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CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
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EDITORES ASSOCIADOS: 
EDITOR CHEFE:
Débora Gonçalves da Silva
Felipe Marques da Costa
Gabrielly Borges Machado
Iara Baldim Rabelo
Lívia de Almeida Costa
Milena Tenório Cerezoli
Nícollas Nunes Rabelo
Robson Eugênio da Silva
Tárcia Nogueira Ferreira Gomes
Valéria Garcia Caputo
Victor Ferreira Schuwartz Tannus
Yanne Franca Montino
CLÍNICA MÉDICA
MANUAL DE
Estevão Tavares de Figueiredo
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CAPÍTULO
375
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) passou a ser reconhecida no início da 
década de 1980 nos EUA, com a identificação de casos de infecção por Pneumocystis jiroveci 
e sarcoma de Kaposi, em homossexuais previamente hígidos. Posteriormente, começou a ser 
reconhecida entre usuários de drogas intravenosas e em pacientes submetidos à hemotrans-
fusão. No Brasil, o primeiro caso identificado foi em 1980. Em 1984, obteve-se o isolamento do 
vírus HIV. A terapia antirretroviral (TARV) teve início em 1987, com a utilização da Zidovudina 
(AZT). Atualmente, existem diferentes classes de antirretrovirais, com mecanismos de ação 
distintos, responsáveis pelo controle efetivo da replicação viral. 
As principais formas de transmissão são:
• Sexo desprotegido (vaginal, anal ou oral).
• Vertical (de mãe infectada para o filho durante a gestação, o parto ou a amamentação).
• Compartilhamento de seringa ou agulha contaminada.
• Transfusão de sangue contaminado.
• Instrumentos perfuro-cortantes contaminados.
O HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana) é um vírus esférico, pertencente à família Re-
troviridae, subfamília Orthoretrovirinae e gênero Lentivirus. Possui um capsídeo que compor-
ta o genoma do vírus formado por duas moléculas de ácido ribonucleico (RNA) de fita simples.
É composto por proteínas estruturais, como as glicoproteínas do envelope viral (gp160, gp120 
e gp41), que estimulam resposta imune e enzimas virais no interior do capsídeo, como protease 
(PR), transcriptase reversa (TR) e integrase (IN). Essas enzimas são responsáveis pelo processo de 
transcrição e, consequentemente, pela multiplicação viral e patogênese no hospedeiro.
Apresenta alta capacidade de sofrer mutações genéticas, responsáveis pelo surgimento 
de cepas resistentes do vírus.
2. ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O HIV-1 e HIV-2 são tipos distintos do vírus. O HIV-1 é subdividido em 4 grupos: grupo M 
(do inglês, major ou majoritário), grupo N (do inglês, new ou non-M, non-O, ou novo, não-M, 
não-O), grupo O (do inglês, outlier), o mais divergente dentre os grupos, e ainda o grupo P. A 
4.13
HIV/AIDS
Autores: 
Gabrielly Borges Machado 
Daniela Aparecida Lima Viana
Rodrigo Juliano Molina
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INFECTOLOGIA
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HIV/AIDS
maioria das infecções ocorre com HIV-1 do grupo M, o qual é diferenciado em subtipos (A, B, C, 
D, F, G, H, J e K).
A principal forma de transmissão ocorre através das mucosas do trato genital ou retal durante 
a relação sexual. Logo após a infecção pela via sexual, o HIV e células infectadas atravessam a 
barreira da mucosa, ocorrendo intensa multiplicação viral no local de entrada. Após aproxima-
damente 10 dias do contágio, ocorre viremia com disseminação do vírus na corrente sanguínea.
Inicialmente há disseminação para os linfonodos locais e posteriormente para os tecidos lin-
foides, os quais atuam como reservatórios virais latentes. O vírus infecta principalmente linfócitos 
TCD4 + de memória, sofrendo intensa replicação intracelular. A replicação viral ativa nessa fase 
leva a um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV, com consequente 
depleção no número de linfócitos TCD4 + . Com a disseminação sistêmica há ativação de resposta 
imune celular e humoral, no entanto, a produção de anticorpos anti-HIV é tardia e insuficiente 
para erradicar a infecção. A ativação imune leva ao aumento no número de linfócitos TCD8 + que 
exercem um controle parcial da infecção, mas não são suficientes para impedir a lenta e progres-
siva depleção de linfócitos TCD4 + e a eventual progressão para AIDS.
