 
= 
 
= 
CHCM 
[ ] média de hemoglobina 
presente nos eritrócitos 
 
</= 
 
= 
 
= 
RDW 
Índice da variação dos 
tamanhos das 
hemácias 
 
> 
 
> 
 
> 
 
 
2) Descreva as modificações dos índices hematimétricos (RBC, HCT, HBG, VCM, 
HCM e CHCM) e da morfologia eritrocitária associadas aos processos listados 
abaixo. 
 
 
 
 
 
 
Patologia 
RBC 
 
N° 
hemácia 
s 
madura 
s por 
unid. De 
volume 
sanguín 
eos 
HCT 
 
% do 
volume 
sanguín 
eo 
ocupad 
os 
pelos 
eritrócit 
os 
 
HBG 
 
*1° 
visto – 
Conte
ú do 
hemog 
lobina 
 
 
VCM 
Tamanh 
o médio 
das 
hemácia 
s 
 
HCM 
 
Quantid 
ade de 
hemogl 
obina 
na 
eritrócit 
o 
CHCM 
 
[ ] 
média 
de 
hemo
g 
lobina 
prese
n te 
nos 
eritróci 
tos 
 
 
 
 
Morfologia 
eritrocitária 
Policitemia 
 
(aumentos 
dos glóbulos 
vermelhos 
no sangue) 
 
 
> 
 
 
> 
 
 
> 
 
 
> 
 
 
= 
 
 
= 
 
 
Anemia 
Macrocítica 
hemólise 
intravascul
a r 
 
(Destruição 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
= 
 
 
= 
 
 
= 
 
Anemina 
normocítica 
normocrômic
a 
 
 
 
das 
hemácias 
dentro do 
espaço 
vascular – 
bilirrubina 
Não 
conjugada, 
aptoglobina 
<) 
 
hemólise 
extravascula 
r (Destruição 
das 
hemácias 
anormais no 
interior do 
macrófago – 
Bilirrubina 
conjugada, 
aptoglobina 
=) 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
Anemina 
normocítica 
normocrômic
a 
insuficiência 
renal (perda 
súbita da 
capacidade 
dos rins de 
filtrar o 
sangue) 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
Anemina 
normocítica 
normocrômic
a 
insuficiência 
hepática 
(alterações 
funcionais do 
fígado, 
causando 
desturbio que 
afetam os 
hepatócitos) 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
> 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
= 
 
 
 
Anemia 
Macrocítica 
deficiência 
de ferro 
(falta de 
ferro no 
organismo) 
 
 
</= 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
= 
 
 
= 
 
 
= 
Anemia 
 
Microcítica 
hipocrômic
a 
 
 
 
deficiência 
de vitamina 
B12 ( falta 
de vitamina 
B12 no 
organismo) 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
> 
 
 
= 
 
 
= 
Anemia 
Macrocítica 
deficiência 
de folato ( 
falta de ácido 
fólico – 
vitamina B9- 
no 
organismo) 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
> 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
Anemia 
Macrocítica 
hemorragia 
aguda 
(Perda de 
sangue 
devido o 
rompimento 
de um 
grande vaso) 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
> 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
Anemia 
Macrocítica 
hemorragia 
crônica 
(Perda de 
sangue 
devido o 
rompimento 
de um 
grande vaso) 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
Anemia 
Microcítica 
Hipocrômic
a 
aplasia da 
medula 
óssea 
(alteração no 
funcionament 
o da medula 
óssea - Baixo 
numero de 
plaquetas, 
hemácias e 
leucócitos) 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
 
= 
 
 
Anemia 
Normocitica 
Normocrômica 
 
 
 
anemia 
falciforme 
(distúrbio no 
qual faz com 
que as 
hemácias 
fiquem na 
forma de 
foice) 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
< 
 
 
 
 
> 
 
 
 
 
= 
 
 
 
 
= 
 
 
 
Anemia 
Macrocítica 
Talassemias 
(defeito 
hereditário 
que causa 
um defeito 
na síntese da 
hemoglobina
) 
 
 
 
</= 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
Anemia 
Microcítica 
Hipocrômica 
Alcoolismo 
(doença a 
qual trás 
prejuízos 
ao fígado) 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
< 
 
