Farmacologia do Trato Respiratório

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Farmacologia do Trato Respiratório
Introdução 
• A farmacologia pulmonar compreende o 
entendimento e como os fármacos agem nos 
pulmões e a terapia farmacológica de doen-
ças pulmonares; 
• A maioria dos fármacos produzem efeito 
sobre as vias respiratórias e a terapia de obs-
trução, particularmente na presença da asma 
(a médio e longo prazo, o asmático é um 
forte candidato ao desenvolvimento de 
DPOC, principalmente se associado ao 
fumo); 
 
• Divisão: 
 - Via aérea superior: situa-se fora da ca-
vidade torácica e é constituída pela cavi-
dade nasal, faringe e laringe, 1/3 superior da 
traqueia → rinites, sinusites, faringites, oti-
tes (principalmente na Pediatria), tonsilites, 
adenoite 
 - Via aérea inferior: consiste na traqueia 
(2/3 médio inferior), brônquios, bronquío-
los e alvéolos; → bronquiolite (viral, po-
dendo demandar broncodilatador pela res-
posta inflamatória com possível prejuízo na 
troca de gases), DPOC, asma, pneumonia 
(química, bacteriana, viral), enfisema pul-
monar, tuberculose, pleurites (geralmente 
secundária a alguma outra condição anterior, 
como pneumonia. Pode-se ter tuberculose 
pleural, em pacientes imunossuprimidos) 
• Aparelho respiratório: 
 - Superior: nariz externo, cavidade nasal, 
faringe, laringe e 1/3 superior da traqueia; 
 - Inferior: 2/3 inferior da traqueia, brôn-
quios, bronquíolos, alvéolos e pulmões; 
• As doenças pulmonares são divididas 
em: 
 - Restritivas: diminuição do volume dis-
ponível para trocas gasosas; 
 - Obstrutivas: obstrução das vias aéreas, 
especialmente dos bronquíolos (final das 
vias aéreas, antes de entrar no saco alveolar), 
que pode ocorrer por: 
 ▷ Espasmo do musculo circular das vias 
aéreas; 
 ▷ Inflamação da mucosa das vias aéreas; 
 ▷ Hipersecreção; 
 ▷ Perda do tecido elástico; 
• As doenças pulmonares obstrutivas são as 
causadoras da asma, doença pulmonar obs-
trutiva crônica, bronquite crônica e enfi-
sema; 
• A perda do tecido elástico é mais comum 
no enfisema por ser decorrente de uma in-
flamação crônica, mas todos os outros estão 
presentes em todas as outras doenças. 
 
→ 
 
• Leve e intermintente: utiliza-se -
agonistas inalatório durante crises, ou seja, 
são as bombinhas usadas por asmáticos; 
• Leve e persistente: faz-se o uso de uma 
terapia diária para prevenção, somada do 
uso das bombinhas em situações de crise; 
Marianne Barone (T5) Bases Patológicas III – Prof. Ariana Moraes 
• Moderada e persistente: além dos 
broncodilatadores, adiciona-se o uso de 
agentes anti-inflamatórios; 
• Grave e persistente: é a pior forma da 
doença e utiliza-se broncodilatadores, anti-
inflamatórios e corticoesteóides orais; 
• Resultado: sintomas controlados, redução 
da variabilidade do PFE, testes da função 
pulmonar normalizados, prevenção de exa-
cerbação aguda e manutenção de níveis nor-
mais de atividade; 
• Terapias: 
 - -adrenergicos: atuam previnindo e 
revertendo sintomas; 
 - Teofilina: previnindo e revertendo 
sintomas; 
 - Cromoglicato inalatório: previnindo 
sintomas; 
 - Modificadores de leucotrienos: 
previnindo sintomas; 
 - Corticosteroides inalatórios: trabalham 
previnindo sintomas; 
 - Corticosteroides sistêmicos: previnindo 
e revertendo sintomas; 
 - Anticolinérgicos: atuam previnindo e 
revertendo sintomas; 
 - Controles ambientais: previnindo 
sintomas; 
 - Imunoterapia da alergia: previnindo 
sintomas. 
 
