OSTEOPOROSE 01 POS APG

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OSTEOPOROSE 
Introdução 
Osteoporose literalmente significa “osso poroso”. É uma doença sistêmica caracterizada por 
redução da massa óssea, deterioração da microarquitetura e piora na qualidade do osso. Com 
o aumento da porosidade, os os  sos vão ficando cada vez mais fracos e com risco 
significaô vamente maior de fratura. 
 Essa perda óssea acontece de forma progressiva e pouco sintomá ca. É uma condição crônica, 
de e ologia mul fatorial e é mais percep vel quando ocorre uma fratura. Pode ser 
considerado um problema de saúde pública em pra camente todo o munôdo e uma 
preocupação crescente em virtude da sobrevida da população. As fraturas mais comuns 
associadas à osteoporose são as de quadril, coluna e punho, sendo que a frequência das 2 
primeiras aumenta com a idade tanto em homens 
como mulheres e são, sem dúvida, mais graves que a de punho. As fraturas estão associadas 
com algumas compli  cações que incluem dores agudas e crônicas, piora da qualidade de vida, 
incapacidade, maior risco para novas fraturas, aumento da mortalidade e alto custo com os 
pacientes fraturados. 
Hoje, essa doença pode ser prevenida e sobretudo pode ser tratada com medicamentos e 
mudanças no es lo de vida, evitando as fraturas decorrentes dela. A osteoporose afeta 
aproximadamente 75 milhões de pessoas na Europa, nos Estados Unidos e no Japão, sendo 1 
em cada 3 mulheres acima de 50 anos e 1 em 5 homens. As mulheres apresentam 80% das 
fraturas de antebraço, 75% das fraturas de úmero, 70% das fraturas do quadril e 58% das 
fraturas de coluna. Em geral, 61% de todas as fraturas osteoporó cas acontecem em mulheres. 
Apro  ximadamente 75% das fraturas de quadril, coluna e an  tebraço distal acontecem em 
pacientes acima de 65 anos de idade. Segundo dados fornecidos pelo Ministério da Saúde, foi 
relatado o gasto de 28 milhões de reais com fraturas de quadril por osteoporose no ano de 
2004. As esta s cas no Brasil mostram que aproximadamente 10 milhões de pessoas têm 
osteoporose, sendo que a preva  lência de fraturas ao longo da vida é de 37,5% em homens e 
21% em mulheres, com a seguinte proporcionalidade: em brancos, 29%, em mes ços, 31%, e 
em negros, 22%. Apesar de 1 em cada 3 pacientes com fratura de quadril ser diagnos cado 
como tendo osteoporose, o que já é um número muito inferior ao desejado, apenas 1 em cada 
5 recebe algum po de tratamento. 
Os dados esta s cos brasileiros mais recentes mostram que a incidência de osteoporose de 
nosso país não parece ser muito diferente da dos Estados Unidos. Avalia-se que 1 em cada 4 
mulheres e 1 em cada 8 homens terão osteopo  rose e fraturas decorrentes dessa fragilidade 
óssea. No ano de 2005 ocorreram mais de 2 milhões de fraturas por oste  oporose na 
população dos Estados Unidos. Nos pacientes que veram fratura do quadril, mais de 75% 
precisaram de cuidados de reabilitação e de enfermagem prolongados. 
Existe uma projeção para o ano de 2050 de que a in  cidência de fratura de quadril no mundo 
aumentará em 310% nos homens e 240% nas mulheres. Uma fratura prévia aumenta a chance 
de qualquer nova fratura em 86%. 
Fisiopatologia 
O tecido ósseo encontra-se em constante remodela  ção. Em condições normais, existe um 
equilíbrio entre o que é formado e o que é re rado. Após a 3a década de vida, a reabsorção 
começa a superar a formação. Dessa forma, inicia-se a perda de massa óssea, com osteope  nia 
e, em casos mais graves, com osteoporose. Mulheres perdem de 30 a 40% de seu osso cor cal 
e 50% do osso trabecular, enquanto os homens perdem de 15 a 20% do osso cor cal e 25 a 
30% do trabecular. 
A osteoporose, atualmente, é classificada como pri  mária quando é hereditária e como 
secundária quando é consequente a fatores ambientais. A osteoporose pós  menopausa é 
considerada primária, pela deficiência es  trogênica. A osteoporose senil também pode ser 
consi  derada primária, devida ao envelhecimento do esqueleto e à deficiência de cálcio. Vários 
fatores podem interferir no metabolismo do osso, levando à osteoporose, 
inde  pendentemente da idade. 
Os ossos podem ser divididos morfologicamente em 2 pos: trabecular e cor cal. Sua 
composição molecular é a mesma, mas a disposição de suas células e sua loca  lização alteram 
sua propriedade biomecânica e a veloci  dade de remodelação do osso. Funcionalmente, o 
trabeôcular está mais ligado à função metabólica, enquanto o cor cal é o maior responsável 
pela resistência mecânica. 
O grosso e denso arranjo da diáfise dos ossos longos per  mite ao osso cor cal maior 
resistência à flexão e torção, enquanto o osso trabecular permite maior resiliência e absorção 
de choque. A resistência do osso é dada pelas proteínas colágenas (força de tensão) e pela 
mineralização do osso osteoide (força de compressão). O osso trabecular em geral é mais a vo 
metabolicamente e parece responder mais rapidamente à pressão e falta de carga, como visto 
na imobilização prolongada. 
O osteoblasto, o osteoclasto e osteócito são as prin  cipais células envolvidas na formação e 
reabsorção do es  queleto e, dependendo de sua ação, ocorre mais ou menos formação de 
massa óssea. Esse é um dos determinantes da resistência do osso. Além dessas células, estão 
presentes céôlulas de reves mento e componentes orgânicos e inorgâniôcos. As células ósseas 
não trabalham independentemente umas das outras. 
Existe um mecanismo interligado de controle para formação, remodelação, crescimento e 
con  solidação de fraturas. A osteoporose é, em essência, uma alteração da remodelação, que 
tem por obje vo remover o osso que já não está mecanicamente competente. 
 A remodelação é a vada quando existe desuso, deôficiência do hormônio estrógeno, 
insuficiência de cálcio na dieta, microfraturas e na presença de excesso do hor  mônio da 
para reoide. A a vação é suprimida quando os es mulos contrários aos citados ocorrem: 
aumento da a vidade mecânica, reposição hormonal, aumento da dieta com cálcio e 
normalização do paratormônio. 
A reômodelação acontece na super cie óssea, em quan dade programada. Ocorre em 
primeiro lugar a a vação dos precursores do osteoclasto, na super cie óssea. Inicia-se a 
reabsorção por um período de 4 a 5 semanas, forman  do uma escavação achatada. Após esse 
período, ocorre a es mulação do osteoblasto, que preenche essa lacuna deixada pelo 
osteoclasto, durante 5 a 6 meses 
Os osteoblastos, que são as células responsáveis pela formação dos ossos, parecem ser 
também as células que controlam a reabsorção. Eles são responsáveis pela pro  dução de 
paratormonio= estimula a alção dos osteoclastos
calcitonina= quando o Ca ta alto= estimula osteoblastos
matriz orgânica que é composta por proteínas e polissacárides e que será posteriormente 
mineralizada. Existem evidências de que, sob influência do hormônio da para reoide e de 
citoquinas locais, liberam-se mediaôdores que a vam os osteoclastos. Esses osteoblastos 
se  guem um de 3 caminhos: mantêm-se como osteoblastos a vos, transformam-se em 
osteócitos, ficando rodeados de matriz, ou tornam-se rela vamente ina vos como células de 
reves mento. 
Os osteócitos mostraram ser extremamente importan  tes nesse mecanismo. Formam cerca de 
90% das células ósseas do adulto. Eles são osteoblastos que vão sendo se  pultados na própria 
matriz por eles produzida. Localizam  se em espaços ou lacunas, tendo longos processos 
citoôplasmá cos que se projetam pelos canalículos na matriz e fazem contato com células 
adjacentes. 
Por possuírem esses filamentos que se interligam, os ostócitos formam uma sensível rede de 
células, capaz de detectar as deformações mecânicas sofridas pelos ossos durante os 
movimentos. Por essa razão, os osteócitos são as células responsáveis pela produção Os 
osteoclastos são as células responsáveis pela reab  sorção dos ossos comandada pelos 
osteoblastos. 
Os os  teoclastos agem removendo tanto a fase mineral quanto a orgânica do osso, em 
condições normais e patológicas. A formação e a reabsorção são, portanto, interligadas.O 
processo de remodelação de osso é regulado por hor  mônios, como o PTH (hormônio da 
para reoide) e faôtores locais como a IL-1 (interleucina) e prostaglandinas. Na infância e na 
adolescência ocorre maior a vidade dos osteoblastos, por serem fases que necessitam de 
maior produção de massa óssea. 
Noventa por cento do cresci  mento do osso acontece na adolescência, entre as idades de 10 e 
20 anos. Dos 30 anos até o início da menopausa, existe um equilíbrio entre o que é formado e 
o que é remo  vido; após a menopausa, nas mulheres, e após os 65 anos, nos homens, existe 
um predomínio da ação do osteoclasto, fazendo com que haja maior perda de massa óssea que 
formação. Enquanto os osteoclastos necessitam de algumas semanas para reabsorver o osso, 
os osteoblastos precisam de meses para produzir osso novo. Por isso, em todos os processos 
em que ocorre a aceleração da reabsorção, o resultado é uma perda da massa óssea, no 
mínimo tem  porária, aumentando o risco de fraturas. 
As células de reves mento são alongadas, achatadas e situadas na super cie das trabéculas. 
Elas são extrema  mente finas e fazem parte do grupo de osteoblastos que permanecem após 
o final da formação em um sí o de reômodelação. Em geral são ligadas entre si ou aos 
osteócitos por meio de extensões citoplasmá cas. 
São algumas vezes chamadas de “osteoblastos em repouso” ou osteócitos de super cie. 
Quando expostas ao PTH, seu citoplasma se retrai e elas secretam a colagenase ácida, que 
remove a fina camada de matriz colágena não mineralizada da super cie óssea. Essa ação 
parece preparar a super cie óssea para a reabsorção pelo osteoclasto. 
A osteoporose pode ser primária ou secundária, sendo a úl ma, causada pelo uso crônico de 
algumas medicações ou por doenças que levam à perda óssea.4 A osteo  porose primária é a 
forma mais comum e está associada à menopausa ou o envelheciômento. Discu remos, neste 
capítulo, a osteoporose pós-menopausa, uma enfermida  de que pode ser prevenida e 
tratada.5 
Portanto, é de fundamental o conhecimento da fisiopatologia, do diagnós co e das medidas 
terapêu cas relacionados a ela. A osteoporose pós-menopausa ocorre geralmente nos 
primeiros 10 anos após a me  nopausa. 
A deficiência estrogênica é o principal fator responsável pela osteoporose nesse período, 
entretanto a perda óssea ocorre por meio de vários mecanismos fisiopatológicos nos quais 
hormônios e citocinas estão envolvidos.6 Como o estrógeno apresenta proprie  dades 
an rreabsor vas, a sua deficiência eleva o nível de reabsorção óssea, processo esse que ocorre 
pela indução de citocinas responsáveis pela reabsorção, como a interleucina-1, interleucina-6 e 
fator de necrose tumoral (TNF), além das prostaglandinas. Adicionalmen  te, ocorre aumento 
da relação entre o ligante do receptor a vador do fator nuclear kappa B (RANKL) e a 
osteoprotegerina (OPG), predominando, assim, a reabsorção óssea.7 Entre os fatores 
hormonais, a deficiência estrogênica aumenta a sensibilidade do esqueleto à ação reabsor va 
do paratormônio (PTH). 
Diminui a disponibilida  de de vitamina D, por meio da redução da produção da 1,25-di-hidroxi-
vitamina D (l,25(OH)2D) quanto da elevação dos receptores intes nais, resultando em uma 
me  nor absorção de cálcio. A falta do estrógeno também pode provocar queda no índice de 
reabsorção de cálcio nos túbulos renais.8 Além desse efeito bem documentado do aumento da 
reabsorção óssea, a deficiência estrogênica induz a diminuição da formação óssea por meio da 
redução da produção dos fatores de crescimento pelo esqueleto, como também por uma ação 
direta sobre os osteoblastos. 
Osteoporose 
Doença óssea metabólica caracterizada por perda da massa óssea mineralizada, causando 
aumento da porosidade do esqueleto e susce bilidade a fraturas.30 De acordo com a 
Organização Mundial da Saúde (OMS), a densidade óssea é relatada com base em uma 
pontuação T, a qual compara a densidade óssea de um adulto saudável de 30 anos à do 
paciente.30 As Diretrizes para Osteoporose da OMS recomendam o tratamento de mulheres na 
pós-menopausa e homens com mais de 50 anos de idade, de acordo com as orientações a 
seguir: 
 
