Pigmentação patológica

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Pigmentação Patológica 
Referencia bibliográfica: BRASILEIRO FILHO, 
G. Bogliolo Patologia 8a ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2016, Cap. 7-
Pigmentações calcificantes 
 
 
Pigmentações: é o processo de formação 
e/ou acúmulo, normal ou patológico, de 
pigmentos no organismo. Pigmentação 
patológica pode ser sinal de alterações 
bioquímicas pronunciadas, sendo o acúmulo 
ou a redução de determinados pigmentos um 
dos aspectos mais marcantes em várias 
doenças. Grande número de pigmentos 
origina-se de substâncias sintetizadas pelo 
próprio organismo (pigmentos endógenos), 
enquanto outros são formados no exterior e, 
por via respiratória, digestiva ou parenteral, 
penetram e depositam-se em diversos órgãos 
(pigmentos exógenos). 
Pigmentações endógenas: 
Podem ser: (1) derivadas da hemoglobina 
(pigmentos biliares, hematoidina, 
hemossiderina, pigmento malárico, pigmento 
esquistossomótico); (2) melanina; (3) ácido 
homogentísico; (4) lipofuscina. 
Pigmentações de hemoglobina 
Pigmentos biliares 
O principal pigmento biliar é 
a bilirrubina (Bb), um pigmento amarelo, 
produto final do catabolismo da fração heme 
da hemoglobina e de outras hemoproteínas. 
Tradicionalmente, são duas as razões para a 
atenção que os profissionais da saúde 
dedicam à Bb. Primeiro, porque o aumento 
dos níveis sanguíneos da Bb não conjugada, 
particularmente em recém-nascidos, pode 
causar lesão cerebral irreversível, morte e, 
nos casos de sobrevida, sequelas neurológicas 
permanentes,condiçãochamada kernicterus (
do alemão Kern = núcleo), porque a 
impregnação do tecido nervoso pela Bb pode 
ser vista macroscopicamente em diversos 
núcleos cerebrais, cerebelares e do tronco 
encefálico. Segundo, porque o conhecimento 
do metabolismo da Bb é essencial para o 
diagnóstico de grande número de doenças, 
hereditárias ou adquiridas, do fígado e do 
sangue. Aumento na produção de Bb ou 
defeito hepático na remoção do pigmento da 
circulação resultam na elevação de seu nível 
no sangue (hiperbilirrubinemia) e em um sinal 
clínico muito importante, a icterícia, que se 
caracteriza por deposição do pigmento na 
pele, esclera e mucosas. Além disso, o 
aumento na excreção de Bb na bile por 
doenças hemolíticas crônicas favorece a 
formação de cálculos pigmentares, 
constituídos principalmente por bilirrubinato 
de cálcio. 
Formação da billirrubina(não forma cristais) 
Aproximadamente 80% da Bb provêm da 
hemoglobina livre resultante da 
hemocaterese, que é a destruição fisiológica 
das hemácias senescentes, com cerca de 120 
dias de vida, por macrófagos no baço, fígado 
e medula óssea. O restante da Bb origina-se 
de hemoproteínas hepáticas e do pool de 
heme livre. As hemácias ficam vivas durante 
120 dias e são degradadas a todo tempo para 
fazer a regeneração dessas células. 
 O macrófago das regioes do corpo em vários 
tecidos começa a degradar a hemoglobina de uma 
forma enzimática a parte não protéica da 
hemoglobina constituída do grupo heme,o grupo 
heme vai ficar livre da parte protéica e vai sofrer 
uma ação enzimática da enzima heme-oxigenase 
que vai oxidar o grupo heme(grupo prostético) 
formando um pigmento que se chama de 
biliverdina,a biliverdina vai ser convertida pela 
enzima biliverdina-redutase que vai reduzir a 
biliverdina formando a bilerrubina quando esse 
pigmento sai dos macrófagos ele já sai como 
bilerrubina na corrente sanguinea. 
Captação e transporte para os hepatócitos: 
Essa bilerrubina vai para os hepatocitos e para 
isso ela precisa sair da corrente sanguinea para 
ser transportada,mas essa bilirrubina é uma 
bilerrubina indireta ou não conjugada além de ser 
insolúvel e tóxica.Para isso acontecer a 
billerrubina vai se associar com a 
albumina(continua sendo uma bilerrubina indireta 
ou não conjugada) a albumina vai transportar a 
bilerrubina pois a albumina é solúvel,ai albumina 
vai para o figado levando a bilerrubina ligada a 
ela. 
Conjugação com ácido glicurônico: 
La no fígado a bilerrubina indireta junto com a 
albumina vai sofrer provessos reativos para ela ser 
excretada.Dentro dos hepatocitos essa bilerrubina 
vai ser conjugada com o acido 
glicuronico(moleculca glicídica) esse acido torna 
bilerrubina menos reativa e menos tóxica 
tornando a bilerrubina mais solúvel e conjugada 
por fim,o fígado ele conjuga a bilerrubina 
quechega com a albumina ainda não conjugada e 
depois sai conjugada junto com o acido 
glicuronico. 
Excreção nos canalículos biliares: 
Após a bilerrubina ser conjugada no fígado,essa 
bilerrubina conjugada ou direta ela esta pronta 
para ir pra vesícula biliar e depois para o intestino 
por meio dos canalículos biliares até o duodeno.La 
no intestino pela ação de bactérias a bilerrbuina 
vai ser tansformado em urobilinogenio e esse 
urobilinogenio da origem a estercobilina(por ação 
de bactérias) que tem coloração marrom que da 
cor para as fezes e também transformado em 
urobilina que vai dar a cor amarelada para urina 
Processos hemorrahgicos temos as fezes mais 
escuras como consequentemente da degradação 
elevada de hemácias.Fezes mais claras eu tenho 
uma baixa excreção de bilerrubina. 
Hiperbilirrubinemia e icterticia: 
Hiperbilirrubinemia e icterícia podem ser 
provocadas, portanto, por inúmeras causas e 
mecanismos. De forma resumida, isso 
acontece em: (1) aumento da produção de 
Bb, como ocorre em anemias hemolíticas; (2) 
redução na captação e no transporte de Bb 
nos hepatócitos, que se dá por defeitos 
genéticos; (3) diminuição na conjugação da 
Bb, por carência de enzimas envolvidas no 
processo, como ocorre em algumas doenças 
genéticas; (4) baixa excreção celular de Bb, 
por doenças genética; (5) obstrução biliar, 
intra ou extra-hepática, sobretudo por 
cálculos ou tumores; (6) combinação de 
lesões, como acontece em hepatites e na 
cirrose hepática. 
 