→ 
• Via inalatória: é a via mais utilizada, 
principalmente na necessidade de broncodi-
latação; 
• Via oral: expectorantes/mucolíticos; 
• Via parenteral: adrenalina (casos de 
broncoespasmo severo) por via subcutânea, 
ou metilxantinas (Aminofilina: é utilizado 
desde a década de 30, não sendo mais tanto 
utilizada por via intravenosa em quadros de 
broncoespasmo severo por apresentar mui-
tos efeitos colaterais; Teofilina: adminis-
trada via oral). 
 
Via inalatória: 
• Via de eleição para administração de inú-
meros fármacos com efeito direto sobre as 
vias respiratórias; 
 Ex: casos de asma e DPOC 
• Apresenta mais benefícios por permitir o 
uso de doses menores, quando comparando-
se com VO, assim, tem menos efeitos cola-
terais e mais rápida absorção, e efeito dese-
jado obtido muito mais rápido; 
• É indicada em casos de asma e DPOC, en-
quanto em casos severos tem-se preferência 
pela via parenteral; 
• Particularidades: 
 - Tamanho das partículas: possui relação 
direta com o local de depósito no trato res-
piratório, afetando a absorção do fármaco e, 
consequentemente, sua ação; 
 - Do total do fármaco administrado, ape-
nas 10-20% entra nas vias aéreas inferio-
res. É uma preocupação nas situações de 
broncoconstrição do trato inferior (o bron-
codilatador administrado por via inalatória 
pode atingir a região em uma concentração 
menor que a necessária, sendo necessário, 
por exemplo, internar uma criança com qua-
dro de bronquiolite, que tem sua troca de ga-
ses muito prejudicada e, a administração to-
tal da droga é mais efetiva via parenteral e 
com intubação); 
 - Os fármacos também podem ser absorvi-
dos pela circulação brônquica e, em seguida, 
distribuídos para mais vias respiratórias pe-
riféricas; 
• Tipos de inaladores: 
 
 - Inaladores dosimetrados pressurizados; 
 
 - Câmara expansora: a máscara veda por 
completo o nariz e boca, sendo uma vanta-
gem na administração do fármaco; 
 
 - Inalador de pó seco (cápsula): deve ins-
pirar profundamente (inspirar e expirar 2-3x) 
e prender o ar por 15 segundos. Por este mo-
tivo, não é indicado para crianças menores, 
idosos e pacientes de DPOC em estágios 
avançados; 
 - Nebulizador: além de administrar o fár-
maco, pode-se fluidificar a secreção; 
• Desvantagem: extremos de idade podem 
não conseguir utilizar dos fármacos. 
 
Via oral: 
• Em se tratando de via oral, a dose admi-
nistrada é muito maior do que a inalada ne-
cessária, para se obter o mesmo efeito, de 
maneira que efeitos colaterais sistêmicos 
são mais comuns; 
• Ocorre pelo metabolismo de 1ª passagem 
e, consequentemente, diminuição de biodis-
ponibilidade, podendo demandar um uso 
mais frequentes; 
• Na maioria dos casos, a via inalatória cos-
tuma ser de escolha, como por exemplo, -
2 agonistas (classe de 0broncodilatadores). 
 
Via parenteral: 
• A via IV deve ser reservada para o forne-
cimento de fármacos ao paciente em estado 
crítico, sendo incapaz de absorver fármacos 
pelo TGI; 
• Não tem o metabolismo de 1ª passagem, 
mantendo concentrações mais elevadas; 
• Os efeitos colaterais são geralmente fre-
quentes devido às concentrações plasmáti-
cas. 
 
→ 
• Broncodilatadores: betamiméticos; 
• Antagonistas colinérgicos muscarínicos; 
• Corticosteroides (anti-inflamatório). 
 
