Imunologia continuação resumo

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Imunoenzimático IMMUNOBLOT = separação 
de proteínas por eletroforese (ags virais, 
bacterianos) transferência para membrana de 
nitrocelulose detecção da proteína de interesse 
com um anticorpo específico. 
Teste específico para confirmação da infecção 
pelo vírus HIV. 
 
Imunoenzimático IMUNOHISTOQUÍMICA= 
detecção de antígenos celulares ou teciduais. 
 
Imunoensaio (teste rápido) = princípio da 
técnica é imunocromatografia. PROVA!! 
Utilizado como triagem de vários testes como 
HIV, Sífilis, SARS-Cov-2. 
 
Citometria de fluxo = utilizada para contar, 
examinar e classificar partículas microscópicas 
suspensas em meio líquido em fluxo, permite 
análise de vários parâmetros simultaneamente. 
 
Síndrome da imunodeficiência adquirida 
(AIDS) – Caso extremo de imunossupressão 
causado por um patógeno HIV. A infecção pelo 
HIV leva a uma perda gradual de 
imunocompetência, permitindo infecções por 
organismos que não são normalmente 
patogênicos. 
HIV1 – maioria dos casos, mais virulento, 
evolução rápida. 10 anos de latência. 
HIV2 – endêmico na África Ocidental, Índia, 
menos agressivo, evolução lenta. 30 anos de 
latência. 
 
Morfologia: células suscetíveis, linfócitos ou 
monócitos, infectadas pelo HIV-1 e HIV-2, tem 
formato esférico, envoltório externo é uma 
membrana lipídica de camada dupla, contém 
DUAS FITAS simples de RNA, transcriptase 
reversa, integrasse e protease. 
 
Estrutura: bicama lipídica, glicoproteínas (gp) 
virais, não covalentes. 
Glicoproteínas de superfície: principal antígeno 
viral. Proteínas transmembrana: componente 
interno do envelope glicoproteico. 
 gp 120 = HIV1 superfície 
 gp 41 = transmembrana 
 
 gp 130 = HIV2 superfície 
 gp 36 = transmembrana 
 
Interação (ou seja + afinidade) do vírus HIV 
com a célula hospedeira: linfócitos T CD4+. 
PROVA!! 
 
Replicação viral PROVA!! : 
 
1. Linfócitos T – CD4 (superfície da membrana); 
2. GP 120 (ligação à molécula CD4); 
3. GP 41 (fosforilação – FUSÃO); 
4. Nucleocapsídeo viral (RNA viral no 
citoplasma – A replicação de fato acontece 
no núcleo PROVA!!); 
5. Conversão em DNA (transcriptase reversa); 
6. Integração ao DNA celular (integrase); 
7. Síntese das proteínas virais (nova partícula 
viral infectante – protease; 
8. Novo ciclo viral. 
 
Transmissão: sangue, sêmen, fluído vaginal, 
leite, fluídos que contenham sangue, fluídos 
sinovial, amniótico... 
 
Profilaxia: evitar contato com fluídos orgânicos, 
como sêmen, sangue de pessoas infectadas, 
testar periodicamente amostras de pessoas que 
estão expostas a esses riscos. 
 
Patogênia: imunodeficiência causada por 
depleção acentuada de linfócitos T CD4+, 
também em manifestações clínicas devida 
diretamente à infecção de determinados 
órgãos/sistemas. 
 
Três fases (PROVA!! – QUESTÃO ABERTA 
SABER EXPLICAR COM O GRÁFICO OQUE 
ACONTECE EM CADA FASE): 
 Infecção primária ou aguda; 
 Infecção crônica (assintomática) “latência 
clínica”; 
 AIDS (doença avançada). 
Imunologia clinica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clinicas: letargia, dores de 
cabeça, candidíase oral, sudorese noturna.. 
Achados laboratoriais: leucopenia, linfopenia, 
linfócitos atípicos, soroconversão de 1-10 
semana após o início da doença aguda. 
 
 
Diagnóstico laboratorial PROVA!!: 
 
Triagem: ELISA (anti-HIV), pesquisa de Ag e Ac; 
Confirmatório: Western Blotting e 
imunofluorescência indireta. 
Biologia molecular: PCR e RT-PCR 
 
TARV – aumento do tempo de sobrevida de 
pacientes com HIV/AIDS, inibe sua replicação. 
 