 
 
 
 
Banho de luz e icteticia em 
neonatos(fototerapia) 
fototerapia é o tratamento mais indicado, mas 
só se a icterícia não regredir espontaneamente. 
Popularmente conhecida como banho de luz, a 
técnica expõe a criança à luminosidade 
emitida por lâmpadas específicas, que atinge 
diretamente a estrutura do pigmento, diluindo-
o e eliminando-o. 
Hematoidina 
É constituída por uma mistura de lipídeos e 
um pigmento semelhante à Bb, desprovido de 
ferro, que se forma em focos hemorrágicos, 
após a degradação das hemácias extravasadas 
por macrófagos locais. Hematoidina aparece a 
partir do final da segunda ou terceira semana 
após o sangramento, sob a forma de 
cristais(cristalóide) de cor variando do 
amarelo-ouro, amarelo-alaranjado ou 
vermelho-alaranjado a marrom dourado, 
constituídos de agulhas dispostas radialmente 
ou formando pequeninas placas romboidais, 
esferoidais ou irregulares, com dimensões 
variando entre 2 e 200 µm. É comum a 
presença de hemossiderina associada à 
hematoidina. A hematoidina não tem 
repercussões para o organismo.Esse 
pigmento não esta dentro de hepatocitos 
nem de macrófagos e sim no interstício. 
 