•Aqueles com fratura de quadril ou vertebral 
 
•Aqueles com pontuação T inferior a –2,5 no colo femoral ou na coluna, após uma avaliação 
adequada para excluir causas secundárias 
 
•Aqueles com probabilidade de fratura de quadril em 10 anos superior a 3% e pontuação T 
entre –1,0 e –2,5 na coluna ou no colo femoral 
 
•Aqueles com probabilidade de fratura importante relacionada com a osteoporose em 10 anos 
superior a 20%.30 
 
Ainda que a osteoporose possa resultar de diversos distúrbios, está mais frequentemente 
associada ao processo do envelhecimento. Como a perda óssea mostra uma associação 
posi va com o avanço da idade, espera-se que a prevalência de osteoporose e baixa massa 
óssea aumente. 
A osteoporose é uma doença metabólica do tecido -ósseo, ca-rac-te-rizada por perda gradual 
de massa óssea, que enfraquece os os-sos por deterioração da sua microarquitetura tecidual, 
tor-nando-os mais frágeis e susce veis a fraturas. A de-finição de osteoporose está relacionada 
à alteração dos va-lo-res da densitometria óssea, resultantes da perda de massa. Assim, há os 
seguintes termos: osteopenia, quando a per--da é de 1 a 2,5 desvios-padrão iden ficados pelo 
exa-me, e os-teoporose, quando a perda é maior do que 2,5 -desvios-pa-drão. A condição pode 
ser considerada grave quando, além do critério referido, exis r fratura. 
 
As doenças osteometabólicas englobam um grande número de condições clínicas. As situações 
mais frequentes no consultório do ortopedista em que ocor-re os-teo-penia são a osteoporose 
e a osteomalacia. A primeira é a -diminuição absoluta da massa óssea, au-mentando o risco de 
fratu-ra. A osteomalacia é o acúmulo de tecido os-teoide não mi-ne-ralizado no osso trabecular 
resul-tan-te de limitação da deposição do mineral no tecido. 
 
A osteoporose pode ser idiopá ca, situação em que a con-di-ção clínica é denominada 
osteoporose primária. -Também po-de ocorrer como doença secundária a uma série de 
condições clínicas, como anor-ma-lidades endócrinas e neoplasias. A osteoporose primária é 
subdividida em os-teo-po-ro-se pós-menopausa ( po I) e osteoporose senil, re-la-cio--na-da à 
idade do indivíduo ( po II). A TABELA 28.1 apresenta as diferenças entre os dois -pos. 
 
A osteoporose secundária pode ocorrer nas seguintes con-di-ções clínicas: 
 
•Hiperpara reoidismo. 
 
•Diabetes melito. 
 
•Ingestão de cor costeroides. 
 
•Menopausa cirúrgica. 
 
•Tumores da medula óssea. 
 
•Mieloma múl plo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos Estados Unidos, cerca de 1,3 milhão de fraturas por ano são atri-buídas à osteoporose, 
com o custo de US$ 20 bilhões. As três localizações clássicas para as fraturas os-teo--po-ró- cas 
são o punho (Colles, extremidade distal dos os-sos do an-tebraço), a coluna vertebral e a região 
do quadril (fê-mur pro--ximal). O risco de fraturas osteoporó cas depende do se-xo, da raça e 
da idade do indivíduo. Por exemplo, o risco de -fratura do quadril é de 17% para a mulher 
branca e de 6% pa-ra o homem branco; 6% para a mu-lhe-r negra e de 3% para o homem 
negro. Nesse mesmo país, a cada ano, ocorrem em torno de 500 mil -fraturas ver-tebrais e 250 
mil fraturas da região do quadril causadas pe-la doença. 
 
FATORES DE RISCO PARA A OSTEOPOROSE 
Gené cos e biológicos 
•História familiar. 
 
•Raça branca. 
 
•Escoliose. 
 
•Osteogênese imperfeita. 
 
•Menopausa precoce. 
 
Comportamentais e ambientais 
•Alcoolismo. 
 
•Tabagismo. 
 
•Ina vidade e sedentarismo. 
 
•Má nutrição. 
 
•Baixa ingestão de cálcio. 
 
•Amenorreia induzida por excesso de exercícios. 
 
•Dieta com alta ingestão de fibras. 
 
•Dieta com alta ingestão de fosfatos. 
 