A atuação da resposta imune celular e a subsequente síntese de anticorpos específicos, levam 
à queda da carga viral (viremia) e à cronicidade da infecção pelo HIV. A resposta imune mediada 
por células é mais importante do que a resposta imune humoral no controle da replicação viral 
durante a fase aguda, mas os anticorpos têm um papel relevante na redução da disseminação 
do HIV na fase crônica da infecção, sendo fundamentais na progressão para a fase de latência 
(assintomática).
3. QUADRO CLÍNICO
O curso clínico da infecção pelo HIV é dividido em quatro fases clínicas: infecção aguda, fase 
assintomática ou fase de latência, fase sintomática inicial ou precoce e AIDS/SIDA.
3.1 Infecção aguda
A infecção aguda, também chamada de síndrome retroviral aguda, ocorre em cerca de 50 a 
90% dos pacientes, logo após o contágio. O diagnóstico nessa fase é difícil, sendo, em sua maioria, 
retrospectivo. Essa fase é caracterizada por viremia elevada, intensa resposta imune celular e de-
pleção rápida de linfócitos TCD4 + . Ocorre ainda o aumento de células TCD8 + devido à resposta 
T citotóxica potente, observada antes do surgimento de anticorpos neutralizantes. A síndrome 
retroviral aguda ocorre entre a primeira e terceira semana após a exposição. O quadro clínico é 
inespecífico e ocorre em decorrência do pico de viremia, variando desde um quadro gripal até 
uma síndrome mononucleose-símile, apresentando manifestações, como febre, adenopatia, fa-
ringite, mialgia, artralgia, rash cutâneo maculopapular eritematoso, ulcerações mucocutâneas, hi-
porexia, adinamia, cefaleia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos. 
O quadro é autolimitado, com duração de aproximadamente 14 dias. A síndrome retroviral aguda 
persistente está relacionada com evolução mais rápida para AIDS. A resposta imune celular ativa-
da controla a replicação viral, levando à resolução espontânea da fase aguda, com estabilização 
da viremia e da contagem de linfócitos TCD4 + . Nessa fase, os níveis de anticorpos anti-HIV não 
são detectados (janela imunológica), pois a resposta humoral é tardia. 
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INFECTOLOGIA
3.2 Fase assintomática
Essa fase corresponde ao período de latência viral, caracterizada pela ausência de manifesta-
ções clínicas, em decorrência da atuação de resposta imune celular e humoral, mediada por anti-
corpos específicos. Alguns pacientes podem apresentar linfadenopatia generalizada persistente 
e indolor. Os exames laboratoriais de rotina recomendados para seguimento são:
• Hemograma completo a cada 3 – 6 meses.
• Funções hepática e renal, eletrólitos, glicemia de jejum, lipidograma: anual.
• Sorologia para sífilis: a cada 6 meses (pacientes HIV + com diagnóstico de sífilis não tratada 
devem ser submetidos a punção lombar e avaliação para neurolues). 
• Sorologia para os vírus da hepatite B e C: anual.
• Sorologia para toxoplasmose.
• Sorologia para citomegalovírus (CMV) e herpes.
• Radiografia de tórax.
• Prova tuberculínica (PT): anual, para avaliação de tuberculose latente.
• Citologia oncótica: recomendada na avaliação ginecológica inicial, seis meses após e, se re-
sultados normais, anualmente.
• Contagem de TCD4 + e carga viral: para estadiamento da infecção, prognóstico e avaliação 
da resposta terapêutica, bem como o uso de profilaxia para as infecções oportunistas mais 
comuns e liberação para vacinações.
3.3 Fase sintomática inicial
Essa fase é caracterizada por manifestações sistêmicas inespecíficas, constitucionais, resultan-
tes de imunodeficiência, como sudorese noturna, fadiga progressiva, emagrecimento, anorexia, 
diarreia, sinusopatias, febre, cefaleia, candidíase oral e vaginal (mais comum infecção fúngica em 
pacientes portadores do HIV), queilite angular, leucoplasia pilosa oral (espessamentoepitelial be-
nigno causado provavelmente pelo vírus Epstein-Barr), gengivite, úlceras aftosas, herpes simples 
recorrente (HSV-1 e HSV-2), Herpes Zoster, trombocitopenia, púrpura trombocitopênica imune e 
doenças oportunistas de origem infecciosa ou neoplásica.
