Farmacologia - Questões do bloco 2

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[ Giselle yasmim – 2018.2 [ 
ANESTÉSICOS, ANTIMICROBIANOS, ANTI-
INFLAMATÓRIOS, OPIOIDES E ANSIOLÍTICOS 
 [ Giselle yasmim – 2018.2 [ 
 Odontologia – UFRJ 
 
(questões antigas de farmacologia) 
 
Anestésicos: 
1. Além de sua atividade anestésica local, a lidocaína também possui atividade: 
a) Anti-histamínica; 
b) Atropínica; 
c) Curarizante; 
d) Anticoagulante; 
e) Antiarrítmica (a lidocaína tem capacidade de reduzir a arritmia ventricular); 
 
2. A duração da atividade da lidocaína pode ser prolongada pela associação com: 
a) Prostaglandina; 
b) Histamina; 
c) Heparina; 
d) Bradicinina; 
e) Norepinefrina (ou qualquer outro vasoconstritor). 
 
3. Explique, com base no mecanismo de ação, a diferença entre o anestésico local “uso-dependente” e o anestésico local 
“independente de uso”. 
Uso-dependente: necessita que o canal de sódio esteja aberto para que seu efeito seja realizado/potencializado. Quanto mais canais 
de sódio abertos, melhor o efeito anestésico. 
Independente de uso: não necessita que o canal de sódio esteja aberto para realizar seu efeito. 
 
4. Assinale a alternativa que informa o mecanismo de ação dos anestésicos locais: 
a) Agem nos canais de sódio voltagem-dependentes, deixando-os na forma inativa; 
b) Agem nos canais de sódio voltagem-dependentes, deixando-os na forma ativa; 
c) Agem nos canais de potássio voltagem-dependentes, deixando-os na forma fechada; 
d) Agem nos canais de potássio voltagem-dependentes, deixando-os na forma inativa e fechada; 
e) Agem nos canais de sódio voltagem-dependentes, deixando-os na forma ativa e fechada. 
 
5. Descreva o bloqueio diferencial nas fibras nervosas provocado pelos anestésicos locais. 
Para que um estímulo de dor passe pela fibra nervosa, é necessário que os canais de sódio que estão na membrana da célula 
estejam abertos, para que haja uma despolarização, a geração do potencial de ação e a consequente condução do estímulo pela 
fibra. Dessa forma, o anestésico age nos canais de sódio que estão ativos ou em repouso, para que estes sejam bloqueados e não 
haja mais condução de impulsos. O anestésico pode entrar pela membrana celular sem atravessá-la completamente (pressionando 
o canal de sódio de tal forma que o sódio não consegue mais permeá-lo), entrar pela membrana celular atravessando-a 
completamente (interagindo com o canal de sódio após atingir o meio intracelular) ou entrar pela parte externa do canal de sódio 
(bloqueando o canal pelo lado de dentro, quando este está aberto). 
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Para as fibras mielinizadas e de maior diâmetro, como as do tipo A-alfa, a sensibilidade ao bloqueio será menor, por isso se deve 
utilizar uma maior quantidade de anestésico. Já para as fibras do tipo C, não-mielinizadas e de menor diâmetro, a sensibilidade 
ao anestésico será maior, quando comparada à fibra A-alfa, necessitando de uma menor dose. Isso acontece pois, quanto maior o 
diâmetro da fibra, maior a quantidade de canais de sódio que devem ser inibidos. 
 
6. Em relação aos anestésicos locais, assinale a alternativa correta: 
a) Associação com vasoconstritores diminui o efeito anestésico (a associação com vasoconstritores prolonga o efeito anestésico); 
b) Podem causar paralisia sensorial sem causar paralisia motora; 
c) Geralmente não há recuperação completa da função nervosa após seu uso (anestésicos locais são reversíveis); 
d) São fármacos utilizados na anestesia geral (anestésicos locais têm o objetivo de atuar regionalmente, não sistemicamente); 
e) Além de seu efeito local, sempre causam efeitos sistêmicos (podem ocorrer efeitos sistêmicos, mas isso não é regra). 
 
