DEFICIÊNCIA-VISUAL-E-PLASTICIDADE-CEREBRAL

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DEFICIÊNCIA VISUAL E PLASTICIDADE CEREBRAL 
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Sumário 
NOSSA HISTÓRIA .......................................................................................... 2 
DEFICIÊNCIA VISUAL .................................................................................... 3 
CONCEITO .................................................................................................................... 4 
A IMPORTÂNCIA DA VISÃO ........................................................................................ 6 
O QUE SIGNIFICA A PERDA DA VISÃO ..................................................................... 7 
VIDA, ESCOLA E AMADURECIMENTO ...................................................................... 9 
ASPECTOS POSITIVOS NA INTEGRAÇÃO .............................................................. 12 
CURIOSIDADE: UM POUCO SOBRE A HISTÓRIA BRAILE .................................... 15 
ALFABETIZAÇÃO DA CRIANÇA COM DEFICIENCIA VISUAL ................................ 16 
COMO A INFORMÁTICA PODE AJUDAR? ............................................................... 18 
PLASTICIDADE CEREBRAL ....................................................................... 19 
“PLASTICIDADES”: CONCEITOS DIFERENTES ....................................... 21 
NEUROPLASTICIDADE ............................................................................... 25 
TIPOS DE NEUROPLASTICIDADE ............................................................................ 25 
PLASTICIDADE SINÁPTICA ...................................................................................... 26 
PLASTICIDADE DE CIRCUITOS/ REDES NEURONAIS ............................. 27 
PLASTICIDADE DO CÓRTEX CEREBRAL ADULTO ................................. 28 
NEUROGÊNESE EM ADULTOS .................................................................. 28 
NEUROPLASTICIDADE E CIRCUITO .......................................................... 30 
NEUROPLASTICIDADE E MEMÓRIA/ APRENDIZAGEM ........................... 31 
IDADE E PLASTICIDADE NEURONAL ....................................................... 32 
INFLUÊNCIA DO STRESS E DEPRESSÃO NA PLASTICIDADE NEURONAL 34 
NEUROPLASTICIDADE E AVC ................................................................... 35 
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E PLASTICIDADE ......................... 37 
UMA NOÇÃO QUE REVERBERA EM DIFERENTES ÁREAS..................... 38 
Referências Bibliográficas .......................................................................... 42 
 
 
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NOSSA HISTÓRIA 
 
A nossa história inicia com a realização do sonho de um grupo de empresários, em 
atender à crescente demanda de alunos para cursos de Graduação e Pós-Graduação. 
Com isso foi criado a nossa instituição, como entidade oferecendo serviços educacionais 
em nível superior. 
A instituição tem por objetivo formar diplomados nas diferentes áreas de 
conhecimento, aptos para a inserção em setores profissionais e para a participação no 
desenvolvimento da sociedade brasileira, e colaborar na sua formação contínua. Além de 
promover a divulgação de conhecimentos culturais, científicos e técnicos que constituem 
patrimônio da humanidade e comunicar o saber através do ensino, de publicação ou 
outras normas de comunicação. 
A nossa missão é oferecer qualidade em conhecimento e cultura de forma confiável 
e eficiente para que o aluno tenha oportunidade de construir uma base profissional e ética. 
Dessa forma, conquistando o espaço de uma das instituições modelo no país na oferta 
de cursos, primando sempre pela inovação tecnológica, excelência no atendimento e valor 
do serviço oferecido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DEFICIÊNCIA VISUAL 
 
Visando o cenário brasileiro muitos consideram que a palavra ‘deficiente’ tem um 
significado muito forte, carregado de valores morais, contrapondo-se a ‘eficiente’. Levaria 
a supor que a pessoa deficiente não é capaz; e, sendo assim, então é preguiçosa, 
incompetente e sem inteligência. A ênfase recai no que falta, na limitação, no ‘defeito’, 
gerando sentimentos como desprezo, indiferença, chacota, piedade ou pena. Esses 
sentimentos, por sua vez, provocam atitudes carregadas de paternalismo e de 
assistencialismo, voltadas para uma pessoa considerada incapaz de estudar, de se 
relacionar com os demais, de trabalhar e de constituir família. No entanto, à medida que 
vamos conhecendo uma pessoa com deficiência, e convivendo com ela, constatamos que 
ela não é incapaz. Pode ter dificuldades para realizar algumas atividades, mas, por outro 
lado, em geral tem extrema habilidade em outras. Exatamente como todos nós. 
 
 Todos nós temos habilidades e talentos característicos; nas pessoas com 
deficiência, essas manifestações são apenas mais visíveis e mais acentuadas. Diante 
disso, hoje em dia se recomenda o uso do termo ‘pessoa portadora de deficiência’, 
referindo-se, em primeiro lugar, a uma pessoa, um ser humano, que possui entre suas 
características (magra, morena, brasileiras CONVERSAS SOBRE DEFICIÊNCIA VISUAL 
M etc.) uma deficiência – mental, física (ou de locomoção), auditiva ou visual. 
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CONCEITO 
 
Os graus de visão abrangem um amplo espectro de possibilidades: desde a 
cegueira total, até a visão perfeita, também total. A expressão ‘deficiência visual’ se refere 
ao espectro que vai da cegueira até a visão subnormal. 
 Chama-se visão subnormal (ou baixa visão, como preferem alguns especialistas) 
à alteração da capacidade funcional decorrente de fatores como rebaixamento 
significativo da acuidade visual, redução importante do campo visual e da sensibilidade 
aos contrastes e limitação de outras capacidades. 
 Entre os dois extremos da capacidade visual estão situados patologias como 
miopia, estrabismo, astigmatismo, ambliopia, hipermetropia, que não constituem 
necessariamente deficiência visual, mas que na infância devem ser identificadas e 
tratadas o mais rapidamente possível, pois podem interferir no processo de 
desenvolvimento e na aprendizagem. Uma definição simples de visão subnormal é a 
incapacidade de enxergar com clareza suficiente para contar os dedos da mão a uma 
distância de 3 metros, à luz do dia; em outras palavras, trata-se de uma pessoa que 
conserva resíduos de visão. Até recentemente, não se levava em conta a existência de 
resíduos visuais; a pessoa era tratada como se fosse cega, aprendendo a ler e escrever 
em Braille, movimentar-se com auxílio de bengala etc. 
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 Hoje em dia, oftalmologistas, terapeutas e educadores trabalham no sentido de 
aproveitar esse potencial visual nas atividades educacionais, na vida cotidiana e no lazer. 
Foram desenvolvidas técnicas para trabalhar o resíduo visual assim que é constatada a 
deficiência. Isso melhora significativamente a qualidade de vida, mesmo sem eliminar a 
deficiência. Usando auxílios ópticos (como óculos, lupas etc.), a pessoa com baixa visão 
apenas distingue vultos, a claridade, ou objetos a pouca distância. A visão se apresenta 
embaçada, diminuída, restrita em seu campo visual ou prejudicada de algum modo. 
Recursos ou auxílios ópticos para visão subnormal são lentes especiais ou dispositivas 
formadas por um conjunto de lentes, geralmente de alto poder, que se utilizam do princípio 
da magnificação da imagem, para que possa ser reconhecida e discriminada pelo portador 
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de baixa visão. Os auxílios ópticos estão divididos em dois tipos, de acordo com sua 
finalidade: recursos ópticos para perto e recursos ópticos para longe. (Braga, 1997, p. 12) 
 
 
A IMPORTÂNCIA DA VISÃO 
 
A visão é o canal mais importante de relacionamento do indivíduo com o mundo 
exterior. Tal como a audição, ela capta registros próximos ou distantes e permite 
organizar, no nível cerebral, as informações trazidas pelos outros órgãos dos sentidos. 
Estudos recentes revelam que enxergar não é uma habilidade inata, ou seja, ao nascer 
aindanão sabemos enxergar: é preciso aprender a ver. Não é um processo consciente. 
Embora nem pensemos nisso, estamos ensinando um bebê a enxergar, ao carregá-lo no 
colo e ir mostrando: Olha o gatinho; Onde está seu irmão? O desenvolvimento das 
funções visuais ocorre nos primeiros anos de vida. Graças a testes de acuidade visuais 
recentemente desenvolvidos, hoje é possível fazer a avaliação funcional da visão de um 
recém-nascido, ainda no berçário. Nós todos temos diversos ‘sistemas-guia’, formas muito 
pessoais que usamos para nos orientar no espaço, em geral sem tomar consciência disso. 
Por exemplo: para aprender um caminho, há quem se oriente por uma casa diferente, um 
prédio, ou outro marco de referência. Outros têm uma boa noção dos pontos cardeais 
(norte, sul), usando-a como orientação. 
A visão constitui um desses sistemas-guia, provavelmente, o mais poderoso deles. 
Assim, os cegos precisam recorrer a outros tipos de sistema-guia. Alguns, por exemplo, 
usam como referência o tipo de calçamento das ruas (asfalto, paralelepípedos etc.), ou 
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as curvas e esquinas das ruas de seu trajeto. Outros recorrem a pistas olfativas (uma 
fábrica de bolachas, por exemplo), ou auditivas (ruídos de uma praça movimentada). 
 
 
O QUE SIGNIFICA A PERDA DA VISÃO 
 
A cegueira, ou perda total da visão, pode ser adquirida, ou congênita (desde o 
nascimento). O indivíduo que nasce com o sentido da visão, perdendo-o mais tarde, 
guarda memórias visuais, consegue se lembrarem das imagens, luzes e cores que 
conheceu, e isso é muito útil para sua readaptação. Quem nasce sem a capacidade da 
visão, por outro lado, jamais pode formar uma memória visual, possuir lembranças visuais. 
Para quem enxerga, é impossível imaginar a vida sem qualquer forma visual ou sem cor, 
porque as imagens e as cores fazem parte de nosso pensamento. 
 