•Dieta com alta ingestão de proteínas. 
Patogênese 
É pouco definida, mas a maior parte dos dados sugere um desequilíbrio entre a reabsorção e a 
formação ósseas,de tal modo que a reabsorção excede a formação de osso. Ainda que ambos 
os fatores sejam capazes de desempenhar um papel na maioria dos casos de osteoporose, sua 
contribuição rela va para a perda óssea pode variar dependendo da idade, do sexo, da 
predisposição gené ca, do nível de a vidades e da condição nutricional. 
A prá ca de exercícios pode prevenir ou adiar o início da osteoporose ao aumentar o pico da 
densidade da massa óssea (DMO) durante os períodos de crescimento. A nutrição inadequada 
ou uma diminuição idade-associada na absorção intes nal do cálcio, decorrente da a vação 
deficiente da vitamina D, pode contribuir para o desenvolvimento de osteoporose 
especialmente em idosos. 
 
Sob condições normais, a massa óssea aumenta de modo estável durante a infância, 
alcançando o pico durante os anos da fase de adulto jovem. O pico da massa óssea, ou DMO, é 
um determinante importante do risco subsequente de osteoporose. 
Em parte, é determinado por fatores gené cos, níveis de estrogênio, prá ca de exercícios, 
ingestão e absorção de cálcio, e fatores ambientais. Os fatores gené cos estão ligados, em 
grande parte, à quan dade máxima de osso em cada pessoa, denominada pico de massa 
óssea. 
A raça é um determinante importante da DMO e do risco de fraturas. As taxas de incidência 
entre grupos raciais e étnicos, fornecidas por estudos, demonstram que as mulheres 
apresentam taxas de fratura mais altas que os homens em geral, no entanto tais diferenças 
variam de acordo com a raça e a idade. 
Mulheres brancas e asiá cas apresentaram as taxas mais altas para todas as faixas etárias 
acima de 50 anos.30 Valores mais altos de DMO e taxas de fraturas mais baixas foram relatados 
para mulheres negras.30 O tamanho corporal é outro fator que afeta o risco de osteoporose e 
o risco de fraturas. Mulheres com cons tuições corporais menores apresentam maior risco de 
fratura de quadril, devido à DMO do quadril mais baixa. 
Os fatores hormonais desempenham um papel significa vo no desenvolvimento de 
osteoporose, levando ao desequilíbrio na a vidade dos osteoclastos e osteoblastos, em 
par cular em mulheres na pós-menopausa.31,32 A osteoporose da pós-menopausa é causada 
pela deficiência de estrogênio, manifestando-se com perda de osso esponjoso e predisposição 
a fraturas vertebrais e da porção distal do rádio. 
A perda de massa óssea é maior no início da menopausa, quando os níveis de estrogênio estão 
em queda. Diversos fatores parecem influenciar o aumento da perda de massa óssea associada 
à deficiência de estrogênio. A diminuição dos níveis de estrogênio está associada a um 
aumento nas citocinas (p. ex., interleucina-1, interleucina-6 e TNF), que es mulam a produção 
de precursores de osteoclastos. A deficiência de estrogênio também influencia a diferenciação 
dos osteoclastos via receptores RANK.32 
O estrogênio es mula a síntese de OPG e, portanto, inibe a formação de osteoclastos; também 
diminui a responsividade dos precursores de osteoclastos ao RANK.32 Com a menopausa e a 
deficiência de estrogênio que a acompanha, essa inibição da produção de osteoclastos se 
perde.32 Ocorrem a a vidade osteoblás ca compensatória e formação de osso novo, mas esta 
não corresponde à perda óssea. 
 
A deficiência de hormônios sexuais pode contribuir para a perda óssea em homens com 
osteoporose senil, embora o efeito não seja da mesma magnitude daquele causado pela 
deficiência de estrogênio. Contrariamente às mulheres, os homens não sofrem uma perda da 
produção dos hormônios sexuais na meia-idade.33 
Outro fator que proporciona uma proteção rela va aos homens é o pico de massa óssea 8 a 
10% superior ao das mulheres. Ainda que há muito tempo presuma-se que os androgênios 
sejam crí cos para o crescimento e a manutenção do esqueleto masculino, os estrogênios 
ob dos a par r da conversão periférica dos precursores de hormônios tes culares e 
suprarrenais podem ser ainda mais importantes que os androgênios na manutenção da massa 
óssea nos homens. 
 
As alterações na densidade óssea relacionadas com a idade ocorrem em todas as pessoas e 
contribuem para o desenvolvimento da osteoporose em ambos os sexos.33 As alterações nas 
células e na matriz dos ossos relacionadas com a idade apresentam um forte impacto sobre o 
metabolismo ósseo. 
Os osteoblastos de idosos apresentam uma redução do potencial de replicação e biossíntese, 
em comparação àquele das pessoas mais jovens. Os fatores de crescimento que es mulam a 
a vidade osteoblás ca também perdem seu potencial, com o decorrer do tempo. O resultado 
é um esqueleto cuja capacidade de sinte zar osso está diminuída. A redução da a vidade sica 
aumenta a taxa de perda óssea, uma vez que as forças mecânicas são es mulos importantes 
para o remodelamento ósseo normal. 
Assim, a diminuição da a vidade sica que usualmente acompanha o envelhecimento também 
pode contribuir para a perda de massa óssea nos idosos. 
 
A osteoporose secundária está associada a muitas condições, incluindo distúrbios endócrinos, 
distúrbios de má absorção, malignidades, alcoolismo e determinados medicamentos.34 
Pessoas com distúrbios endócrinos como hiper reoidismo, hiperpara reoidismo, síndrome de 
Cushing ou diabetes melito apresentam um maior risco de desenvolver osteoporose. O 
hiper reoidismo acelera o turnover ósseo. 
 Algumas malignidades (p. ex., mieloma múl plo) secretam fator de a vação de osteoclastos, 
causando perda óssea significa va. O álcool é um inibidor direto dos osteoblastos e também 
pode inibir a absorção de cálcio. Os cor costeroides são a causa mais comum de osteoporose 
relacionada a medicamentos; seu uso a longo prazo no tratamento de distúrbios como artrite 
reumatoide e doença pulmonar obstru va crônica está associado a uma alta taxa de fraturas. 
Com o aumento do uso de prednisona e outros medicamentos que atuam como o cor sol no 
tratamento de muitas doenças inflamatórias e autoimunes, esse po de perda óssea se tornou 
uma importante preocupação clínica. 
O uso prolongado de medicamentos que aumentam a excreção de cálcio, como an ácidos 
contendo alumínio, cor costeroides e an convulsivantes, também está associado à perda 
óssea. 
 
Diversas populações de crianças e adolescentes apresentam risco aumentado de diminuição da 
massa óssea, incluindo lactentes prematuros e bebês com peso baixo ao nascimento, bebês 
cuja massa óssea é inferior à esperada nas primeiras semanas de vida, crianças que necessitam 
de tratamento com medicamentos cor costeroides (p. ex., aquelas com asma, doenças 
inflamatórias e receptores de transplantes), crianças com fibrose cís ca e crianças portadoras 
de condições envolvendo hipogonadismo (p. ex., anorexia nervosa e tríade da mulher 
atleta).35 
Crianças com fibrose cís ca costumam apresentar comprome mento da função gastrintes nal, 
o que reduz a absorção de cálcio e outros nutrientes, e muitas também requerem uso 
frequente de medicamentos cor costeroides. 
 
A osteoporose prematura está sendo observada com uma frequência cada vez maior em 
mulheres atletas, em consequência do aumento na prevalência de transtornos alimentares e 
amenorreia.35 Afeta mais frequentemente as mulheres envolvidas em esportes de resistência 
(p. ex., corrida e natação), em a vidades nas quais a aparência é importante (p. ex., pa nação, 
mergulho e ginás ca) ou em esportes com categorias de peso (p. ex., hipismo, artes marciais e 
remo). 
A tríade da mulher atleta se refere a um padrão de transtornos alimentares que leva à 
amenorreia e, por fim, à osteoporose. A combinação entre nutrição inadequada e 
treinamentos intensos pode diminuir a proporção crí ca de gordura corporal-músculo 
necessária à ocorrência normal das menstruações e para a produção de estrogênio pelo ovário. 
A diminuição dos níveis de estrogênio combinada à ausência de cálcio e vitamina D das 
deficiências nutricionais resulta em perda da densidade óssea e aumento do risco de fraturas. 
Existe uma preocupação de que atletas com DMO baixa apresentarãoum aumento no risco de 
fraturas durante os anos de compe ção. 
Não está claro se a osteoporose induzida pela amenorreia é reversível. Estão surgindo dados 
que confirmam que a presença de apenas um ou dois elementos da tríade aumenta bastante o 
risco de morbidade a longo prazo nessas mulheres. 
 