3.4 AIDS
É o estágio mais avançado da infecção pelo HIV, caracterizado por imunodepressão grave 
(TCD4 + < 200 células/mm3) e maior risco de doenças oportunistas (doenças definidoras de AIDS). 
Em indivíduos não tratados, o tempo médio entre o contágio e o aparecimento da doença (AIDS) 
é em torno de 10 anos.
As doenças oportunistas associadas à AIDS podem ser causadas por vírus, bactérias, proto-
zoários, fungos e certas neoplasias: 
• Vírus: Citomegalovirose, Herpes simples, Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva.
• Bactérias: Micobacterioses (tuberculose e complexo Mycobacterium avium intracellulare), 
Pneumonias, Salmonelose. 
• Fungos: Pneumocistose, Candidíase, Criptococose, Histoplasmose.
• Protozoários: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporíase. 
• Neoplasias: sarcoma de Kaposi, linfomas não-Hodgkin, neoplasias intraepiteliais anal e cervical.
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HIV/AIDS
4. DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico laboratorial da infecção pelo HIV pode ser realizado através de testes soroló-
gicos (triagem e confirmatório), que detectam a presença de anticorpos anti-HIV específicos no 
soro, testes rápidos e testes moleculares pela técnica de PCR (reação em cadeia da polimerase), 
que detecta o RNA viral.
Nas últimas décadas, quatro gerações de imunoensaios (IE) foram desenvolvidas. Os imuno-
ensaios de 3a e 4a geração são mais sensíveis do que os testes confirmatórios convencionais (Wes-
tern Blot – WB, Imunoblot – IB, ou Imunoblot Rápido – IBR).
Os testes moleculares empregados como testes confirmatórios são mais adequados para o 
diagnóstico de infecções agudas e/ou recentes, nas quais a sorologia pode ser negativa (janela 
imunológica).
Sendo assim, casos de infecção recente são mais facilmente identificados com a utilização de 
um imunoensaio de 4a geração como teste de triagem e um teste molecular como teste confir-
matório.
O diagnóstico na fase crônica é feito através de métodos sorológicos, com a combinação de 
um teste de triagem (imunoensaio de 3a ou 4a geração), seguido por um teste confirmatório (Wes-
tern Blot).
As principais características das quatro gerações de IE estão descritas a seguir.
4.1 Primeira geração
A presença de anticorpos anti-HIV específicos é detectada por um conjugado constituído por 
um anticorpo anti-IgG humana. Em média, a janela de soroconversão é de seis a oito semanas. 
Atualmente, esses ensaios deixaram de ser utilizados na rotina diagnóstica dos laboratórios.
4.2 Segunda geração 
Utiliza antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos derivados de proteínas do HIV. São 
mais sensíveis e específicos. Em média, a janela de soroconversão é de 28 a 30 dias.
4.3 Terceira geração
O ensaio de terceira geração tem o formato “sanduíche” (ou imunométrico). Utiliza antígenos 
recombinantes ou peptídeos sintéticos, permitindo a detecção simultânea de anticorpos anti-HIV 
IgM e IgG, sendo mais sensível e específico do que os de gerações anteriores. Em média, a janela 
de soroconversão é de 22 a 25 dias.
4.4 Quarta geração 
Detecta simultaneamente o antígeno p24 do HIV e anticorpos específicos anti-HIV (todas as 
classes de imunoglobulinas). Em média, a janela diagnóstica é de aproximadamente 15 dias, de-
pendendo do ensaio utilizado.
4.5 Testes
Os testes rápidos (TR) são imunoensaios simples, que permitem a detecção de anticorpos 
anti-HIV 1 e 2 em até 30 minutos. São testes qualitativos com alta especificidade (> 99%) e sensi-
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bilidade (99,5%), ampliando o acesso ao diagnóstico. O sangue para realização do teste pode ser 
obtido através de punção venosa periférica ou punção digital. Além disso, o fluido oral também 
pode ser utilizado como amostra.
Existem vários formatos de TR, e os mais frequentemente utilizados são: dispositivos (ou tiras) 
de Imunocromatografia (ou fluxo lateral), Imunocromatografia de dupla migração (DPP), dispo-
sitivos de imunoconcentração e fase sólida. Embora os testes rápidos e os IE disponíveis atual-
mente sejam altamente sensíveis e específicos, os testes complementares são importantes para 
confirmação do diagnóstico. Os testes complementares incluem: Western blot (WB), Imunoblot 
(IB) ou imunoensaios em linha (LIA, do inglês Line Immuno Assay), incluindo o Imunoblot Rápido 
(IBR) e imunofluorescência indireta (IFI).
