Doenças Pulmonares (DPOC) - Enfisema e Bronquite Crônica

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CARDIORRESPIRATÓRIA 
Doenças Pulmonares 
 
Analogia do copo de água com o canudo 
Restritivas: 
• Relação com alterações no volume de 
ar comportado pelo pulmão (compla-
cência) 
Obstrutivas: 
• Aumento da resistência, diminuindo o 
fluxo pelas vias 
- Acomete, principalmente a expiração, 
se afeta inspiração é muito grave 
 
DOENÇAS OBSTRUTIVAS 
Podem ser causadas por acometimento: 
No interior do brônquio: 
• Secreções 
• Líquidos 
• Corpo estranho 
Na parede da via aérea: 
• Contração reativa do músculo liso 
• Hipertrofia de glândulas secretoras 
Situados fora das vias aéreas: 
• Destruição do parênquima pulmonar 
com perda da tração radial 
• Compressão por neoplasias 
 
Mecanismos de Obstrução das Vias Aéreas 
• Secreção - quanto menor o brônquio, 
maior a restrição gerada pela secre-
ção 
• Edema – ex: asma 
• Destruição do tecido elástico dos brôn-
quios – colabam aumentando a resis-
tência 
 
Doenças 
• DPOC: enfisema e bronquite crônica 
• Asma 
• Bronquiolite 
• Fibrose Cística 
 
DPOC 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
É uma doença caracterizada por limitação do 
fluxo aéreo que não é totalmente reversível 
• A limitação do fluxo aéreo é geral-
mente progressiva e associada a uma 
resposta inflamatória anormal do pul-
mão a partículas ou gases nocivos 
Condição pulmonar crônica, caracterizada 
pela presença de tosse produtiva e, ou, dis-
pneia aos esforços geralmente progressiva 
• Determinada na maioria das vezes 
pela exposição à fumaça do cigarro ou 
eventualmente a outras substâncias 
inaladas 
Enfisema Pulmonar e Bronquite Crônica tem 
alterações anatômicas e funcionais distintas 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
Caracterizada por tosse crônica com expec-
toração excessiva de mucosa ou mucopuru-
lenta na árvore brônquica 
 
• Expectoração por pelo menos 3 me-
ses ao ano, em 2 anos sucessivos 
• Hipertrofia das glândulas mucosas nos 
grandes brônquios e alterações funcio-
nais inflamatórias crônicas nas peque-
nas vias aéreas (edema de paredes) 
• Alterações iniciais são nas pequenas 
vias e progridem para maiores brôn-
quios (espessamento do músculo liso 
brônquico) 
 
ENFISEMA PULMONAR 
Destruição da parede (parênquima) alveolar 
e consequentemente perda dos pontos de fi-
xação das vias aéreas terminais aos alvéo-
los, com colapso expiratório* dos mesmos, li-
mitação do fluxo aéreo e hiper insuflação pul-
monar 
*Tornam-se bolhas de ar parado dentro dos 
pulmões → perde circulação sanguínea pela 
falta de troca gasosa → perda da capacidade 
pulmonar (não há entrada de ar novo) 
Efeitos sobre o ciclo respiratório: 
• Tecido de sustentação (parênquima – 
fibras elásticas que auxiliam a tração 
radial): é destruído pela inflamação 
- O ar chega aos alvéolos, mas encon-
tra resistência para sair devido ao 
bronquíolo colabado (por perda de tra-
ção radial) → ar fica aprisionado den-
tro dos pulmões → hiper insuflação 
pulmonar impede que o “ar novo” en-
tre causando falta de ar 
Inflamação 
• Mais característica em casos enfise-
matosos 
• Doenças de pequenas vias aéreas: 
- Inflamação de Vias Aéreas (VA) 
- Remodelamento de VA 
*Paciente se torna mais suscetível a adoecer 
• Destruição do Parênquima 
- Ruptura das ligações alveolares 
- Diminuição do recolhimento elástico 
(elástico frouxo de cueca) 
Todos geram limitação ao fluxo aéreo 
 
Em termos fisiopatológicos a inflamação exis-
tente na DPOC, juntamente com participação 
do estresse oxidativo e do desequilíbrio entre 
proteases e antiproteases 
 
FISIOPATOLOGIA 
Hipótese de desequilíbrio de proteases e an-
tiproteases 
• No organismo, encontramos a alfa-1-
antitripsina (antiprotease) em equilíbrio 
com a elastase (protease) 
• A elastase tem o papel de destruir a 
elastina, que é a proteína que compõe 
o tecido elástico do pulmão → seu pa-
pel é primordial para que o tecido seja 
elástico na medida correta 
• Já a alfa-1- antitripsina, tem como pa-
pel destruir a elastase, controlando a 
sua ação 
 