 
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Não basta fechar os olhos e tentar reproduzir o comportamento de um cego, pois, 
tendo memória visual, a pessoa tem consciência do que não está vendo. 
O impacto da deficiência visual (congênita ou adquirida) sobre o desenvolvimento 
individual e psicológico varia muito entre os indivíduos. Depende da idade em que ocorre 
do grau da deficiência, da dinâmica geral da família, das intervenções que forem tentadas, 
da personalidade da pessoa, enfim, de uma infinidade de fatores. Além da perda do 
sentido da visão, a cegueira adquirida acarreta também outras perdas: emocionais; das 
habilidades básicas (mobilidade, execução das atividades diárias); da atividade 
profissional; da comunicação; e da personalidade como um todo. Trata se de uma 
experiência traumática, que exige acompanhamento terapêutico cuidadoso para a pessoa 
e para sua família. 
Quando a deficiência visual acontece na infância, pode trazer prejuízos ao 
desenvolvimento neuropsicomotor, com repercussões educacionais, emocionais e 
sociais, que podem perdurar ao longo de toda a vida, se não houver um tratamento 
adequado, o mais cedo possível. 
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Há crianças que, além da deficiência visual, apresentam outros comprometimentos 
da fala, da audição etc. Por isso, o primeiro passo em qualquer atendimento consiste em 
uma avaliação global, feita por uma equipe interdisciplinar composta por oftalmologista, 
pedagogo, fonoaudiólogo e outros profissionais, para decidir qual é o caminho a seguir. A 
partir do diagnóstico, é elaborado um programa de Educação Precoce, que inclui 
atividades lúdicas de acordo com a idade. Sua aplicação depende, em primeiro lugar, da 
efetiva participação da família. Para as crianças com visão subnormal se desenvolve um 
Programa de Estimulação Visual, também baseado em jogos e brincadeiras, criados ou 
adaptados para as mais diferentes ocasiões. Essas atividades se destinam a estimular a 
visão residual (quando há), e também os outros sentidos. 
 
VIDA, ESCOLA E AMADURECIMENTO 
 
Vários autores identificam como ‘sensório-motor’ o período que vai do nascimento 
até os 3 anos de idade, pois é a fase da construção do sistema de significação, do 
desenvolvimento cognitivo e da interação com o meio ambiente. Nessa fase, tenham ou 
não deficiência visual, os recém-nascidos desenvolvem todos os seus sentidos (olhando, 
cheirando, pegando e experimentando tudo), e também seu sistema motor: aprende a 
sustentar a cabeça, rolar, engatinhar, andar, correr, pular, em um processo intenso e 
dinâmico. 
 Nos primeiros meses de vida eles captam fundamentalmente as sensações de 
calor, frio, dor, contato, pressão, formas simples de percepção tátil. É assim que a criança 
vai construindo seu conhecimento, interagindo com o meio, com as pessoas ao redor, 
comunicando-se e recebendo em troca informações de todo tipo. A criança deficiente 
visual (cega ou com baixa visão) desde o início sofre limitações em suas possibilidades 
de apreensão do mundo externo e de adaptação ao meio. Ela precisa contar com pessoas 
disponíveis para ajudá-la a explorar o mundo e a elaborar suas próprias informações, 
usando os demais órgãos dos sentidos: audição, olfato, tato e paladar, para ganhar 
autoconfiança e senso de equilíbrio. 
 
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O desenvolvimento psicológico do bebê deficiente visual é especialmente 
vulnerável. Os recursos fundamentais de que dispõe para ajudar a integrar as informações 
recolhidas no ambiente são a percepção tátil e a sonora, além da afetividade. O tato 
permite analisar um objeto de forma parcelada e gradual. A visão, ao contrário, é sintética 
e globalizadora. Assim, as informações parciais fornecidas pelo tato precisam ser 
integradas, para chegar a uma conclusão global. Quando se interessa por alguma coisa, 
o bebê deficiente visual pode permanecer pesquisando durante longo tempo. Os adultos 
muitas vezes ficam impacientes, sem entender que a demora equivale ao tempo 
necessário para conhecer o objeto, pois a criança está iniciando seu processo de 
abstração. 
A percepção auditiva ajuda a criança portadora de deficiência visual a compreender 
que existe uma realidade exterior, separada dela. No entanto, ela ainda precisa aprender 
o significado dos sons. 
 Por exemplo: ao ouvir a batida de uma porta, não sabe como é a porta, para que 
serve, e nem que é feita de madeira. A aquisição do significado do mundo dos sons é um 
processo lento. Objetos sonoros em geral são bem aceitos por bebês com deficiência 
visual. Já a preferência por texturas varia muito: alguns não gostam do contato com a 
pelúcia; outros rejeitam objetos de borracha. 
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Entre os 4 e os 6 anos, toda criança aprende a calçar sapatos, se vestir, tomar 
banho e adquire várias outras habilidades, se encaminhando para a autonomia. Ao 
mesmo tempo, constrói conceitos e utiliza formas de expressão que serão fundamentais 
para o futuro aprendizado da leitura e da escrita. Mas, para isso, ela precisa ser orientada 
e estimulada. A ausência de estímulos vindos da família e do grupo social e a limitação 
da aquisição de experiências por meio da privação de um dos órgãos dos sentidos 
prejudica o desenvolvimento. No caso da criança com deficiência visual, é mais importante 
ainda desenvolver os órgãos dos sentidos de que ela dispõe, já que lhe falta à visão, 
principal canal de apreensão do mundo exterior. 
Ela não pode ser superprotegida e ficar em uma redoma de vidro: deve ser 
incentivada a desenvolver seu potencial e sua curiosidade. Se levar tombos, arranhões, 
ralar o joelho, ficar suja, isso deve ser visto com naturalidade – afinal, é uma criança! 
Nessa etapa da vida (de 4 a 6 anos), a aprendizagem significativa e conceitual passa 
pelas vivências corporais no espaço e no tempo; daí a importância de brincadeiras e jogos 
que estimulem a imaginação, de atividades lúdicas e recreativas. A criança gosta de ouvir 
histórias e de ter amiguinhos, por isso às atividades em grupo são muito mais 
enriquecedoras. 
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As atividades lúdicas e exploratórias, os jogose as brincadeiras, ajudam a 
reconhecer as potencialidades de cada um, a desenvolver o raciocínio, a usar os gestos 
para exprimir ideias, pensamentos e emoções e permitem que a criança entre em contato 
com seu próprio corpo e com suas possibilidades de movimentação, desenvolvendo assim 
sua consciência corporal e seu autoconhecimento. 
 
 
 
ASPECTOS POSITIVOS NA INTEGRAÇÃO 
 
O processo de integração pré-escolar, além de favorecer o desenvolvimento 
integral motor, intelectual e emocional do aluno com deficiência visual, também contribui 
para o desenvolvimento de uma autoimagem positiva e para o enriquecimento e a 
ampliação de conhecimentos, graças às experiências partilhadas com o grupo. 
A proposta pedagógica da pré-escola enfatiza aspectos do desenvolvimento 
afetivo, cognitivo, social e físico, privilegiando o atendimento das necessidades da criança 
e envolvendo a família, sempre que possível. A procura constante de recursos 
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pedagógicos, de novos métodos e técnicas, deve ser preocupação de todos os que 
rodeiam a criança deficiente visual. 
 
 
 
A participação da família é fundamental para todo o processo de atendimento à 
criança portadora de deficiência visual. Os pais precisam entender as dificuldades do filho 
portador de deficiência, comunicando- se com ele em uma atitude positiva diante dos 
desafios impostos pela deficiência. O trabalho de integração na escola depende 
centralmente da colaboração dos pais, aos quais cabe fornecer informações a respeito 
das condições visuais (cegueira/visão subnormal) do aluno, do eventual uso da visão 
residual, de aspectos de seu desenvolvimento global, da necessidade de adaptação do 
material, da utilização de recursos ópticos, não ópticos e tecnológicos. 
Os colegas da classe também devem ser informados a respeito do colega portador 
de deficiência. O ideal é que o professor crie situações em que a participação e a 
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cooperação ocorram espontaneamente, por exemplo, no trabalho em grupo, sem que a 
criança com deficiência seja exposta a situações difíceis ou constrangedoras. É preciso 
avaliar se as atividades propostas contribuem de fato para criar relações de amizade, 
evitando a rejeição e/ou a superproteção. O professor pode propor um rodízio para os 
companheiros ajudarem a criança com deficiência visual, quando necessário, dentro e 
fora da sala de aula. 
 É importante procurar dar oportunidades a todos de exercer a solidariedade e de 
perder o medo dos ‘diferentes’, que ocorre naturalmente entre as crianças. Com o tempo, 
os pais de todos os alunos perceberão que a inclusão de crianças com deficiência traz 
um ganho para a classe. O professor, por sua vez, também enriquece seu trabalho, a se 
ver diante da necessidade de diversificar e tornar mais concretos os conceitos e o material 
didático utilizado. 
Nessa faixa etária, é natural que a criança com deficiência visual severa, ou 
cegueira, apresenta defasagens de desenvolvimento em relação às videntes (que 
enxergam). Ela começa a compensar as discrepâncias a partir dos 6 ou 7 anos, com o 
estabelecimento da linguagem conceitual, que lhe torna possível verificar as hipóteses 
cognitivas. 
 
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Entre os 7 e os 11 anos, mais ou menos, a principal atividade da criança consiste 
em estudar. A escola constitui o foco de seu mundo, local de aprendizagem e de 
socialização, determinante de toda a rotina e do ritmo de sua vida. Ela aprende a ler e a 
escrever e vê se abrirem novos horizontes. Tudo isso é verdadeiro para todas as crianças, 
inclusive as portadoras de deficiência talvez até com mais ênfase para estas. A leitura e 
a escrita ocupam um papel central em nossa sociedade, convertendo-se em habilidade 
indispensável, mesmo para quem não enxerga, mas dispõe de técnicas diferentes, como 
o braile. 
 
CURIOSIDADE: UM POUCO SOBRE A HISTÓRIA BRAILE 
 
A primeira tentativa conhecida no sentido de desenvolver um sistema de leitura 
para pessoas sem visão ocorreu em 1580, quando letras do alfabeto romano foram 
gravadas em baixo-relevo, sobre pedacinhos de madeira. Em 1825, Louis Braille inventou 
um eficiente sistema de leitura e escrita para cegos, que leva seu nome e ainda hoje é 
usado no mundo inteiro (O sistema Braille, inscrito em relevo, é explorado por meio do 
tato. Cada ‘cela’ é formada por um conjunto de seis pontos, permitindo 63 diferentes 
combinações para obter todos os sinais necessários à escrita: letras do alfabeto, sinais 
de pontuação, maiúsculas e minúsculas, símbolos de Matemática, Física, Química e 
notação musical. Os seis pontos são dispostos em duas colunas, com três pontos em 
cada uma, formando um retângulo, ou ‘cela’ de 6 milímetros de altura por 2 de largura. 
Para facilitar sua identificação, os pontos são numerados). 
 