 
 
 
FA TO R E S Q U E IN T E R F E R E M NA M A S S A Ó S S E A AO LO N G O D A V ID A Q 
Infância e adolescência 
 A aquisição de massa óssea inicia-se no útero, e a maior parte da deposição de cálcio e fósforo 
ocorre no terceiro trimestre da gestação. A mineralização óssea normal conô nua na infância e 
na adolescência e é o resultado de 2 processos, o de modelação e o de remodelação óssea.2 A 
infância, assim como a puberdade, é um período da vida com intenso crescimento ósseo, pois 
90% da massa óssea será formada até o fim da adolescência. Na idade adul  ta, após os 30 
anos, não existe mais incremento na massa óssea. 
Portanto, a infância e a adolescência são períodos importantes para a formação óssea e para a 
prevenção da OP nas pessoas mais idosas.3 Vários fatores podem influenciar a massa óssea. 
Esses fatores podem ser divididos entre fatores que não podem ser modificados, como sexo, 
idade, proporção corporal, gené ca e etnia; e fatores que podem ser modificados, como 
hormônios e hábitos de vida que incluem a vidade sica, tabagismo, consumo de álcool e 
dieta. A interação dos fatores gené cos, hormonais, ambientais e nutricionais vai influenciar o 
desenvol  vimento do pico de massa óssea na maturidade e a subsequente perda de massa 
óssea com o envelhecimento. 
Fatores gené cos 
A raça e a etnia são fatores de risco não modificáveis para a OP, portanto indivíduos da raça 
branca e descendentes de asiá cos e hispânicos possuem mais chance de deôsenvolver a 
doença.5 Um dos fatores de risco mais importantes para a OP é história familiar posi va, o que 
enfa za a importância da gené ca na patogênese da doença.6 
Estudos com gêmeos e famílias com OP mostraram alta hereditariedade da densidade mineral 
óssea (DMO) e outros determinantes do risco de fratura, como propriedades ultrassonográficas 
do osso, geometria do esqueleto e tumover ósseo. As fraturas osteôoporó cas também têm 
um componente hereditário, porém esse componente perde importância com a idade, pois os 
fatores ambientais, como o risco de queda, assumem relevância maior. 
A susce bilidade para a OP é governada por muitas variantes genéô cas e sua interação com 
os fatores ambientais, como a dieta e o exercício. Apesar de um progresso grande na 
iden ficação de genes e loci que contribuem para a regulação da DMO e das fraturas nos 
úl mos 15 anos, a maioria das variantes gené cas que regulam esses fenó pos ainda 
permanece obscura.7 
Fatores hormonais 
 Os hormônios sexuais também influenciam a deposição de cálcio nos ossos. Altera  ções da 
puberdade, como puberdade tardia, amenorreia primária ou secundária, são fatores de risco 
para OP.8 
A vidade sica 
O pico de massa óssea e o metabolismo de cálcio também são influenciados pela a viôdade 
sica, porém a intensidade de a vidade sica necessária para afetar o desenvolviômento do 
esqueleto na infância ainda não está bem-estabelecida.9Uma metanálise com 22 estudos 
mostrou que exercícios que envolvem peso têm efeito posi vo no ganho de massa óssea na 
infância, principalmente quando realizados no início da puberdade.10 
Outro estudo u lizando a tomografia computadorizada quan ta va periférica (TCQP), que 
permite avaliar com mais detalhes a geometria e a força do osso cor cal, analisou 410 crianças 
com 10 anos de idade que se submeteram a um programa de a vidades com pesos. Houve 
aumento da força do osso bial em meninos pré-puberes após um período de 16 meses de 
avaliação.11 
Um estudo recente avaliou 1748 adolescentes com idade média de 15,5 anos por meio de 
medidas com TCQP da bia e mostrou que a viôdades sicas vigorosas estavam relacionadas 
com ganho de massa óssea cor cal, porém a vidades sicas leves ou moderadas não 
mostraram bene cio na massa óssea.9 
 Nutrição 
O cálcio é necessário para o crescimento e o desenvolvimento normal do esqueleto. Uma 
ingestão adequada de cálcio é crí ca para a obtenção do pico de massa óssea e modifica a taxa 
de perda óssea associada ao envelhecimento. Leite e alimentos derivados do leite são a 
principal fonte de cálcio da dieta. Os la cínios têm a vantagem adicional de serem boas fontes 
de proteína e outros micro  nutrientes que são importantes para o osso. 
Outras fontes de cálcio incluem alguns vegetais verdes, como o brócolis, peixes de águas frias 
como a sardinha e o salmão. Apesar de outros vegetais também possuírem quan dade 
razoável de cálcio, alguns também contêm substâncias que se ligam ao cálcio, impedindo a sua 
absorção, como os oxalatos presentes no espinafre e os fitatos presentes no feijão, nos cereais 
e nos grãos. 
Deve-se ressaltar que os oxalatos e fitatos somente ligam-se com o cálcio dentro dos alimentos 
que os contêm, não interferindo em outros alimentos ou bebidas. As bebidas de soja, às vezes 
chamadas de leite de soja, não contêm grandes quan dades de cálcio, devendo-se u lizar 
aquelas que são enriquecidas com ele.12 A importância do cálcio alimentar na massa óssea da 
infância e da adolescência já está bem-estabelecida. 
Existe preocupação com a proporção de adolescentes, principal  mente meninas que não 
conseguem a ngir os níveis recomendados de cálcio alimenôtar. A suplementação de cálcio na 
dieta pode ajudar na aquisição de um maior pico de massa óssea e, assim, reduzir o risco de 
fratura com a idade. Além disso, também ajuda a reduzir o risco de fratura durante a infância, 
pois as fraturas estão relacionadas com baixa DMO. 
Um estudo envolvendo 96 meninas adolescentes com baixa ingestão de cálcio que foram 
suplementadas com citrato de cálcio mostrou que houve melhora da massa óssea, porém o 
efeito foi perdido após a interrupção da suplementação.13. Outro nutriente de grande 
importância para a saúde do osso é a vitamina D, que está presente em poucos alimentos, e a 
principal fonte é a síntese endógena que ocorre quando a pele é exposta aos raios UVB solares. 
Quando a criança ou o adolescente não tem exposição adequada à luz solar, isso resulta em 
deficiência de vitamina D, o que causa mineralização inadequada do osso.4 A adolescência 
parece ser a fase da vida durante as 2 primeiras décadas que tem a maior prevalência de baixos 
níveis de vitamina D. Níveis severos de deficiência de vitamina D provocam o raqui smo nas 
crianças, porém níveis moderados de deficiôência, embora não provoquem raqui smo, podem 
dificultar a obtenção do pico geône camente programado de massa óssea para as crianças. 
Estudos já demonstraram que graus de insuficiência e deficiência de vitamina D em 
adolescentes podem causar efeitos adversos na saúde óssea.14 
Um estudo de 12 meses de suplementação com vitamina D em 212 meninas adoles  centes 
mostrou aumento na massa óssea do fêmur de 17,2% quando comparado com o grupo 
placebo.14 
D Gestação , 
Na gestação e na amamentação, ocorrem grandes mudanças na homeostase do cál  cio 
materno e no metabolismo ósseo, a fim de atender à demanda de cálcio para o feto e o recém-
nascido. O esqueleto fetal requer 30 g de cálcio durante toda a gesta  ção, compensados pelo 
organismo materno pelo aumento da absorção intes nal de cálcio mediada por diversos 
fatores. 
Apesar da controvérsia entre os estudos, aqueles controlados e com dados de pré-gestação 
mostram diminuição de 4% na DMO da coluna lombar com pouca ou nenhuma alteração em 
fêmur. A diminuição da DMO ocorre em resposta à transferência de cálcio para o feto em 
combinação com a di  minuição da reabsorção renal de cálcio. Na amamentação, 
aproximadamente 300 mg a 1 g de cálcio é perdido no leite materno por dia. Em contraste com 
a gravidez, o fornecimento de cálcio adicional não é compensado pelo aumento na absorção 
gastrointes nal.15 
Após o parto, a maioriados estudos mostra diminuição na DMO relacionada com o tempo de 
amamentação, sendo pior nas mulheres que amamen  tam por períodos maiores que 4 meses; 
existe, porém, uma recuperação da DMO nos 19 meses pós-parto.16 A gestação e a lactação 
têm um impacto muito maior quando ocorrem na adolescência, dobrando o risco de OP pós-
menopausa mesmo após ajuste para diversos fatores.17 
Outro impacto da gestação relacionado com o metabolismo ósseo é a relação entre o nível de 
vitamina D materno com pré-elampsia severa, duração da gestação e diabetes gestacional, 
assim como com fatores relacionados com a saúde fetal, como crescimen  to ósseo e função 
cogni va. 
 Os níveis de vitamina D baixos durante a vida intrauterina podem influenciar no aparecimento 
de diabetes po 1, asma, rinite, composição corôporal, além de outras doenças relacionadas 
com o imprin ng neonatal.18 
Tabagismo 
O tabagismo materno durante a gestação tem influência nega va no ganho de massa óssea 
intrauterina. Um estudo avaliou 145 recém-nascidos, por meio de absortometria de raios-X de 
dupla energia (DEXA) e mostrou associação nega va do tabagismo maôterno com o conteúdo 
mineral ósseo dos recém-nascidos 
Idade gestacional 
Um estudo sueco mostrou que a idade materna avançada (acima de 36 anos) está as  sociada à 
diminuição do pico de massa óssea da coluna lombar em meninos, e um estudo brasileiro 
também mostrou a associação entre o aumento do risco de fraturas na infância e mulheres que 
engravidaram com mais idade.20,21 
Dieta 
O cálcio e a vitamina D são fundamentais para o processo de formação óssea. Um estudo com 
198 crianças mostrou correlação dos níveis de cálcio do cordão umbilical ao nasci  mento com 
a massa óssea neonatal. Além disso, foi encontrado que 31% das mães apre  sentavam 
insuficiência de vitamina D (11 a 20 mg/dL) no terceiro trimestre de gestação, e 18% 
apresentavam deficiência (níveis menores que 10 mg/dL). Essas crianças foram 
acom  panhadas, e verificou-se que a massa óssea aos 9 anos era menor no corpo total e na 
coluna lombar nas crianças cujas mães nham níveis menores de vitamina D na gestação.22 D 
Vida adulta 
Álcool 
O efeito do álcool sobre a massa óssea é ainda bastante controverso, enquanto alguns 
estu  dos mostram diminuição da DMO e maior risco de fratura devido a diversos fatores, como 
diminuição da absorção intes nal de cálcio; interferência com o metabolismo hepá co da 
vitamina D, inibição da a vidade dos osteoblastos e alterações hormonais, como o 
hipoôgonadismo e o hipercor solismo;23 outros estudos demonstram um efeito variável 
Tabagismo 
O tabagismo pode levar à reabsorção óssea por meio da alteração do metabolismo do cálcio e 
da vitamina D. Uma metanálise que avaliou 40753 pacientes envolvidos em 86 estudos 
mostrou que indivíduos fumantes têm diminuição significa va da massa óssea em relação aos 
não fumantes. 
A diferença é maior em homens e nos idosos e está relacionada com o número de cigarros por 
dia. Além disso, mostrou que a interrupção do tabagismo pode ter efeito benéfico na massa 
óssea. IMPORTANTE P o rta n to , o ta b a g ism o é co n sid e ra d o u m fa to r de risco in d e p 
en d en te , re la cio n a d o c o m a in ten sid ad e do co n su m o d iário, que a u m en ta o risco 
de fra tu ra e que pod e ser p arcialm en te rever do co m a su a in terru p çã o .26 
A vidade Física 
A a vidade sica é importante para melhorar e manter a massa óssea em todas as idaôdes. 
Alguns estudos mostraram que exercícios específicos na forma de cargas mecâni  cas 
mul direcionais, curtas e repe vas veram o maior ganho na força muscular.27 
 Dieta 
Uma dieta rica em cálcio e vitamina D mostrou ser efe va na manutenção da massa óssea e na 
prevenção da OP. 
Porém, na prá ca diária, é di cil manter níveis normais de cálcio e vitamina D somente com a 
alimentação. A suplementação somente de cálôcio teve mínimos efeitos posi vos na DMO. 
Quando a suplementação foi associada a vitamina D mostrou redução significa va em fraturas 
e melhora da massa óssea.28 Atualmente, existe uma preocupação com a suplementação de 
cálcio e o aumento da chance de infarto de miocárdio. 
Uma recomendação importante é sempre supleômentar a quan dade que a dieta não oferece, 
pois o aumento de risco cardiovascular não foi visto com o cálcio alimentar.29,30 Alguns 
fatores como a cafeína e os refrigerantes, apesar de apontados como fatores de risco, carecem 
de dados que comprovem ou afastem seus efeitos deletérios sobre a massa óssea. A cafeína 
parece induzir um balanço de cálcio urinário nega vo. O uso de refrigerantes po cola, ricos 
em fósforo, estão associados à diminuição da absorção de cálcio, ao aumento da calciúria e a 
menor DMO, principalmente em fêmur, porém as quan dades necessárias para que esses 
eventos ocorram não estão definidas 
Achados clínicos e exames complementares 
História clínica 
É importante que se faça uma história clínica com  pleta, incluindo idade e outros problemas 
de saúde, meôdicamentos u lizados, história familiar de osteoporose, menarca e menopausa, 
tabagismo e iden ficação de fraôturas recentes. 
Exame sico 
A caracterís ca principal de pacientes com osteopoôrose mais grave ou que já veram várias 
fraturas verte  brais é a diminuição da estatura associada à gibosidade da coluna dorsal e 
muitas vezes acompanhada de dores ge  neralizadas ou miofasciais em coluna cervical e dorsal. 
Manifestações clínicas 
As alterações osteoporó cas ocorrem na diáfise e na metáfise dos ossos. Na osteoporose 
grave, os ossos começam a se assemelhar à estrutura frágil de um vaso de porcelana fina. 
Ocorrem perda das trabéculas do osso esponjoso e adelgaçamento da cor cal, a ponto de um 
estresse mínimo causar fraturas. 
As alterações observadas com a osteoporose são explicadas por dois processos patológicos 
dis ntos: osteoporose na pós-menopausa e osteoporose senil. Nas mulheres em pós-
menopausa, o aumento na a vidade osteoclás ca afeta principalmente os ossos ou as partes 
dos ossos com uma super cie óssea maior, como o compar mento esponjoso dos corpos 
vertebrais. 
As trabéculas osteoporó cas afinam e perdem suas interconexões, levando a microfraturas e 
possível colapso vertebral. Na osteoporose senil, o córtex osteoporó co está adelgaçado em 
consequência da reabsorção subperiosteal e endosteal, bem como do alargamento dos 
sistemas de Havers. Em casos graves, os sistemas de Havers estão tão aumentados que o córtex 
se assemelha ao osso esponjoso (Figura 49.15). As fraturas de quadril observadas em fases 
posteriores da vida são mais comumente associadas à osteoporose senil. 
 
