APG 7 febre reumatica

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APG 7 – Febre reumática 
1- Revisar a anatomofisiologia das valvas cardíacas 
2- Conhecer os diversos grupos de bactérias e suas respectivas morfologias 
3- Definir febre reumática 
4- Entender a fisiologia, manifestações clínicas, etiologia e epidemiologia da febre reumática 
5- Compreender o diagnóstico, tratamento e complicações da febre reumática 
 
Valvas Cardíacas 
•As valvas da aorta e do tronco pulmonar são compostas por três válvulas semilunares 
-Cada válvula se insere na parede arterial por sua margem externa convexa 
•As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam a ejeção de sangue do coração para as 
artérias e evitam o refluxo de sangue para os ventrículos 
-as margens livres das válvulas se projetam para o lúmen da artéria 
•Quando os ventrículos se contraem a pressão se acumula nas câmaras. 
-as valvas do tronco pulmonar e da aorta se abrem quando a pressão no ventrículo é superior 
à pressão nas artérias, possibilitando a ejeção do sangue dos ventrículos para o tronco 
pulmonar e aorta. 
•Conforme os ventrículos relaxam, o sangue começa a refluir para o coração 
-Este fluxo sanguíneo retrogrado enchhe as válvulas da valva, o que faz com que as margens 
livres das valvas do tronco pulmonar e da aorta se contraiam firmemente uma contra a outra 
e fechem a abertura entre o ventrículo e a artéria 
 
Bactérias 
•São organismos procariontes e unicelulares, isto é, formadas por uma única célula, sem 
núcleo definido e sem a presença de organelas membranosas. 
 •podem viver isoladas ou reunidas em agrupamentos que possuem formas típicas e que 
variam entre as espécies. 
De acordo com a forma ou morfologia, as bactérias recebem uma designação específica: 
1. Cocos: são esféricos ou arredondados; 
2. Bacilos: são alongados e cilíndricos; 
3. Espirilos: são longos, espiralados e deslocam-se por meio de flagelos; 
4. Espiroquetas: são espiralados e deslocam-se com movimentos ondulatórios; 
5. Vibriões: apresentam aspecto de vírgula. 
 
 
•Estrutura Da Célula Bacteriana 
-A célula da bactéria é formada basicamente por: material genético, citoplasma, ribossomos, 
membrana plasmática, parede celular e, em alguns casos, cápsula. 
 
 
Outras Classificações 
• Existem, porém, algumas particularidades entre as bactérias e a fim de diferenciá-las foi 
criado o método chamado GRAM. 
• Chama-se coloração de Gram o método de coloração utilizado para diferenciar espécies 
bacterianas em dois grupos, bactérias gram-positivas e gram-negativas. 
• Entre os fatores que irão diferenciar gram-positivos de gram-negativos, estão a coloração 
das bactérias, a composição e propriedades químicas e físicas das paredes celulares. 
Gram-positivos; possuem uma parede celular grossa envolvendo a membrana citoplasmática 
que é composta por peptideoglicanos e ácidos teicoico. Exemplos: Bacillus, Mycoplasma, 
Staphylococcus, Streptomyces, Streptococcus. 
 
Gram-negativos; possuem uma parede celular mais fina que é envolvida por outra membrana 
externa, portanto os gram-negativos possuem 2 membranas, a externa difere da interna e 
contém moléculas de lipopolissacarideos (barreira hidrofóbica). Exemplos: Escherichia, 
Helicobcater, Pseudomonas, Salmonella, Shigella, Vibrio, Treponema. 
 
Observação: Na maioria das vezes as gram-negativas são patogênicas, devido à presença de 
paredes mais complexas, se tornando resistente a antibióticos e outros medicamentos. 
• A definição se a bactéria é gram-negativa ou gram-positiva que vai definir a eficácia dos 
agentes físicos e químicos utilizados para eliminar, controlar ou aumentar o crescimento das 
bactérias conforme a necessidade. 
 