7. ACR, 60 anos, necessitou de exodontia de dois restos radiculares com vistas à instalação de prótese total. Na anamnese, o 
paciente referiu ser hipertenso leve e ter eventuais distúrbios do ritmo cardíaco, condições tratadas com beta-bloqueador 
(Atenolol, 50 mg/dia). O paciente queixou-se de dor intensa latejante. O dentista resolveu, então, anestesiá-lo com lidocaína à 
2% (sem vasoconstrictor), necessitou-se de suplementação anestésica e houve maior sangramento local, dificultando o 
procedimento. Assim, para a segunda extração, o dentista solicitou ao clínico um laudo de liberação para poder usar 
anestésico com vasoconstritor. Mesmo assim, durante a segunda extração o paciente desenvolveu pico hipertensivo. 
Pergunta-se: 
 
a) Com base no mecanismo de ação, explique a razão pela qual o dentista quer utilizar um anestésico local com vasoconstritor. 
O uso de anestésicos locais associados à vasoconstritores não é indicado para pacientes cardiopatas, visto que vasoconstritores 
são agonistas adrenérgicos. Se começarem a estimular os receptores beta-1 adrenérgicos, podem aumentar a frequência, o débito 
e a força de contração do coração, piorando a saúde de pacientes que já sofrem com quadros cardíacos, como é o caso do paciente 
em questão. Entretanto, sua condição é tratada com beta-bloqueadores, o que, associado ao laudo de liberação, permitiu que o 
dentista se utilizasse de um vasoconstritor quando este se fez mais necessário, para diminuir o fluxo sanguíneo e evitar que um 
maior sangramento local novamente acontecesse em caso de necessidade de uma segunda dose de anestesia. 
 
b) Por que ocorreu o pico hipertensivo durante a segunda extração dentária? 
Mesmo que o paciente faça uso de beta-bloqueadores, ainda assim o vasoconstritor que está associado ao anestésico pode 
provocar um pico de hipertensão ao se ligar com os receptores alfa-1 adrenérgicos que, dentre outros efeitos, provocam aumento 
da pressão arterial. 
 
ANTIMICROBIANOS: 
1. A Penicilina G cristalina é um antibiótico hidrossolúvel, pouco permeável através de membranas biológicas. Apesar da barreira 
hematoencefálica, a penicilina pode ser utilizada por via sistêmica em alguns tipos de meningite bacteriana, porque: 
a) Com a infecção ocorre acidificação do meio no sistema nervoso central; 
b) Existem carreadores especiais que deixam passar seletivamente a penicilina; 
c) Há um aumento inespecífico da permeabilidade da barreira; 
d) A penicilina age como pró-droga, convertida num metabólito mais permeável; 
e) Em altas doses, a penicilina atravessa a barreira pelo gradiente de difusão. 
 
2. Saber do uso conjunto de Trimetoprima e Sulfametoxazol. 
Ambos Trimetoprima (Trimetropim) e Sulfametoxazol (Sulfonamida) são antifolatos. Dessa forma, os dois impedem, de formas 
diferentes, a cascata do folato nas bactérias, que nestas é necessário para a síntese dos precursores de DNA e RNA. 
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As Sulfonamidas são análogas do ácido p-aminobenzóico (PABA), precursor essencial na síntese de ácido fólico. Pela enzima 
diidropteroato sintetase, a bactéria utiliza o PABA para produzir esse ácido. As Sulfonamidas, então, se ligam nessa enzima, 
impedindo que o PABA se ligue e que o ácido fólico seja produzido. Assim, o material genético não é formado. 
O Trimetropim, por sua vez, inibe a enzima diidrofolato redutase, responsável pela redução do folato a tetraidrofolato, que dá 
continuação à síntese do material genético. Portanto, este não será formado. 
 