A osteoporose costuma ser um distúrbio silencioso. Na maioria dos casos, suas primeiras 
manifestações são as que acompanham uma fratura esquelé ca – fratura vertebral por 
compressão ou fratura de quadril, pelve, úmero ou de qualquer outro osso (Figura 49.16). 
As fraturas picamente ocorrem com menos força que o habitual, como em uma mulher na 
pós-menopausa que esteja em uma área muito movimentada, como o metrô, e é empurrada 
discretamente pelas pessoas. 
Nesse caso, a mulher pode sofrer uma fratura como resultado de repe dos empurrões, por 
várias vezes, quando as pessoas se apoiam nela em meio à movimentação da mul dão 
entrando e saindo do metrô, comprimindo-α o suficiente. As mulheres que apresentam 
fraturas são muito mais propensas a outras fraturas que as mulheres da mesma idade sem 
osteoporose. 
O acunhamento e o colapso das vértebras causam diminuição da altura da coluna vertebral e 
cifose, uma condição comumente denominada corcunda da viúva. Em geral, não há 
sensibilidade óssea generalizada. A dor, quando ocorre, está relacionada com as fraturas. 
Sintomas sistêmicos como fraqueza e perda de peso sugerem que a osteoporose pode ser 
causada por uma doença subjacente. 
 
Sinais e sintomas 
A osteoporose é uma doença insidiosa que pode evoluir du-ran--te muitos anos sem qualquer 
sintoma. É as-sin-to-má ca, a não ser que ocorrafratura. Como referido, as fraturas mais 
comuns são por compressão vertebral, fra-tura do pu--nho e da região do quadril/fêmur 
proximal e -fraturas dos arcos costais, da pelve e do úmero. Evidentemente, a manifestação 
clínica de fratura do corpo vertebral, por compressão, é dor na região dorso-lombar, que piora 
com o caminhar e com a movimentação do pacien-te, -melhorando com o repouso. As demais 
fraturas apresentam o quadro clínico de emergência caracterís co de cada uma delas. 
 
ATENÇÃO! As fraturas vertebrais podem ser assinto-má-- cas, sobretudo em relação à dor, 
havendo como queixa a diminuição da altura do pacien-te e a presença de defor-mi--dade 
vertebral – cifose. 
 