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O sistema braile pode ser escrito com dois tipos de equipamento: o conjunto 
manual de reglete e punção e a máquina de datilografia (Perkins-Braille), que começou a 
ser produzida no Brasil em 1999. 
 
ALFABETIZAÇÃO DA CRIANÇA COM DEFICIENCIA VISUAL 
 
Ao contrário da criança que enxerga, a cega demora a conceber a ideia de leitura 
e escrita. Muitas vezes, só entra em contato com esse universo no período escolar, e isso 
inevitavelmente retarda seu processo de alfabetização. O material braile não é tão 
atraente ao tato como os livros coloridos são para a visão; por isso, não é tão fácil 
despertar o interesse da criança. Outro fator que interfere na motivação para a 
aprendizagem está no estímulo familiar. Bem poucas pessoas conhecem o sistema 
Braille. Assim, não só o acompanhamento em casa se torna mais complicado, como 
também fica difícil para os adultos avaliar e valorizar os esforços do estudante e os 
progressos que ele faz. Dificilmente um cego poderá ouvir frases de estímulo como: Que 
letra bonita você tem,ou deixe-me ver seu caderno? 
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O aprendizado da leitura e da escrita em Braille requer um elevado 
desenvolvimento das habilidades motoras finas, além de flexibilidade nos punhos e 
agilidade nos dedos. Se possível, a escola deve oferecer treinamento para desenvolver 
tais habilidades, em situações concretas. Se a escola não dispuser de meios para isso, a 
família precisará buscar auxílio especializado. Se tiver um aluno cego em sua sala, o 
professor precisa sempre: 
 • falar em voz alta o que está escrito no quadro negro; 
• sempre que possível, passar para esse aluno especial a mesma lição dada aos 
outros, em classe ou para casa; 
 • buscar apoio com o professor especializado (da sala de recursos, de apoio 
pedagógico ou do ensino itinerante), que ensinará à criança o sistema braile e 
acompanhará o processo de aprendizagem e de desenvolvimento do raciocínio; 
• a partir do momento em que a criança estiver alfabetizada, orientá-la para que 
anote todas as tarefas. 
 O aluno que tem visão parcial suficiente para ler e escrever com materiais comuns 
precisa ficar sentado perto do quadro negro e utilizar recursos ópticos (óculos com lentes 
próprias, lupas etc.). Dependendo do grau de deficiência, ele precisará usar tipos 
ampliados e escrever em cadernos especiais, com maior espaço entre as linhas. 
 
Resultados esperados ao final do processo de alfabetização, a criança deverá ter 
desenvolvido habilidades para: 
 • expressar seus pensamentos por escrito com clareza, espontaneidade e 
criatividade; 
 • ler com fluidez, entonação e ritmo; 
 • compreender e interpretar pequenos textos; 
 • escrever orações e pequenos textos de estrutura simples, com palavras de seu 
vocabulário cotidiano. 
 
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COMO A INFORMÁTICA PODE AJUDAR? 
 
O enorme avanço na área da informática tem proporcionado recursos valiosos para 
o processo de ensino-aprendizagem do portador de deficiência visual. Há dois tipos de 
sistema de ampliação de letras para as pessoas com visão reduzida: 
 • softwares especiais, como o programa Lentepro, desenvolvido peloNúcleo de 
Computação Eletrônica da Universidade Federal do Rio de Janeiro, entre outros; 
 • sistemas que permitem a ampliação direta do texto, como os circuitos fechados 
de televisão. 
 Para pessoas com cegueira, há softwares que, com um sintetizador de voz, fazem 
a leitura do que aparece escrito na tela do microcomputador. No Brasil, temos alguns 
programas com essa tecnologia, como por exemplo, o Dosvox, desenvolvido pelo Núcleo 
de Computação Eletrônica da Universidade Federal do Rio de Janeiro. 
 
 
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PLASTICIDADE CEREBRAL 
 
A plasticidade cerebral é a capacidade que o cérebro tem em se remodelar em 
função das experiências do sujeito, reformulando as suas conexões em função das 
necessidades e dos fatores do meio ambiente. 
Há alguns anos atrás, admitia-se que o tecido cerebral não tinha capacidade 
regenerativa e que o cérebro era definido geneticamente, ou seja, possuía um programa 
genético fixo. No entanto, não era possível explicar o fato de pacientes com lesões 
severas obterem, com técnicas de terapia, a recuperação da função. 
Porém, o aumento do conhecimento sobre o cérebro mostrou que este é muito mais 
maleável do que até então se imaginava, modificando-se sob o efeito da experiência, das 
percepções, das ações e dos comportamentos. 
Deste modo, podemos referir que a relação que o ser humano estabelece com o 
meio produz grandes modificações no seu cérebro, permitindo uma constante adaptação 
e aprendizagem ao longo de toda a vida. Assim, o processo da plasticidade cerebral torna 
o ser humano mais eficaz. 
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A plasticidade cerebral explica o fato de certas regiões do cérebro poderem 
substituir as funções afetadas por lesões cerebrais. Como tal, uma função perdida devido 
a uma lesão cerebral pode ser recuperada por uma área vizinha da zona lesionada. 
Contudo, a recuperação de certas funções depende de alguns fatores, como a idade do 
indivíduo, a área da lesão, o tempo de exposição aos danos, a natureza da lesão, a 
quantidade de tecidos afetados, os mecanismos de reorganização cerebral envolvidos, 
assim como, outros fatores ambientais e psicossociais. 
Porém, a plasticidade cerebral não é apenas relevante em caso de lesões 
cerebrais, uma vez que ela está continuamente ativa, modificando o cérebro a cada 
momento. Os mecanismos através dos quais ocorrem os fenômenos de plasticidade 
cerebral podem incluir modificações neuroquímicas, sinápticas, do receptor neuronal, da 
membrana e ainda modificações de outras estruturas neuronais. 
A plasticidade cerebral indica o fato de certas regiões do cérebro substituírem as 
funções afetadas por lesões cerebrais. 
 
 
 
 
 
SAIBA MAIS: PLASTICIDADE CEREBRAL 
LINKS: https://www.youtube.com/watch?v=DcjqJ6GJWGg 
 
https://www.youtube.com/watch?v=DcjqJ6GJWGg
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“PLASTICIDADES”: CONCEITOS DIFERENTES 
 
Cumpre elucidar, inicialmente, que os conceitos de “plasticidade cerebral”, 
“plasticidade neural”, “plasticidade neuronal” e “plasticidade sináptica” podem ser 
compreendidos de forma sinonímica, sem grandes prejuízos de entendimento aos 
estudiosos ou leitores de algum texto da área. Grosso modo, todos os conceitos orbitam 
em torno da noção de capacidade adaptativa do cérebro em diferentes espectros: 
biológico, físico, cognitivo, mental, entre outros. A delimitação mais precisa de cada 
conceito, contudo, pode significar um mais profundo entendimento da discussão científica, 
haja vista que cada acepção realça pontualmente um objeto de estudo a ser considerado: 
o cérebro, ou o Sistema Nervoso Central (SNC), o sistema nervoso, os neurônios ou as 
sinapses. 
O conceito de “plasticidade”, o qual, em sentido amplo, é reflexo da capacidade de 
adaptação. Oda, Sant’Ana e Carvalho (2002, p.175) atestam que a plasticidade, enquanto 
capacidade que se encontra em todos os organismos vivos, é o que possibilita mudanças 
de características morfofuncionais de acordo com as exigências do ambiente. Nos seres 
humanos, entretanto, a reflexão sobre a plasticidade pode ser vista sob uma ótica mais 
complexa: ainda que com cérebros similares (do ponto de vista anatômico, fisiológico e 
bioquímico), humanos podem apresentar comportamento que difere de uma pessoa para 
outra, e tal diferença no comportamento reflete a plasticidade do cérebro para se adaptar 
ao meio (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, citando GUTIÉRREZ, 1998; BERGMAN 
et al., 1983 ; e COLINO; MUÑOZ; VARA, 2002). 
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Nesse viés, essa “Plasticidade” geral, enquanto capacidade adaptativa que 
contempla contingências filogenéticas e ontogenéticas, pode estar atrelada 
especificamente ao cérebro, ao sistema nervoso, aos neurônios ou às sinapses, o que 
nos permite a interpretação/ sistematização descrita a seguir: 
 Plasticidade cerebral: referente ao cérebro e sua capacidade de modificação ao 
longo da vida. No que tange a esse aspecto, cumpre elucidar que, há alguns anos, 
aceitava-se que o tecido cerebral não contava com capacidade regenerativa. Por 
conseguinte, não se podia aclarar como, apesar disso, pacientes com lesões 
severas invalidantes, por exemplo, conseguiam determinadas recuperações. A 
esse respeito, explica-se: 
A recuperação cerebral pode ocorrer gradativamente, entretanto os ganhos 
funcionais podem continuar por anos após a lesão. O grau de recuperação 
depende de diversos fatores, entre eles incluem: idade, área comprometida do 
cérebro, quantidade de tecido nervoso afetado, mecanismos de reorganização 
cerebral, assim como fatores ambientais e psicossocial (AGUILARREBOLLEDO, 
1998, p. 514). 
 
Ainda, a plasticidade cerebral pode, em lugar de ser entendida com ênfase no 
cérebro, ser definida como a capacidade adaptativa do SNC, “permitindo modificações na 
sua própria organização estrutural e funcional” (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 
173). A opção pelo SNC, na qual o cérebro tem papel de destaque, aumenta a área de 
alcance do conceito. Nesse viés, os mecanismos através dos quais ocorrem a plasticidade 
cerebral incluem modificações neuroquímicas, sinápticas, do receptor, da membrana e 
ainda de outras estruturas neuronais (AGUILAR-REBOLLEDO, 1998). 
 Plasticidade neural: A plasticidade neural pode ser definida genericamente: 
como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso 
que ocorre em qualquer estágio da ontogenia, como função de interações com o 
ambiente interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de 
traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural (ODA; SANT’ANA; 
CARVALHO, 2002, p. 173, citando PHELPS, 19904, e VILLAR et al., 19985). 
 