 
 
Hemosiderina: 
Hemossiderina e ferritina são as duas 
principais formas de armazenamento 
intracelular de ferro. A quantidade de ferro 
no corpo do homem adulto é de 
aproximadamente 4 a 5 g, dos quais 65 a 70% 
estão presentes na hemoglobina; outros 10% 
estão contidos em mioglobinas, citocromos e 
enzimas que contêm ferro; os 20 a 25% 
restantes são armazenados como ferritina e 
hemossiderina nos hepatócitos (cerca de 40% 
do ferro armazenado) e macrófagos do 
fígado, baço, medula óssea e linfonodos. O 
ferro é vital para todos os seres vivos, pois 
participa de diversos processos metabólicos, 
como transporte de oxigênio e de elétrons 
(hemoproteínas) e síntese de DNA (enzima 
ribonucleotídeo redutase); no entanto, é 
potencialmente tóxico. Por isso mesmo, é 
necessário um constante equilíbrio entre 
absorção intestinal, transporte plasmático,armazenamento nos hepatócitos e 
macrófagos e utilização pelas células. 
Além de armazenar ferro, a ferritina 
mantém esse metal sequestrado em forma 
oxidada, controlando sua atividade pró-
oxidante formadora de radicais livres de 
oxigênio. Quando há excesso de ferro, micelas 
de ferritina se agregam e formam 
a hemossiderina, que é um pigmento visível à 
microscopia de luz. A hemossiderina aparece 
como grânulos intracitoplasmáticos 
grosseiros, castanho-escuros ou amarelo-
dourados; pela coloração de Perls, que utiliza 
ferrocianato de potássio, aparece como 
grânulos azulados. 
 
 
 
 
A deposição excessiva de hemossiderina nos 
tecidos (hemossiderose) pode ser localizada 
ou sistêmica. 
 
Hemossiderose localizada: 
 
é encontrada em hemorragias , em que a 
hemossiderina é vista no interior de 
macrófagos que vão degradar células no local 
da lesão e vão captar e armazenar o ferro das 
células mortas entre 24 a 48 h após o início do 
sangramento os macrófagos vão degradar 
hemácias e absorver o ferro do grupo heme e 
armazena-lo em seu interior fazendo a 
coloração aparecer. A transformação 
progressiva das hemácias extravasadas em 
hemossiderina na área de hemorragia pode 
ser evidenciada macroscopicamente nas 
contusões cutâneas, um a três dias depois de 
sua ocorrência. Logo após um traumatismo, a 
hemorragia aparece como uma área 
vermelho-azulada ou negro-azulada, devido à 
hemoglobina desoxigenada. Com o início da 
degradação da hemoglobina e formação de 
biliverdina e Billirrubina, a pele adquire 
tonalidade verde-azulada a amarelada e, 
finalmente, com a formação de 
hemossiderina, cor ferruginosa ou amarelo-
dourada. A cor ferruginosa ou amarelo-
dourada pela deposição de hemossiderina e 
hematoidina pode ser vista também em 
hemorragias em outros órgãos. 
 
Hemossiderose sistêmica: 
 
ocorre por aumento da absorção intestinal de 
ferro, em anemias hemolíticas e após 
transfusões de sangue repetidas. O pigmento 
acumula-se nos macrófagos do fígado, baço, 
medula óssea, linfonodos e, mais 
esparsamente, nos da derme, pâncreas e rins. 
A longo prazo, pode haver deposição de 
hemossiderina no fígado, pâncreas, coração e 
glândulas endócrinas . Mesmo ocorrendo 
deposição intraparenquimatosa do pigmento, 
não há, na maioria dos pacientes, lesão 
celular suficiente para provocar distúrbio 
funcional dos órgãos afetados. 
 
 
 
Hemocromatose: 
 
Trata-se de uma forma especial de 
hemossiderose sistêmica em que há aumento 
da absorção intestinal do ferro por defeito 
genético. Devido à limitada capacidade de 
excreção, exceto quando ocorre hemorragia, 
aumento da absorção de ferro resulta no 
acúmulo do metal em vários órgãos. Excesso 
de ferro, sobretudo em macrófagos, 
interstício e células parenquimatosas do 
fígado, pâncreas, pele, hipófise e coração, 
lesa as células por meio da formação de 
radicais livres e/ou liberação de enzimas 
hidrolíticas e de ferro acumulado nos 
lisossomos. Com isso, surgem lesões em 
vários órgãos, sobretudo cirrose hepática e 
hipotrofia(atrofia) do pâncreas exócrino e 
endócrino, que provoca diabetes (conhecido 
como diabetes bronzeado, devido à 
pigmentação bronzeada da pele), 
hipogonadismo, insuficiência cardíaca e 
artropatia. 
A absorção de ferro, feita no duodeno, inicia-
se pela captação de ferro inorgânico, 
principalmente em estado ferroso (Fe2+), após 
sofrer redução pela enzima redutase férrica 
presente na borda em escova dos enterócitos. 
A absorção de ferro envolve diversas 
proteínas. O produto do gene HFE (localizado 
no cromossomo.Portanto,falhas nessa classe 
de gene HFE causando a absorção excessiva 
de ferro no duodeno. 
 