Nos casos de enfisema, esse sistema estaria 
em desequilíbrio tendo uma menor concen-
tração de alfa-1-antitripsina no organismo, 
por fatores genéticos. 
• A falta dessa enzima, faz com que a 
ação da elastase seja exacerbada, 
destruindo o tecido elástico pulmonar 
 
PRINCIPAIS DIFERENÇAS ENTRE 
BRONQUITE x ENFISEMA 
Bronquite: edema + secreção diminuem a luz 
do brônquio, dificultando a passagem do ar 
 
Enfisema: perda da tração radial leva ao co-
labamento da via → perda do parênquima faz 
com que a eficiência da troca gasosa seja 
perdia → bolhas de ar 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS 
 
Bronquite: 
Blue bloater tipo B 
= Pletórico cianó-
tico (falta de oxi-
genação sanguí-
nea) 
 
• Tórax brevilíneo/ obeso 
• Mais comum na meia idade 
• Emagrecimento ausente 
• Cianose presente 
• Dispnéia moderada 
• Tosse acentuada/ expectoração 
• Constantes infecções 
• Percussão normal 
• AP: roncos (presença de secreção) e 
sibilos (dificuldade da passagem do 
ar) 
• Complacência normal 
 
Enfisema: 
Pink Puffer tipo A = 
Soprador rosado 
- Freno labial: expira-
ção com a boca mais 
fechada 
• Tórax longilí-
neo/ magro 
• Mais comum em idosos 
• Emagrecimento acentuado 
• Ausência de cianose 
• Grave dispnéia 
• Tosse discreta 
• Ocasionais infecções 
• Percussão hipersonoridade (tambor) 
• AP: MV (murmúrios vesiculares) au-
sentes, raros est. creptantes 
• Complacência pulmonar aumentada 
 
 
 
FATORES DE RISCO PARA DPOC 
Pessoais: 
• Genético (deficiência de alfa-1-antitrip-
sina) 
• Hiperresponsividade 
Ambientais: 
• Tabagismo → um dos principais fato-
res de causa e maior causa de agra-
vamento do quadro 
• Poeiras e produtos químicos 
• Ocupacionais 
• Infecções 
• Condições sócio-econômicas 
 
DIAGNÓSTICO DA DPOC 
História Clínica: 
• Exposição aos fatores de risco 
• Dispnéia 
• Sibilos → ar passando por vias estrei-
tas; quando presentes na inspiração 
indicam casos mais graves 
• Tosse produtiva (crônica) 
 
Exame Físico: 
• Fase avançada da doença: 
- Inspeção: hiperinsuflação, dispneia, 
cianose, expiração prolongada, respi-
ração com lábios semicerrados, uso 
de musculatura acessória, movimento 
paradoxal dos músculos intercostais 
 
- Sinais de cor-pumonale*: hiperten-
são pulmonar, turgência jugular, 
edema de MMII, hepatomegalia 
*Cor-Pumonale: o avanço da doença, pode 
levar à sobrecarga do sistema cardiovascular 
causando alterações 
 
- Ausculta: murmúrio vesicular pre-
sente, diminuído globalmente (sibi-
los...) 
- Percussão: hipersonoridade 
Avaliação Respiratória 
• Tórax enfisematoso = tórax em tonel: 
diâmetro antero-posterior aumentado 
(= ao latero-lateral) 
 
 
Exames Complementares 
• Espirometria 
• Gasometria 
• RX 
• CT 
 
ESPIROMETRIA 
• Padrão ouro para o diagnóstico e ava-
liação da DPOC 
- Médico: diagnóstico da doença 
- Fisioterapêutico: diagnóstico funcio-
nal 
*Não avalia VR 
• Permite o estadiamento de acordo 
com a gravidade da obstrução 
 
*VEF1: fluxo de ar diminuído no 1° segundo 
*CVF: capacidade vital forçada 
*CPT, CRF e VR estão aumentados no enfi-
sema 
*Recuo elástico pulmonar é reduzido 
 
EXACERBAÇÃO 
Piora da doença, de rápida instalação, dos 
sintomas habituais do paciente 
Causas: 
• Infecção pulmonar 
• Pneumonia 
• Pneumotórax 
• Embolia pulmonar 
• Derrame pleural 
• ICC descompensada 
 
Condutas: depende da causa 
• Medicamentosa (Atb, bd e corticóide) 
- Combate a inflamação local 
• Oxigenoterapia para SatO2 < 90% 
• Ventilação não-invasiva 
 
Tratamento 
Não farmacológico: 
• Cessação do tabagismo 
• Oxigenoterapia 
- PaO2 < ou igual a 55 mmHg ou 
SpO2 < ou igual 88% em repouso 
- PaO2 entre 56 e 59 mmHg (SatO2 = 
89%), com evidências de cor pumo-
nale ou Policitemia (hematócrito > 
55%) 
• Reabilitação pulmonar 
• Cirúrgico