Por essa concepção, e em comparação com o conceito de plasticidade cerebral 
supracitado, podemos destacar que este último trata do SNC, enquanto o primeiro 
conceito trata de todo o SN, composto tanto pelo SNC quanto pelo Sistema Nervoso 
Periférico (SNP). 
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Tendo em vista que o processo evolutivo “resultou em cérebros com uma 
abundância de circuitos neurais que podem ser modificados pela experiência” (ODA; 
SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 171), e que tais circuitos neurais podem passar por 
modificações na estrutura neuroquímica de seus elementos, sobretudo no nível 
morfológico, podemos englobar tais modificações também dentro do conceito de 
“plasticidade neuronal”. 
Além disso, é fundamental considerar que tal plasticidade neural “está presente em 
todas as etapas da ontogenia, inclusive na fase adulta e durante o envelhecimento” (ODA; 
SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 171). Essa premissa é recente: a capacidade de 
modificação do sistema nervoso em função de suas experiências, tanto em indivíduos 
jovens como em adultos e idosos, foi reconhecida apenas nas últimas décadas, com base 
em Rosenzweig (1996). 
 Plasticidade neuronal: referente aos neurônios. Como os neurônios não se 
dividem, sua destruição representa uma perda permanente, contudo, seus 
prolongamentos “dentro de certos limites podem se regenerar” (ODA;SANT’ANA; 
CARVALHO, 2002, p. 172; com base em GARTNER; HIATT, 1999; e JUNQUEIRA; 
CARNEIRO, 1999). A plasticidade neuronal é máxima durante o desenvolvimento, 
mas está retida em parte no SNC adulto, manifestando-se como uma resposta a 
alterações de níveis hormonais, aprendizado de novas habilidades, resposta a 
alterações do meio e lesões (ROSENZWEIG, 1996). 
 
Entre os tipos e modificações que caracterizam a plasticidade neuronal distinguem-
se: 
 modificações que permitem manter as características dos 
elementos funcionais do sistema nervoso perante agressões, 
sejam físicas, químicas ou metabólicas; 
 variações observadas no curso da diferenciação e 
amadurecimento do sistema nervoso; e 
 mudanças no curso do processamento de informações e conduta 
adaptativa, que incluem distintos tipos de aprendizagem e 
armazenamento de informações. 
 
24 
 
 
E morfologicamente evidencia-se: 
 crescimento de novas terminações; 
 crescimento de botões sinápticos; 
 crescimento de espinhas dendríticas; 
 crescimento de áreas sinápticas funcionais; e 
 estreitamento da fenda sináptica (ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 
2002, p. 173, a partir das leituras de BRODAL, 1984; DOUGLAS, 
1999; e COHEN, 2001). 
 
 Plasticidade sináptica: referente às sinapses (entre os 
neurotransmissores). 
Plasticidade sináptica pode ser definida como sendo as mudanças que ocorrem 
nas conexões interneuronais como plasticidade da expressão de moléculas 
neuroativas que levam a um aumento ou redução de síntese de diferentes 
neurotransmissores, desse modo o termo plasticidade é usado em tantas 
situações que ocorrem o risco de perda do seu significado original e o valor que 
tem para descrever alguns processos típicos e característicos do sistema nervoso 
(VILLAR et. al., 19987 apud ODA; SANT’ANA; CARVALHO, 2002, p. 174). 
 
A plasticidade sináptica a longo prazo é o conjunto de mudanças na eficácia 
sináptica que permanecem por mais de meia hora; a plasticidade sináptica a curto prazo, 
as que duram menos. Os mecanismos responsáveis pela expressão dessa plasticidade 
localizamse pré-sináptica e pós-sinapticamente (COLINO; MUÑOZ; VARA, 2002). 
Oda, Sant’Ana e Carvalho (2002), com o respaldo das leituras de Brodal (1984) e 
Douglas (1999), entendem que a plasticidade sináptica engloba alterações moleculares 
como: alterações conformacionais em moléculas de membrana, previamente existentes; 
alterações químicas de molécula de membrana, por fosforilação, acetilação ou metilação; 
alterações de conformação das proteínas receptoras; libertação ou descobrimento de 
receptores inativos e aumento dos sítios de ligação para moléculas transientes. 
Em suma, portanto, a plasticidade cerebral pode ser entendida como esse conceito 
maior, amplo, que trata de modo generalista das funções adaptativas do cérebro. Por 
outro lado, as delimitações mais específicas do conceito apontam para divergências do 
objeto em questão: a “plasticidade cerebral” refere-se ao SNC, a “plasticidade neural” 
refere-se ao SN, a “plasticidade neuronal” refere-se aos neurônios e a “plasticidade 
25 
 
 
sináptica” refere-se às sinapses, com base na literatura da área (ODA, SANT’ANA; 
CARVALHO, 2002). 
NEUROPLASTICIDADE 
 
Neuroplasticidade, também conhecida como plasticidade neuronal, refere-se à 
capacidade do sistema nervoso de mudar, adaptar-se e moldar-se a nível estrutural e 
funcional ao longo do desenvolvimento neuronal e quando sujeito a novas experiências. 
Esta característica única faz com que os circuitos neuronais sejam maleáveis e está na 
base da formação de memórias e da aprendizagem bem como na adaptação a lesões e 
eventos traumáticos ao longo da vida adulta. 
 
TIPOS DE NEUROPLASTICIDADE 
 
A neuroplasticidade é um processo coordenado, dinâmico e contínuo que promove 
a remodelação dos mapas neurosinápticos a pequena, média e longa duração para 
otimizar e/ou adaptar a função dos circuitos neuronais. Esta remodelação compromete o 
estado basal da atividade neuronal e promove uma rutura no balanço da atividade normal 
do cérebro, nomeadamente ao nível da libertação de neurotransmissores, morfogénese 
neural (e glial) e mudanças na formação das redes neuronais. 
Esta plasticidade ocorre em variados níveis e inclui numerosos eventos, desde a 
abertura de certos canais íonicos que promovem despolarização das membranas dos 
neurônios, formação de potenciais de ação e a remodelação das estruturas sinápticas 
(nível celular/molecular) até à reorganização dos circuitos neuronais e mapas sinápticos 
a eles associados (nível de circuitos), criando conexões neuronais mais duradouras. É na 
mudança da força de transmissão sináptica modelada pelo ritmo a que 
neurotransmissores são libertados e capturados que reside a base para o fenômeno de 
plasticidade. Esta dita as mudanças molecularmente complexas estruturais e funcionais 
ao nível sináptico que se reflete na dinâmica das redes neuronais. 
A neuroplasticidade está, portanto, intimamente relacionada com a reestruturação 
cerebral promovida por mudanças coordenadas nas estruturas sinápticas e proteínas 
26 
 
 
associadas que levam ao remapeamento dos circuitos neuronais e, por conseguinte, ao 
processamento de informação e formação de memórias. Além disso, a neuroplasticidade 
e neuromodelação têm um papel importante na alteração do estado de excitabilidade do 
cérebro e na regulação de estados comportamentais, assim como na adaptação a lesões 
ou eventos traumáticos. Podemos, então, falar em plasticidade a um nível microscópico 
plasticidade sináptica e a um nível macroscópico plasticidade de circuitos. 
 
PLASTICIDADE SINÁPTICA 
 
Na sinapse podem ocorrer modificações que levam a que haja plasticidade. Estas 
modificações incluem alterações robustas à escala intracelular nomeadamente na 
expressão de proteínas essenciais à diferenciação sináptica e libertação de 
neurotransmissores; pode haver também, estimulação da formação de novas estruturas 
celulares (i.e., formação de novo de espículas dendríticas) ou remodelação das estruturas 
já existentes plasticidade estrutural. Sabe-se, ainda que a plasticidade sináptica pode ser 
vista em duas perspectivas distintas: ‘plasticidade hebbiana’ que permite o controlo 
dinâmico da passagem de informação através da correlação coordenada entre neurônios 
e ‘plasticidade homeostática’ que promove a estabilidade dos circuitos neuronais. 
Funcionam como dois lados opostos da mesma moeda: formas duradouras de 
plasticidade sináptica chamadas de plasticidade hebbiana, incluindo a potenciação de 
longa duração (LTP) e depressão de longa duração (LTD) associados normalmente a 
instabilidade, requerem a atividade sincronizada entre neurônios pré- e pós-sinápticos que 
culmina numa potenciação da transmissão sináptica que pode durar de horas a meses; 
por outro lado, a plasticidade homeostática serve para manter o equilíbrio entre a 
excitabilidade dos circuitos, funcionando como um mecanismo compensatório que opera 
27 
 
 
através de feedbacks negativos exercidos nas redes neuronais. Ambos os tipos de 
plasticidade têm em comum muitos mecanismos e partilham muitos componentes 
celulares e vias de sinalização associadas, sugerindo que são processos inter-
relacionados que ocorrem em paralelismo. 
Há diversas evidências que a aprendizagem é mediada por modificações na 
atividade da força sináptica dentro dos circuitos neuronais. Com isso, 
algumas sugestões de atividades que influenciam essa atividade cerebral: 
 Desafie seu cérebro: procurar sempre aprender coisas novas, saindo 
da zona de conforto, por exemplo atividades que você não costuma 
fazer (piano, violão). O maior cérebro do cérebro. 
 Atividade física regular e boa alimentação: procurar alimentos que 
contribuam com a melhor atividade do nosso cérebro e ter rotina de 
exercícios físicos. 
 Ginástica cerebral: existem diversos programadas de Treinamento 
cerebralbaseado em neuroplasticidade, vale a pena conhece-los. 
 
 
PLASTICIDADE DE CIRCUITOS/ REDES NEURONAIS 
 
Os neurônios estão conectados em circuitos neuronais por vários tipos de sinapses 
(excitatórias, inibitórias, químicas, elétricas) que exibem uma variedade de características 
e funções que moldam a força das transmissões sinápticas. Está inerente a cada circuito 
neuronal uma especificidade que permite exibir um certo número de características muito 
particulares e, além disso, interagir com outros circuitos e permitir uma dinâmica única e 
controlada. O sincronismo entre neurônios dentro de um certo circuito funcional é um 
ponto crucial para permitir uma potenciação de uma certa resposta ou função desse 
mesmo circuito levando, em última instância, a uma modelação via plasticidade e a um 
rearranjo da atividade neuronal associada. A plasticidade de circuitos pode ser 
considerada, então, como a mudança na atividade e nas relações entre neurônios 
sincronizados dentro de um circuito e a interligação que é feita com outros neurocircuitos. 
28 
 
 
Dois exemplos muito comuns são a plasticidade ao nível do córtex cerebral e a 
neurogénese em adultos. 
 