Definição 
•A febre reumática é uma doença inflamatória aguda, multissistêmica, mediada pelo sistema 
imune, que ocorre após infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A (geralmente 
após uma faringite, mas, em raros casos, a infecção acomete outra parte do corpo, como a 
pele). 
•Doença inflamatória sistêmica aguda, que ocorre como sequela tardia de uma IVAS 
(faringoamigdalite) pelo Streptococcus pyogenes (estreptococo beta-hemolítico do grupo A); 
•Comprometimento preferencial das articulações, do coração, da pele e tecido subcutâneo e 
do sistema nervoso central (gânglios da base); 
•Em todos os órgãos a lesão é transitória, exceto no coração → sequelas valvares. 
• A doença reumática cardíaca é a manifestação cardíaca da febre reumática; e está associada 
a inflamações de todas as partes do coração, mas a inflamação e a cicatrização das valvas 
produzem as características clínicas mais importantes. 
Classificação: 
1. Fase aguda da FR inclui história de uma infecção estreptocócica desencadeante e 
acometimento subsequente dos componentes do tecido conjuntivo do coração, dos vasos 
sanguíneos, das articulações e das estruturas subcutâneas. Uma anormalidade comum a todas 
as estruturas afetadas é uma lesão conhecida como corpo de Aschoff. 
2. Estágio recidivante consiste na progressão dos efeitos cardíacos da doença. 
3. Fase crônica da FR caracterizase por deformidade irreversível das valvas cardíacas e é uma 
causa comum de estenose da valva mitral. 
 
Fisiologia 
• A febre reumática aguda é uma reação de hipersensibilidade classicamente atribuída a 
anticorpos contra moléculas dos estreptococos do grupo A que reagem de modo cruzado com 
antígenos miocárdicos do hospedeiro e moléculas articulares, devido a mimetismo molecular 
entre proteínas bacterianas e do hospedeiro. 
• Em particular, os anticorpos contra proteínas Mantigênica (a qual possui sequências 
polipeptídicas semelhantes a proteínas humanas) de certas cepas de estreptococos reagem 
tanto com essa proteína quanto com moléculas existentes no coração, ligam-se a proteínas 
do miocárdio e das valvas cardíacas e causam lesão por meio da ativação do complemento e 
de células portadoras do receptor para Fc (inclusive macrófagos). 
Observação: Além disso, outras frações dos estreptococos têm comportamento semelhante: 
antígenos estreptocócicos mimetizam componentes do sarcolema de miocélulas cardíacas, e 
o hialuronan da bactéria é semelhante a compostos glicídicos valvares. 
• as células TCD4+ que reconhecem os peptídios estreptocócicos também podem reagir de 
forma cruzada com antígenos do hospedeiro e desencadear respostas inflamatórias mediadas 
por citocinas. 
Observação: Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+, ocorrendo reação de 
hipersensibilidade tardia. Na fase aguda, há formação de granulomas com macrófagos, 
indicando a existência de resposta do tipo Th1. Diversas citocinas são também encontradas 
nessas lesões. 
• A latência característica de 2-3 semanas até o início dos sintomas após a infecção é explicada 
como sendo o tempo necessário para a produção da resposta imune; não há estreptococos 
nas lesões. 
• visto que apenas uma pequena minoria dos pacientes infectados desenvolve febre 
reumática (o valor estimado é de 3%), é provável que haja suscetibilidade genética que 
influencie o desenvolvimento das respostas imunes cruzadas nos pacientes afetados. 
• as lesões fibróticas deformantes são a consequência previsível da cura e cicatrização 
associadas à resolução da inflamação. 
• A febre reumática aguda é caracterizada por focos inflamatórios discretos em diferentes 
tecidos. 
• As lesões inflamatórias encontradas no miocárdio — os chamados corpos de Aschoff — são 
patognomônicos da febre reumática; esses nódulos consistem em acúmulos de linfócitos 
(basicamente células T), plasmócitos dispersos e macrófagos volumosos ativados 
denominados células de Anitschkow associados a zonas de necrose fibrinoide. 
• As células de Anitschkow têm citoplasma abundante e núcleos com cromatina condensada 
no centro que forma uma fita ondulada e delgada (as chamadas “células em lagarta”). 
•Durante a febre reumática aguda, os corpos de Aschoff podem ser encontrados em qualquer 
uma das três camadas do coração: pericárdio, miocárdio ou endocárdio (inclusive nas valvas).É por isso que se diz que a febre reumática causa uma pancardite com as seguintes 
características: 
1. O pericárdio pode exibir um exsudato fibrinoso, que geralmente se resolve sem deixar 
sequelas. 
2. O envolvimento do miocárdio — miocardite — manifesta-se na forma de corpos de Aschoff 
dispersos no interior do tecido conjuntivo intersticial. 
3. O envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e deposição de fibrina ao longo das 
linhas de fechamento que formam vegetações de 1 a 2 mm — verrugas — que perturbam 
pouco o funcionamento do coração. 
 