 
> 
 
 
= 
 
 
= 
 
Anemia 
Macrocítica 
doença 
crônica 
(doença 
persistente 
por 
períodos 
superiores a 
6 meses) 
 
 
 
</= 
 
 
 
< 
 
 
 
< 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
 
 
 
= 
Anemia 
Microcítica 
Hipocrômic
a 
 
 
 
3) A eletroforese de hemoglobinas e a high performance liquid chromatography 
(HPLC) são exames de extrema importância no diagnóstico das 
hemoglobinopatias. Com relação a esses exames, descreva quais são as 
alterações observadas em cada um deles quando amostras de pacientes 
apresentando as condições patológicas elencadas abaixo são submetidas a 
análise. 
 
 
a) anemia falciforme: Não esta presente a hemoglobina A (pois todas as cadeias 
beta à uma multação), banda bastante volumosa de hemoglobina S, a 
hemoglobina A2 fica normal (pois não tem cadeia beta), aumento da hemoglobina 
fetal (como resposta compensatória, pois os genes são religados). 
 
b) α-talassemia (doença da hemoglobina H): Apenas um gene alfa ativo, as 
cadeias beta forma tetrâmeros (hemoglobina H) presença de A2, sem S tem F e 
tem A e a Hemoglobina H. ***Alfa talassemia não produz cadeias alfas e tem 
excesso de cadeias beta que pode formar tetrâmeros que da origem a 
hemoglobina H. 
 
c) β-talassemia: ocorre a deficiência da cadeia beta. Não tem hemoglobina S, a 
hemoglobina A diminui (devido ao gene intacto), aumenta a A2 e hemoglobina F 
aumenta um pouquinho. 
 
4) Com relação a anemia ferropriva, julgue as assertivas abaixo em "verdadeiras" 
(V) ou "falsas" (F). 
 
 
(V) a) A anemia ferropriva é a anemia mais comum do globo terrestre. Ocorre em 
qualquer idade, tendo como causas perda de sangue, aumento da demanda de 
ferro, ingestão inadequada e alteração absortiva. 
(V) b) O ferro é o metal mais abundante encontrado no corpo humano, totalizando 
3 a 4g. Dois terços do ferro corporal encontra-se na hemoglobina, pequenas 
quantidades são encontradas no plasma, mioglobina e outras enzimas e cerca de 
um quarto está nas reservas sob a forma de hemossiderina e ferritina. 
(V) c) A absorção diária do ferro a partir da dieta, atinge em média, 1 a 2mg, sendo o 
balanço do ferro mantido através da reutilização do ferro proveniente da hemólise 
diária e de enzimas. Pequena quantidade é perdida no suor, nas descamações da 
pele e mucosa intestinal. 
 
 
(V) d) O ferro da dieta é absorvido na forma ferrosa, após ser liberado dos alimentos 
pelo ácido gástrico. O ferro hêmico é prontamente absorvido na forma de hemina. 
A primeira porção do duodeno é o principal sítio de absorção. 
(F) e) O ferro chega na célula da mucosa intestinal por transporte ativo, dependente do 
teor de ferro das células, com armazenamento local na forma de ferritina se o teor 
estiver baixo. A transferrina transporta o ferro da célula intestinal até a medula 
óssea. A concentração de transferrina no plasma varia amplamente durante o dia, 
estando diminuída em doenças inflamatórias e infecções e aumentada na carência 
de ferro. 
(V) f) O complexo ferro-transferrina liga-se ao receptor da transferrina no eritroblasto 
(TfR) e é endocitado. Em presença de pH ácido o ferro é liberado no interior do 
eritroblasto e transportado para a mitocôndria, para ser acoplado a protoporfirina, 
por ação da heme sintetase. O heme liga-se a globina no citoplasma para a 
formação da hemoglobina. 
(V) g) Os sintomas mais comuns da anemia ferropriva incluem: fadiga, intolerância aos 
exercícios, irritabilidade, tontura,perversão do apetite, palidez, queilose e 
coiloníquia. 
(F) h) Os achados característicos na anemia ferropriva refletem o esgotamento das 
reservas corporais de ferro: ausência de ferro medular, baixas concentrações de 
ferro e ferritina circulantes, baixa saturação da transferrina e elevada capacidade 
de ligação do ferro, com eritrócitos microcíticos e hipocrômicos e reticulócitos 
diminuídos. 
 