5. TRATAMENTO
A instituição da terapia antirretroviral (TARV) tem como objetivo diminuir a morbidade e 
mortalidade, melhorando a qualidade e a expectativa de vida das pessoas que vivem com HIV/
AIDS (PVHA). Sabe-se que, mesmo em indivíduos assintomáticos com contagens elevadas de LT-
-CD4 + , a replicação viral e a ativação imune crônica são associadas ao surgimento de doenças 
não relacionadas à infecção pelo HIV, tais como eventos cardiovasculares e neoplasias. Além dis-
so, pessoas com reconstituição imune, em uso de TARV, que mantêm contagens de LT-CD4 + aci-
ma de 500 células/mm3 e carga viral indetectável, atingem expectativa de vida semelhante à da 
população geral. O início precoce da TARV eleva as chances de se alcançar níveis elevados de 
LT-CD4 + , além de promover redução significativa da morbimortalidade e da transmissão do HIV. 
No entanto, deve-se levar em consideração a importância da adesão e o risco de efeitos adversos 
a longo prazo. Atualmente, estão disponíveis opções terapêuticas mais simplificadas, eficazes, 
cômodas e bem toleradas, justificando o estabelecimento de novos critérios para o início da TARV.
O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos 
(PCDT) traz novas recomendações de esquemas antirretrovirais (ARV) considerando princípios 
básicos como eficácia, toxicidade e comodidade posológica.
Situações de priorização de atendimento pelos serviços da rede de assistência à PVHIV, 
para início da TARV – iniciar TARV com celeridade:
• PVHIV sintomática.
• LT-CD4+ < 350 céls/mm3.
• Gestante.
• Tuberculose ativa.
• Coinfecção HBV.
• Coinfecção HCV.
• Risco cardiovascular elevado (> 20%).
Importante: na impossibilidade de obter contagem de LT-CD4+, não se deve adiar o início 
do tratamento.
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HIV/AIDS
Sintomáticos:
• TB ativa: para LT-CD4 + < 200, iniciar TARV na segunda semana após o início do tratamento 
de TB. Para LT-CD4 + > 200, iniciar TARV ao final da oitava semana.
• Manifestações clínicas atribuídas diretamente ao HIV:
 – Nefropatia associada ao HIV.
 – Alterações neurológicas.
 – Cardiomiopatia associada ao HIV.
• Imunodeficiência avançada (doença definidora de AIDS) ou moderada.
5.1 Classes de antirretrovirais:
Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos e nucleotídeos (ITRN/ITRNt):
• AZT = Zidovudina.
• ABC = Abacavir.
• TDF = Tenofovir.
• 3TC = Lamivudina.
Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNN):
• EFZ = Efavirenz.
• ETR = Etravirina.
• NVP = Nevirapina.
Inibidores da protease reforçados com ritonavir (IP/r):
• ATV/r = Atazanavir/ritonavir.
• DRV/r = Darunavir/ritonavir.
• LPV/r = Lopinavir/ritonavir.
Inibidores da integrase:
• DTG = Dolutegravir.
• RAL = Raltegravir.
Inibidores de entrada:
• Inibidores de Fusão: T20 (Enfuvirtida).
• Inibidores do co-receptor CCR5: MVQ (Maraviroque).
O esquema terapêutico recomendado atualmente pelo PCDT para terapia inicial consiste na 
associação de ITRN/ITRNt + Inibidor da Integrase.
Quadro 2. Tratamento antirretroviral inicial em pessoas vivendo com HIV/AIDS.
Preferencial
TDF/3TC/DTG Adultos em início de tratamento.
TDF/3TC/EFV
Esquema para início de tratamento nas seguintes situações:
• Coinfecção TB-HIV sem critérios de gravidade (conforme os critérios elen-
cados abaixo). Concluído o tratamentocompleto da TB, poderá ser feita a 
mudança do EFV para DTG.
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Preferencial
TDF/3TC/RAL
Esquema preferencial nas seguintes situações:
• Coinfecção TB-HIV com um ou mais dos critérios de gravidade abaixo:
– LT-CD4+ < 100;
– presença de outra doença oportunista;
– doença grave com indicação de internação hospitalar;
– TB disseminada.
