CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR

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Christiane Novais- 8º semestre/ medicina
CETOACIDOSE DIABÉTICA E ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
A CAD representa de 4-9% das internações por diabetes mellitus (DM) e o estado hiperosmolar representa < 1% das internações por DM.
4,6-8/ 1000 pacientes/ ano de CAD, com mortalidade <3%;
Tem aumentado a incidência dos pacientes que abrem o quadro de DM (até mesmo o 2) com CAD.
Mortalidade do EHH 3-20%;
CETO- Cetonemia/ cetonuria
ACIDOSE- pH baixo
DIABÉTICA- Diabetes
CAD: Glicemia >250 mg/dL (pode ter euglicemia e hipoglicemia)– pH arterial <7,3- Cetonemia/ cetonúria + - Bicarbonato sérico <15/ 18 – AG >=12
EHH: Glicemia >600 mg/dL- pH arterial >7,3- Osmolaridade >320 mOsm/kg- Desidratação- Hipernatremia- Ausência de cetoacidose significativa.
CAD quase/ totalmente sem insulina, por isso ocorre alteração no perfil lipídico com produção de corpos cetônicos e acidose, com alteração no metabolismo de forma geral e consumo de bicarbonato, já no EHH há uma redução mas com quantidade suficiente para suprimir a produção de glucagon, tendo uma importante hiperglicemia com desidratação e aumento da osmolaridade.
As infecções são responsáveis por 30-50% dos casos de CAD e 30-60% do EHH. No DM1, 20-30% dos casos de CAD ocorre devido a descontinuação das medicações;
Os focos infecciosos mais frequentes incluem pneumonia, infecção urinária, sepse de origem determinada, infecções cutâneas e gastroenterites.
· Leucocitose > 25.000 deve levantar suspeita para infecção subjacente.
· Dor abdominal, especialmente em jovens e na ausência de acidose grave, pode ser resultado de fator precipitante (p. ex., apendicite aguda).
· Coma ou esturpor, na ausência de osmolaridade efetiva ≥ 320 mOsm/kg, devem abrir diagnóstico diferencial para outras causas de rebaixamento do nível de consciência. 
· Pacientes com CAD apresentam frequentemente dor abdominal (30%), náuseas e vômitos. Esses sintomas melhoram com a hidratação.
· Na indisponibilidade da cetonemia, podemos inferir sua presença por cetonúria fortemente positiva.	
Os pacientes podem apresentar CAD e EHH em um mesmo momento, os quais são referidos como CAD com hiperosmolaridade.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
O paciente com DM devido a sua doença possui uma glicopenia intracelular, mas ainda assim o equilíbrio do meio ocorre, no entanto com uma glicemia muito mais elevada do que o normal, estabelecendo uma nova homeostase glicêmica. Quando ocorre a CAD, os hormônios contrarreguladores (hormônio do crescimento, cortisol, catecolaminas) levam ao aumento de glucagon e lipólise. 
Como a glicose fica indisponível para produção de energia intracelular e ocorre alteração da relação insulina/ glucagon, ocorre um aumento da gliconeogênese a partir dos substratos como gorduras e proteínas e também aumenta a glicogenólise (quebra de glicogênio em glicose). Com isso, as glicemias ficam cada vez maiores, levando a uma diurese osmótica, causando desidratação e aumento da osmolaridade.
A acidose se soma ao quadro de metabolismo dos lipídios, isso quando a deficiência de insulina for absoluta ou quase absoluta, porque mesmo com pequenas quantidades de insulina ocorre supressão da produção de glucagon por efeito parácrino nas ilhotas pancreáticas;
Nestas circunstâncias, com o aumento do glucagon, diminui a produção de uma enzima denominada malonil coenzima A, que tem a função de inibir a produção da carnitina-palmitil-transferase. Com a diminuição da malonil coenzima A, ocorre o aumento da já citada carnitina-palmitil-transferase, que faz o transporte de ácidos graxos para as mitocôndrias hepáticas.
Desta forma, há produção de energia usando como substrato os lípides. O problema é que esse processo produz ácido aceto-acético, ácido betahidróxibutírico e acetona, estabelecendo o quadro de cetoacidose. Com isso, se consome a reserva alcalina e diminui o pH sanguíneo, ocorrendo uma grande produção de lipídes e triglicerídeos (podendo até desencadear a complicação como pancreatite). 