Broncodilatadores 
• Os broncodilatadores relaxam o músculo 
liso das vias respiratórias (brônquico) con-
traídos in vitro, e apresenta uma reversão 
imediata da obstrução das vias respiratórias 
na asma in vivo; 
• Também previnem a broncoconstrição, 
fornecendo broncoproteção (diminuem res-
posta inflamatória → β-adrenérgicos); 
• Podem ser utilizados em situações agudas, 
promovendo broncodilatação imediata, ou 
de forma crônica, promovendo broncopro-
teção (utilizados a médio e longo prazo, po-
rém, em geral, utiliza-se corticoides para 
essa função); 
• Classificação: 
 - Agonistas de receptores adrenérgicos 
tipo β/simpaticomiméticos (seletivos de β-
2 ou não seletivos), sendo os mais utilizados 
na prática os seletivos de β-2; 
 - Outros: inibidores de fosfodiesterase 
(teofilina: entra na classe das metilxanti-
nas, estando em desuso por ter muitos efei-
tos colaterais) ou antagonistas de receptores 
colinérgicos tipo muscarínico (M1, M2 e 
M3 → sem grande seletividade); 
• Permite o controle profilático da bronco-
constrição e reversão da broncoconstrição 
aguda. 
 
→ 
• Agonistasnão seletivos: apresenta ativi-
dade para resposta com β-1 e β-2, sendo 
principal representante isoprenalina; 
• Agonista seletivo β-2: fenoterol, salbuta-
mol, terbutalina e formoterol. É a classe 
mais utilizada, sendo os principais fármacos 
Salbutamol e Terbutalina; 
• A Terbutalina é um broncodilatador ago-
nista seletivo de β-2, que também é utilizada 
na obstetrícia para inibir trabalho de parto 
prematuro; 
 - Atua em célula miometrial, aumentando 
contrações cardíacas e diminuindo contra-
ções miometriais; 
 - Possui efeitos colaterais maternos e fetais, 
como aumento da contração dos órgãos de 
ação (músculo cardíaco, intestino, bronquí-
olo e vasos), exceto no miométrio, que di-
minui a contração; 
 - O principal órgão a ser controlado é o co-
ração, causando taquicardia, e aumentando 
risco de edema agudo de pulmão (aumento 
de FC faz com que o período de contração 
do átrio não seja suficiente para levar o san-
gue ao ventrículo de maneira adequada, 
apresentando acúmulo sanguíneo no pul-
mão por um refluxo); 
 - Dose: Terbutalina 4 amp + SG 5% 
250mL IV, 8 gotas/min, com bomba de in-
fusão; 
 - Contraindicações: gestantes com sus-
peita de infecção, cardiopatas, hipertensas e 
diabéticas; 
• Os agonistas β-2 podem ser classificados 
por tempo de duração de sua ação: 
 - Ação curta: duração 2-6h. Apresenta 
início rápido de ação 15-30 minutos, e pico 
de ação de 30-60 minutos, utilizados no alí-
vio de sintomas; 
 Ex: Salbutamol, Terbutalina 
 - Ação longa: duração >12h. São agentes 
lipofílicos, utilizados na profilaxia; 
 Ex: Salmeterol, Fenoterol, Formoterol 
 - Ação ultralonga: duração >24h; 
 Ex: Olodaterol (aprovado na ANVISA 
para doença pulmonar desde 2019) 
 
β-2 agonistas de ação curta: 
• Podem ser utilizados por via inalatória e 
via oral; 
 Ex: Salbutamol (não usar de forma con-
tínua) e Terbutalina 
• Os BAAC inalatórios são os broncodilata-
dores mais amplamente usados e efetivos no 
tratamento da asma; 
• São mais utilizados na crise aguda da asma; 
• Possuem efeito rápido e sem efeitos sistê-
micos significativos (na prática, observa-se 
taquicardia importante, na gestante tor-
nando-se uma preocupação por causar ta-
quicardia na mãe e, por atravessar barreira 
transplacentária, resultando em taquicardia 
fetal). 
 
β-2 agonistas de ação longa: 
• Podem ser utilizados pela via inalatória; 
 Ex: Formoterol 
• Demonstram ação broncodilatadora de 
mais de 12h, e também protegem contra a 
broncoconstrição por um período de tempo 
semelhante; 
• Melhoram o controle da asma (broncopro-
teção); 
 
Mecanismos de ação: 
 
• Atuam nos receptores β-2 acoplados à pro-
teínas, estimulando adenilatociclase a for-
mar AMPc, aumentando sua concentração 
intracelular. Desta forma, tem-se a ativação 
da PKa (fosfoquinase A), diminuindo a con-
centração intracelular de Ca2+; 
• Diminuição do tônus muscular (relaxa-
mento da musculatura lisa = broncodilata-
ção); 
• Aumentam condutância de K+; 
• Hiperpolarização e relaxamento muscular.; 
• Causa taquicardia (resposta sistêmica). 
 