5) Com relação à anemia megaloblástica, julgue as assertivas abaixo em 
verdadeiras (V) ou falsas (F). 
 
(V) a) As anemias megaloblásticas são caracterizadas por redução da síntese de DNA, 
com conseqüente divisão tardia de todas as células em rápida proliferação (pele, 
mucosas, trato gastrintestinal, sangue) e gigantismo celular. Ocorrem mais 
freqüentemente por deficiência de ácido fólico e / ou de vitamina B12. 
 
 
(V) b) Existe uma inter-relação entre ácido fólico e vitamina B12 na síntese de DNA, 
atuando a vitamina B12 como cofator desta reação recebendo o radical metil do 
5,10- metileno tetraidrofolato para sua posterior liberação a desoxiuridina, com 
objetivo de formação de timidina (pirimidina característica do DNA). A vitamina 
B12 também é coenzima na conversão da metilmalonil-CoA em succinil-CoA, 
reação necessária para o metabolismo da mielina no sistema nervoso. 
(V) c) A sintomatologia hematológica é comum à deficiência de ácido fólico e vitamina 
B12, entretanto estão reservados somente à deficiência de vitamina B12, os 
sintomas neurológicos, desde a neuropatia periférica até demência. 
(F) d) Pancitopenia com anemia macroovalocítica, polissegmentação neutrófila, 
reticulócitos normais, desidrogenase láctica elevada e intensa diseritropoese 
medular caracterizada por assincronia de maturação núcleo-citoplasmática e 
gigantismo celular, retratam hematologicamente a deficiência de ácido fólico e/ou 
vitamina B12. 
(F) e) Anemia Perniciosa é um tipo de anemia megalobástica que ocorre por deficiência 
de fator intrínseco, por atrofia da mucosa gástrica, envolvendo mecanismo auto-
imune, com produção de anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco, 
acarretando deficiência de vitamina B12. 
(V) f) No estômago a vitamina B12 é liberada de complexos protéicos alimentares por 
ação da pepsina, ligando-se a fatores R (Haptocorrina) da saliva e suco gástrico. 
Este complexo é degradado por proteases pancreáticas para posterior ligação ao 
fator intrínseco produzido pelas células parietais. O complexo vitamina B12 - fator 
intrínseco possui receptores específicos na mucosa do íleo terminal, onde a 
vitamina B12 é absorvida, liberando o fator intrínseco. A transcobalamina II é a 
proteína transportadora da vitamina B12 aos tecidos afins. 
 
5) Com relação a anemias hemolíticas, julgue as assertivas abaixo em 
"verdadeiras" (V) ou "falsas" (F) . 
 
 
(V) a) As anemias hemolíticas são decorrentes de um aumento de destruição do 
eritrócito, podendo ser extra ou intravascular. A hemólise extravascular é mais 
comum que a intravascular e tem como principal sede o baço. 
(F) b) Laboratorialmente, encontramos na hemólise aumento de: bilirrubina indireta, 
haptoglobina sérica, urobilinogênio, DHL e reticulócitos. Em contrapartida, 
diminuição da sobrevida do eritrócito. 
(V) c) Reticulocitose, policromatofilia, hiperplasia eritróide medular e aumento das 
necessidades de ácido fólico refletem uma maior produção de eritrócitos nas 
anemias hemolíticas. 
(F) d) As anemias hemolíticas ocorrem por defeito eritrocitário intrínseco ou extrínseco. 
No primeiro caso, o problema geralmente é congênito (p.ex: microesferocitose 
hereditária, anemia falciforme, talassemias), enquanto no segundo é 
habitualmente adquirido (p.ex: imunohemólise, hemólise por drogas, por toxinas e 
mecânicas). 
(V) e) A microesferocitose hereditária ocorre por defeito na membrana eritrocitária 
(deficiência de proteínas do citoesqueleto, como espectrina, anquirina, palidina ou 
banda 3), permitindo maior influxo de sódio para dentro do glóbulo vermelho, 
justificando a forma esférica do glóbulo, resultante da ↓ superfície em relação ao 
volume. 
(V) f) O diagnóstico laboratorial da microesferocitose hereditária é realizado através da 
análise morfológica dos microesferócitos em sangue periférico, presente em 70% 
dos casos; CHCM elevado e fragilidade osmótica aumentada, além de todos as 
outras alterações comuns às anemias hemolíticas. 
(V) g) A parte protéica da hemoglobina consiste em duas cadeias globínicas α e duas 
cadeias não-α, codificadas nos cromossomos 16 e 11, respectivamente. Cada 
polipeptídeo liga-se a um grupo heme que contém o ferro, formando a molécula da 
hemoglobina. A hemoglobina do adulto normal (Hb A1) consiste em duas cadeias 
globínicas α (141 aa) e duas cadeias β (146 aa) ligadas ao heme. 
(V) h) A doença falciforme é uma hemoglobinopatia resultante da substituição do ácido 
glutâmico pela valina na posição 6 da cadeia betaglobina. Esta substituição gera a 
hemoglobina S, de baixa solubilidade, polimerizando-se no interior do 
 
