Hipertireoidismo - Resumos para a Residência

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Endocrinologia – Amanda Longo Louzada 
1 HIPERTIREOIDISMO 
FISIOLOGIA: 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE: 
 O hipotálamo produz TRH (hormônio liberador 
de tireotrofina), que age na hipófise anterior 
(adenohipófise) 
 O TRH faz com que a adenohipófise libere o 
TSH (hormônio estimulador da tireóide ou 
tireoestimulante) 
 O TSH estimula a hipertrofia da tireoide, fazendo 
com que aumenta a vascularização, fazendo 
com que aumente a produção e liberação 
hormonal 
 O aumento de T3 e T4, faz um feedback 
negativo na hipófise e hipotálamo, para diminuir 
TSH e TRH 
TIREOIDE: 
 O TSH se liga ao seu receptor na tireoide, e 
ativando esse receptor 
 Essa ativação leva a hipertrofia, produção e 
liberação de T3\T4 
 Para que ocorra produção de T3\T4 precisa da 
matéria-prima, que é o iodo, esse elemento 
chega na tireoide, através do receptor de 
membrana que coloca iodeto para dentro e sódio 
para fora da célula 
 Ao entrar na célula o iodeto se liga a 
tireoglobulina, para formar os hormônios 
 Uma tireoglobulina com 3 iodos forma T3 e 
com 4 iodos forma T4 
 Para que o Iodeto se ligue a tireoglobulina, 
precisa do TPO (tireoperoxidase) 
 Etapas da ligação do iodeto a tireoglobulina: 
 1 – Oxidação do iodo 
 2 – Iodação dos resíduos de tirosina (iodo + 
tireoglobulina) 
 3 – Acoplamento das iodotirosinas 
 Problema: 
 Tireoide produz mais T4 
 T3 é a forma mais potente 
 Nos tecidos periféricos o T4 é transformado em 
T3 pela desiodase tipo 1 
 O hormônio tireoidiano atua no DNA celular, 
alterando a transcrição gênica, então ele altera a 
síntese proteica, acelera o metabolismo. 
Basicamente possui uma ação de “acelerar tudo” 
 Acelera o sistema cardiovascular através do 
aumento da expressão de β-receptores 
IODO X TIREOIDE: 
 Efeito Jod-Basedow: tem muito iodo e muita 
TPO, levando ao aumento da produção 
hormonal 
 Isso ocorre em pacientes que possuem avidez 
por iodo, como ocorre da doença de Graves, 
deficiência de iodo, nódulo tóxico 
 Efeito Wollf-Chaikoff: tem muito iodo e pouca 
TPO, levando a diminuição da produção 
hormonal 
 Isso ocorre em pacientes com Anti-TPO 
positivo, drogas antireoidianas (DAT) 
ETIOLOGIA: 
 Primário: TSH diminuído e T3\T4 aumentado 
 Secundário\Central: TSH aumentado e T3\T4 
aumentado 
CONCEITOS: 
 Hipertireoidismo: é uma hiperfunção da tireoide 
 Ocorre na Doença de Graves, Bócio 
multinodular tóxico e Adenoma Tóxico 
(Plummer) 
 Tireotoxicose: intoxicação por hormônio da 
tireoide, não necessariamente por uma 
hiperfunção da tireoide 
 Ocorre por uso de medicamentos, tireoidite 
subaguda e factícia 
DOENÇA DE GRAVES: 
 Doença autoimune, que leva a síntese e 
secreção excessivas de hormônio tireoidiano 
 O autoanticorpo é o TRAb, que se liga ao 
receptor de TSH, ativando esse receptor 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Mais comum em mulheres 
 Fatores predisponentes: alteração genética, 
doença viral, tabagismo, estresse ... 
QUADRO CLÍNICO: 
 Bócio + Tireotoxicose 
 
 Gerais: insônia, agitação, aumento da sudorese, 
intolerância ao calor, hiperdefecação, perda 
ponderal 
 Cardiovascular: hipertensão sistólica, taquicardia 
sinusal 
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2 HIPERTIREOIDISMO 
 Cutâneo-mucoso: pele quente e úmida 
 Oftalmológico: retração palpebral e lid-lag 
 
 Deve ter cuidado com idosos, que podem não 
apresentar esses sintomas, e ter apenas apatia 
como sintoma 
 Achados Específicos de Graves: 
 Dermopatia (mixedema pré-tibial) 
 
 Acropatia (Baqueteamento digital) 
 