DOENÇA VALVAR 
• A doença valvar manifesta-se principalmente na forma de estenose fibrótica deformante da 
valva atrioventricular esquerda (mitral). 
• A doença reumática cardíaca crônica é caracterizada pela organização da inflamação aguda 
e pela subsequente cicatrização. 
• Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes fibrosas, de modo que essas lesões 
raramente são vistas na doença crônica. 
• Em particular, as válvulas das valvas tornam-se espessadas e retraídas de modo permanente. 
Classicamente, a valva atrioventricular esquerda (mitral) exibe: 
 
• As pontes fibrosas que se estendem de um lado ao outro das comissuras valvares e as 
calcificações dão origem às estenoses “em boca de peixe” ou “em casa de botão”. 
• O exame microscópico revela neovascularização e fibrose difusa que destrói a arquitetura 
normal das válvulas. 
• A consequência funcional mais importante da doença reumática cardíaca é a estenose e a 
regurgitação valvares; a estenose tende a predominar. 
•Na estenose mitral intensa, o átrio esquerdo dilata-se progressivamente por causa da 
sobrecarga de pressão, o que precipita a fibrilação atrial. 
Observação: Na fase aguda, o coração de indivíduos falecidos com cardite reumática é 
aumentado de volume, flácido e globoso e frequentemente apresenta pericardite fibrinosa. 
• A combinação de dilatação e fibrilação é um substrato fértil para a trombose, e a formação 
de trombos murais grandes é comum. 
• A congestão venosa passiva de longa duração provoca alterações no parênquima e nos vasos 
pulmonares que são típicas da insuficiência cardíaca esquerda. 
• Com o tempo, essas alterações levam à hipertrofia e à falência do ventrículo direito. 
• Na estenose mitral pura, o ventrículo esquerdo geralmente está normal. 
Distúrbios Da Valva Mitral 
Estenose da valva mitral. 
• Abertura incompleta da valva mitral durante a diástole, c/ distensão do AE e 
comprometimento do enchimento do VE. 
• Caracterizada pela substituição do tecido valvar por um tecido fibroso, bem como por rigidez 
e fusão do aparelho valvar. 
• Tipicamente, as cúspides mitrais se fundem nas bordas e o envolvimento das cordas 
tendíneas causa encurtamento, o que traciona as estruturas valvares mais profundamente 
para dentro do ventrículo. Conforme a resistência ao fluxo através da valva aumenta, o AE 
dilata e a P Atrial esquerda aumenta 
• O aumento da P atrial esquerda é finalmente transmitido ao sistema venoso pulmonar, 
causando congestão pulmonar. 
Regurgitação da valva mitral. 
• Caracterizada pelo fechamento incompleto, c/ o VS ventricular esquerdo sendo dividido 
entre o VS anterógrado (movimento em direção à aorta) e o VS regurgitante (movimento 
retrógrado) p/ o AE durante a sístole. 
• A regurgitação mitral pode resultar da ruptura das cordas tendíneas ou dos Mm papilares, 
da disfunção dos músculos papilares, ou do estiramento das estruturas valvares em 
consequência da dilatação do VE ou do orifício valvar. 
• O VS anterógrado (que se move pela aorta até a circulação sistêmica) está reduzido, e o VS 
regurgitante ocasiona uma rápida elevação na P atrial esquerda, edema pulmonar e 
diminuição no DC. 
• A função ventricular esquerda fica comprometida, o VS anterógrado (aórtico) diminui e a P 
atrial esquerda aumenta, com o subsequente desenvolvimento de congestão pulmonar. 
 • Os sintomas típicos são aqueles de insuficiência do VE, como dispneia ao esforço, dispneia 
noturna paroxística e ortopneia. 
Distúrbios Da Valva Aórtica 
Estenose da valva aórtica. 
• C/ frequência denominada simplesmente estenose aórtica, é caracterizada por um aumento 
da resistência à ejeção do sangue do VE para a aorta. 
• As alterações valvares variam de um leve espessamento s/ obstrução até a calcificação grave 