· São frequentes discretas elevações de amilase e lipase;
· Aumento da atividade da lipase hormônio-sensível. Aumenta a conversão de triglicérides em ácido graxo e glicerol, também contribuindo para a produção de corpos cetônicos. 
· Aumento da produção de prostaglandinas vasodilatadoras e vasoconstritoras pelo tecido adiposo causando hipotensão, náuseas e vômitos. A produção de prostaglandinas vasoconstritoras em circulação esplâncnica justifica o quadro de dor abdominal associado a CAD. 
· Glicemias acima de 180 mg/dL ultrapassam a capacidade de reabsorção de glicose renal e ocorre glicosúria, com desidratação e perda de eletrólitos, com aumento da osmolaridade e lesão renal aguda por desidratação. 
· Aumento de citocinas e fatores pró-coagulantes como o inibidor do plasminogênio tecidual (PAI1), aumentando o risco de tromboembolismo.
Já no EHH, diferente da CAD, a deficiência de insulina é apenas relativa, então o glucagon não eleva tanto e por isso não altera o metabolismo dos lipídes. Nesse caso ocorre a diurese osmótica pela hiperglicemia e com isso tem perda de água e eletrólitos, aumentando a osmolaridade. 
QUADRO CLÍNICO
CAD geralmente ocorre em pessoas mais jovens (20-29 anos), mas pode ocorrer nos dois extremos de idade, com aparecimento por vezes abrupto. Geralmente ocorre os pródromos, com poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido. Na maioria das vezes vai ter desidratação, podendo estar hipotenso e taquicardico, mas com as extremidades quentes e bem perfundidos, devido ao efeito das prostaglandinas. 
A taquipneia é clássica, com o sinal de kussmaul aparecendo quando pH 7,0- 7,2.
A alteração do nível de consciência ocorre mais por alterações da osmolaridade do que pela acidose, e por isso é mais comum no EHH, por isso normalmente o paciente está alerta.
Pacientes com CAD apresentam frequentemente dor abdominal (30%), náuseas e vômitos. Esses sintomas melhoram com a hidratação; este é um achado raro no EHH e provavelmente tem correlação com alteração de prostaglandinas na parede muscular intestinal, e tende a melhorar muito com a hidratação inicial.
EXAMES COMPLEMENTARES
1. Eletrocardiograma (IAM? Hipercalemia? Distúrbios eletrolíticos?)
2. Radiografia de tórax
3. Glicemia seguir com glicemia capilar 1/1 hora;
4. Gasometria arterial inicialmente, seguir com gasometria venosa 4/4 horas;
5. Cetonemia (DOSAR BETA-HIDROXIBUTIRATO)
6. Osmolaridade
7. Sumario de urina
8. Hemograma
9. Ureia
10. Creatinina
11. Potássio sérico 2/2 horas
12. Sódio 12/12 horas
13. Cloro 12/12 horas
14. Fosforo 12/12 horas
15. Magnésio 12/12 horas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidose alcoólica; 
Hipoglicemia;
TRATAMENTO
- Estabilizar via aérea, respiração e circulação do paciente. 
- Obter acesso venoso com o maior calibre que o paciente suportar (maior ou igual a 16), monitorização cardíaca, capnografia e oximetria de pulso. 
- Monitorar glicose sérica de hora em hora; eletrólitos, osmolaridade plasmática e pH venoso a cada duas ou quatro horas até que o paciente esteja estável. 
- Determinar e tratar algum fator precipitante da CAD (por exemplo, pneumonia ou infecção urinária, isquemia miocárdica).
HIDRATAÇÃO
Pode diminuir em 12% os níveis glicêmicos;
Estabilização hemodinâmica;
Iniciamos com 1.000-1.500 mL de solução de NaCl a 0,9% na primeira hora.
Na segunda fase da hidratação mantemos 250-500 mL (4 mL/kg) por hora.
Em pacientes com Na corrigido < 135 mEq/L mantemos solução salina a 0,9%. Caso a natremia seja normal ou aumentada deve-se utilizar salina a 0,45%. Quando a glicemia chegar a 250-300 mg/dL a hidratação continua, mas associando glicose a 5-10% com a solução salina.
OBS: A diluição pode ser feita usando-se 1 litro de solução glicosada acrescido de 20 mL de solução de NaCl 20%. A velocidade de infusão continua de 250-500 mL/hora.