 Oftalmopatia de Graves: processo inflamatório 
orbitário e periorbitário 
 Pode ocorrer antes, durante ou após o 
hipertireoidismo 
 Exoftalmia bilateral, edema periorbitário, 
hiperemia conjuntival e oftalmoplegia 
 Diagnóstico: Graves + Exame de imagem (TC 
ou RM) 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 O diagnóstico das disfunções é laboratorial 
 Laboratório: 
 TSH baixo com T4 livre aumentando (deve 
dosar T3 se T4 livre for normal) 
 A dosagem do TRAb não é obrigatório, pode 
ser dosado para fazer diagnóstico diferencial e 
prognóstico da doença 
 Outros auto-anticorpos podem ser positivos 
(anti-TPO e anti-Tg) 
 USG para os casos de dúvida 
 RAIU – 24 horas: para avaliar a captação de iodo 
pela tireoide 
 Para diferenciar graves de tireoidite 
 Na doença de graves a captação fica 
aumentada e na tireoidite fica baixa 
TRATAMENTO: 
 Sintomático: beta-bloqueador 
 Drogas antireoidianas: inibem a TPO 
 Propiltioracil: inibe a desiodase tipo 1 
 Deve ser usado em gestantes 
 Metimazol: droga de 1ª escolha, por ser 
melhora tolerado e ter uma melhor posologia 
(dose única diária) 
 Efeitos Adversos: hepatite e agranulocitose 
 Radioterapia: 
 Indicações: recidiva, contraindicação ou 
reações tóxicas ao PTU\MMZ 
 Contraindicações: gravidez, grandes bócios, 
oftalmopatia grave 
 Cirurgia: tireoidectomia total ou subtotal 
 Indicações: gestantes refratárias a DAT, bócio 
aumentado ou ofltamopatia 
 Preparo: 1º faz DAT e depois faz Iodo (lugol) 
 Complicações: 
 Hematoma cervical: mais temida, devido ao 
risco da insuficiência respiratória 
 Lesão do laríngeo recorrente: mais grave, 
devido ao risco de insuficiência respiratória 
 Lesão do laríngeo superior: alteração no 
timbre da voz 
 Hipopatireoidismo: mais comum, geralmente 
é transitória. Gera hipocalcemia 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO: 
 Múltiplos nódulos autônomos e 
hiperfuncionantes 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Mais comum em mulheres 
 Maiores de 50 anos 
 História prévia de bócio multinodular atóxico 
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3 HIPERTIREOIDISMO 
 Mais comum em áreas com deficiência de iodo 
FISIOPATOLOGIA: 
 O paciente já apresentava um bócio multinodular 
só que atóxico, então ocorre uma mutação no 
receptor do TSH, adquirindo um automatismo, 
fazendo com que os nódulos comecem a 
produzir hormônio 
QUADRO CLÍNICO: 
 Bócio multinodular + tireotoxicose leve 
DIAGNÓSTICO: 
 Laboratório + cintilografia (para saber se é bócio 
multinodular ou doença de Graves) 
TRATAMENTO: 
 Cirurgia (não precisa de preparo) 
 Radioiodoterapia para pacientes com alto risco 
cirúrgico 
DOENÇA DE PLUMMER (ADENOMA TÓXICO): 
 Nódulo solitário maior que 3 cm e autônomo 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Mais comum em mulheres em qualquer idade 
 Mais comum em áreas com deficiência de iodo 
FISIOPATOLOGIA: 
 Ocorre uma mutação pontual somática no 
receptor de TSH, levando a uma ativação 
constitutiva (o receptor fica sempre ativado) 
QUADRO CLÍNICO: 
 Nódulo palpável + oligossintomáticos 
DIAGNÓSTICO: 
 Laboratório + cintilografia 
TRATAMENTO: 
 Tireoidectomia parcial 
 Radioiodoterapia caso tenha alto risco cirúrgico 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
 
CRISE TIREOTÓXICA: 
 Exacerbação do estado de hipertireoidismo que 
põe em risco a vida dos pacientes 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Principal etiologia é a doença de Graves 
 Fatores Precipitantes: infecção (mais comum), 
cirurgia e radioiodoterapia 
CLÍNICA E DIAGNÓSTICO: 
 Tireotoxicose + disfunção orgânica 
ÍNDICE DE BURCH E WARTOFSKY: 
 
TRATAMENTO: 
 Interna no CTI e tratar o fato precipitante 
 Todas as drogas devem ser feitas por via IV 
 Medicamentos: 
 Propiltouracil: ataque de 800 mg e 200 – 300 
mg de 8 em 8 horas 
 Iodo: após 1 hora do Propiltouracil, lugol 10 
gotas de 8 em 8 horas 
 Propanolol: 40 – 60 mg a cada 6 horas 
 Glicocorticoide: dexametasona ou 
hidrocortisona 
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4 HIPERTIREOIDISMO