com comprometimento do movimento dos folhetos e obstrução da saída ventricular 
esquerda. 
• C/ o aumento da PS em consequência da obstrução, a parede VE se torna mais espessa, ou 
hipertrofia, porém o volume normal da câmara é mantido. Esse aumento na espessura da 
parede consegue manter uma fração de ejeção normal. 
Regurgitação da valva aórtica. 
• Resultado de uma valva aórtica insuficiente que permite o fluxo retrógrado do sangue para 
o VE durante a diástole. 
• Como resultado, o VE precisa aumentar o VS p/ incluir o sangue que entra dos pulmões e o 
que extravasa e retorna pela valva regurgitante. 
• Pode resultar de condições que causam cicatrização dos folhetos da valva, ou de um 
alargamento do orifício valvar que afasta os folhetos a ponto de deixarem de se tocar. 
• A regurgitação aórtica aguda é caracterizada pelo súbito aparecimento de um grande 
volume regurgitante para o VE de tamanho normal, que não teve tempo p/ se adaptar à 
sobrecarga de Vol. 
• Como resultado, ocorre uma grave elevação na pressão Diastólica Final do VE que é 
transmitida p/ o AE e p/ as Vv pulmonares, culminando no edema pulmonar. 
 
Patogênese. 
-causada exclusivamente por infecção do trato respiratório superior com estreptococos. 
-infecção da orofaringe seguida de doença reumática. 
-mimetismo celular: a resposta imune contra estreptococos também afeta células humanas. 
-888inflamação: imunocomplexos e citocinas; linfócitos. 
 
 
Manifestações Clínicas 
• A febre reumática aguda ocorre quase sempre em crianças; a principal manifestação clínica 
é a cardite. 
• No entanto, cerca de 20% das primeiras crises ocorrem em adultos, e a artrite é a 
característica predominante. 
• Em todos os grupos etários, os sintomas normalmente começam 2 a 3 semanas após a 
infecção estreptocócica e são evidenciados por febre e poliartrite migratória — uma grande 
articulação torna-se dolorida e inchada durante dias e, então, ocorre resolução espontânea 
sem sequelas residuais. 
• Os sinais clínicos da cardite incluem atrito pericárdico e arritmias; a miocardite pode ser 
agressiva o suficiente para provocar dilatação cardíaca, que leva à insuficiência funcional da 
valva atrioventricular esquerda e à ICC. No entanto, menos de 1% dos pacientes morre de 
febre reumática aguda. 
• A maioria dos pacientes com FR refere história de infecção da faringe, cefaleia, febre (38,5 
a 40°C), dor abdominal, náuseas, vômitos, inflamação dos linfonodos (em geral, no ângulo da 
mandíbula), assim como outros sinais e sintomas de infecção estreptocócica. 
Na fase aguda as lesões evoluem em três fases: 
(1) exsudativa ou inicial. Surge com cerca de duas a três semanas de doença e caracteriza-se 
por tumefação, fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com 
aspecto fibrinoide), em associação com alguns linfócitos e plasmócitos; 
(2) proliferativa ou granulomatosa (nódulo de Aschoff), que se forma três a quatro semanas 
após o início da doença e é representada pelo acúmulo, ao redor das áreas de alterações do 
colágeno, de macrófagos, células gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em arranjo 
grosseiramente paralelo. 
(3) cicatricial, que se desenvolve após quatro a seis meses. Quando o infiltrado inflamatório 
regride, surgem fibroblastos e se depositam fibras colágenas, formando zona perivascular de 
fibrose. Os nódulos de Aschoff em fase cicatricial podem ser encontrados após muito tempo 
no miocárdio de indivíduos sem atividade clínica da doença. São mais comuns no interstício 
miocárdico, em torno de vasos. O sistema de condução e, nos casos mais intensos, a região 
subendocárdica,as valvas e o pericárdio podem também conter nódulos de Aschoff. 
 
