Pato - Disturbios Circulatórios

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Resumo Patologia Geral - Ruanne Russelakis
Patologia
conteúdos:
1. Disturbios circulatorios:
a) hemostasia e trombose ok
b) hiperemia e congestão ok
c) hemorragia ok
d) edema ok
e) embolia ok
f) infarto ok
g) choque ok
h) Isquemia e IC ok
EDEMA:
Aumento da quantidade de líquido intersticial dos
tecidos ou cavidade orgânicos. transudato ou
exsudato. Pode ser local ou generalizado
(anasarca)
Regulação do fluxo normal
alteração: aumento da pressão hidrostática,
problemas de drenagem e alteração na pressão
eco osmótica > Edema
microscopia
verde: parte preservada,
vermelho: células mais afastada, tecido claro
entre as células pela presença de líquido
edema pulmonar agudo
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Edema focal na substância branca
macroscopia: aspecto brilhoso e aumento de
volume
hidroperitônio - ascite (acúmulo de líquido na
cavidade abdominal)
pacientes com doença renal geralmente tem
edema generalizado
Congestão e Hiperemia
Aumento da quantidade de sangue dentro do
sistema vascular
Hiperemia é ativa resultante da dilatação
arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como
ocorre em locais de inflamação ou no músculo
esquelético em exercício. Os tecidos hiperêmicos
são mais avermelhados que o normal devido ao
ingurgitamento com sangue oxigenado
congestão é um processo passivo, resultante do
comprometimento do fluxo de saída do sangue
venoso de um tecidos (circulação venoso). Os
tecidos congestionados têm coloração
azul-avermelhada anormal (cianose) originária do
acúmulo da hemoglobina desoxigenada na área
afetada.
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aumento dos alvéolos em decorrência do edema
seta azul: hiperemia, vasos aumentados cheios
de hemácias
Pode ser aguda (compressão) e crônica
(ICC-pulmão)
Pacientes com congestão passiva crônica, além
da trombose e quadro degenerativos, pode em
alguns orgão estimular fibrose. ex: a cirrose
hepática (cirrose cardíaca)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Lado esquerdo (vermelho): coração insuficiente,
não consegue bombear o sangue para fora, chega
muito sangue, mas não tem vazão, levando a uma
congestão pulmonar, que pode levar também a
um edema. Hiperemia passiva localizada
Edema + congestão
pigmento marrom circulado: macrofagos com
pigmento de hemossiderina, proveniente da
degradação da hemácia
Lado direito: sangue não consegue ir para os
pulmões (não sai do ventrículo) mas o sangue
venoso continua chegando e como não consegue
sair, ele vai regurgitar, levando a congestão
sistêmica para fígado, baço etc. Hiperemia
passiva sistêmica
Vermelho: sinusóides dilatadas - acúmulo de
sangue (áreas mais vermelha na micro e pontos
pretos na macro)
Verde: veia centro lobular
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Aguda
Setas amarelas: Vasos hiper congestos com
pigmento de hemossiderina
Hemorragia:
Saída de sangue dos vasos e coração
Causas: trauma vascular, aneurisma e alterações
da coagulação
Formas de hemorragias:
- petéquias - puntiformes
- púrpuras - até 1 cm
- equimoses - maiores e irregulares
- hematomas - aspecto tumoral
Hemotórax, Hemopericárdio etc
perdas grandes de sangue podem causar choque
hemorrágicos, o local da hemorragia também é
importante
perdas crônicas frequentemente culmina em
anemia por deficiência de ferro
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Petéquias
HEMOSTASIA E TROMBOSE
A hemostasia normal consiste em uma série de
processos regulados que mantêm o sangue em
estado fluido, sem coágulos, nos vasos normais,
formando ao mesmo tempo e rapidamente um
tampão hemostático, localizado no sítio de lesão
vascular A contraparte patológica da hemostasia
é a trombose, a formação de coágulo sanguíneo
(trombo) dentro de vasos intactos
Hemostasia primária:
Lesão > vasoconstrição temporária > exposição
da matriz endotelial > fator de von willebrand
promove a adesão plaquetária > ativação
plaquetária > produção de ADP e tromboxano A2
> agregação plaquetária
Obs: Adesão - ligação de plaqueta com o fator vw
agregação: ligação de plaqueta com plaqueta
Hemostasia secundária:
Liberação do fator tecidual > liga-se ao complexo
VII ativado > transforma o fator X em fator Xa >
Fator Xa + Va > converte protrombina em
trombina > trombina cliva o fibrinogênio em
fibrina > polímeros de fibrina ( cola que liga mais
forte as plaquetas ao sítio de ligação )
hemácias e leucócitos também podem se ligar a
esse sítio
Contra regulação antitrombótica:
regula o crescimento do trombo para impedir a
obstrução do vaso
células endoteliais normais produzem ativador de
plasminogênio tecidual (TPA) > Transforma o
plasminogênio em plasmina > cliva a fibrina >
produtos de de degradação de fibrina (PDFs)
ex de PDFs: maior quantidade de D-dímeros -
maior o número de trombose
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Cascata de coagulação
Via extrínseca: ativada por lesão endotelial
Via intrínsecas: formação de complexo em cima
de uma superfície carregada negativamente
propriedades antitrombóticas
1. efeito inibitório sobre as plaquetas:
produção de prostaglandina e óxido
nítrico impedem a adesão e agregação
produz adenosina disfosfatase que cliva
o ADP, importante para ativação e
agregação plaquetária
2. Efeito inibitório sobre os fatores de
coagulação:
produção de mediadores na superfície
heparina - aumenta a inativação de
trombina
trombomodulina - se liga a trombina e
faz ela clivar e ativar proteína C
inibidor da via tecidual (TFPI) - complexo
VIIa e fator Xa
Os laboratórios clínicos avaliam a função dos
dois braços da via usando dois testes-padrão.