Concluído o tratamento completo da TB, deverá ser feita a mudança do RAL 
para DTG, em até 3 meses.
Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos (PCDT)/SVS/MS.
OBSERVAÇÕES:
Contraindicações ao uso do DTG: uso de Fenitoína, Fenobarbital, Carbamazepina e Oxicar-
bamazepina.
* As atuais recomendações do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Prevenção da 
Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais (PCDT PTV – DIAHV/SVS/MS), reforçam que 
não há dados de segurança para o uso de Dolutegravir (DTG) durante a gravidez ou amamen-
tação, recomendando o uso de RALTEGRAVIR (RAL) como opção preferencial. Sendo assim, o 
esquema preferencial para gestantes em início de tratamento deve ser: TDF + 3TC + RAL.
Indicações de genotipagem pré-tratamento com TARV (esquema inicial): gestantes, 
crianças, adolescentes, coinfecção HIV/TB e pessoas que tenham se infectado com parceiro em 
uso de TARV.
Não postergar início da TARV pela indisponibilidade imediata do resultado do exame.
Se após 6 meses de terapia antirretroviral, o paciente apresentar carga viral detectável, acima 
de 500 cópias/mm3, deverá ser solicitado exame de genotipagem, a fim de que sejam prescritas 
drogas eficazes para o tratamento. A adesão ao tratamento deverá sempre ser encorajada pela 
equipe de atendimento.
6. MONITORAMENTO
O monitoramento laboratorial da infecção pelo HIV é feito através da contagem de LT-CD4 + e 
da carga viral (CV), biomarcadores importantes para avaliar resposta terapêutica, falha, indicação 
de imunizações e necessidade de profilaxias para infecções oportunistas.
PVHA em uso de TARV, assintomático, carga viral indetectável e CD4 > 350 células/mm3 em 
dois exames consecutivos, recomenda-se somente CV a cada 6 meses.
PVHA sem uso de TARV, falha virológica ou CD4 < 350 células/mm3, recomenda-se contagem 
LT-CD4 + e CV a cada seis meses.
CD4 < 200 células/mm3: profilaxia para infecções oportunistas com Sulfametoxazol/trimeto-
prim três vezes por semana.
7. CONCLUSÕES
Trata-se de uma infecção crônica, sistêmica, de evolução insidiosa, com amplo espectro de 
apresentações clínicas, desde a fase aguda até a fase avançada (AIDS). A infecção pelo HIV desen-
cadeia resposta inflamatória crônica e persistente, predispondo a complicações, como doenças 
cardiovasculares, renais e neoplasias.
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HIV/AIDS
Existem cerca de 36 milhões de infectados em todo o mundo. No Brasil, cerca de 828 mil pes-
soas estão infectadas; a taxa de incidência é de 40 mil casos novos ao ano.
Não existe atualmente nenhuma vacina disponível para o HIV. A prevenção baseia-se princi-
palmente em mudança comportamental e sexo seguro. Nos casos em que haja exposição ao vírus 
(como acidente ocupacional e violência sexual), recomenda-se a profilaxia pós-exposição (PEP), 
até 72 horas após a exposição, mantida por 28 dias.
Graças ao advento dos antirretrovirais, a AIDS tornou-se uma doença crônica, de evolução 
insidiosa. Além de controlar a replicação viral e evitar a progressão da infecção, são responsáveis 
pela prevenção de doenças oportunistas, melhoria na qualidade de vida e redução da morbimor-
talidade.
Atualmente, observa-se um aumento na incidência da infecção entre jovens (15-24 anos), 
homossexuais e homens que fazem sexo com homens (HSH). O Brasil é considerado pela Orga-
nização Mundial da Saúde (OMS) um dos países mais avançados em programas de prevenção e 
tratamento da doença.
Infecção
pelo Vírus
HIV
Positivo
para HIV
Negativo
para HIV
Investigar
outra patologia
Testes 
diagnósticos
Exposição
ao Vírus
Iniciar
Tratamento
Tratamento Antirretroviral Inicial:
1) Preferencial: TDF/3TC/DTG
*coinfecção TB/HIV: TDF/3TC/EFZ
2) Alternativos:
Intolerância ao EFZ (coinfecção TB/HIV), gestantes 
e TB com gravidade: TDF / 3TC / RAL. 