Na fase crônica encontram-se: 
• Na fase crônica, predominam as sequelas do comprometimento pelos surtos de inflamação 
aguda, mas persiste valvulite com mononucleares, acompanhada de neoformação de vasos, 
fibrose e cicatrização. 
•Os folhetos valvares encontram-se irregularmente espessados, encurtados e, muitas vezes, 
calcificados; é também comum é a fusão das comissuras. 
•Nos casos típicos, esta é muito evidente e torna o orifício valvar mitral muito reduzido e 
alongado, em formato conhecido como “boca de peixe”. 
•A fusão de comissuras é um dos principais mecanismos de estenose valvar na doença 
reumática. 
•Nas valvas atrioventriculares, existem ainda espessamento, fusão e encurtamento das 
cordas tendíneas. 
•Estas alterações e o encurtamento dos folhetos contribuem para a concomitante 
insuficiência valvar. 
•Na valva aórtica, encontram-se espessamento e encurtamento das semilunares, fusão das 
comissuras e calcificações. 
•Em alguns casos, há placas de calcificação na superfície endocárdica dos átrios. Trombose 
atrial é comum, em decorrência de fibrilação atrial e estase sanguínea. 
 
 
Período de latência de aproximadamente 3 semanas. 
A doença evolui em crises sucessivas. 
 
Dor de garganta prévia. 
-orofaringite, amigdalite, etc. 
 
Poliartrite / artrite reumática. 
-inflamação de grandes articulações (quente, edema, vermelha, dor). 
-característica migratória. 
-semelhança do ácido hialurônico das bactérias com o ácido das cartilagens humanas. 
Cardite. 
-pode afetar qualquer camada da parede cardíaca; miocárdio (condução elétrica). 
-valvulopatia reumática: valvas mitral (mais afetada), aórtica (junto com a mitral), tricúspide 
e pulmonar (manifestações secundárias). 
-espessamento de folhetos, retração cicatricial, calcificação e estenose valvar; fusão das 
comissuras valvares; “pancardite”; linfócitos T. 
-nódulos de Aschoff: degeneração fibrinóide do colágeno e acumulo de células inflamatórias 
entremeio às células cardíacas. 
Eritema marginado. 
-lesão cutânea. 
-maculas róseas com centro claro e borda serpiginosa. 
-erupção evanescente. 
-tronco ou membros (medialmente). 
 
Nódulos subcutâneos. 
-manifestação tardia associada à cardite. 
-caroços móveis, pequenos e indolores. 
-sobrejacentes a proeminências ósseas; mãos, pés, cotovelos, região occipital e vértebras. 
 
Coreia de Sydenham. 
-em ausência de outras manifestações; manifestação tardia. 
-sexo feminino e crianças mais propensos. 
-movimentos desordenados dos membros e da cabeça; núcleos putâmen e caudado. 
-pode haver alterações emocionais associadas ou traços obsessivo-compulsivos (irritação). 
 