Pigmento Malarico; 
Também denominado hemozoína, resulta da 
degradação da hemoglobina ingerida pelos 
parasitos da malária (Plasmodium) durante o 
seu ciclo de vida assexuado nas hemácias. A 
hemoglobina ingerida pelo plasmódio, através 
de pinocitose no citóstomo dos trofozoítos, é 
transportada até os vacúolos digestivos, onde 
sofre proteólise por meio de hidrolases 
ácidas. Os aminoácidos gerados da globina 
são utilizados para o crescimento e a 
maturação do parasito. O heme liberado 
(ferriprotoporfirina IX) é potencialmente 
tóxico, podendo resultar em inibição de 
proteases do vacúolo digestivo, peroxidação 
de lipídeos, geração de radicais livres e morte 
do parasito. O heme é sequestrado sob a 
forma de matriz cristalina insolúvel 
(hemozoína cristalóide), após sofrer 
agregação das subunidades de dímeros de 
ferriprotoporfirina, processo conhecido como 
biomineralização ou biocristalização. Ao que 
tudo indica, a formação da hemozoína parece 
ocorrer em nanosferas de lipídeos no vacúolo 
digestivo do plasmódio, iniciando-se na 
interface entre o meio aquoso do vacúolo e as 
nanosferas e progredindo em direção ao 
centro das nanosferas. O processo de 
detoxificação ocorre porque o plasmódio não 
possui a enzima heme oxigenase. Alguns 
medicamentos utilizados no tratamento da 
malária, como a cloroquina, ligam-se ao heme 
durante a biomineralização, impedindo a 
continuação do processo e o sequestro de 
novas moléculas de heme; o acúmulo do 
heme não sequestrado leva à morte do 
parasito. 
Com a formação de merozoítas, rompem-
se as hemácias e os parasitos são liberados, 
enquanto o pigmento, sob a forma de 
grânulos castanho-escuros, acumula-se nos 
macrófagos do fígado, baço, medula óssea, 
linfonodos e de outros locais, aí 
permanecendo por muitos anos . A 
quantidade de pigmento nos tecidos aumenta 
com a duração da infecção. O pigmento 
malárico é inerte e não tóxico, mas sua 
retenção maciça em grande número de 
monócitos circulantes e macrófagos pode 
afetar algumas funções dessas células, como a 
fagocitose, contribuindo para a redução da 
resposta imunitária observada em muitos 
pacientes com a doença, além de inibir a 
eritropoese pelo acúmulo do pigmento na 
medula óssea. 
 
 
 
 
 
Pigmento esquistossomotico 
 
O pigmento esquistossomótico origina-se no 
tubo digestivo do Schistosoma a partir do 
sangue do hospedeiro, o qual é ingerido pelo 
verme adulto como fonte de nutrientes. 
Proteases do intestino do parasito degradam 
a hemoglobina em peptídeos, aminoácidos e 
heme. Este forma um cristal de heme similar 
à hemozoína em gotas de lipídeos 
extracelulares na luz do intestino do verme, 
sob a forma de agregados de cristais 
associados inicialmente à superfície das gotas 
e, sequencialmente, ao centro das gotas, 
sugerindo que a interface hidrofílica-
hidrofóbica seja essencial para a cristalização. 
A hemozoína é regurgitada pelo verme 
adulto, intermitentemente, na circulação 
sanguínea do hospedeiro. Forma-se, assim, o 
pigmento esquistossomótico, que se acumula 
como grânulos castanho-escuros ou negros 
nas células de Kupffer, nos macrófagos do 
baço e no tecido conjuntivo dos espaços 
portobiliares. A deposição do pigmento não 
traz repercussões para o organismo. 
 