*esquema para início de tratamento em caso de 
contraindicação ao TDF: ABC ou AZT/ 3TC/ DTG
Tratamento Antirretroviral após
Primeira Falha com Tratamento Inicial:
1) Preferencial: TDF/ 3TC/ ATV/r
2) Alternativos:
*TDF/ 3TC/ DRV/r 
*TDF/ 3TC/ LPV/r
(contraindicação ou intolerância ao TDF: substituir por 
ABC ou AZT.
Segunda Falha com Tratamento Inicial:
* os esquemas após falhas ao tratamento inicial devem 
ser guiados por exames de genotipagem e estrutura-
dos de acordo com as recomendações do Protocolo 
Clínico
e Diretrizes Terapêuticas, disponível em 
www.aids.gov.br/pcdt .
Fonte: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Manejo da Infecção pelo HIV em Adultos (PCDT)/SVS/MS.
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INFECTOLOGIA
8. CASO CLÍNICO
Paciente, sexo masculino, 45 anos, branco, casado, previamente hígido, comparece ao posto 
de saúde relatando emagrecimento de aproximadamente 15 kg e adinamia intensa com início 
há quatro meses. Refere ainda hiporexia e febre esporádica. Nega doenças pré-existentes, uso 
de medicamentos, alergias e uso de drogas ilícitas. Refere tabagismo e etilismo. Relata prática de 
relações heterossexuais com várias parceiras sem o uso de preservativos.
Ao exame físico: regular estado geral, emagrecido, hipocorado, temperatura axilar de 36 ºC, 
discreta hiperemia e descamação em face, frequência cardíaca: 82 bpm, PA: 120/75 mmHg, fre-
quência respiratória: 20  irpm. Ausculta cardíaca e pulmonar sem alterações. Oroscopia: lesões 
brancacentas recobrindo língua e palato, sugestivas de candidíase oral.
Ao hemograma: anemia normocítica e normocrômica e linfocitopenia. Radiografia de tórax: 
sem alterações. Realizada sorologia para pesquisa de anticorpos anti-HIV, sendo a amostra de 
sangue coletada reagente.
Após o diagnóstico de infecção pelo HIV, o paciente realizou exames complementares: anti-
-HCV não reagente, HBsAg: não reagente, anti-HBC total: não reagente, anti-HBs: não reagente, 
VDRL não reagente, toxoplasmose IgG reagente e IgM não reagente, prova tuberculínica: 0 mm. A 
contagem de LTCD4 + foi de 142 células/mm³ e a carga viral de 247.635 cópias/mL. Iniciada TARV 
com TDF/3TC/DTG.
Após três meses de tratamento regular, paciente comparece ao ambulatório apresentando 
contagem de CD4 de 250 células/mm³ e carga viral indetectável.
REFERÊNCIAS
1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST Aids e Hepatites 
Virais. Manual técnico para o diagnóstico da infecção pelo HIV. 3. ed., 2016.
2. World Health Organisation. Consolidated Guidelines On The Use Of Antiretroviral Drugs For Treating And 
Preventing HIV Infection: Recommendations For A Public Health Approach. 2. ed. WHO Guidel, 2016;(Ju-
ne):480. Disponível em: <http://www.who.int/hiv/pub/arv/arv-2016/en/>. Acesso em:
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Nota informativa n. 007/2017 – DDAHV/SVS/MS. Brasília, 2017.
4. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites 
Virais. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para manejo da infecção pelo HIV em adultos. Brasília – 
DF, 2013. Atualizado em 2015.
5. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção 
e Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. Protocolo clíni-
co e diretrizes terapêuticas para profilaxia pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepati-
tes virais. Brasília – DF, 2018.
6. BRASIL. Ministério da Saúde. Departamento de DST, AIDS e Hepatites Virais. HIV: estratégias para diag-
nóstico no Brasil. Brasília – DF, 2010.
7. BRASIL. Ministério da Saúde. Fundação Nacional de Saúde (Funasa). Recomendaçõespara vacinação em 
pessoas infectadas pelo HIV. Brasília – DF, 2002.
8. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Programa Nacional de DST e AIDS. Crité-
rios de definição de casos de AIDS em adultos e crianças, 2004.
9. CLSI. Criteria for Laboratory Testing and Diagnosis of HIV Infection; Approved Guideline. CLSI document 
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10. Miller LE. Laboratory Diagnosis of HIV Infection. In: Stevens CD. Clinical immunology and serology: a la-
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13. BRASIL. Ministério da Saúde. Nota informativa n. 10/2018 – DIAHV/SVS/MS. Brasília, 2018.
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