Diagnóstico 
• Nenhum exame laboratorial é específico para estabelecer o diagnóstico de FR. 
• Em razão da ocorrência de diversos sinais e sintomas, os critérios diagnósticos de Jones – 
prestam-se a facilitar a padronização do diagnóstico da FR. 
• Os critérios de Jones subdividem as manifestações clínicas dessa doença em critérios 
maiores e menores com base em sua prevalência e especificidade. 
• Dois critérios maiores (i. e., cardite, poliartrite, core i a, eritema marginado e nódulos 
subcutâneos) ou um maior e dois menores (i. e., artralgia, febre e nível alto de VHS, PCR ou 
leucometria), acompanhados de indícios de infecção pregressa por EGA, indicam 
probabilidade alta de FR. 
 
 
Ecocardiograma 
O ecocardiograma ampliou o entendimento das formas aguda e crônica de cardiopatia 
reumática. Esse exame é útil para avaliar a gravidade da estenose e da regurgitação valvares, 
o diâmetro das câmaras cardíacas e a função ventricular, além da existência e do volume dos 
derrames pleurais. 
Ecodoppler 
O ecodoppler pode ser usado para revelar lesões cardíacas nos pacientes que não apresentam 
sinais típicos de acometimento do coração durante um episódio de FR, mas seu resultado não 
é considerado um critério de Jones (maior ou menor) hoje em dia. 
Eletrocardiograma 
Achados inespecíficos, geralmente transitórios e representados principalmente por 
taquicardia sinusal, distúrbios de condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo 
QRS e da onda T no plano frontal. O eletrocardiograma normal não exclui o envolvimento 
cardíaco. 
 
Radiografia de tórax 
Recomenda-se a realização do exame radiológico do tórax para investigação de cardiomegalia 
e de sinais de congestão pulmonar. 
• O diagnóstico da febre reumática aguda é feito com base nas evidências sorológicas da 
infecção estreptocócica prévia em combinação com dois ou mais dos chamados critérios de 
Jones: 
(1) cardite; 
(2) poliartrite migratória das grandes articulações; 
(3) nódulos subcutâneos; 
(4) erupção eritematosa anular (eritema marginado) na pele; 
(5) coreia de Sydenham, distúrbio neurológico caracterizado por movimentos rápidos 
despropositados e involuntários (também denominada dança de São Vito). 
• Os critérios menores, como febre, artralgias, alterações eletrocardiográficas ou elevação dos 
reagentes da fase aguda, também podem auxiliar no diagnóstico. 
Observação: Após uma crise inicial e a geração de uma memória imune, as novas infecções 
estreptocócicas tornam os pacientes cada vez mais vulneráveis à reativação da doença. É 
provável que a cardite piore com cada recorrência, e o dano é cumulativo. 
•Contudo, a cardite reumática crônica geralmente não produz manifestações clínicas durante 
anos ou mesmo décadas após o episódio inicial da febre reumática. 
• Quando se manifesta, os sinais e sintomas da doença valvar dependem da(s) valva(s) 
cardíaca(s) afetada(s). 
• Além dos diferentes sopros cardíacos, da hipertrofia e dilatação cardíacas e da ICC, os 
pacientes com cardiopatia reumática crônica têm com frequência arritmias (especialmente 
fibrilação atrial na presença de estenose mitral) e complicações tromboembólicas resultantes 
de trombos murais atriais. 
• Além disso, as valvas cicatrizadas e deformadas são mais suscetíveis à endocardite 
infecciosa. 
• O prognóstico a longo prazo é altamente variável. Em alguns casos, ocorre um ciclo 
implacável de deformidade valvar que produz alterações hemodinâmicas que geram ainda 
mais fibrose deformante. 
• O reparo cirúrgico ou a substituição das valvas doentes tem melhorado muito o prognóstico 
dos pacientes com doença reumática cardíaca. 
 