 
eritrócito em baixas concentrações de oxigênio. A polimerização da Hb S leva a sua 
cristalização em forma tactóide, originando a hemácia em foice. 
(F) i) As talassemias são anemias hemolíticas resultantes de mutações e deleções 
gênicas que levam à síntese de hemoglobina estruturalmente anormal, ainda que 
quantitativamente normal. A menor velocidade de síntese de um tipo de cadeia 
globínica resulta em eritropoese ineficaz, acúmulo de outra cadeia globínica 
produzida normalmente e redução da síntese do heme. 
(F) j) Laboratorialmente a β-talassemia maior é caracterizada por: anemia microcítica 
hipocrômica, intensa anisocitose e alterações na eletroforese de Hb (diminuição 
ou ausência de Hb A1, aumento da Hb A2 e Hb F), além das alterações comuns 
às demais anemias hemolíticas. 
(V) l) As α-talassemias classificam-se em quatro quadros clínicos: portador silencioso 
(três genes ativos), traço α-talassêmico (dois genes ativos), enfermidade por Hb H 
(um gene α ativo) e hidropsia fetal (ausência de genes α ativos). A Hb H 
corresponde a um tetrâmero de cadeias β-globina e a Hb Bart’s a um tetrâmero de 
cadeias γ-globina, ambas resultantes de excesso de cadeias não-α. 
(F) m) O principal diagnóstico diferencial das síndromes talassêmicas é a anemia 
ferropriva, pois ambas são microcíticas e hipocrômicas e cursam com 
reticulocitose, porém a eletroforese de Hb é normal na segunda e o perfil do ferro 
é normal ou com valores acima do normal na primeira. 
(V) n) Anemias imunohemolíticas por aloanticorpos são decorrentes de sensibilização a 
antígenos eritrocitários estranhos (p.ex: hemólise pós- transfusional, doença 
hemolítica peri-natal). Anemia hemolítica autoimune (AHAI) é resultante de 
anormalidade na própria imunorregulação do indivíduo, sendo que há a produção 
de anticorpos reativos sem sensibilização prévia (p.ex: hemólise autoimune, vista 
nas doenças do colágeno e nas linfoproliferativas). 
 
6) Em relação aos valores de referência, o ocorre com a contagem de reticulócitos 
nas anemias abaixo? 
 
 
a) Anemia hemorrágica aguda: reticulócitos > 
b) Anemia hemorrágica crônica: reticulócitos < 
c) Anemia hemolítica (hereditária e adquirida): reticulócitos > 
d) Anemia hipoproliferativa (déficit nutricional e déficit absorção): reticulócitos < 
e) Anemia aplástica (insuficiência medular): reticulócitos < 
 