 
Efeitos anti-inflamatórios dos agonistas β-2: 
• Ainda há controvérsias sobre se os β-2 
agonistas têm efeitos anti-inflamatórios na 
asma; 
• Os efeitos inibitórios de β-2 agonistas, na 
resposta aguda, têm liberação de media-
dor de mastócitos e extravasamento mi-
crovascular são claramente anti-inflamató-
rios, sugerindo que os β-2 agonistas podem 
modificar a inflamação aguda; 
• Já na inflamação crônica, os β-2 agonis-
tas não parecem ter um efeito inibitório 
significativo nos portadores de asma, tal 
fato que pode se justificar pelo fato dos β-2 
agonistas nos macrófagos, eosinófilos e 
linfócitos são rapidamente dessensibiliza-
dos. 
 
Efeitos colaterais: 
• Efeitos indesejáveis estão relacionados à 
dose e são causados pela estimulação de re-
ceptores β-extrapulmonares; 
• Os efeitos colaterais não são comuns com 
administração inalatória, porém exacerbada 
com a administração VO ou IV; 
• Tremor muscular: devido à estimulação 
de receptores β-2 no músculo esquelético é 
o efeito mais comum, sendo mais presentes 
em pacientes idosos (população que mais 
apresenta DPOC); 
• Taquicardia e palpitações: são causadas 
por estimulação cardíaca reflexa secun-
dária a vasodilatação periférica, decor-
rente da estimulação direta dos receptores 
β-2 atriais. Deve-se ter maior atenção a pa-
cientes com arritmias; 
 
• Hipopotassemia: trata-se de um efeito co-
lateral potencialmente grave. Ocorre devido 
a estimulação dos receptores β-2 de 
entrada de potássio num músculo esque-
lético, que pode ser secundária a um au-
mento da secreção de insulina por conta 
das células β-pancreáticas nas ilhotas de 
Langhernam; 
• Desequilíbrio ventilação-perfusão: 
ocorre devido a vasodilatação nos vasos 
sanguíneos previamente contraídos pela hi-
póxia, resultando no desvio de sangue para 
áreas mal ventiladas e uma queda na tensão 
de oxigênio arterial; 
• Doses elevadas podem ocasionar necrose 
miocárdica, aumento de ácidos graxos 
livres no plasma, hiperglicemia, 
hipocalemia, arritmia e parada 
cardiorrespiratória. 
 
→ 
• O mecanismo de ação ainda é incerto; 
• Além da sua ação broncodilatadora, tam-
bém possui inúmeros efeitos não broncodi-
latadores que podem ser relevantes para 
seus efeitos na asma e DPOC; 
• Não são drogas de urgência, mas sim para 
tratamentos crônicos; 
• Uso: broncodilatação; 
• Administração: oral, principalmente com 
comprimidos de liberação modificada (8, 12 
ou 24h). No período em que era utilizada, a 
Aminofilina era administrada via endove-
nosa; 
• Farmacocinética: 
 - Meia-vida: 20-36h; 
 - Absorção rápida e completa (presença de 
alimentos altera processo de absorção); 
 - Eliminação primordialmente pela urina 
(~15% inalterada). 
 
Mecanismo de ação: 
• A broncodilatação poderia ser 
consequência da inibição da fosfodiesterase 
e aumento de AMPc, de forma que, eleva 
AMPc intracelular, consequentemente, 
ativa a PKa, diminuindo a concentração 
intracelular de Ca2+ e, desta forma, causa 
uma broncodilatação; 
• Assim, agiriam como antagonista do 
receptor de adenosina, inibiriam liberação 
de Ca2+ intracelular (impede contração da 
musculatura lisa brônquica) e aumentariam 
liberação de catecolaminas. Podem 
apresentar efeitos anti-inflamatórios; 
 
• Classificação: inibidores de fosfodieste-
rase; 
• Apresenta uma família de enzima (fosfo-
diesterase) composta por 11 subtipos. Nos 
pulmões, tem-se A3 e A4, e com resposta 
inflamatória tem-se o subtipo A4 também 
nos linfócitos e eosinófilos (ação bronco-
protetora = diminui resposta inflamatória, 
além da ação broncodilatadora); 
• Inibe a liberação de mediadores inflama-
tórios, resultando no relaxamento da mus-
culatura lisa. 
 