PLASTICIDADE DO CÓRTEX CEREBRAL ADULTO 
 
Todo o SNC, dando ênfase ao córtex cerebral (onde contemos as nossas 
representações sensitivas e motoras), são estruturas inteiramente dinâmicas. Este 
fenómeno de mudança continuo, sugere que cada indivíduo apresenta uma 
representação somatotópica única dependente do uso (ex. aprendizagem motora, lesões) 
sendo uma característica também presente no indivíduo adulto. 
O córtex cerebral tem capacidade plástica, a qual é importante em situação de 
lesão. E quando esta, ocorre a perda de aferências específicas (ex. amputação). Se esta 
perda não ultrapassar os limites anatômicos requeridos para que neurônios vizinhos 
tenham a capacidade de se mudar e projetar para campos adjacentes, acorrerá uma 
substituição dos campos receptores de uma maneira reversível, assim a zona do córtex 
das imediações irá assumir a função deste. Esta mudança é imediata podendo levar 
apenas minutos, e depende da dimensão espacial e da divergência entre os terminais 
provenientes do tálamo e os seus alvos, uma vez que se está divergência ultrapassar os 
4mm os neurónios perdem a sua capacidade de mudar de campo receptor resultando no 
silenciamento destes. A capacidade de plasticidade cortical não ocorre somente após 
lesões. Mudanças plásticas são também visíveis após períodos de treino, como por 
exemplo o aumento da performance de uma habilidade motora após períodos de prática 
intensiva. Assim, quando uma tarefa implica o uso seletivo, por exemplo, de uma parte 
específica do corpo, a área cortical correspondente a esta zona vai sofrer hipertrofia, 
resultando numa invasão das zonas vizinhas as quais ficam comprometidas, devido ao 
aumento da carga cognitiva sobre estas. Este mecanismo resulta da excitação simultânea 
dos neurônios pré e pós sinápticos levando à amplificação sináptica, a qual é descrita no 
mecanismo hebbiano. 
NEUROGÊNESE EM ADULTOS 
 
29 
 
 
A descoberta da neurogênese pós-natal por Altman e Das em 1960 veio contrariar 
o dogma de que os neurônios com que nascemos são os únicos que sempre teremos, 
que até esta data pensava-se ser verdade. Duas áreas foram identificadas com 
capacidade neurogénica, a zona subventricular (ZSV, en: Subventricular zone) que se 
situa lateralmente aos ventrículos cerebrais e a zona subgranular (ZSG) do giro dentado 
no hipocampo. Estes neurônios têm origem em células estaminais neuronais adultas. Este 
processo é importante na recuperação e substituição de células nervosas lesionadas, 
como ocorre em doenças neurodegenerativas. 
A formação de novos neurônios na vida adulta pode ser modulada, e depende 
muito do tipo de vida que é levada a cabo pelos diferentes sujeitos. Assim, esta encontra-
se fortalecida quando é realizado exercício físico e também quando somos expostos a um 
ambiente enriquecido, por outro lado a neurogénese está diminuída perante doenças 
como a depressão e o stress crônico. 
O processo de formação de novos neurônios no hipocampo adulto é composto por 
várias fases: 
 Manutenção, ativação e seleção do destino das células estaminais: Neste 
grupo de células destacam-se as células percussoras radiais e as não 
radiais. As primeiras também classificadas como células do tipo I são células 
multipotentes com capacidade de se diferenciar em neurônios e astrócitos e 
de se autorrenovarem. A idade e as experiências demonstram ser os 
moduladores da sua ativação e manutenção. 
 Expansão das células neuronais progenitoras intermediárias: Nesta etapa 
células do tipo I dão origem a células do tipo II (células progenitoras 
intermediárias), que vão dar origem às células do tipo III, os neuroblastos. 
Estudos demonstram que a proliferação das células tipo II depende da 
atividade física e da toma de antidepressivos. 
 Migração das novas células granulares: Nesta etapa as novas células 
nervosas provenientes do giro dentado migram em direção à zona granular 
do hipocampo, emitindo axónios para CA3 e dendrites para a camada 
molecular. Por outro lado, durante esta fase, ocorre também uma extensa 
eliminação das novas células granulares, que são eliminadas por fagocitose 
ou apoptose. 
30 
 
 
 Integração das novas células: É a interação das novas células granulares 
com os neurônios que fazem parte do circuito hipocampal que permite a 
integração das primeiras. A ativação inicial destas não requere interações 
sinápticas, dependendo do ambiente GABA envolvente. Depois interações 
sinápticas GABAérgicas provenientes de interneurônios ativam os novos 
neurônios. Estes estímulos excitatórios são convertidos em estímulos 
inibitórios, o que promove o aparecimento dos estímulos excitatórios levados 
a cabo pelo glutamato. Por fim, para completar a maturação das células 
granulares as sinapses GABAérgicas surgem na zona perisomática das 
sinapses. 
 Maturação: Esta fase ocorre durante várias semanas, e o que caracteriza 
mais os neurónios nesta fase é a sua capacidade sináptica aumentada. Esta 
particularidade é uma vantagem sobre os neurônios adultos, facilitando a 
sua integração nos circuitos, o que contribui para um aumento da 
plasticidade hipocampal. Quando são integrados nos circuitos do hipocampo 
estes neurônios são mantidos para o resto de vida. 
Estima-se que este processo possa demorar aproximadamente sete a oito 
semanas num cérebro jovem. 
NEUROPLASTICIDADE E CIRCUITO 
 
O ambiente que nos rodeia está normalmente ligado à neuroplasticidade porque 
nos apresenta, a cada dia, novas experiências e, portanto, é necessária adaptação na 
resposta. Para estudar a influência do ambiente no cérebro recorrem-se a condições 
experimentais nas quais os animais vivem em ambientes enriquecidos, melhorando as 
interações cognitivas e sociais bem como as capacidades sensitivas e motoras, o que 
potência a aprendizagem e memória. Este modelo experimental facilita, ainda, o estudo 
das alterações plásticas que ocorrem nos cérebros jovens e em animais envelhecidos. Os 
animais que vivem nestas condições mostram melhoria na aprendizagem e memória e 
têm uma redução nas respostas de muitos neurotransmissores ao stress, melhorando a 
neurogênese numa zona chamada giro dentado do hipocampo, aumentando o peso e o 
tamanho do cérebro e melhorando a gliogênese, bem como a ramificação das dendrites 
e a formação de novas sinapses em muitas áreas do cérebro. Estes ambientes 
31 
 
 
enriquecidos fazem ainda com que os animais mostrem um aumento da expressão dos 
genes para o fator de crescimento nervoso (NFG), fator neurotrófico derivado da glia 
(GDNF) e fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) em muitas áreas do cérebro. O 
BDNF, em particular, parece ser necessário para o melhoramento na aprendizagem e na 
neurogênese produzida no hipocampodestes animais. 
Todos estes efeitos correlacionam-se com uma melhoria no desempenho dos 
animais envelhecidos em diferentes tarefas de aprendizagem. Assim, a ideia de que o 
cérebro envelhecido é altamente receptivo a desafios é altamente pertinente. Torna-se, 
portanto, evidente que o sucesso de um cérebro envelhecido é possível se as pessoas 
mantiverem certos hábitos saudáveis ao longo da vida. Estes hábitos incluem: o número 
de calorias ingeridas, composição e qualidade da dieta, exercício físico e mental, não 
fumar, ter uma vida social ativa, usar efetivamente inovações tecnológicas para a 
comunicação social, manter uma vida emocional ativa, e controlar o stress ao longo da 
vida. 
NEUROPLASTICIDADE E MEMÓRIA/ APRENDIZAGEM 
 
A capacidade do cérebro sofrer alterações sinápticas faz com que os circuitos 
neuronais sejam capazes de se transformarem e é esta característica única que está na 
base da aprendizagem e da memória. Este é um processo constante e contínuo visto que 
está impreterivelmente ligado a uma adaptação ao ambiente circundante e às novas 
experiências que vão surgindo. Na base do processo de aprendizagem e armazenamento 
de memória está o processo hebbiano de neuroplasticidade plasticidade de longa 
duração: esta plasticidade está diretamente associada ao fortalecimento (LTP) ou 
enfraquecimento (LTD) de determinadas transmissões sinápticas e, por conseguinte, à 
adaptação dos circuitos neuronais procedente desta transformação. Esta mudança ao 
nível sináptico pode ocorrer em ambos os lados (pré- e pós-sináptico) e é o principal 
suporte para que ocorram mudanças nos circuitos que levem ao armazenamento de 
vários tipos de memória (memória de procedimentos, declarativa, a curto prazo e a médio-
longo prazo). 
Além disso, os mecanismos moleculares associados à formação de memórias são 
semelhantes em várias espécies e parecem estar, de um ponto de vista evolucionista, 
conservados. É de notar que a potenciação de uma única sinapse não leva, por si só, à 
32 
 
 
formação ou armazenamento de memórias complexas. É a mudança eficaz na força 
sináptica de um conjunto de neurônios de um determinado circuito que produz uma 
alteração no ritmo da transmissão da informação e leva à produção de memórias. Estas 
mudanças incluem alterações morfológicas e estruturais das sinapses, produção de novas 
proteínas, alterações nos rácios de expressão de determinados receptores (AMPA, 
NMDA) essenciais à sinapse, neurogênese, glitogênese e reorganização nas arquiteturas 
axonal e dendrítica (entre outros). 
São inúmeras as zonas cerebrais onde se pensa ocorrer plasticidade mas é 
necessária a contribuição de regiões específicas no córtex cerebral e no lobo mèdio-
temporal para que ocorra a formação de novas memórias. A memória chamada de 
explícita (consciente) está relacionada com o lobo mèdio-temporal (onde está presente o 
hipocampo) – onde ocorre o armazenamento de memórias a longo prazo (famosa história 
de Henry Molaison). Esta região é, portanto, importante no processo de aprendizagem. 
Além disso, a coordenação entre esta área e o córtex frontal e parietal parece estar 
envolvida no processo de reavivamento de memórias. Por exemplo, a amígdala recebe 
informação do córtex e do tálamo e está relacionada com as respostas emocionais, 
principalmente com memórias e aprendizagem associada ao medo. A chamada memória 
implícita (subconsciente) envolve várias regiões cerebrais, principalmente áreas corticais 
que estão na base dos sistemas de percepção, conceptualização e movimento. 
É a interação complexa entre estas variadas regiões cerebrais que possibilita a 
formação de novas memórias e o seu armazenamento assim como o recordar. Apesar 
das estruturas celulares, como os neurônios ou células da glia, serem altamente estáveis, 
estes estão integrados em redes neuronais altamente dinâmicas e plásticas que se 
adaptam. Este processo contínuo de flexibilidade cerebral está sujeito constantemente à 
influência de múltiplos fatores intrínsecos e extrínsecos e proporciona a 
remodelação/readaptação/neuroadaptação dos circuitos neuronais em resposta ao 
ambiente. 
 