3. Saber se um paciente alérgico a penicilina poderia ter reação cruzada se usasse cefalosporina. 
Sim. Apesar de serem fármacos diferentes, pertencem à mesma família de antibióticos, os Beta-lactâmicos, e possuem estrutura 
física semelhante. 
 
4. Penicilinas juntas aumentam a eficácia contra beta-lactamases? 
Não. Entretanto, a eficiência de uma Penicilina contra as beta-lactamases pode ser aumentada caso esta seja administrada 
juntamente a um inibidor de beta-lactamases, como o Ácido Clavulânico. 
 
5. Todas as quinolonas servem para infecção urinária e pneumonia? 
Nem todas as classes de quinolonas servem para tais objetivos, mas as fluoroquinolonas, que incluem o Ciprofloxacino e o 
Levofloxacino, possuem indicação para o tratamento de infecções urinárias e respiratórias. 
 
6. É verdade que a Amoxicilina não deve ser recomendada como medida profiláticapara extração de siso devido à alta 
resistência a ela? 
Sim. Devido ao uso incorreto, seja pela prescrição indevida pelos profissionais ou pela automedicação dos pacientes, as bactérias se 
tornaram bastante resistentes à Amoxicilina. Portanto, para tratamentos de extração dentária, é recomendado que se utilizem 
as cefalosporinas. Estas são hidrossolúveis, mais estáveis em meio ácido e podem ser administradas por via oral, sendo 
recomendadas na profilaxia de processos cirúrgicos, como uma extração de siso. 
 
7. Antibiograma é útil para antibacterapia? 
Sim. Um antibiograma permite a identificação do microorganismo causador da infecção, o que permite uma escolha direcionada e 
específica do antibiótico a ser utilizado, aumentando a eficácia do tratamento e diminuindo o risco de resistência bacteriana. 
 
8. Marque a alternativa que não é um mecanismo de resistência a beta-lactâmicos: 
a) Inibição enzimática das beta-lactamases (o mecanismo de resistência é a enzima beta-lactamase; se ela está inibida, não 
quebra os anéis beta-lactâmicos); 
b) Mudança conformacional dos polipeptídeos; 
c) Bombas de efluxo (bactéria possui a capacidade de expulsar o antibiótico para fora da célula); 
d) Impedir a entrada do fármaco pela membrana externa (alteração gênica – cessar/diminuir a expressão – ou física – diminuir 
o tamanho a fim de impedir a passagem – das porinas transmembranares). 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS: 
1. Efeitos adversos da Dexametasona. 
Entre os efeitos colaterais provocados por corticoides/AIEs como a Dexametasona, encontram-se: aumento da glicemia (devido à 
inibição na reabsorção de glicose), diminuição da captação de aminoácidos, diminuição da síntese proteica, acúmulo de líquidos (os 
corticoides fazem uma alteração no equilíbrio eletrolítico, atrapalhando a excreção renal de água e promovendo esse acúmulo), 
reabsorção de sódio (para evitar a hipotonicidade que foi causada com o acúmulo de líquidos), alteração na absorção de cálcio e 
vasoconstrição (os corticoides aumentam a expressão de receptores adrenérgicos na parede dos vasos; o receptor que está no 
vaso é o alfa-1, responsável pela vasoconstrição). 
 
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2. Exodontia do 34; paciente com gastrite e dor leve: o que usar? 
a) Aspirina (Ácido Salicílico; inibe irreversivelmente as COX, então não haverá produção de PGE2, responsável pela proteção do 
estômago, de duas maneiras: inibindo a produção de HCl e estimulando a síntese de muco = piora no quadro do paciente); 
b) Paracetamol (Acetaminofeno/p-aminofenol; em casos de pH ácido, como ocorre na gastrite, o paracetamol se oxida e não tem 
efeito); 
c) Dipirona sólida (Pirazolônico); 
d) Dicoflenaco (muito potente e muito tóxico). 
 
3. Todos os AINES são antipiréticos, analgésicos, anti-inflamatórios e antitrombótico? 
Não. O Paracetamol, por exemplo, não é um bom anti-inflamatório. 
 