→ 
• Principal fármaco: Brometo de Ipratró-
pio; 
• É pouco utilizado, sendo relativamente se-
letivo; 
• Uso: 
 - Broncodilatação; 
 - Menor intensidade e duração compa-
rando com agonistas β-adrenérgico; 
 - Maior variabilidade individual; 
 - Diferenças de atuação nas vias colinérgi-
cas intermediárias; 
• Administração: 
 - Pulmonar: aerossol (inalador dosime-
trado) ou solução para nebulização; 
 - Associado com β-adrenérgicos: costu-
mava ser feita associação principalmente 
via inalatória, com Fenoterol e Ipatrópio, 
potencializando a resposta broncodilatadora. 
Atualmente, não se tem um uso tão fre-
quente por apresentar efeitos colaterais 
muito intensos, inclusive taquicardia, subs-
tituindo por Aerolin (dose do β-2 sempre 
maior que anti-muscarínico). 
 
Mucolíticos e 
expectorantes 
• Produção da secreção brônquica: até 
100mL em 24h, fisiológica. Pode ser exa-
cerbada por conta de resposta inflamatória; 
• Composição: mucopolissacarídeos, mu-
coproteínas, proteínas, gorduras, água, ele-
trólitos; 
• Mucolítico: substância responsávelpor 
mudar a consistência do muco; 
• Expectorante: substância cujo meca-
nismo resulta numa melhor expectoração; 
• Geralmente estão associados, visto que, 
pode-se ter numa mesma substância a res-
posta mucolítica e expectorante. Muitos ca-
sos, dependendo da consistência do muco, 
deve-se mudar sua consistência para permi-
tir sua expectoração; 
• Não bloqueiam a tosse. 
 
→ 
• Age como um irritante das terminações 
parassimpáticas gástricas, estimulando o 
reflexo da tosse e ao mesmo tempo au-
menta o volume de secreções brônquicas, 
salivares, lacrimais e nasal; 
• É um expectorante, porém tem a capaci-
dade de alterar a consistência do muco (= 
mucolítico); 
• Tem formulações de expectoração, trata-
mento de distúrbio tireoidiano ou trata-
mento de pele; 
• Recomendação de uso: 
 - Adultos: expectorante 200mg (4x/dia); 
 - Crianças: expectorante 100mg (3-
4x/dia); 
• Não indicado para pacientes em fases ati-
vas de tuberculose, por estimular a tosse e, 
consequentemente, a liberação de bacilos 
por meio de aerossóis (paciente bacilífero). 
 
→ 
• Mecanismo de ação: grupos sulfidrilas 
rompem pontes dissulfetos das mucoproteí-
nas = torna o muco mais fluídico, permi-
tindo sua eliminação na tosse (mucolítico); 
• Via de administração: oral, inalatória e 
injetável; 
• Está no protocolo de intoxicação por para-
cetamol. Em casos de overdose em adultos 
(>4g/dia), o metabólito é hepatotóxico (N-
acetil-p-benzoquinonaimina) e leva a uma 
toxicidade; 
• Efeito antioxidante. 
 
Antitussígenos 
(sedativos da tosse) 
• Podem ter ação central (podem levar a se-
dação) ou terem ação não-central (mais 
utilizados); 
• Tosse: reflexo protetor (fisiológico) que 
visa eliminar corpos estranhos/secreção da 
árvore traqueo-brônquica; 
• Avaliar se a tosse pode ter origem por acú-
mulo de secreção (não tem indicação de 
cessar, devendo manter o paciente hidratado 
para fluidificar o muco e facilitar sua elimi-
nação, caso contrário terá aumento em sua 
frequência) ou alérgica (não adianta expec-
torante ou sedativo, devendo administrar 
antialérgico, geralmente apresentando 
gatilhos no período noturno, broncoconstri-
ção, antecedida por quadro de rinite e sem 
muita secreção), não tendo indicação de an-
titussígeno nesses casos; 
• O uso de antitussígenos só está indicado 
nos casos excepcionais, em que a tosse é 
muito incômoda e não haja prejuízo em 
sedá-la. 
 Ex: pacientes com tosse intensa pós-ci-
rurgia abdominal, principalmente em obe-
sos 
 