As fraturas vertebrais podem ser assinto-má-- cas, sobretudo em relação à dor, havendo como 
queixa a diminuição da altura do pacien-te e a presença de defor-mi--dade vertebral – cifose. 
D IA G N Ó S TIC O 
A história clínica é de grande relevância para a avaliação de uma paciente com suspeita de 
osteoporose. Recomenda-se que a anamnese seja conduzida visando iden ficar os principais 
fatores de riscos para essa enfermidade (Tabela 32.1). 
Adicionalmente, na história clínica, inúmeras doenças consideradas causas secundárias de 
osteoporose devem ser excluídas. Entretanto, algumas desordens muito prevalentes 
necessitam de exames laboratoriais para sua exclusão, p. ex., deficiência de vitamina D, 
hipercalciúôria e hiperpara reoidismo primário. Nesse sen do, alguns exames laboratoriais são 
recomendados em uma I a avaliação (Tabela 32.2). Caso estejam alterados, os mesmos devem 
ser repe dos no seguimento, como a dosagem da 25-hidroxivitamina D (25(OH)D) e do cálcio 
na urina de 24 horas.1 
 
O diagnós co da osteoporose é realizado pela medida da densidade mineral ósôsea (DMO) por 
meio da técnica de densitometria óssea por dupla emissão de raios X (DXA),11 que é um 
método não invasivo, preciso, disponível e de baixa radiação. 
Apeôsar de a DMO medida por DXA explicar apenas entre 66% e 74% da variação da força 
óssea, em nosso meio, ainda é o exame padrão-ouro para diagnós co da osteoporose, além de 
também fornecer informação prognós ca da probabilidade de fraturas e ser ú l no 
monitoramento da DMO em pacientes tratados e não tratados. 
Os valores da DMO medida por DXA são padronizados como valores de T-score, e Z-score, 
baseados na variabilidade do desvio padrão (DP) da DMO medida nos pacientes, comparada à 
média de DMO de uma população de referência. O Z-score é o número do DP abaixo ou acima 
da média, da DMO, para pessoas da mesma idade. 
O T-score é o número do DP abaixo da média, da DMO, para adultos jovens, geralmente entre 
20 e 40 anos. A osteoporose pós-menopausa é diagnos cada quando o T-score da coluna 
lomôbar, fêmur total ou colo femoral apresentar resultado igual ou inferior a -2,5, sendo que, 
em determinadas circunstâncias, o rádio 33% (também chamado de rádio 1/3) pode ser 
u lizado.12 
Outras regiões de interesse do fêmur proximal, incluindo área de Wards e grande trocânter, 
não devem ser usadas para diagnós co. Valores do T-score entre -1,0 e -2,4 é diagnós co de 
baixa massa óssea, o qual, quando associado a outros fatores de risco para fraturas, deve ser 
considerado para medidas preven vas ou terapêu cas 
Quadro laboratorial 
Os exames de laboratório são normais na osteoporose. A do-sa-gem da fosfatase alcalina sérica 
pode ser usada como me-dida de resposta clínica em pacientes que estão em tratamento. No 
sangue, é possível dosar também: 
 
•Hormônio para reoidiano. 
 
•Metabólitos da vitamina D. 
 
•Eletroforese de proteínas. 
 
•Teste de função da reoide. 
 
•Testosterona (no homem). 
 
Testes bioquímicos na urina: 
 
•Calciúria de 24 horas. 
 
•Crea nina de 24 horas. 
 
•N-telopep deos. 
 
Quadro radiográfico 
Na maioria das situações clínicas, é di cil reconhecer a osteo-po--rose pelo exame radiográfico 
convencional, desde que não ha-ja fratura até a ocasião do exame. Na ra-diografia simples, 
deve-se procurar por perda do tra-be-culado ósseo e afi-la-men-to da cor cal óssea. 
 
Nos dias atuais, o diagnós co é confirmado pela den-si-to-me-tria ós-sea. A densitometria de 
dupla energia baseada em raios X é uma técnica eficaz, sendo considerada, co-mo o “padrão-
ouro” para a densitometria óssea. As in-dicações para o exame são: 
 
•Mulheres com deficiência de estrógeno e -fatores de -risco para osteoporose. 
 
•Indivíduos em tratamento prolongado com -glico-cor- -coi-des. 
 
•Indivíduos com anormalidades na coluna vertebral. 
 
•Indivíduos com hiperpara reoidismo primário. 
 
•Controle terapêu co da osteoporose. 
 
Biópsia óssea 
A biópsia óssea é realizada em casos em que seja ne-ces-sá--ria a elucidação de determinada 
condição do me-tabo-lis--mo -ósseo. 
Diagnós co 
A Na onal Osteoporosis Founda on (NOF) e a Organização Mundial da Saúde (OMS) 
adaptaram o WHO Working Group on Osteoporosis Screening Tool, Fracture Risk Assessment 
Algorithm (FRAX), para iden ficar a possibilidade de ocorrer fratura de quadril no futuro, 
dependendo do risco que uma pessoa pode apresentar.30 A avaliação da DMO é mais 
comumente realizada por absorciometria de raios X de dupla energia (DXA) da coluna e do 
quadril. 
A prá ca atual consiste em DXA de quadril total, do colo femoral e da coluna lombar anterior 
(L1 a L4). O sí o com pontuação mais baixa deve ser u lizado para estabelecer o diagnós co. A 
determinação da DMO tem se tornado cada vez mais comum para a detecção precoce e a 
prevenção de fraturas. Em idosos, a medição seriada da altura é outro modo simples de 
triagem para osteoporose. 
Um avanço adicional no diagnós co da osteoporose consiste no refinamento dos fatores de 
risco. O teste da DMO deve ser realizado com base no risco individual da pessoa. A NOF 
recomendou que todas as mulheres devem realizar uma determinação da DMO aos 65 anos de 
idade, exceto se apresentarem fatores de risco, implicando na realização mais precoce da 
triagem.30 Os fatores de risco que podem indicar a necessidade de testes em mulheres mais 
jovens incluem: 
 
Adiamento da menarca (i. e., 15 anos de idade ou mais) 
 
•Peso corporal baixo (i. e., < 21 kg/m2 ou 58 kg na menopausa) 
 
•Tabagismo atual 
 
•Histórico de fraturas após a menopausa (outras além de crânio, osso da face, tornozelo, dedo 
ou artelho) 
 