 
 
Melanina 
 
A melanina (do grego melas = negro) é um 
pigmento cuja cor varia do castanho ao negro, 
sendo amplamente encontrada em peixes, 
anfíbios, répteis, aves e mamíferos, bem 
como nas plantas. As funções da pigmentação 
melânica cutânea são proteção contra a 
radiação ultravioleta B (fotoproteção), ação 
antioxidante, absorção de calor,cosmética. A 
ação fotoprotetora da melanina deve-se à sua 
eficiência em absorver e dispersar fótons, 
convertendo rapidamente sua energia em 
calor. 
Existem 2 tipos de melanina: 
Eumelanina- insolúvel, de cor castanha a 
negra, com ação fotoprotetora e antioxidante 
Feomelanina- solúvel em solução alcalina, de 
cor amarela a vermelha, igualmente com 
efeito antioxidante. 
A cor do cabelo depende da proporção entre 
eumelanina e feomelanina. Assim, o cabelo 
de cor negra contém 99% de eumelanina e 1% 
de feomelanina; o de cor castanha e loura 
contém 95% de eumelanina e 5% de 
feomelanina; e o de cor vermelha contém 
67% de eumelanina e 33% de feomelanina. 
A melanina é um polímero complexo 
sintetizado em melanócitos(originados de 
células precursoras da crista neural e 
migradas para várias partes do organismo), 
especialmente na pele, globo ocular e 
leptomeninge. 
Hiperpigmentação e hipopigmentação 
melânicas. 
A produção excessiva e a redução da síntese 
de melanina, respectivamente hiper e 
hipopigmentação melânicas, também 
denominadas melanodermias e leucodermias, 
são frequentes e originam numerosas 
doenças, causadas por disfunção de uma ou 
mais etapas da melanogênese. 
 Lesoes hiperpigmentadas: : 
efélides(sardas),melanomas e nevos.Assim 
como medicamentos (sulfonamidas, 
hidantoína, cloroquina, levodopa), 
anticoncepcionais orais, metais pesados 
(arsênico, bismuto, ouro, prata) e agentes 
quimioterápicos (ciclofosfamida, 5-
fluorouracil, doxorrubicina, bleomicina) 
 
 
Bordas 
irregulares e diferentes tonalidades 
caracterizando um melanoma. 
Hipopigmentação: 
Congênita(albinismo) ou adquirida(vitiligo) 
Durante o envelhecimento, há perda 
progressiva da pigmentação melânica dos 
cabelos, resultando na formação de cabelos 
grisalhos e brancos. Admite-se que cabelos 
brancos decorram de apoptose de 
melanócitos, provavelmente mediada por 
lesão do DNA mitocondrial pelo estresse 
oxidativo, com redução acentuada do número 
dessas células no folículo piloso. A formação 
de cabelos grisalhos parece resultar da 
mistura de cabelos pigmentados e brancos, 
além da diminuição do tamanho e do número 
de grânulos de pigmento melânico e de 
melanossomos em folículos pilosos isolados. 
A cor branca dos cabelos deve-se à reflexão 
da luz pela ceratina do pelo. 
 
 
 
Ácido homogentísico 
Trata-se de pigmento em forma de grânulos 
de cor castanho-avermelhada ou amarelada, 
ocre (de argila, amarelo-pardacenta), que se 
forma em pessoas com alcaptonúria, também 
conhecida como ocronose. Essa rara doença, 
de herança autossômica recessiva, deve-se a 
mutações no gene que codifica a enzima 
ácido homogentísico 1,2-dioxigenase 
(localizado no cromossomo 3q), que degrada 
o ácido homogentísico (ácido 2,5-di-
hidroxifenilacético), um produto do 
catabolismo da tirosina. Deficiência da enzima 
impede a degradação do ácido 
homogentísico, o que leva ao seu acúmulo no 
plasma, nas cartilagens, na pele e no tecido 
conjuntivo, além de excreção em grande 
quantidade na urina, podendo originar 
cálculos renais. Quando exposta ao ar durante 
algum tempo ou na presença de soluções 
alcalinas, a urina adquire cor castanho-
escura(alcaptonúria), devido à oxidação do 
ácido homogentísico em benzoquinona, que 
forma polímeros semelhante à melanina. A 
alteração na cor da urina representa o 
principal sinal precoce da doença. A 
deposição de ácido homogentísico e de seus 
metabólitos no tecido cartilaginoso da orelha 
e do nariz, devido à posição subcutânea 
dessas cartilagens e à sua semitransparência, 
resulta em uma cor negro-azulada. Mais 
tarde, pelo acúmulo em outros tecidos, pode 
desenvolver-se artropatia degenerativa e 
valvopatia cardíaca. 
 