IDADE E PLASTICIDADE NEURONAL 
 
33 
 
 
A idade do cérebro é um processo biológico muito complexo associado com a 
diminuição das funções sensoriais, motoras e cognitivas. A idade em si trata-se de um 
processo fisiológico normal que pode desenvolver-se sem o aparecimento de doenças. 
Segundo se pensa, a população de sinapses neocorticais de uma pessoa com cerca de 
120 anos e sem doenças pode diminuir para os níveis encontrados na doença de 
Alzheimer, com uma perda da conectividade intracerebral de 40%. Assim, e tendo em 
conta que a esperança de vida está a crescer, é importante decifrar os mecanismos não 
só ligados à longevidade, mas também os fatores complexos que fazem os humanos mais 
vulneráveis à patologia e às doenças neurodegenerativas. 
Durante a idade, o cérebro altera a sua estrutura e função. Hoje em dia sabe-se 
que estas alterações plásticas não são homogêneas e dependem da interação dos 
indivíduos com o ambiente. Pensa-se que a heterogeneidade das alterações encontradas 
nas diferentes áreas cerebrais está relacionada com os substratos neuronais aí 
existentes. Esta hipótese é suportada por descobertas que mostram que, durante a idade, 
ocorrem alterações heterogêneas na morfologia dos neurônios e na densidade do tecido 
cerebral, bem como nas dendrites e na dinâmica e interação funcional entre os diferentes 
neurotransmissores. 
Para melhor se compreender a plasticidade cerebral ao longo da idade, deve-se 
começar por entender que, com a exceção dos neurônios dos grupos celulares das 
monoaminas no mesoencéfalo e prosencéfalo basal e algumas áreas do córtex pré-frontal 
dorsolateral, não há uma perda significativa dos neurónios durante o processo normal da 
idade. Isto tem sido demonstrado sobretudo em áreas do cérebro relacionadas com a 
aprendizagem, memória e outras funções cognitivas centradas no hipocampo e no córtex 
cerebral de roedores, primatas e humanos. Aí, verificou-se que os ramos das dendrites 
no córtex cerebral e no hipocampo não parecem alterar durante a idade. Contudo, outras 
regiões do cérebro, particularmente algumas áreas do córtex pré-frontal e hipocampo, 
sofrem uma diminuição do volume com a idade, e esta diminuição pode ser produzida 
pela diminuição da densidade sináptica. Pensa-se que os fatores neurotróficos têm, aí, 
um papel fundamental no processo de envelhecimento cerebral. Eles são responsáveis 
por promover a sobrevivência neuronal, a ramificação das dendrites e estão envolvidos 
no processo de aprendizagem. De facto, sabe-se que a expressão de fatores 
neurotróficos, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BNDF), no hipocampo 
diminui com a idade, e estas diminuições podem contribuir, subsequentemente, para a 
34 
 
 
diminuição da cognição. Do mesmo modo, um défice na expressão dos genes que 
codificam para estes fatores neurotróficos também aumenta a vulnerabilidade celular 
durante o envelhecimento e as doenças neurodegenerativas. 
 
INFLUÊNCIA DO STRESS E DEPRESSÃO NA PLASTICIDADE 
NEURONAL 
 
A depressão é uma doença do foro neuropsicológico que se caracteriza por afetar 
o humor, cognição e ansiedade. São manifestadas mudanças que estão na base da 
formação desta neuropatologia ao nível corporal (anedonia, função anormal do eixo HPA, 
alterações comportamentais) e, especialmente, ao nível dos circuitos neuronais, como 
redução do volume hipocampal, na neurogênese adulta e na neuroplasticidade. 
São diversificados os fatores que originam a depressão, desde fatores genéticos, 
epigenéticos e ambientais. O stress é a principal causa de estados depressivos. Stress 
crônico pode levar à disrupção no balanço das funções e características dos circuitos 
neuronais principalmente por provocar sobreprodução de glucocorticoides. É por atuar aonível dos circuitos límbico-corticais que o stress induz respostas endócrinas e 
comportamentais. Esta atuação interfere com a dinâmica e a conectividade dos circuitos 
atingidos, designadamente no hipocampo, núcleos do tronco cerebral, hipotálamo, 
amígdala, estriado dorsal e ventral, córtex médio-frontal e orbito-frontal e provoca 
alterações na neuroplasticidade desses mesmo circuitos. Mais especificamente, no 
hipocampo e no córtex médio-frontal ocorrem mudanças drásticas causadas pela redução 
na expressão dos receptores para glucocorticoides, influenciando os níveis de 
glucocorticoides no sistema. Isto tem repercussões ao nível da plasticidade molecular e 
celular menor neurogênese adulta, menor expressão de proteínas importantes na 
sinaptogênese e diferenciação sináptica e menor complexidade dendrítica que, ao nível 
dos circuitos, caracteriza-se por atrofia de certas conexões, reorganização funcional de 
circuitos específicos (por exemplo, redução no número de interações neurônios-glia), 
menor interconectividade geral e diminuição da capacidade plástica cerebral. Como seria 
de esperar, ocorrem alterações funcionais e estruturais muito semelhantes nas mesmas 
regiões na depressão. Estudos provam que a dinâmica dos circuitos é totalmente alterada: 
35 
 
 
inibição, via optogenêtica, das projeções da amígdala basolateral (BLA) para o núcleo 
accumbens (NAc) e estimulação das projeções da área tegmental ventral (VTA) para o 
NAc provocam alterações significativas na resposta e dinâmica neuronal dessas regiões, 
induzindo estados de depressão. 
 
NEUROPLASTICIDADE E AVC 
 
Após AVC parte do cérebro sofre danos (seja por hemorragia ou por oclusão) um 
dos quais a isquemia (falta de oxigênio e de glucose) e se esta for suficientemente severa 
e prolongada podem levar a enfarte, com consequente morte celular. Tudo isto leva a 
alterações nas redes neuronais e enfraquecimento do sistema sensitivo, motor e 
cognitivo. A recuperação que ocorre após AVC não restabelece totalmente as funções 
iniciais, visto que há perda de neurônios que desempenham funções altamente 
específicas. Sendo assim, é difícil distinguir se a extensão da recuperação se deve a uma 
verdadeira recuperação, a uma compensação comportamental ou à combinação de 
ambas. 
Muitos dos mecanismos que estão por base na recuperação são muito similares 
aos envolvidos na plasticidade do cérebro não lesado, sendo que a recuperação após 
lesão cerebral pode continuar durante anos com a capacidade de reorganização do 
cérebro adulto. Esta recuperação do AVC pode assentar em mudanças, quer estruturais 
quer funcionais, dos circuitos neuronais que possuem funções relacionadas com aquelas 
que os circuitos que foram afetados possuíam. E que estes, seguem as mesmas regras 
que apresentam quer durante o desenvolvimento do sistema nervoso quer por 
experiências que sejam dependentes de plasticidade. 
Após AVC existem dois fatores que permitem a plasticidade no cérebro adulto: uma 
enorme quantidade de concessões difusas e redundantes no Sistema Nervoso Central e 
a formação de novos circuitos estruturais e funcionais através do remapeamento entre 
zonas corticais relacionadas. 
O processamento sensorial e motor é tipicamente controlado pelos neurônios do 
hemisfério oposto – contralateral. Contudo existem algumas vias ipsilaterais, onde o 
cérebro lesado restaura a função através de redes neuronais que envolvem regiões do 
36 
 
 
cérebro tanto a montante como a jusante da região afetada pelo infarto. O uso de regiões 
contra lesionais (hemisfério contrário ao onde ocorreu a lesão) na recuperação, reduz a 
ativação da lateralização. No entanto, as recuperações mais bem-sucedidas ocorrem em 
indivíduos que apresentam padrões normais de lateralização relativamente à ativação 
sensorial no hemisfério em que o AVC tenha ocorrido, enquanto que doentes com 
derrames maiores, que muitas vezes mostram ativação bilateral cortical, normalmente 
apresentam menor recuperação completa. 
A ativação bilateral pode, portanto, indicar uma incapacidade dos mecanismos 
compensatórios para restaurar predominantemente uma normal ativação sensorial 
lateralizada. Assim, apesar desta lateralização ser potencialmente complexa, pode refletir 
tanto o grau da lesão como o grau de extensão da recuperação. Isto indica que mesmo 
em adultos há uma intensa competição por território cortical disponível. Após AVC o 
remapeamento cortical é tanto dependente da atividade como baseado na competição. 
Sabemos que a aprendizagem induz mudanças nos circuitos cerebrais e que a aquisição 
de novas habilidades promove a modificação das redes neuronais. Assim sendo, é 
provável que a re-aprendizagem, que é a base da reabilitação em casos de AVC, use 
princípios similares nos circuitos lesionados. Um ambiente enriquecido aplicado a adultos 
estimula a neurogênese tanto básica como a despoletada por isquemia, sendo assim 
possível que os neurônios, oligodendrócitos ou astrócitos recém-formados afetem 
positivamente a plasticidade e a recuperação funcional após AVC. A angiogênese, possui 
também um papel muito importante na remodelação do tecido cerebral isquêmico. 
A reorganização cortical após lesão por AVC pode ser comparada com a que ocorre 
durante o desenvolvimento normal. Estudos indicam que são expressos durante o 
desenvolvimento cerebral, em níveis máximos, muitos genes e proteínas importantes para 
o crescimento neuronal, partenogénese e proliferação de espículas dendríticas, e que 
estes vão diminuindo ao longo do tempo. Contudo após AVC é visto um aumento destes 
níveis período crítico dando uma maior importância à rápida restauração de funções. 
Alguns dos circuitos que sobrevivem a um AVC (parcialmente afetados) tendem a 
sequestrar sinais sensoriais e comandos motores por mecanismos de plasticidade 
homeostática e hebbiana e ajudam a criar circuitos de compensação após o AVC. Estas 
conexões coincidentemente ativas formam um circuito comportamentalmente relevante e 
são, posteriormente, selecionadas para a retenção ou fortalecimento. Por outro lado, as 
37 
 
 
conexões sinápticas que são ativadas fora de fase podem ser incorretamente ligadas e 
sendo assim são enfraquecidas. 
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E PLASTICIDADE 
 