•Histórico de fratura de quadril em um dos pais.30 
Exames de laboratório 
Antes de iniciar o tratamento é recomendável que se peça a avaliação da função renal, do 
cálcio sérico e dos níveis de fosfatase alcalina. Deve-se avaliar o hiper reoiôdismo e o 
hiperpara reoidismo com as dosagens de TSH e PTH. 
O hiperpara reoidismo pode ser secundário aos baixos níveis de vitamina D ou à ingesta 
insuficiente de cálcio. Devem ser avaliados os níveis séricos de cálcio, fós  foro, fosfatase 
alcalina e da vitamina D. 
Exames de imagem 
O raio X simples é recomendado para se ter uma ideia da integridade do esqueleto ósseo. No 
entanto, esse exame é pouco sensível, permi ndo apenas a percepção da dimiônuição da 
densidade óssea quando já ocorreu uma perda de pelo menos 30% de sua massa. A tomografia 
pode ajuôdar no diagnós co, mas é pouco u lizada por ser cara e não trazer maiores 
bene cios que outros métodos. Apenas em casos muito especiais pode-se pedir uma biópsia 
óssea. 
O exame mais solicitado é a densitometria óssea. 
Densitometria 
O exame de densitometria pode fornecer informações importantes sobre a densidade mineral 
óssea. É o exame mais u lizado e pode ser considerado o padrão-ouro. É importante na 
detecção da baixa massa óssea e no contro  le da evolução em pacientes que já apresentam 
osteopenia ou osteoporose. 
Os equipamentos mais modernos podem medir a densidade mineral óssea do esqueleto axial e 
nas vértebras em menos de 5 minutos. A densitometria emite pouca radiação, sendo bastan  te 
segura e permi ndo que o técnico que faz a aquisição dos dados permaneça na sala do 
aparelho, sem a necessidade de uso de proteção de chumbo. 
Considera-se nor  mal quando o T-score varia de 0 a -1; osteopenia, quando varia de -1 a -2,5; e 
osteoporose, quando a massa óssea fica abaixo de -2,5 desvios-padrão. 
Quedas 
Um dos maiores problemas no paciente com osteo  porose é a queda, cuja consequência é a 
fratura. Quedas e fraturas são muito comuns em idosos frágeis, que ne  cessitam de cuidados 
domiciliares e internações longas. Várias estratégias têm sido iden ficadas na prevenção das 
quedas. 
Aproximadamente 90% das fraturas de quadril são atribuídas às quedas. Diversos fatores 
modificáveis poôdem interferir nessa esta s ca: casa segura, diminuição da ingesta de álcool, 
avaliação da acuidade visual, revisão dos medicamentos u lizados (especialmente as drogas 
psicoaô vas) e controle da pressão sanguínea. Em vários estudos ficou evidente também que a 
a vidade sica é capaz de diminuir o número de quedas, em especial com exercícios resis dos. 
A direção da queda e a absorção do impacto são fa  tores importantes na prevenção das 
fraturas. O uso de protetores de quadril pode dissipar as forças sobre o osso, diminuindo o 
risco de quebrá-lo. 
T R A T A M E N T O 
O tratamento da osteoporose deve ser dividido em não farmacológico e farmacológico. D 
Tratamento não farmacológico 
Deve ser considerado como parte essencial no mecanismo de prevenção de fraturas e ser 
ins tuído desde a infância até a senilidade. 
Esse tratamento requer, muitas vezes, uma mudança no es lo de vida, a qual certamente será 
benéfica também para a pre  venção de outras doenças crônicas.13 Pode ser dividido em: • 
Nutricional (cálcio e vitamina D). • A vidade sica. • Afastamento de fatores de risco (p. ex., o 
tabagismo). 
Nutricional 
É fundamental que as necessidades diárias de cálcio e vitamina D sejam a ngiôdas, pois uma 
dieta pobre em cálcio ou a má absorção intes nal desse mineral, muitas vezes devido à 
hipovitaminose D, induz a um balanço nega vo de cálcio. Isso, por sua vez, es mula a secreção 
do PTH, levando a um quadro de hiperpaôra reoidismo secundário, ao aumento da reabsorção 
e a uma consequente perda óssea 
Cálcio 
As necessidades diárias de cálcio, de acordo com recentes recomendações para adultos, variam 
de 700 mg a 1.300 mg,7 conforme Tabela 32.3. Pela Tabela 32.4, é possível verificar que os 
la cínios representam as maiores fontes de cálcio. Deve ser encorajada a ingestão desse 
mineral por meio de dieta, principalmente porque o cálcio dos suple  mentos comumente 
apresenta efeitos colaterais. Dentre esses efeitos, os mais frequen  tes são a intolerância 
gástrica e obs pação intes nal. 
Entretanto, recentemente, al  guns estudos relacionaram a presença de eventos 
cardiovasculares à suplementação de cálcio.14 Sendo assim, o ideal é que se faça um inquérito 
alimentar para avaliar quanto desse mineral o paciente está ingerindo pela dieta e somente 
indicar o suplemento quando necessário para a ngir a dose diária recomendada. Entre os 
suplementos de cálcio disponíveis e mais usados estão: carbonato (40% de cálcio elementar), 
fosfato (38% de cálcio elementar) e citrato (21% de cálcio elementar). 
O carbonato é o sal mais usado, pois apresenta a maior porcentagem de cálcio disponível, 
devendo ser adminis  trado após as refeições. O citrato apresenta uma absorção superior, 
principalmente na presença de hipocloridria ou acloridria, como acontece em idosos e em 
pacientes com dispepsia ou antecedentes de cirurgia gástrica. Além disso, apresenta menor 
risco de formação de cálculos renai 
Vitamina D 
A vitamina D, por sua vez, apresenta-se em quan dades irrisórias nos alimentos, senôdo o sol a 
sua maior fonte. A hipovitaminose D tem sido considerada uma epidemia no Brasil e no 
mundo, e a necessidade de reposição de vitamina D é mandatória para a prevenção e o 
tratamento da osteoporose.15 Entretanto, ainda existem controvérsias com relação ao valor 
normal da 25(OH)D, bem como a dose diária recomendada.16 Segundo as novas 
recomendações, a dose diária de colecalciferol, para adultos, é de 600 UI, e a ingestão máxima 
diária recomendada, de 4.000 UI, para mulheres com maior chan  ce de desenvolver 
deficiência de vitamina D, p. ex., as obesas e as da raça negra. Na deficiência ou insuficiência de 
vitamina D (25(OH)D < 30 ng/mL), recomenda-se uma dose semanal de 50.000 UI durante 6 a 8 
semanas ou até a ngir o valor desejado 
A vidade sica 
IMPORTANTE A a vidade sica tem u m papel im p o rta n te n a prevenção d a o steo p o ro se 
e ta m b é m n o tra ta m en to coad ju vante qu and o a d oen ça já se in stalo u . 
O exercício sico m elh o ra equ ilíbrio, fo rça m u scu la r e qu alid ad e de vida. Vários estudos 
têm demonstrado que exercícios de impacto, treino de força espe  cífica, equilíbrio e 
coordenação podem manter ou aumentar a DMO, como também reduzir a frequência de 
quedas nos pacientes com risco elevado de fraturas.18 
Afastamento de fatores de risco 
Alguns fatores de risco para osteoporose são modificáveis, como o tabagismo. Fuman  tes 
apresentam uma alta prevalência de baixa DMO e fraturas.19 O tabagismo é um fa  tor de risco 
independente para osteoporose, sendo dose-dependente o efeito nega vo do cigarro e tendo 
redução quando ocorre a cessação do uso do mesmo 
Medicamentos 
Os medicamentos mais u lizados até os dias de hoje podem ser classificados em 2 categorias: 
aqueles que esô mulam a formação, como a vitamina D e a teripara da, e os os que diminuem 
a reabsorção, como os estrógenos, os bisfosfonatos, a calcitonina e o cálcio. 
Vitamina D 
A vitamina D é hoje considerada uma substância fun  damental na prevenção das quedas e na 
saúde do osso. Ela é responsável por contrarregular o PTH e es mular a absorção do cálcio 
intes nal e renal. A habilidade da pele em sinte zar a vitamina D dimiônui com a idade. Pode 
chegar a 90% o número de idosos com deficiência dessa vitamina. Estudos mostram a maior 
incidência de quedas quando a vitamina está abaixo do normal. 
Quan dades insuficientes de vitamina D são responsáveis pela baixa absorção de cálcio, 
hiperpara ôreoidismo secundário e osteoporose. Além disso, tem-se observado maior número 
de quedas e fraturas, associadas 
trianngulo terapeutico= exercicio, alimentacao
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento farmacológico 
A terapia farmacológica é indicada nas seguintes situações: • Presença de fraturas 
osteoporó cas. • DMO demonstrando osteoporose (T-score < -2,5). • Osteopenia/baixa massa 
óssea associada a um ou mais fatores de risco para osteo  porose.21 
Em países onde o Fracture risk assessment algorithm (FRAX) está disponível, o seu uso tem 
sido uma ferramenta importante para avaliar a probabilidade de fratura em um período de 10 
anos e, portanto, iden ficar os pacientes com baixa massa óssea que precisam receber 
tratamento farmacológico.22 
O arsenal terapêu co para o tratamento da osteoporose aumentou significa vaômente nas 
úl mas décadas. 
Os medicamentos atualmente disponíveis para o trata  mento farmacológico da osteoporose 
são classificados em: agentes an rreab sor vos, como estrógeno, bolona, moduladores 
sele vos do receptor do estrógeno (SERM), bisfosfonatos; agentes anabólicos, como o PTH, e 
agentes de ação mista, como o raneôlato de estrôncio (RE). Agentes an rreabsor vos Terapia 
hormonal (estrógeno) 
Apesar de controverso, o uso da terapia hormonal (TH), na menopausa, apresenta indicações 
precisas, principalmente quando associado à prevenção e ao tratamento da osteoporose. Essa 
terapia inclui a u lização de estrógeno (para mulheres histerectoômizadas) e combinação de 
estrógeno com progestógeno (em mulheres com útero). As indicações primárias de TH na pós-
menopausa incluem, principalmente, os sintomas vasomotores e a atrofia vulvovaginal.23 
Em 1990, vários estudos já sinalizavam para o fato de a TH ser capaz de promover ganho de 
massa óssea, porém nenhum deles havia comprovado redução no risco de fraturas. No início 
do ano 2000, umgrande estudo, financiado pelo Ins tuto Nacional de Saúde Norte-Americano 
(NIH), o Women's Health Ini a ve (WHI), finalmente deômonstrou diminuição do risco de 
fraturas de colo de fêmur, de vértebra e de punho em mulheres, na pós-menopausa, que 
u lizaram estrógenos equinos conjugados (EEC) isoôladamente ou em associação com acetato 
de medroxiprogesterona (AMP). 
E importante ressaltar que, nesse estudo, ao contrário de outros também de prevenção de 
osteoporose, a população estudada era mais jovem e com menor prevalência de osteoporose. 
Desde as publicações do WHI, várias pesquisas têm analisado os efeitos de doses menores de 
estrógeno no tratamento e na prevenção da osteoporose. 
Um estudo com doses de 1 mg ou 2 mg de 17-p-estradiol, com a u lização de di-
hidrogesterona como progestógeno sequencial, demonstrou que doses reduzidas também são 
eficazes para a se evitar perda de massa óssea na coluna e no fêmur proximal.24 Outro estudo 
com  parou diferentes doses de EEC (0,625, 0,45 e 0,3 mg) isolados ou em combinação com 
AMP e demonstrou ganho de massa óssea na coluna lombar e no corpo total e preser  vação 
de massa óssea em colo de fêmur mesmo com doses mais baixas de estrógeno.8 
Com relação à u lização de estradiol por via transdérmica, um estudo clássico25 de  monstrou 
ganho de massa óssea com doses tão baixas quanto 0,014 mg/dia. Apesar desses achados, até 
o momento não existem estudos demonstrando redução do risco de fratura com doses 
reduzidas, apesar de exis rem tendências bastante favoráveis a isso.26 A u lização da TH por 
períodos mais longos é uma opção para a prevenção da perda óssea e diminuição do risco de 
fraturas em mulheres com osteoporose, mesmo assintomá cas, quando outras terapias não 
são apropriadas ou apresentam efeitos colaterais. 
Entretanto, a recomendação atual da Sociedade Norte-Americana de Me  nopausa (NAMS) é 
de que as pacientes devam fazer uso da TH com a menor dose efe va e pelo período de tempo 
mais curto possível.26 Vale ressaltar que essas pacientes necessitam de um acompanhamento 
individualizado. 
Tibolona 
Tibolona é um esteroide sinté co com diferentes propriedades farmacológicas e clíniôcas. Ele 
atua na redução dos sintomas vasomotores e também na preservação de massa óssea. Seus 
metabólitos apresentam ações estrogênicas, progestogênicas e androgêni  cas.27 Em um 
estudo randomizado e controlado, mais de 4.500 mulheres entre 60 e 85 anos e com T-score de 
abaixo de -2,5 foram randomizadas a 1,25 mg de bolona ou placebo e acompanhadas por 34 
meses. 
Radiografia anual de coluna foi u lizada para a verificação de fraturas vertebrais. Houve 
diminuição da propensão de fratura vertebral em 70 casos versus 126 casos a cada mil pessoas 
por ano (RR = 0,55; 95% IC 0,41-0,74; P < 0,001) e redução do risco de fraturas não vertebrais 
em 122 casos versus 166 casos a cada mil pessoas por ano (RR = 0,74; IC 95% 0,58-0,93; P = 
0,01).28 Con  clusões adicionais desse estudo, além de verificar risco mais baixo de fraturas 
nessa população, incluíram menor propensão de adquirir câncer de mama (não confirmado em 
estudos posteriores) e câncer de cólon intes nal, como também maior risco de ocorrer 
acidente vascular cerebral nessas mulheres com osteoporose 
Moduladores sele vos do receptor do estrógeno 
Os SERM têm a habilidade de se ligar ao receptor de estrógeno e são conhecidos por conferir 
um efeito agonista ou antagonista sobre o tecido alvo. De modo geral, os SERM apresentam o 
potencial de prevenir a perda de massa óssea aliado à redução do risco de fratura 
principalmente em região de coluna lombar. O raloxifeno na dose de 60 mg foi o I o SERM 
aprovado para o tratamento e prevenção da osteo  porose e também indicado, nos Estados 
Unidos, para prevenir câncer de mama em mulheres na pós-menopausa.25 
 Embora ele tenha demonstrado diminuição do risco de fraturas vertebrais, ele não foi capaz de 
demonstrar essa mesma efe vidade para fraturas não vertebrais.29,30 Em 2010, um novo 
SERM foi aprovado para o tratamento da osteoporose: o base  doxifeno. Um estudo fase III de 
eficácia e segurança do basedoxifeno na prevenção de novas fraturas vertebrais (n = 6847) 
demonstrou uma redução significa va quando comparado ao grupo placebo. 
Em uma análise post hoc (n = 1.773) em mulheres com alto risco para fraturas, a dose de 20 mg 
de basedoxifeno foi capaz de reduzir, em 50%, o risco de fraturas não vertebrais.31 A 
importante novidade com relação ao basedoxi  feno é a sua união, em um mesmo comprimido, 
com um componente estrogênico, 
Agentes anabólicos 
Paratormônio 
O PTH 1-84 (endógeno) e o PTH 1-34 (teripara da) representam as únicas terapias anabólicas 
disponíveis para o tratamento da osteoporose. Diferente dos an rreabsorô vos, o PTH 
es mula diretamente a formação óssea, o que resulta em melhora da massa óssea como 
também da micro arquitetura, incluindo conec vidade trabecular e espessura do osso 
cor cal.43 No Brasil, somente o teripara da (TPTD) está disponível para o tratamento da 
osteoporose. 
Teripara da 
Os estudos clínicos, com TPTD, em mulheres com osteoporose pós-menopausa 
de  monstraram aumento da DMO e redução do número de novas fraturas vertebrais e não 
vertebrais, independentemente da idade e DMO iniciais.44 Uma diminuição da incidência de 
dor lombar e menor redução da estatura também foram demonstradas nos pacientes em 
tratamento. 
O PTH tem efeito importante sobre a qualidade e resis  tência óssea que não consegue ser 
mensurado na monitoramento com o a DXA. Estes efeitos benéficos do TPTD na qualidade 
óssea foram demonstrados em estudos de biopsia óssea, avaliação de micro to mogr afia de 
raios X (mCT) e tomografia computa  dorizada quan ta va periférica (pQCT). O TPTD é 
indicado para homens e mulheres com alto risco de apresentarem fratu  ras relacionadas com: 
• Osteoporose (fraturas vertebral por compressão, radiológica ou clínica e não vertebrais). • 
DMO em nível de osteoporose. • DMO com T-score menor ou igual a -3,0 DP, sem fraturas. • 
Falência ao tratamento com an rreabsor vos (presença de fratura ou perda de DMO) 
Vários esquemas terapêu cos foram testados com TPTD, na tenta va de o mizar o seu efeito 
benéfico e também de reduzir custos empregando-o de maneira intermi  tente. O uso 
concomitante com bisfosfonatos somente mostrou ser adi vo quando foi associado ao ácido 
zoledrônico.45 
 