4. Grávidas podem usar AINEs? 
Não. Caso usem, podem haver complicações como hipertensão pulmonar no feto e aumento do risco de hemorragia. 
 
5. Por que os coxibes saíram do mercado? 
Os coxibes começaram a ser letais em pacientes que estavam tomando esse AINE COX-2 seletivo de forma crônica. Eles provocam 
um efeito cardiovascular muito grave, que pode levar à morte. 
 
6. O Paracetamol é analgésico porque age como? 
O Paracetamol é um AINE não-seletivo. Portanto, ele age inibindo as cicloxigenases (tanto as COX-1 quanto as COX-2). Assim, não 
teremos o restante da via dos eicosanoides. Se não há produção de PGE2, o limiar de excitabilidade não irá diminuir, não levando o 
paciente a sentir dores que ele normalmente não sentiria com certos estímulos. 
 
7. Qual vantagem ou desvantagem das seguintes interações ou situações clínicas: 
a) Aspirina X dengue: a aspirina é um AINE que faz uma inibição irreversível das COX. Assim, como há COX nas plaquetas, não 
haverá mais a síntese do tromboxano A2, que é responsável pela agregação plaquetária e pela vasoconstrição, provocando assim 
maiores chances de hemorragia, o que é muito grave em pacientes que já apresentem um quadro de dengue hemorrágica. 
 
b) Aspirina X anticoagulante: a aspirina em relação ao anticoagulante faria uma intensificação na chance de hemorragia, uma 
vez que estaria combinando a inibição de tromboxano A2 (inibe a função plaquetária de agregação e tem a vasodilatação como 
consequência) e do anticoagulante (previne a formação de trombos sanguíneos). 
 
c) Acetaminofeno (Paracetamol) X inflamação: o Acetaminofeno não deve ser recomendado como anti-inflamatório, visto que, ao 
entrar em contato com um meio de pH ácido, que é característico das inflamações, acaba se oxidando e perdendo o seu efeito. 
 
8. Se é preconizado que a enzima COX-2 é do tipo induzível, explique a razão dos efeitos colaterais cardiovasculares dos 
inibidores seletivos desta enzima. 
Ao inibir a COX-2, o AINE COX-2 seletivo interrompe a produção de prostaciclina, promovendo vasoconstrição e agregação 
plaquetária, já que somente a COX-1 estará ativa e causando seus efeitos. Assim, pode ocorrer a formação de coágulos no coração 
e o aumento da frequência e força de contração cardíacos, por exemplo. 
 
9. Diferencie o mecanismo de ação entre os anti-inflamatórios esteroidais dos não esteroidais. 
AIEs: atravessam a membrana da célula, se ligam a uma proteína transportadora, são levados ao núcleo da célula e lá vão inibir 
a síntese proteica de todas as proteínas, exceto a da lipocortina, que será estimulada. Após a síntese da lipocortina, ela vai para o 
citoplasma da célula e interage com a enzima fosfolipase A2, inibindo-a e impedindo o resto da cascata inflamatória de acontecer. 
AINEs: basicamente, inibem as cicloxigenases (podendo ser não-seletivos ou seletivos para a COX-2). Assim, ao inibirem também a 
síntese de PGE2, possuem efeito anti-inflamatório. 
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10. Explique: “os AIEs seriam os anti-inflamatórios ideais, não fossem seus efeitos colaterais”. 
Os AIEs seriam ideais, não fossem os efeitos adversos, pois “cortam” a cascata da inflamação desde seu começo, ao inibirem a 
fosfolipase A2. Dessa forma, não vai acontecer a clivagem dos fosfolipídeos de membrana nem a síntese do ácido aracdônico, para 
que este pudesse sofrer as ações das lipoxigenases e cicloxigenases. Entretanto, os efeitos colaterais que os AIEs provocam são 
diversos. 
 