 
Lipofuscina: 
Também chamada lipocromo, pigmento de 
desgaste, pigmento do envelhecimento e 
ceroide, a lipofuscina (do latim fuscus = 
marrom) é um marcador biológico de 
envelhecimento celular. Parece que a 
lipofuscina seja formada por peroxidação de 
material previamente autofagocitado e 
acumulado em lisossomos. A presença de 
ferro no material autofagocitado (p. ex., 
ferritina, mitocôndrias) resulta na formação 
de radicais livres, o que leva a peroxidação do 
conteúdo intralisossômico e contribui para a 
formação de lisossomos secundários, alguns 
dos quais transformam-se em corpos 
residuais (pigmento de lipofuscina). Lesão 
celular por radicais livres constitui a teoria do 
envelhecimento pelo estresse oxidativo. 
Segundo essa teoria, a lesão celular e a 
formação de lipofuscina seriam, portanto, 
resultantes da ação de radicais livres 
(O2o e oOH) produzidos no metabolismo 
normal da célula a partir do oxigênio 
molecular. A formação de corpos residuais 
resulta, portanto, do desequilíbrio entre o 
processo de autofagocitose contínua e a 
incapacidade da célula de eliminar os resíduos 
da autodigestão. Lipofuscina acumula-se com 
o passar do tempo, em razão de que os 
processos responsáveis por sua formação e 
em acúmulo (autofagia e produção de 
moléculas de oxigênio reativas) ocorrem ao 
longo da vida. 
 
Com o avançar da idade, a lipofuscina 
deposita-se especialmente em células pós-
mitóticas como neurônios, células musculares 
cardíacas e esqueléticas e epitélio pigmentar 
da retina. Células diferenciadas de vida curta, 
como ceratinócitos, enterócitos e hemácias, 
são logo substituídas e, portanto, não 
acumulam quantidades significativas de 
corpos residuais. Os órgãos afetados pelo 
acúmulo de lipofuscina sofrem redução 
volumétrica e ponderal e adquirem coloração 
parda (hipotrofia parda). O acúmulo de 
lipofuscina no epitélio pigmentar da retina 
associa-se à degeneração macular 
relacionada com a idade, que é a principal 
causa de cegueira ou distúrbio visual grave 
nos seres humanos nos países desenvolvidos, 
afetando 10 a 20% dos indivíduos acima de 65 
anos. A retina é particularmente suscetível a 
estresse oxidativo devido ao seu alto 
consumo de oxigênio, elevada proporção de 
ácidos graxos poli-insaturados e exposição 
contínua à luz. O pigmento acumula-se 
também no miocárdio e no fígado de 
indivíduos desnutridos, particularmente 
aqueles com caquexia. Admite-se que a 
lipofuscina tenha efeito citotóxico mediado 
por vários mecanismos, como formação de 
espécies reativas derivadas do oxigênio, 
inibição da degradação proteica em 
proteassomos e formação de substâncias 
derivadas de glicação e peroxidação capazes 
de promover ligações cruzadas entre 
macromoléculas. 
 