Doentes que apresentam um quadro clinico de doença de Alzheimer ou de qualquer 
outra doença neurodegenerativa apresentam perda neuronal acentuada, o que responde 
a alguns danos que são facilmente perceptíveis, contudo a constante instabilidade que 
estes doentes exibem não pode ser explicada apenas pela perda ou ganho de células 
nervosas, sendo provável que variações na atividade das redes neuronais e talvez 
intoxicação por acumulação de proteínas anormais (que ocorrem em quase todos estes 
tipos de doenças) sejam as responsáveis por ela. Pois estas instabilidades são muito 
rápidas e reversíveis, não suportando a responsabilidade da perda de células neuronais. 
Aglomerados de proteínas anormais desencadeiam atividade neuronal 
descontrolada e ativam mecanismos compensatórios tanto em receptores de 
neurotransmissores como nas vias de sinalização que lhes são associadas, 
desencadeando assim perdas sinápticas, desintegração de redes neuronais e por último 
falha de função neurológica. 
Eliminar proteínas anormais pode reverter os défices neurológicos mesmo sem a 
alteração do número de neurônios, pois a plasticidade neuronal permite que o cérebro lide 
bem mesmo com alguma perda neuronal, sendo altamente adaptativa tanto na saúde 
como na doença. 
Mesmo o cérebro não doente apresenta sistemas neuronais compostos por 
estruturas diferentes que têm a capacidade de efetuar a mesma função ou produzir o 
mesmo output. Tendo assim diferentes capacidades para manter as funções 
neurológicas. 
Pensasse que estas proteínas causam diminuição da integridade e função de 
terminais pré-sinápticos e especializações pós-sinápticas. Muitosmecanismos podem 
estar envolvidos, desde excito toxicidade, inflamação, stress oxidativo entre outros 
processos. 
38 
 
 
Alterações crônicas na plasticidade de sinapses e neurotransmissão podem afetar 
a sinalização dependente de atividade ou mesmo a expressão genética, resultando na 
desintegração de circuitos neuronais e consequentemente perda de função neuronal. Na 
doença de Alzheimer a perda de sinapses excede a perda de neurônios, correlacionando 
melhor a depleção de sinapses e proteínas sinápticas do que a abundância de placas ou 
de tranças fibrilares 
As redes de circuitos neuronais possuem uma variedade de células da glia que 
estabeleçam com os neurônios interações complexas e reciprocas. Assim sendo, 
acumulação de proteínas anormais pode danificar os neurônios através da produção de 
fatores neurotóxicos pela micróglia ou danos nas funções de suporte das astroglias. 
Quase todos os processos patogênicos ativam mecanismos compensatórios. 
Distinção entre uma anormalidade como alteração compensatória em oposição a uma 
compensação co-patogênica é muito importante, podendo os tratamentos piorar em vez 
de melhorar a doença. 
Embora a prevenção precoce da perda neuronal é claramente um objetivo de suma 
importância, também é importante reconhecer que uma parte dos défices associados com 
doenças neurodegenerativas pode refletir uma disfunção reversível da rede de circuitos. 
São ainda necessários estudos multidisciplinares para definir melhor a disfunção 
em redes neuronais chaves em diferentes doenças neurodegenerativas. Se a importância 
da reversibilidade destas disfunções for confirmada pode tornar possível o encurtamento 
de ensaios clínicos e avaliar a grande diversidade de componentes terapêuticos. 
 
UMA NOÇÃO QUE REVERBERA EM DIFERENTES ÁREAS 
Nesta seção, apontamos algumas das principais contribuições dos estudos 
acadêmicos e da pesquisa científica embasada na concepção de “plasticidade cerebral”. 
Haja vista o amplo número de campos do saber e perspectivas teóricas estudadas no 
meio acadêmico na atualidade, o debate recairá apenas sobre algumas áreas específicas, 
a começar pela Psicologia. 
Historicamente, o conceito de “plasticidade cerebral” remete à obra de Vygotsky 
(1989). O cérebro humano, para Vygotsky, é caracterizado como: 
39 
 
 
 órgão principal da atividade humana; 
 produto de longa evolução, e 
 sistema aberto, com alta plasticidade (REGO, 1995). Com esses três 
apontamentos sobre o cérebro, o pesquisador bielo-russo não apenas traz o 
conceito de plasticidade cerebral para o centro das discussões de uma área 
dita “Psicologia da Educação”, mas também efetiva, no âmbito acadêmico, a 
superação da chamada “Crise da Psicologia” (REGO, 1995) nos anos de 
1920, fundada no antagonismo extremo entre as perspectivas psicológicas 
anteriores: ambientalismo e inatismo. 
 
Vygotsky entendia que ambas tendências [ramo com características de ciência 
natural, e ramo com características de ciência mental], além de não possibilitarem 
a fundamentação necessária para a construção de uma teoria consistente sobre 
os processos psicológicos tipicamente humanos, acabaram promovendo uma 
série crise na psicologia (REGO, 1995, p. 28). 
 
 
Por sua alta plasticidade, o cérebro humano não está à mercê única e 
exclusivamente de elementos e fenômenos externos ao sujeito (ambiente), tampouco 
resume-se a produto de aspectos biológicos (inatismo). Em contrapartida, relaciona-se a 
ambos. Por conseguinte, Vygotsky funda uma “Psicologia geral”, na qual o cérebro, com 
sua plasticidade, tem o papel de superar uma cisão prejudicial aos métodos de fazer da 
Psicologia contemporânea. 
Na área da Educação, as contribuições históricas e científicas do conceito de 
“plasticidade cerebral” são inúmeras, e elas podem ser mais bem concebidas a partir de 
duas conclusões de Oda, Sant’Ana e Carvalho (2002, p. 175), quais sejam: 
 “Todo aprendizado é uma forma de plasticidade”, e 
 “A plasticidade continua por toda vida como um dos mecanismos de 
obtenção dos ajustes necessários para responder às exigências 
funcionais”. Destarte, toda aprendizagem se dá por meio da plasticidade 
cerebral, que pode ser vista, ainda que mais subliminarmente, na obra de 
inúmeros educadores. 
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Um destes, de renome no cenário nacional e internacional, é o educador Paulo 
Freire. Para Freire (1996), o ser humano é um ser histórico, cultural, inacabado. Mais que 
inacabado, todos os sujeitos são, também, conscientes do inacabamento e em 
permanente movimento de busca do ser mais (com vocação ontológica ao “ser mais”). 
Nesse sentido, alguns axiomas da perspectiva freireana são: (a) sempre podemos 
aprender mais e (b) nunca paramos de aprender. Isso está diretamente relacionado ao 
cérebro, órgão máximo da aprendizagem humana, e sua plasticidade. Ainda que, na 
maioria de suas publicações, Freire não empregue os termos “cérebro” e “plasticidade”, 
suas teorias educacionais estão ancoradas na capacidade de os sujeitos (principalmente 
nos papéis de “educador” e “educando”) repensarem suas práticas, crenças, opiniões, 
posturas, visões de mundo e assim por diante. 
Também é possível trazer ao debate o papel da plasticidade sináptica na memória 
humana. Para Izquierdo (2004b), resumidamente, memória é a aquisição, conservação e 
evocação de informações. A perda da memória, segundo o autor, pode ocorrer quando 
uma sinapse se atrofia pela falta de uso, ou desaparece por dano ou morte celular, 
caracterizando, assim, o esquecimento propriamente dito: as memórias desaparecem 
porque desaparecem as células que as (con)tinham (IZQUIERDO, 2004a). 
No que concerne à memória de idosos, o conceito de plasticidade cerebral é 
profícuo em romper com estereótipos ou com o senso-comum referente ao 
envelhecimento cognitivo, que supostamente perderia a capacidade de aprender. Sobre 
esse tópico, Dorneles, Cardoso e Carvalho (2012) são enfáticas ao defender que os mais 
velhos conservam boas capacidades para aprender, sobretudo quando a eles são dadas 
condições de motivação e atitudes adequadas, embora em um nível um pouco menor de 
execução das atividades quando em comparação com jovens. A capacidade cognitiva de 
aprendizagem no idoso mantém-se, ainda que com leve diminuição de seu potencial, 
porque: 
O cérebro adulto é maleável e, devido à plasticidade, se adapta continuamente a 
novas circunstâncias. Essa capacidade cerebral de mudanças é atribuída à 
plasticidade cerebral, a qual sugere o cérebro estar bem constituído para a 
aprendizagem ao longo da vida e para adaptação ao ambiente. Nesse sentido, a 
forma como o processo de ensinar e aprender são conduzidos pode contribuir com 
os processos de ativação do cérebro devido à plasticidade, mas, para isso, são 
necessários estímulos (DORNELES; CARDOSO; CARVALHO, 2012, p. 252-253). 
 