→ 
• Quimiorreceptores e mecanorrecepto-
res: vias aéreas, bronquíolos e parênquima 
pulmonar; 
• Nervos aferentes: nervo vago e glossofa-
ríngeo; 
• Conexões centrais: centro da tosse e cen-
tro respiratório; 
• Nervos periféricos: nervo frênico, nervo 
recorrente e nervos intercostais. 
 
→ 
• 3 metil-éter da morfina (derivado da mor-
fina); 
• Eleva o limiar do centro da tosse (ação 
central); 
• Analgésico e sedativo (fraco); 
• Efeitos colaterais: sedação, sonolência, 
náuseas e vômitos, tonturas e constipação; 
• Causa dependência. 
 
Classificação dos opioides: 
• Naturais: ópio, morfina, codeína, tebaína; 
• Semissintéticos: heroína, oxicodona, hi-
droxicodona, oximorfona, hidroximorfona; 
• Sintéticos: metadona, meperidina, peti-
dina, fentanil, levo-α-avetilmetadol 
(LAAM); 
• Agonistas-antagonistas: buprenorfina, 
nalbufina, pentazocina; 
• Antagonistas puros: naltrexona, nalo-
xona. 
 
 
Receptores opiáceos: 
• Mu (μ): subtipo 1 (é responsável pelos 
sintomas de analgesia, euforia e depressão 
respiratória) e subtipo 2 (medeia efeitos 
gastrointestinais, como constipação); 
• Kappa (k): medeia analgesia, sedação, 
miose, disforia e sintomas psicomiméticos, 
como despersonalização e desrealização; 
• Delta (δ): medeia analgesia e pode estar 
associado à mudança de humor; 
• Epsilon (ε): pode estar associado à seda-
ção; 
• Sigma (σ): associado à mudança de humor 
e talvez alucinações, apresenta também 
ação antitussígena. A codeína apresenta 
afinidade pelo receptor σ. 
 
→ 
• O Dextrometorfano é agonista do receptor 
não opioide sigma-1 e antagonista do recep-
tor N-metil-D-aspartato (NMDA) do gluta-
mato; 
• É um antitussígeno não narcótico (sem 
ação central), um opioide não verdadeiro; 
• Sem efeito analgésico ou sedativo; 
• Não causa dependência; 
• Metabolizado pelo fígado, devendo ser 
evitado em hepatopatas. 
 
→ 
• Os mecanismos moleculares da ação não 
foram totalmente elucidados; 
• Acredita-se que as cromonas reduzam o 
influxo e acúmulo intracelular de cálcio, ne-
cessário para contração dos microfilamen-
tos e extrusão dos grânulos dos mastócitos 
(impedem a degranulação e continuidade da 
resposta inflamatória); 
• Resposta protetora da árvore brônquica (e 
musculatura lisa); 
• Utilizados na prevenção de crises asmá-
ticas; 
• Raríssimos efeitos colaterais; 
• Mecanismos de ação: é ainda 
desconhecido. Estima-se que: 
 - É responsável por inibir a liberação de 
mediadores químicos de mastócitos; 
 - In vitro: ação anti-inflamatória em 
macrófagos e eosinófilos; 
 
→ 
• São muito utilizados, principalmente na 
asma; 
• Mineralocorticoides (aldosterona): re-
gulação do balanço hidroeletrolítico; 
• Glicocorticoides (cortisol): metabolismo 
da glicose, das proteínas e das gorduras. Po-
tente efeito anti-inflamatório e imunossu-
pressor; 
• Esteroides sexuais (estrogênios e andró-
genos): caracteres sexuais secundários. 
 
Mecanismo de ação: 
• Usado como anti-inflamatório e imunos-
supressor; 
• Doses baixas e por curto período de tempo 
(não ultrapassar 7 dias); 
• São anti-inflamatórios esteroidais, bloque-
ando a fosfolipase-A2 na cascada da ciclo 
oxigenase. 
 