INSULINOTERAPIA
A insulinoterapia é realizada concomitantememente com a hidratação endovenosa, exceto quando o paciente apresenta hipocalemia (com K < 3,3 mEq/L) e hipotensão arterial, caso em que se deve aguardar a hidratação e a reposição de potássio para iniciar o uso dainsulina.
Neste caso deve-se repor 25 mEq de potássio antes de iniciar a insulinoterapia (aproximadamente 1 ampola de 10 mL de solução de KCl 19,1%).
Utiliza-se bomba de infusão contínua endovenosa, com dose inicial de 0,1 U/kg de insulina em bolus e depois inicia-se a infusão da bomba em 0,1 U/kg/hora. Outra opção é infusão contínua inicial de 0,14 U/kg/hora sem bolus inicial. A solução de insulina para infusão contínua pode ser preparada com 50 unidades de insulina em 250 mL de solução fisiológica; assim, 5 mL correspondem a 1 U de insulina. O ideal no preparo desta solução é que se desprezem 50 mL da solução, pois a insulina é adsorvida no plástico. Alternativamente, pode-se utilizar insulina regular IM ou subcutânea (SC), usando dose em bolus inicial de 0,4 unidades/kg, metade dessa dose inicial em bolus EV e metade via IM ou SC e depois mantendo dose de 0,1 unidade/kg/hora IM ou SC, observando a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 a 70 mg/dL/hora.
Se a glicose cair menos de 50, deve dobrar a dose, mas se cair mais de 70, deve diminuir pela metade a dose.
A bomba de infusão pode ser desligada quando já se passou pelo menos 1 hora da ação da insulina regular sc, idealmente após uma refeição + pelo menos dois dos três critérios estão presentes: 
pH > 7,3. 
Ânion-gap ≤12. 
Bicarbonato ≥15/ 18.
Glicose <200
Calcula-se a dose de insulina de longa duração verificando as doses de insulina nas últimas 24 horas e utilizando dois terços dessa dose total ou 0,6 U/kg de insulina NPH, outra forma de longa duração. Geralmente a insulina basal é dividida em 2/3 pela manhã e 1/3 à noite.
REPOSIÇÃO DE K+
Em relação à reposição de K, caso os níveis de K sejam menores que 3,3 mEq/L, deve-se repor 25 mEq de potássio em 1 L de solução de NaCl 0,9% e repetir a dosagem de K. Só se inicia a insulinoterapia após níveis de K > 3,3 mEq/L..
1. Pacientes com K entre 3,3-5,0 mEq/L devem repor 25 mEq de potássio a cada litro de solução de hidratação e dosar K a cada 2 ou 4 horas. 
2. Pacientes com K > 5 mEq/L só devem iniciar a reposição de K quando os valores forem < 5 mEq/L.
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO
Só é indicada em pacientes com pH < 6,9 com reposição de 100 mEq EV de bicarbonato em 2 horas com coleta de gasometria após 1-2 horas (100 mL de solução de bicarbonato 8,4%).
REPOSIÇÃO DE FÓSFORO
A reposição de fósforo só é indicada em pacientes com as seguintes condições: Disfunção cardíaca grave e arritmias. Fraqueza muscular e insuficiência respiratória. Rabdomiólise e anemia significativa. Concentração sérica < 1,0 mEq/L. Quando indicada, a reposição é realizada com 25 mEq de fosfato de potássio, que repõe K além de fósforo, substituindo a solução de cloreto de potássio (KCl).
COMPLICAÇÕES
Hipoglicemia, edema cerebral, hipocalemia, síndrome do desconforto respiratório, tromboembolismo pulmonar e distensão gástrica. 
Todos os pacientes com CAD e EHH devem ser internados. Pacientes com cetose diabética isolada (sem acidose) ou apenas com hiperglicemias sem cetose geralmente não necessitam de internação hospitalar. Nesses casos, pode-se dar alta hospitalar entre 12-24 horas após controle de fator precipitante e reversão da CAD e EHH.
As indicações de internação em UTI incluem as seguintes ocorrências: 
Desconforto respiratório agudo. 
Acidose com pH < 6,9. 
Choque cardiogênico. 
Edema cerebral. 
Todos os pacientes precisarão posteriormente de seguimento ambulatorial para controle do diabetes.