Epidemiologia 
•Redução nos países industrializados; 
•Continua endêmica nos países em desenvolvimento (Brasil); 
•Importante problema de saúde pública → a valvopa a reumá ca crônica é a doença 
cardiovascular adquirida mais frequente entre adolescentes e adultos jovens, sendo a 
principal causa de óbito por doença cardíaca em menores de 40 anos; 
•Prevalência nos países desenvolvidos é baixa; 
•Estima-se que anualmente ocorram cerca de dez milhões de infecções faríngeas pelo 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A em nosso meio, das quais cerca de 30.000 evoluirão 
para FR e, destas, pouco mais de 15.000 apresentarão acometimento cardíaco; 
•Doença associada à pobreza e à aglomeração humana → favorecem a infecção 
estreptocócica + baixo acesso à assistência médica (não trata a infecção) 
•Predomínio entre 5-15 anos; 
•Discreta preferência pelo sexo feminino e pelas raças não brancas; 
•A probabilidade de desenvolvimento de FRA após um episódio de faringoamigdalite 
estreptocócica não tratada gira em torno de 1-5%; 
•Principais fatores que aumentam o risco: 
- História previa de FRA (chance de 50%) → PRINCIPAL FATOR DE RISCO 
- Magnitude da resposta imunológica, mensurada pelos títulos de anticorpos contra 
exoenzimas estreptocócicas (ASLO); 
- Intensidade clínica do processo infeccioso; 
- Mesmo assim, 13 dos casos tem histórico de faringoamigdalite leve ou assintomática. 
 
Tratamento 
 PROFILAXIA PRIMÁRIA: 
Tratamento adequado e oportuno da faringoamigdalite estreptocócica, antes que o primeiro 
episódio de FRA aconteça; iniciado em até nove dias do início dos sintomas.Usa penicilina benzatina (fenoximetilpenicilina é a droga de escolha para uso oral; amoxicilina 
e ampicilina) 
Se tem alergia a penicilina, a droga de escolha é a eritromicina 
 PROFILAXIA SECUNDÁRIA: 
Todo indivíduo que já teve um episódio de FRA encontra-se sob risco particularmente 
aumentado de novos episódios após reexposição ao estreptococo do grupo A 
O risco é mais alto nos primeiros cinco anos após o episódio, diminuindo daí em diante; 
A antibioticoprofilaxia de longo prazo, quando feita de maneira correta, é eficaz em evitar a 
recidiva da doença! Sulfadiazina em caso de alergia a penicilina 
A escolha recai sobre a penicilina G benzatina: 
- Injetável, mantem níveis estáveis por longos períodos; - Não há relatos de resistência; 
- 1.200.000 unidades IMa cada 3 semanas (21 dias); 
- No mínimo cinco anos após o último episódio de FRA e, no máximo, a vida inteira. 
TRATAMENTO DA FR AGUDA 
 Objetivo é suprimir o processo inflamatório, minimizando as complicações no coração, 
articulações e sistema nervoso central, além de erradicar o EBGA da orofaringe e promover 
alivio dos principais sintomas 
 Necessidade de hospitalização: indicada para casos de cardite moderada ou grave, artrite 
incapacitante e coreia grave 
 Repouso relativo domiciliar ou hospitalar e retorno das atividades fradualmente 
 Ate que se confirme o diagnostico não se deve usar antiinflamatorios não esteroides como 
o acido acetil salicílico (se usa paracetamol ou dipirona para controle de temperatura ou febre) 
 Erradicação do estreptococo 
 Tratamento da artrite: antiinflamatorios não esteroides (AINE) principal é o acido acetil 
salicílico ou naproxeno como alternativa 
 Tratamento da cardite: uso de corticoides para controle do processo inflamatório em casos 
de cardite moderada ou grave (prednisona) 
 Tratamento da coreia: repouso e uso de benzodiazepínicos e fenobarbital em casos leves e 
moderados. Nos casos graves hospitalização pode ser necessária. Haloperidol, acido valproico, 
carbamazepina