O esquema cíclico do TPTD, por 3 meses, inter  calado com alendronato, o qual foi proposto 
para ampliar a u lização em nosso meio, ajuda a diminuir os custos do tratamento e pode ser 
indicado como esquema inicial ou em pacientes que já faziam uso do bisfosfonato.46 Nesse 
sen do, foi demonstrado que o TPTD pode ser iniciado imediatamente após a suspensão de 
uma medicação an rreabsor va, sem haver necessidade de um período de espera. É 
importante res  saltar que, após o término do tratamento com TPTD, ocorre uma redução da 
DMO, a qual pode ser prevenida com bisfosfonatos ou raloxifeno. Portanto, com o obje vo de 
manter o ganho alcançado com o TPTD, é mandatório o uso dessas medicações logo após os 18 
meses de tratamento 
Agentes de ação mista 
 Ranelato de estrôncio 
O RE é uma droga an osteoporó ca de ação mista, pois apresenta um efeito an rôreabsor vo 
e também um efeito anabólico de es mulo para formação óssea, porém em menor intensidade 
do que o TPTD.47 Essa medicação é administrada por VO, na dose de 2 g/dia. Funciona como 
um an rreabsor vo, por diminuir a a vação e a ôvidade dos osteoclastos, e como anabólico, 
por es mular a linhagem osteoblás ca. 
Acredita-se que esse resultado se deva, ao menos em parte, por sua ação no receptor de 
sensor de cálcio.48 Esse duplo modo de ação leva a um desequilíbrio na remo  delação óssea, 
favorecendo a formação, com melhora, na DMO. Entretanto, o real mecanismo pelo qual o RE 
reduz risco de fraturas ainda não foi completamente elucidado 
Novas opções terapêu cas 
Entre as novas medicações para tratamento da osteoporose queestarão disponíveis em breve 
ou que estão em fase III de estudo, encontra-se o denosumab e o odanaca b. 
Denosumab 
É um an corpo monoclonal humano do po imunoglobulina IgG2, com alta afinidade e 
es  pecificidade pelo RANKL. Quando o denosumab liga-se ao RANKL, previne a sua interação 
com o seu receptor específico, o receptor a vador do fator nuclear kappa B (RANK), 
resul  tando em uma diminuição dos osteoclastos e, consequentemente, da reabsorção 
óssea.53,5 
Inibidores da catepsina K 
A catepsina k é parte da família papaína das proteases cisteína e altamente expressa pelos os 
teo cias tos a vados. Tem como função degradar o colágeno po I, o maior componenôte da 
matriz orgânica na lacuna de reabsorção óssea. Os inibidores da catepsina K, entre eles, o 
odanaca b, que é o mais sele vo, têm sido demonstrados com potente ação an rôreabsor va 
e, portanto, podem ser considerados uma nova opção para o tratamento da osteoporose.61 
Entretanto, a ação an rreabsor va dessa classe não altera o número nem a função dos 
osteoclastos. 
Além disso, não foi observada alteração nos marcadores de formação, sugerindo um 
desacoplamento entre a formação e reabsorção. Os resultados da fase II do estudo clínico do 
odanaca b, na dose de 50 mcg semanal, demonstraram um aumento significa vo da DMO, 
uma redução de 50% dos marcadores de reabsorção e nenhuma alteração nos marcadores de 
formação óssea. Nenhum dado de fratura foi concluído, visto que a fase III desse estudo ainda 
não foi finalizada