11. Porque os AIEs devem ser evitados em casos de osteoporose e diabetes? 
Os AIEs devem ser evitados em casos de osteoporose pois provocam uma alteração na absorção de cálcio no organismo, piorando 
um quadro já existente. Da mesma forma, devem ser evitados em casos de pacientes diabéticos, visto que inibem a reabsorção de 
glicose, aumentando a glicemia desses indivíduos, que já é alta. 
 
12. Sintomas da síndrome de Cushing. 
Os sintomas da síndrome de Cushing incluem: braços e pernas finas, aparecimento de estrias largas e vermelhas, aumento da 
pressão, diabetes, fraqueza muscular e surgimento de manchas roxas pelo corpo. 
 
13. Por que após o uso prolongado de glicocorticoide, a retirada deve ser gradual? 
Isso ocorre, pois, a suprarrenal, inibida pelos corticoides exógenos, pode demorar a voltar a produzir os corticoides endógenos. 
Logo, a administração de corticoides exógenos causaria deficiência de cortisol devido à supressão do eixo hipotálamo-hipófise-
adrenal. Sendo assim, a retirada gradual visa permitir ao hipotálamo a percepção de que a taxa circulante de corticoides 
diminuiu e a retomada de estímulo para produção de corticoides endógenos pela suprarrenal. 
 
14. Quais são os efeitos adversos do uso prolongado de glicocorticoide? 
Síndrome de Cushing, afinamento da pele, gastrite, úlcera, problemas nos dentes, miopia, glaucoma, catarata, osteoporose, insônia, 
depressão, acne, hipertensão e até mesmo diabetes. 
 
Opioides: 
1. Quais são os outros efeitos dos opioides, além da analgesia? 
Além da analgesia, entre os demais efeitos dos opioides, temos: euforia, depressão respiratória, supressão da tosse, miose, náusea, 
vômito, alteraçõesno trânsito gastrointestinal (aumento de tônus, redução de motilidade e retardamento do esvaziamento 
gástrico) e liberação de histatina após a ativação de mastócitos. 
 
2. Qual o problema do uso de opioides? 
Os pacientes que fazem uso de opioides desenvolvem dependência química, física e tolerância. 
 
3. O que é a Naloxona? 
Antagonista opioide mais utilizado e com mais afinidade ao receptor “mi”. É usado nos casos de dependência química aos opioides. 
 
4. Discuta o mecanismo de ação da morfina. 
Os receptores opioides, geralmente os do tipo “mi”, no caso da morfina, são acoplados à uma proteína Gi (inibitória). Quando 
ativados, a proteína Gi inibe a atividade da enzima adenilato ciclase, que provoca uma diminuição na quantidade de AMPc que é 
sintetizado no citoplasma. Essa queda promove a abertura dos canais de potássio (fazendo o potássio que estava no meio 
intracelular sair) e o bloqueio dos canais de cálcio (impedindo que o cálcio entre na célula). Essa alteração na osmolaridade 
provoca uma hiperpolarização, reduzindo o disparo dos potenciais de ação e a liberação dos neurotransmissores. Dessa forma, o 
sinal doloroso não continua e temos o efeito analgésico. 
 
5. Explique os possíveis efeitos terapêuticos e tóxicos do uso de opioides. 
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Efeitos terapêuticos: analgesia (diminuição do estímulo doloroso). Efeitos tóxicos: euforia, depressão respiratória, supressão da 
tosse, miose, náusea, vômito, alterações no trato gastrointestinal (aumento de tônus, redução de motilidade e retardamento do 
esvaziamento gástrico) e liberação de histatina após a ativação de mastócitos. 
 
6. Quais as consequências do uso crônico dos opioides? Como reverter os efeitos colaterais mais graves? 
O uso crônico de opioides pode provocar dependência química, física e intolerância no paciente. Pode-se reverter esses efeitos 
através do uso de Naloxona, um antagonista opioide usado nos casos de dependência química. 
 
7. Vantagem da administração dos opioides em relação aos AINEs. 
Os opioides atuam impedindo a transmissão do impulso da dor, enquanto os AINEs atuam aumentando novamente o limiar da dor, 
que tinha sido diminuído anteriormente devido à ação da PGE2. Dessa forma, a analgesia dos opioides é mais eficiente em relação à 
dos AINEs, de uma forma geral. 
 