41 
 
 
Segundo as autoras (DORNELES; CARDOSO; CARVALHO, 2012), é possível 
afirmar que o cérebro continua plástico e flexível na idade adulta, e isso reforça de forma 
positiva tanto o potencial da educação das pessoas idosas quanto a importância do 
retorno à escolarização e a continuidade dos estudos por parte dos mais velhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
 
Referências Bibliográficas 
 
———. O desenvolvimento integral do portador de deficiência visual. São Paulo, 
Laramara, 1993. 
 ———. O perceber e o relacionar-se do deficiente visual. Coordenadoria Nacional 
para Integração da Pessoa Portadora de Deficiência (Corde), Ministério da Justiça, 
Brasília, 1994. 
———. Reflexão da prática pedagógica. São Paulo, Laramara, 1997 
Adlard, P.A., Perreau, V.M., Cotman, C.W. The exercise induced expression of 
BDNF within the hippocampus varies across life-span. Neurobiol Aging. 26: 511-520 
(2005) 
ALMEIDA, Maria da Glória de Souza. Prontidão para alfabetização através do 
sistema braille. Apostila. Rio de Janeiro, InstitutoBenjamin Constant, 1995. 
AMIRALIAN, Maria Lúcia de Toledo. Interação – condição básica para o trabalho 
do portador de deficiência visual. Tendências e desafios da Educação Especial. Brasília, 
SEEP, 1994. 
BATISTA, Cristina et al. Educação profissional e colocação no trabalho. Brasília, 
Federação Nacional das APAEs, 1997 
BERNARDO, K. F. Sobre linguagem e interação numa instituição de longa 
permanência para idosos. 2015. 69f. Dissertação (Mestrado em Linguística) – 
Universidade Estadual do Sudoeste da Bahia, Vitória da Conquista. 2015. 
BRAGA, Ana Paula. “Recursos ópticos para visão subnormal – seu uso pela criança 
e adolescente”. Revista Con-tato. São Paulo, Laramara, agosto de 1997. 
BRODAL, A. Anatomia neurológica: com correlações clínicas. 3. ed. São Paulo: 
Roca, 1984. 
BRUNO, Marilda. Intervenção precoce: momento de interação e comunicação. 
Perspectivas e reflexões. São Paulo, CENP/SEE, 1993. 
Burke, S.N. & Barnes, C.A. Neural plasticity in the ageing brain. Nat Neurosci. 7: 
30-40 (2006) 
43 
 
 
CARVALHO, Erenice Natália S. A educação especial: concepção de deficiência. 
Brasília, Secretaria de Educação Especial, Ministério da Educação, 1996. 
CARVALHO, Keila Miriam Monteiro et al. Visão subnormal – orientação ao 
professor do ensino regular. Campinas, Unicamp, 1994 
CARVALHO, RositaEdler. A nova LDB e a Educação Especial. Rio de Janeiro, 
WVA, 1997. 
Chollet, F. Pharmacologic approaches to cerebral aging and neuroplasticity: 
insights from the stroke model. Dialogues Clin Neurosci. 15:67-76 (2013). 
COHEN, H. S. Neurociência para fisioterapeutas: incluindo correlações clínicas. 2. 
ed. São Paulo: Manole, 2001. 
COLL, César Palacios J. Necessidades educativas especiais e aprendizagem 
escolar. Vol. 3. Porto Alegre, Artes Médicas, 1995. 
CORRÊA, Jordelina Montalvão. “A família numa visão da metodologia áudio + 
visual de linguagem oral para crianças com perda auditiva”, Revista Espaço. Rio de 
Janeiro, Ines, dezembro de 1999, pp. 13-25. 
Deisseroth, K. Circuit dynamics of adaptive and maladaptive behaviour. Nature. 
505: 309-17 (2014) 
Destexhe, A. & Marder, E. Plasticity in single neuron and circuit computations. 
Nature. 431, 789–795 (2004) 
DURÃO, A. B. A. B. A fossilização de erros: o estado da questão. Signum: Estudos 
da Linguagem. v. 3, nº 1, 2000. 
DURÃO, A. B. A. B. A fossilização de erros: o estado da questão. Signum: Estudos 
da Linguagem. v. 3, nº 1, 2000. 
DURÃO, A. B. A. B. A fossilização de erros: o estado da questão. Signum: Estudos 
da Linguagem. v. 3, nº 1, 2000.May, A. Experience-dependent structural plasticity in the 
adult human brain. Trends in Cognitive Sciences. 15(10): 475-82 (2011) 
EDLER CARVALHO, Rosita. A nova LDB e a educação especial. Rio de Janeiro, 
WVA, 1997. 
44 
 
 
 FELIPPE, Vera Lúcia L.R. & ÁLVARO, João. Orientação e mobilidade. São Paulo, 
Laramara, 1997. 
FRAZÃO DE SOUSA, Luciane Porto. “Integração em educação especial: questão 
de concepção ou de instituição”, Revista Espaço. Rio de Janeiro, Ines, dezembro de 1999. 
 GARCIA, Nely. “As implicações do sistema Braille na vida escolar da criança 
portadora de cegueira”, in Contato: conversas sobre deficiência visual. São Paulo, 
Laramara, no 4, junho de 1998. 
Hayley, S. & Litteljohn, D. Neuroplasticity and the next wave of antidepressant 
strategies. Frontiers in Cell. Neuroscience. 7(218) (2013) 
Hedden, T. & Gabrieli, J.D.E., Insights into the aging mind: a view from cognitive 
neuroscience. Nat Rev Neurosci. 5: 87-96 (2004) 
Kandel, E. et al. Principles of Neural Science. McGraw-Hill Companies. 5th ed. 
(2013) 
Mackay, W. Neurophysiology without tears. Sefalotek Ltd, Toronto. (1997). ed. 
Fundação Calouste Gulbenkian, Lisboa (2005) 
MANTOAN, Maria Teresa Egleret al. A integração de pessoas com deficiência. São 
Paulo, Memnon, 1997. 
MARCHESI, Álvaro et al. Desenvolvimento psicológico e educação, vol. 1. Porto 
Alegre, Artes Médicas, 1995. 
 MASINI, Elcie F. Salzano. “Conversas sobre deficiência visual”. Revista Con-tato. 
São Paulo, Laramara, no 3, p. 24, 1993. 
 Mayford, M, Siegelbaum, S & Kandel, E. Synapses and Memory Storage. Cold 
Spring Harb Perspect Biol 2012;4:a005751 
MELO, Helena Flávia de Rezende. A cegueira trocada em miúdos. Campinas, 
Universidade Estadual de Campinas, 2ª edição, 1988. 
 Mora, F., Segovia, G., del Arco, A. Aging, plasticity and environmental enrichment: 
structural changes and neurotransmitter dynamics in several areas of the brain. Brain Res 
Rev. 55: 78-88 (2007) 
45 
 
 
Murphy, T. H. & Corbett, D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to 
behaviour. Nat. Rev. Neurosci. 10, 861–72 (2009) 
 NABAIS, Márcia Lopes de Moraes et al. Estudo profissiográfico para o 
encaminhamento da pessoa deficiente visual ao mercado de trabalho. Rio de Janeiro, 
Instituto Benjamin Constant, 1996. 
NUNEZ, Blanca. “Algunas particularidades de la família delniño surdo”. Revista 
Fonoaudiologia. 25, 3: 165-171, 1980. 
OATES, Eugênio. Linguagem das mãos (Dicionário de gestos organizado para 
expressão do pensamento). Aparecida (SP), Santuário, 1990. 
Orientações para a Família e para a Escola, Comunicar. Livro 1. Belo Horizonte, 
Clínica Escola Fono, s.d. 
Palop, J. J., Chin, J. & Mucke, L. A network dysfunction perspective on 
neurodegenerative diseases. Nature. 443, 768–73 (2006) 
PARKER, Steve. Conviver com a cegueira. São Paulo, Scipione, 1994. 
 PIMENTEL, Maria da Glória. O professor em construção. Campinas, Papirus, 
1996. 
Purves, D. et al. Neuroscience. Sinauer Associates, Inc. 3rd ed. 4, 7 (2004) 
psicologado.com/neuropsicologia/neuroplasticidade-humana 
QUADROS, Ronice Müller de. Educação de surdos: a aquisição da linguagem. 
Porto Alegre, Artes Médicas, 1997. 
RIBAS, João B. Cintra. O que são pessoas deficientes. Coleção Primeiros Passos. 
São Paulo, Brasiliense, 1983. 
RIBAS, João Batista Cintra. “A pessoa portadora de deficiência no mercado de 
trabalho em São Paulo”. Anais do Primeiro Seminário Nacional, 17 a 20 de novembro de 
1997. São Paulo, Promove, 1992. 
 Sagi Y. et al. Learning in the Fast Lane: New Insights into Neuroplasticity. Neuron. 
73: 1195-1203 (2012) 
SASSAKI, Romeu Kazumi. Inclusão: construindo uma sociedade para todos. Rio 
de Janeiro, WVA, 1997. 
46 
 
 
SIAULYS, Mara O.C. Papai e mamãe, vamos brincar? Laramara, São Paulo, 1997. 
 Sibille, E. Molecular aging of the brain, neuroplasticity, and vulnerability to 
depression and other brain-related disorders. Dialogues Clin Neurosci. 15:53-65. (2013) 
 Sousa, N. & Almeida, O. Disconnection and reconnection: the morphological basis 
of (mal)adaptation to stress. Trends in Neurosciences. 35(12): 742-51. (2012) 
Terry, R.D. & Katzman, R. Life span and sinapses: will there be a primary snile 
dementia? Neurobiol Aging. 22: 347-348 (2001) 
TRINDADE, E. & BRUNS, M.T. Era isso o que EU queria? Um estudo da 
maternidade e da paternidade na adolescência. Monografia (conclusão de bacharelado). 
Ribeirão Preto, Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto, Universidade 
de São Paulo, 1995. 
Turrigiano, G. G. & Nelson, S. B. Hebb and homeostasis in neuronal plasticity. Curr. 
Opin. Neurobiol. 10, 358–364 (2000) 
 Van Hartevelt, T. J. et al. Neural plasticity in human brain connectivity: the effects 
of long term deep brain stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. 
PLoS One. 9, e86496 (2014). 
 Vitureira, N. & Goda, Y. The interplay between Hebbian and homeostatic synaptic 
plasticity. J. Cell Biology. 203(2):175–86 (2013) 
 Wainwright,S. & Galea, L. The Neural Plasticity Theory of Depression: Assessing 
the Roles of Adult Neurogenesis and PSA-NCAM within the Hippocampus. Neural 
Plasticity. Hindawi Publishing Corporation. 14 pages (2013) 
WALLIN, Lars. “O efeito da língua de sinais na sociedade”, Revista Espaço. Rio de 
Janeiro, Ines, ano II, no 3, agosto a dezembro de 1992. 
 WERNECK, Cláudia. Ninguém mais vai ser bonzinho