 
7) Criança, 7 anos, cansaço após esforço. Hemograma: RBC 3,71 milhões/mm3; 
HBG 5.9 g/dL; HTC 20,9 %; VCM 56,2 fL; HCM 15.9 pg; CHCM 28,3 g/dL; RDW 
20,2; WBC 5900 /mm3; plaquetas 383000 /mm3. Diante dos resultados, 
apresentados, qual é o provável diagnóstico? Quais exames complementares 
seriam necessários para confirmá-lo e quais seriam os resultados esperados 
desses exames em relação os valores de referência? 
R: O provável diagnóstico é de anemia ferropriva, pois é uma anemia 
microcitica hipocromica devido ao valor baixo do RBCe VCM. Ocorre uma 
pequena inflamação aumentando o WBC. Para a confirmação desde diagnóstico é 
necessário saturação e capacidade de ligação da ferritina sérica, ferro sérico, 
capacidade total de ligação ao ferro, saturação de transferrina, receptor solúvel da 
transferrina, bilirrubinas onde os índices deverão estar abaixo que o normal, 
caracterizando a anemia ferropriva. 
 
8) Mulher, 28 anos, cansaço e fraqueza após gestação gemelar. Hemograma: 
RBC 1,26 milhões/mm3; HBG 5.7 g/dL; HTC 16,3 %; VCM 130 fL; HCM 45,2 pg; 
CHCM 34,9 g/dL; RDW 18,1; WBC 6200 /mm3; plaquetas 219000 /mm3. 
Mielograma: presença de hiperplasia eritróide com maturação megaloblástica; 
múltiplos corpúsculos de Howell-Jolly observados nos megaeritróblastos e 
macrócitos ovais; neutrófilos com hipersegmentação; presença de metamielócitos 
e bastonetes gigantes. Diante dos resultados, apresentados, qual é o provável 
diagnóstico? Quais exames complementares seriam necessários para confirmá-lo 
e quais seriam os resultados esperados desses exames em relação aos valores 
de referência? 
 
 
R: O possível diagnóstico é uma anemia macrocitica megaloblastica. 
Ocorre uma pancitopenia (baixa de todas as células produzidas na medula óssea 
ficando mega). A vitamina b12 e folato provem da alimentação. É necessário fazer 
um exame dosador de B12 e folato e se estiverem normais, realizar um teste de 
absorção. 
 
9) Criança, 4 anos, icterícia e deformidade óssea. Hemograma: RBC 4,15 
milhões/mm3; HBG 8,1 g/dL; HTC 28,6 %; VCM 68,9 fL; HCM 19,5 pg; CHCM 
28,2 g/dL; RDW 22,3; WBC 8000 /mm3; plaquetas 54000 /mm3. Eletroforese de 
hemoglobinas: F 80%; A 5%; A2 15%. Esfregaço sanguíneo: microcitose; 
hipocromia; poiquilocitose; anisocitose; células em alvo; eritroblastos; hemácias 
danificadas. Diante dos resultados, apresentados, qual é o provável diagnóstico? 
O valor da contagem de reticulócitos estaria abaixo, acima ou igual ao valor de 
referência? Quais são os resultados esperados dos exames complementares 
(ferritina sérica, ferro sérico, capacidade total de ligação ao ferro, saturação de 
transferrina, receptor solúvel da transferrina, bilirrubinas) em relação aos valores 
de referência? 
R: O provável diagnóstico é beta talassemia. O valor de contagem de 
reticulócitos estaria acima que ao valor de referência devido a uma resposta 
compensatória do organismo a anemia. Os resultados esperados dos exames 
complementares seria a normalidade, eliminando assim a possível anemia 
ferropriva e confirmando o resultado para beta talassemia. 
 
10) Criança, 4 anos, icterícia. Hemograma: RBC 3,93 milhões/mm3; HBG 11,3 
g/dL; HTC 33,1 %; VCM 84,1 fL; HCM 28,8 pg; CHCM 34,4 g/dL; RDW 18,7; WBC 
5000 /mm3; plaquetas 362000 /mm3. Reticulócitos: 14,3% ; contagem absoluta 
562000/mm3. Esfregaço sanguíneo: presença de microesferósitos e de células 
crenadas. Bilirrubinas: conjugada 0,5mg/dL; total 5,8 mg/dL. Diante dos 
resultados, apresentados, qual é o provável diagnóstico? Quais exames 
complementares seriam necessários para confirmá-lo e quais seriam os resultados 
esperados desses exames em relação aos valores de referência? 
 