8. Explique por que os opioides são contraindicados nos casos de asma, bronquite e congestionamento pulmonar. 
Os AINEs têm como consequência, ao diminuir/inibir a prostaciclina sintetizada na musculatura lisa, uma broncoconstrição. Isso 
ocorre pois não há mais uma balança para a broncodilatação. Dessa forma, nesses pacientes que já apresentam quadros de 
deficiência respiratória, os riscos são bem maiores de que tenham broncocronstrição ou apresentem uma piora grave na 
broncoconstrição já existente. 
 
Ansiolíticos: 
 
1. Barbitúricos e benzodiazepínicos são hidrossolúveis? 
Não, eles são lipossolúveis. 
 
2. Barbitúricos são mais eficazes que benzodiazepínicos? 
Não. Em uma dose baixa, os barbitúricos possuem efeito ansiolítico, mas, aumentando a dose cada vez mais, podemos ter, 
respectivamente: sedação, hipnose, anestesia geral e coma. Dessa forma, por não serem tão seguros, foram retirados do mercado. 
Os benzodiazepínicos, por sua vez, possuem um comportamento diferente. Ao se aumentar a dose, há o estabelecimento de um 
platô após certa concentração, o que trouxe uma maior precisão e segurança na administração dos ansiolíticos dessa classe, sendo 
mais eficazes. 
 
3. Um benzodiazepínico de eficácia hipnótica é bom no tratamento da ansiedade? 
Depende do tempo de meia-vida do benzodiazepínico. Os que possuem tempo de meia-vida de 2h à 4h, como o Triazolam, são os 
fármacos de vida ultra-curta. Estes só podem ser utilizados como hipnóticos, para induzir o sono. Já os que possuem tempo de 
meia-vida de 8h à 12h, como o Lorazepam, são os fármacos de vida curta. Estes, portanto, podem ser utilizados não só como 
hipnóticos, mas também como ansiolíticos. 
 
4. Buspirona provoca dependência? 
Não. A buspirona, diferente dos benzodiazepínicos, não causam dependência, não promovem ansiedade rebote nem síndrome de 
resistência. 
 
5. É bom administrar um benzodiazepínico a uma criança antes de ela passar por um procedimento odontológico? 
Sim, visto que ele possui um rápido início de ação, e em doses baixas, seriam ideais para tal objetivo. 
 
6. Todos os benzodiazepínicos são anticonvulsivos, hipnóticos e relaxantes musculares? 
Não. 
Fármacos de meia-vida ultra-curta, como o Midazolam e o Triazolam, podem ser usados como hipnóticos. 
Fármacos de meia-vida curta, como o Lorazepam e o Oxazepam, podem ser usados como hipnóticos e ansiolíticos. 
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Fármacos de meia-vida média, como o Alprazolam, podem ser usados como ansiolíticos e antidepressivos. 
Fármacos de meia-vida longa, como o Diazepam, podem ser usados como ansiolíticos, relaxantes e anticonvulsivantes. 
 
7. Mecanismo de ação dos benzodiazepínicos. 
Os benzodiazepínicos se ligam no receptor de GABA, na interface das subunidades alfa e beta (que são as subunidades específicas 
para essa classe de fármacos), potencializando a ação do GABA. 
 
8. Como o processo de biotransformação hepática pode afetar a farmacocinética e o efeito farmacológico dos benzodiazepínicos? 
Os benzodiazepínicos, após sofrerem metabolização hepática, podem gerar metabólitos que são ativos (como o Diazepam, que tem 
como metabólito ativo o Nordazepam). Dessa forma, é como se estivéssemos, durante certo tempo, com dois fármacos circulantes 
no organismo. Isso potencializa os riscos de efeitos colaterais e interfere no intervalo/quantidade entre/das doses que devem ser 
tomadas. 
 