- O tempo de protrombina (TP) faz a
triagem da atividade das proteínas na via
extrínseca (fatores VII, X, II, V e
fibrinogênio). Como o fator VII é um fator
de coagulação dependente de vitamina K
com meia-vida menor (aproximadamente
sete horas), o TP é usado para guiar o
tratamento dos pacientes com
antagonistas de vitamina K
- O tempo de tromboplastina parcial (TTP)
faz a triagem da atividade das proteínas
na via intrínseca (fatores XII, XI, IX, VIII,
X, V, II e fibrinogênio. O TTP é sensível
aos efeitos anticoagulantes e, portanto,
é usado para monitorar sua eficácia
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TROMBOSE
É a formação do trombo (agregado sanguíneos
constituído de plaquetas, fibrina e células do
sangue) dentro dos vasos, em vida.
os trombos arteriais ou cardíacos geralmente em
locais de lesão endotelial ou turbulência, já os
trombos venosos ocorrem em locais de estase
>> cardíacos (murais ou semi-oclusivos) ;
arteriais e venosos (oclusivos)
trombo x coágulo: o trombo adere ao endotélio
vascular, já o coágulo reflete apenas a ativação
da cascata de coagulação.
Rudolph Virchow - tríade de Virchow: lesão
endotelial, hipercoagulabilidade e alteração do
fluxo ( estase, lentidão ou turbulência)
Lesão > exposição do fator de Von willebrand e
fator tecidual > mudança na expressão gênica na
célula endotelial > torna pró-trombótica
● Lesão endotelial;
Alterações procoagulantes
ativação de efeitos anti-fibrinolíticos
(diminuição da fibrinólise)
● Alteração do fluxo:
turbulência (fluxo caótico), contribui
para a trombose arterial e cardíaca,
causando lesão ou disfunção endotelial
Estase: fator importante no
desenvolvimento de trombos venosos
A estase permite que plaquetas e leucócitos
entrem em contato com o endotélio quando o
fluxo é lento. Também retarda a lavagem dos
fatores de coagulação e impede a entrada de
inibidores do fator de coagulação.
● Estado hipercoagulabilidade
tendência anormalmente alta do sangue a
coagular, geralmente causada por alterações nos
fatores de coagulação
importante fator de risco subjacente para
trombose venosa
distúrbios primários (genéticos) ou secundários
(adquiridos) pessoas acamadas no leitos por
longos períodos - alto fator de risco para
trombose , Infarto do miocárdio e câncer também
Aspectos:
trombos brancos (fibrinosos): secos, de plaqueta
e fibrina, em camadas alternadas com hemácias
(linhas de Zahn) - cavidade cardíaca e artéria
trombos vermelhos (estase): úmidos, gelatinosos
semelhantes acoágulos - Veias
Trombos mistos: mais frequente, combinação de
branco e vermelho
EVOLUÇÃO:
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trombose recanalizada
Trombo arterial:
áreas de recanalização (seta negra) e de redes
de fibrina (seta verde). A seta amarela mostra
uma característica peculiar dos trombos arteriais
que permanecem colados à parede do vaso.
Observar ainda o adelgaçamento da túnica média
do vaso.
Trombo venoso mostrando além da recanalização
(setas pretas) o desprendimento do trombo com
a parede da veia (setas amarelas), que se mostra
mais tortuosa que a artéria.
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Macroscopia
EMBOLIA
Embolia é uma massa sólida, líquida ou gasosa
intravascular transportada pelo sangue desde o
seu ponto de origem até um local distante, onde
geralmente causa disfunção ou infarto do tecido.