Sistêmicos: 
• Hidrocortisona e metilprednisolona (crises 
aguda da asma), por terem pico de ação 
rápida; 
• Nas exacerbações de asma, usar 
corticosteróide oral (prednisona ou 
prednisolona); 
• Suspensão abrupta de prednisona apenas 
quando utilizada por períodos curto 
(inferior a 2 semanas); 
 - Se utilizado em uma dose > 40mg por dia 
num período maior que duas semanas não 
pode ser retirado de forma abrupta, visto 
que, é um composto que se assemelha ao 
cortisol endógeno e, sua administração por 
um longo espaço de tempo faz com que 
ocorra a inibição do cortisol endógeno e a 
retirada abrupta o indivíduo apresenta 
sintomas semelhantes a falta de cortisol; 
 - Podem causar atrofia da adrenal. 
 
Vias de administração: 
• Oral; 
• IAM; 
• IV; 
• Intra-articular; 
• Nasal; 
• Percutânea; 
• Aerossol (inaladores de pó seco): 
 - Via preferencial: aerossol em 
nebulímetros dosificados ou em pó seco; 
 - Dipropionato de beclometasona: é o 
mais favorável para uso por via inalatória 
para o controle da asma, visto que, possui 
baixa hidrossolubilidade e lentas taxas de 
dissolução e absorção; 
 - Outras drogas utilizadas: flunisolida, 
budesonida, triancinolona, fluticasona. 
 
 
Aplicabilidade clínica: 
• Doenças alérgicas (urticarias, dermatites, 
edema); 
• Choque (hemorrágico, veneno de cobra, 
traumatismo, anafilaxia); 
• Artrite reumatoide; 
• LES; 
• Asma brônquica; 
• AVC; 
• Doenças infecciosas (meningite: Dexa-
metasona, para diminuir o edema e, conse-
quentemente, da hipertensão intracraniana, 
melhorando a biodisponibilidade do anti-
biótico de tratamento da meningite, como 
nos casos do H. influenza); 
• Transplante renal (dose alta, por período 
de uso prolongado para ter resposta imunos-
supressora); 
• Uso de corticoide na maturação pulmonar 
do feto em trabalho de parto prematuro 
(evita doença da membrana hialina); 
 - Usa-se corticoide 2 dias consecutivos 
(Betametasona Acetato + Betametasona 
Fostato Dissódico, Suspensão injetável (3 
mg/mL + 3 mg/mL), Ap 1 mL.); 
 - Gestantes: Dose de 12 mg, por via intra-
muscular (exclusiva), a cada 24 horas, du-
rante 2 dias (2 doses), entre a 24ª e a 34ª 
semanasda gravidez. A administração da 
mesma dose feita 24 horas antes do parto 
pode ainda trazer algum benefício. 
 
Principais fármacos: 
• Hidrocortisona: utilizar apenas quando 
não forem possíveis a via oral e o uso da 
metilprednisolona (efeito mineralocorti-
coide importante); 
• Metilprednisolona: droga de escolha para 
questões respiratórias; 
• Prednisona: mais utilizado (menor efeito 
mineralocorticoide que a hidrocortisona). 
Apresenta efeito anti-inflamatório 4x maior 
que o da hidrocortisona, com dose 60-
240mg/dia (inicial), com redução a seguir 
(desmame); 
• Prednisolona. 
 
Síndrome de Cushing: 
 
• Alguns corticoides apresentam maior risco, 
estando associada com tempo de uso e dose; 
• Os pacientes de doença respiratória ten-
dem a utilizar por tempo aumentado (sem 
receita), podendo desenvolver síndrome de 
Cushing; 
• A síndrome de Cushing consiste em uma 
constelação de anormalidades clínicas cau-
sadas por concentrações cronicamente ele-
vadas de cortisol ou corticoides relaciona-
dos; 
• Os sinais e sintomas típicos incluem face 
em lua e obesidade do tronco, hematoma fá-
cil e pernas e braços finos. O diagnóstico é 
pela história de utilização de corticoides ou 
descoberta de concentrações séricas eleva-
das e/ou relativamente autônomas de cor-
tisol. O tratamento depende da causa.