PROVA ANTIGA: 
 
O paciente JMC, 78 anos, diabético, histórico de aterosclerose e hipertenso controlado, foi ao consultório dentário para extração 
de um molar. Entretanto, a região estava infeccionada e inflamada e o profissional decidiu prescrever: Amoxicilina para reduzir 
e/ou prevenir outra possível infecção, Paracetamol e Dexametasona para reduzir a inflamação antes de realizar o procedimento 
cirúrgico. Após a cirurgia, o paciente relatou dor intensa e com isso também foi prescrito o uso concomitante de Cloridrato de 
Morfina e Eterocoxibe. Na consulta seguinte, o dentista observou que a infecção havia diminuído, mas a inflamação persistia. O 
paciente entrou em um quadro severo de hiperglicemia, depressão respiratório e colapso cardiovascular (com quadra semelhante 
ao infarto, isquemia e obstrução das artérias). 
Pergunta-se: 
 
a) Por que o tratamento com Dexametasona e Paracetamol não reduziu o processo inflamatório no local? 
A Dexametasona (que é um corticoide - AIE) é um bom anti-inflamatório, visto que, ao estimular a síntese da lipocortina no 
núcleo da célula, esta vai para o citoplasma e interage com a fosfolipase A2, impedindo que a cascata de inflamação aconteça. 
Entretanto, o Paracetamol (AINE - derivado de ácido fenólico) não é um bom anti-inflamatório, já que em pH ácido, que ocorre 
em casos de inflamação, acaba se oxidando e não possui efeito. Dessa forma, esse tratamento conjunto não foi reduziu o 
processo inflamatório no local. 
 
b) Qual o fármaco utilizado pelo paciente e qual o mecanismo de ação que justifica o quadro severo de hiperglicemia? 
A Dexametasona. Por ser um AIE, inibe a reabsorção de glicose no paciente e aumenta a glicemia do mesmo. 
 
c) Qual o fármaco utilizado pelo paciente e qual o mecanismo de ação que causou a depressão respiratória? 
Cloridrato de Morfina. O paciente que faz uso de morfina, mesmo que esta seja prescrita pelo médico, possuirá uma série de 
efeitos colaterais, incluindo a depressão do sistema respiratório. Isso ocorre pois o fármaco ativa receptores opioides acoplados 
à proteína G inibitória (Gi), principalmente os receptores do tipo “mi”. Quando ativada, a Gi irá inibir a enzima adenilato 
ciclase, provocando uma queda na quantidade de AMPc que é sintetizado no citoplasma. Essa queda causa aberturados canais 
de potássio (e consequente saída de potássio para o meio extracelular) e um bloqueio dos canais de sódio (assim, o cálcio não 
consegue atingir o meio intracelular). Tais alterações na osmolaridade fazem com que haja uma hiperpolarização dentro da 
célula, reduzindo os disparos de potencial de ação. Dessa forma, não há liberação dos neurotransmissores, dessensibilizando 
então os centros sensíveis a CO2 e deixando a respiração do indivíduo superficial e curta, o que caracteriza a depressão do 
sistema respiratório. 
 
d) Qual o fármaco utilizado pelo paciente, a qual grupo farmacológico pertence e qual o mecanismo de ação que justifica o colapso 
cardiovascular? 
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Eterocoxib. Este fármaco é um AINE COX-2 seletivo, ou seja, atua inibindo somente a COX-2 e interrompendo a produção de 
prostaciclina, um eicosanoide que realiza vasodilatação e inibe a agregação plaquetária nas células endoteliais e na 
musculatura. Assim, perde-se a homeostase que ocorria antes e agora tem-se somente a COX-1 provocando os fenômenos de 
vasoconstrição e agregação plaquetária. Dessa maneira, um paciente cardiopata não pode de forma alguma fazer uso desse 
medicamento, algo que o profissional em questão deveria ter se atentado, visto que o histórico do paciente (aterosclerose e 
hipertensão) somado ao uso de um COX-2 seletivo justificam o colapso cardiovascular.