A maior parte deriva de trombos
partículas estranhas transportadas pelo sangue
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se alojam em vasos pequenos, resultando em
oclusão vascular parcial ou completa
consequências primária da embolização
sistêmica: Necrose isquêmica (infarto), hipóxia,
hipotensão e insuficiência cardíaca
Podem ser de 2 tipos principais: Trombofilia
pulmonar e sistêmica
A) Tromboembolismo pulmonar
os êmbolos pulmonares se originam de
tromboses venosas profundas
o trombo se desprende do vaso e cai na corrente
sanguínea
êmbolos grandes podem bloquear uma artéria
pulmonar e causar morte súbita
A obstrução embólica das artérias de tamanho
médio e subsequente ruptura do capilar pode
causar hemorragia pulmonar
Êmbolo na bifurcação da artéria pulmonar
Na microscopia é visualizado o coágulo
sanguíneo, composto predominantemente
por eritrócitos, não aderidos a parede do
vaso, de modo a indicar que a o trombo na
imagem tenha sido formado em outra
região e embolizado pela corrente
sanguínea. Podem ser visualizados
também focos hemorrágicos que surgem
devido à fragilidade da parede vascular
após a estagnação do êmbolo.
E-êmbolo / H–hemorragia / P–parede vascular
Congestão de arteríolas e vênulas por causa da obstrução à
passagem do sangue pelo êmbolo pulmonar
B) TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO
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se origina mais frequentemente no ventrículo
esquerdo (murais cardíacos), paciente com
infarto está em estado de hipercoagulabilidade,
por isso é considerado de risco para
tromboembolia sistêmica
também pode surgir de aneurisma
pode subir e chegar na artéria cerebral, por
exemplo
Embolia gordurosa: lesões por esmagamento de
tecidos moles ou ruptura de sinusóides
vasculares da medula (fratura óssea)
Embolia gasosa: exemplo síndrome da
descompressão
ISQUEMIA
Deficiência no suprimento de sangue de um
determinado tecido ou orgão
pode ser pela diminuição de oferta ou aumento da
necessidade (exercícios físicos) ou os dois como
no caso da angina estável
causas: diminuição da pressão, obstrução da luz
vascular (aterosclerose), aumento da
viscosidade sanguínea - eritrocitose e aumento
da demanda de O2
Consequência: infarto por exemplo
(glomérulo isquêmico)
(glomérulo normal)
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necrose de origem isquémica
INFARTO
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão
do suprimento vascular do tecido afetado
embora a trombose venosa possa causar infarto,
em orgão de circulação dupla o resultado mais
comum é simplesmente uma congestão (
circulação colateral-escape)
os infartos causados por trombose venosa
geralmente ocorrem apenas em orgão com uma
única veia aferente ( ex: testículos e ovários)
A cor reflete a quantidade de hemorragia: branco
ou vermelha
A - vermelho / B - branco
infarto vermelho
infarto branco
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mais tardiamente 3-4 semanas as áreas de
infarto são substituídas por tecido fibroso ( rosa
mais escuro)
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infarto antigo ^
infarto séptico
CHOQUE
Estado de hipoperfusão - má perfusão tecidual
Há deficiência da troca de nutrientes e gases
respiratórios entre os capilares e os tecidos
características:
diminuição exagerada da pressão hidrostática ou
pressão de enchimento capilar (PEC)
Não cursa necessariamente, com hipotensão
arterial e débito cardíaco diminuído
choque pode levar a deterioração tecidual (lesão
hipóxia e isquêmica)
neurônios e cardiomiócitos não recupera
ESTÁGIOS:
1. Estágio não progressivo inicial:
mecanismos neuro-humorais ajudam a
manter o débito cardíaco e a pressão
sanguíneo ( mecanismo compensatórios
reflexos) consequência: vasoconstrição
periférica, esfriamento e palidez
2. Estágio progressivo: hipoperfusão
tecidual, início da piora circulatória,
hipóxia tecidual disseminada e produção
de ácido lático em excesso
3. Estágio irreversível: lesão celular e
tecidual é tão grave que a sobrevivência
não é possível
choque > condição patológica caracterizada por
alterações que ocorrem na microcirculação
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: causado por uma
redução do volume sanguíneo, ocasiona débito
cardíaco e diminuição da pressão hidrostática
Causas: hemorragias, perda de fluido (vômito,
diarreia)
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CHOQUE CARDIOGÊNICO: característica principal,
baixo débito cardíaco, por causas patológicas,
leva a falência da bomba cardíaca.
Causa: embolia pulmonar e infarto agudo do
miocárdio
CHOQUE ANAFILÁTICO: Vasodilatação
generalizada e aumento da permeabilidade
vascular
Causa: alergia mediada pela IgE
EDEMA DE GLOT
CHOQUE SÉPTICO: infecção grave, vasodilatação
generalizada e acúmulo de sangue venoso.
mediadores inflamatórios que vão ocasionar
lesões teciduais e podem levar a falência de
múltiplos órgãos