 
R: O provável diagnóstico é de anemia hemolítica hereditária. Para a 
confirmação do diagnóstico é necessário medir a saturação e capacidade de 
ligação da ferritina sérica, ferro sérico, capacidade total de ligação ao ferro, 
saturação de transferrina, receptor solúvel da transferrina, bilirrubinas onde haverá 
o aumenta da degradação das hemácias, ↑ dos níveis séricos de billirubina. 
 
11) Homem, 19 anos, mulato, natural do interior da Bahia e procedente de 
Barrinha (SP), desempregado. Ao exame físico, paciente apresenta-se descorado 
e ictérico, com úlcera na perna esquerda de longa data. O hemograma apresenta 
anemia grave, com HBG 6,2g/dL, além de contagem de plaquetas, reticulócitos e 
leucócitos acima dos valores de referência. Diante dos achados relatados, qual é o 
provável diagnóstico? Nesse caso, os valores dos índices hematimétricos (RBC, 
VCM, HCM, CHCM, HTC e RDW) estariam acima, abaixo ou iguais aos valores de 
referência? Quais exames complementares seriam necessários para confirmar o 
diagnóstico e quais seriam os resultados esperados desses exames em relação 
aos valores de referência? 
R: O provável diagnóstico é de anemia falciforme. RBC ↓, HBG ↓, HCT ↓, 
VCM Normal, HCM Normal, CHCM Normal e RDW ↑. O exame complementar 
seria a eletroforese de hemoglobina ou HPLC e o resultado esperado seria: 
Presença de hemoglobina S, ausência de hemoglobina A, presença de 
hemoglobina A2 e aumento da hemoglobina fetal. 
 
12) Paciente do sexo feminino, 64 anos, branca, aposentada, casada, dona de 
casa, natural de Petrolina (PE) e procedente do bairro da Ponta Verde (Maceió - 
AL), relata cansaço excessivo para realizar suas tarefas diárias. Nega 
sangramentos espontâneos e fezes escurecidas. Nega a realização de cirurgias 
prévias e relata estar na menopausa há 12 anos, sem reposição hormonal. Nega 
etilismo, tabagismo e o uso de medicamentos. Alega ter alimentação saudável, 
rica em carnes, grãos, frutas e folhas verdes, além de praticar exercícios físicos 
regularmente. Paciente relata que, há dois meses, foi diagnostica com artrite 
reumatóide, mas alega que não trata a doença. Diante dos achados relatados, 
 
 
qual é o provável diagnóstico? Nesse caso, os valores dos índices hematimétricos 
(RBC, VCM, HCM, CHCM, HTC e RDW) estariam acima, abaixo ou iguais aos 
valores de referência? Quais exames complementares seriam necessários para 
confirmar o diagnóstico e quais seriam os resultados esperados desses exames 
em relação aos valores de referência? 
R: Provável diagnóstico seria Anemia por Doença crônica, 
Normocítica/normocrômica ou microcítica/ hipocrômica, onde o ferro sérico estaria 
abaixo devido o aumento de hepaticidina e faz com que o ferro fique preso no 
macrófago, capacidade do ferro diminui, ferritina sérica normal, ferro na medula 
óssea normal e ferro dentro dos eritrócitos abaixo. 
Exames complementares seriam verificar os estoque de ferro e folato, outro 
exame seria o teste VHS (Velocidade de hemossedimentação), onde o VHS 
aumentado é sinal de processo inflamatório. 
 
13) Compare as principais anemias microcíticas hipocrômicas (anemia ferropriva, 
talassemias e anemia de doença crônica) em relação aos valores dos índices 
hematimétricos. Quais exames complementares permitem diferenciar cada uma 
delas? Tendo como base os valores de referência, quais seriam os resultados 
esperados para cada um desses exames em cada uma das condições patológicas 
citadas anteriormente? 
R: Anemia ferropriva, talassemias e anemia de doença crônica são 
anemias microcíticas hipocrômicas onde nos índices hematimétricos ocorre na 
resposta de reticulócitos, sendo a ferropriva e crônica diminui e na talassemia 
permanece com uma resposta satisfatória não precisando de correção. Os 
exames complementares são saturação e capacidade de ligação da transferrina, 
ferritina, ferro sérico onde se os estoques estiverem baixo é anemia ferropriva e se 
estiverem normais é talassemia.