 
 
 
 
Pigmentação Exógena 
Pigmentos diversos penetram no organismo 
juntamente com o ar inspirado e com os 
alimentos deglutidos, ou são introduzidos por 
via parenteral, como ocorre com as injeções e 
tatuagens. As partículas depositam-se nos 
pontos do primeiro contato com as mucosas 
ou a pele; aí podem ficar retidas ou ser 
eliminadas ou transportadas para outros 
locais pela circulação linfática ou sanguínea, 
ou por macrófagos. 
Antracose: 
É causado pela deposição de carvão nos 
pulmões e outros tecidos. encontrada em 
trabalhadores de minas de carvão ou 
fumantes e em praticamente todo indivíduo 
adulto morador nas grandes ou médias 
cidades onde exista certo grau de poluição 
atmosférica. A antracose ocorre também por 
inalação de fumaça liberada da queima de 
combustível sólido derivado da biomassa 
utilizado no preparo dos alimentos nas casas 
em áreas rurais (p. ex., lenha, esterco), 
condição denominada poluição de ar 
doméstica, pulmão da choupana, ou doença 
pulmonar por partículas adquiridas 
domesticamente. Uma vez inalado, o 
pigmento de carvão é fagocitado por 
macrófagos alveolares e transportado por 
vasos linfáticos aos linfonodos regionais. 
Acúmulo progressivo do pigmento produz 
coloração negra nas partes afetadas, em 
forma de manchas irregulares no parênquima 
dos pulmões , na pleura e nos linfonodos do 
hilo pulmonar. Em trabalhadores de minas de 
carvão, o grande acúmulo de pigmento nos 
pulmões pode acompanhar-se de fibrose e 
levar a diminuição considerável da capacidade 
respiratória. 
 
Argirose: 
É a deposição de sais de prata em tecidos; 
quando se deposita nos olhos, é conhecida 
como argirose. Diversos fatores influenciam a 
capacidade dos sais de prata de produzir 
efeitos tóxicos no organismo, como 
solubilidade do metal, capacidade de se ligar 
aos diferentes tecidos e grau com que os 
complexos de proteína-metal formados são 
sequestrados ou metabolizados e excretados. 
Compostos de prata orgânicos ou solúveis são 
mais facilmente absorvidos do que a prata 
metálica ou compostos de prata insolúveis. A 
causa mais comumde argiria localizada é 
impregnação mecânica da pele por partículas 
de prata em indivíduos que trabalham com 
esse metal. Outras fontes de argiria são 
tratamento odontológico com amálgama 
(mistura metálica de mercúrio e prata), uso 
prolongado de medicamentos tópicos que 
contêm nitrato de prata ou implantação 
cutânea de agulhas de acupuntura. Nos casos 
de argiria sistêmica ou generalizada, 
provocada por ingestão ou inalação crônica 
de compostos de prata solúveis (p. ex., nitrato 
de prata ou prata coloidal), além da 
deposição do metal na pele e nas unhas, 
grânulos de prata são encontrados em 
macrófagos dos linfonodos, células de 
Kupffer, membrana basal dos glomérulos 
renais e globo ocular (conjuntiva, córnea e 
retina). 
 
Caso clinico 
Prof. Universitário, 32 anos, D. Cury, sofreu 
um trauma após uma queda, sofrida durante 
o carnaval de rua. Após alguns exames e, 
horas de, observação o paciente foi liberado, 
pois não foi constatada nenhuma fratura ou 
traumatismo craniano. Contudo, ele 
apresentou áreas com hematomas e edema. 
O paciente percebeu que durante a semana a 
área lecionada mudou a coloração. Se este 
paciente fizesse uma biopsia quais os 
pigmentos você conseguiria identificar? 
Observe as imagens desta suposta biopsia e 
faça a correta identificação e também a 
descrição da patogênese. 
 
Os pigmentos que podem ser encontrados 
são a hemossiderina e a hematoidina.O 
trauma sofrido pelo paciente fez com que 
ocorresse o extravasamento de hemácias 
para fora dos vasos em direção ao 
interstício,os macrófagos presentes nos 
tecidos vão metabolizar essa hemácias e 
armazenar ferritina em seu interior como 
produto dessa metabolização.O acumulo de 
ferritina nos macrófagos formam 
apigmentação de hemossiderina.Além disso, a 
metabolização das hemácias também gera a 
coloração de hematoidina pois os produtos 
do metabolismo das hemácias vão reagir com 
as lipoproteínas e lipídeos que extravasam no 
sangramento formando também a coloração 
de hematoidina que se aparenta com a 
bilirrubina e se apresenta alguns dias depois 
da suspensão do sangramento.