 
 Saber quais são os possíveis alvos que os 
medicamentos agem inibindo alguma 
etapa dessa replicação viral. 
 
 
 
 
 
Sífilis 
 
Infecção sexualmente transmissível (IST), 
doença infecciosa, sistêmica de evolução 
crônica. 
 
Agente etiológico: Treponema pallidum 
(Bactéria). 
 
Etiopatogenia: A penetração pode ser realizada 
por pequenas abrasões decorrentes da relação 
sexual. A imunidade humoral não tem 
capacidade de proteção e a imunidade celular é 
tardia permitindo a bactéria se multiplicar e 
sobreviver por longos períodos. 
 
alta 
“ Equilíbrio / controle da carga viral’’ 
 No início dessa fase tem uma diminuição da carga 
viral como se estivesse estabilizado. Linfócitos T 
CD4+ começam a cair depois de um tempo maior 
e a carga viral começa a subir novamente. 
Transmissão: Sexual (sífilis adquirida), vertical 
(sífilis congênita), transfusão (sangue) ou 
inoculação acidental. 
 
Tipos de infecção: adquirida (conato sexual) ou 
congênita (materno-fetal-gestação). 
 
Classificação/fases: 
Sífilis adquirida recente (menor de 1 ano): 
primária, secundária e latente. 
Sífilis adquirida tardia (maior de 1 ano): latente 
tardia/ terciária. 
 
1. Sífilis primária 
 Lesão 1 no local da inoculação; 
 Lesão ulcerada, indolor, borda delimitada, 
regular e endurada; 
 Não percebida de 15-30% dos pacientes; 
 Desaparece após 4 a 6 semanas; 
 ALTAMENTE INFECTANTE. 
 
2. Sífilis secundaria 
 Incubação 2 após período de latência; 
 Manifestações de 1-6 semanas após o 
desaparecimento do protossifiloma, e o 
acometimento afetará pele e órgãos internos 
distribuído por todo o corpo; 
 Sintomas como febre baixa, cefaleia; 
processo infeccioso com róselas 
avermelhadas, linfadenopatia generalizada; 
 Todos os testes sorológicos são 
positivos. 
 
3. Sífilis latente 
 Assintomática; 
 Latente recente (menos de 1 ano): primeiro 
ano após infecção podendo haver 
recorrências de lesões cutâneas, mucosas e 
oculares. 
 Latente tardia (maior de 1 ano): 5 a 20 anos 
após infecção, pode dar lugar a Sífilis 
terciária. 
 Diagnostico por testes sorológicos. 
 
4. Sífilis terciaria 
Reaparecimento dos sintomas; 
5 a 20 anos após a infecção primária; 
Doença inflamatória de progressão lenta; 
Lesões cutâneo-musocsas, destrutivas.. 
Pode afetar qualquer órgão do corpo; 
 
Interação Treponema e HIV 
Sífilis: aumento a eficácia da transmissão do 
HIV. 
HIV: afeta o curso natural da sífilis (progressão 
mais rápida da sífilis terciaria) 
 
Imunodiagnostico: deve se considerar em qual 
fase evolutiva a doença está. 
Lesões: diagnóstico direto (primaria ou 
secundária) 
Sorologia: Após 2 ou 3 semanas do 
aparecimento do cancro. 
 
Provas diretas (consegue visualizar a 
bactéria): Pesquisa de campo escuro, pesquisa 
após coloração, imunofluroescência direta 
(MELHOR teste por conta da alta especificidade 
e sensibilidade). 
 
Provas sorológicas: Não treponêmico – VDRL 
Treponêmico: Imunoflorescência indireta – FTA-
asb (teste confirmatório para sífilis PROVA!!) 
 
Sífilis primária: Pesquisa direta do T. pallidium 
Sífilis secundária, terciária e latente: 
Sorológico (testes treponêmicos e não-
treponêmicos). 
 
Profilaxia: evitar o contato com secreções do 
indivíduo infectado, ficar a tento a qualquer 
secreção, utilizar preservativo. 
 
 
 
 
Hepatite A 
 
Vírus da hepatite A (HAV), agente etiológico: 
Hepatovírus. 
 
Transmissão: oral-fecal ocorre pela água e por 
alimentos contaminados por fezes de indivíduos 
infectados pelo vírus. Transmissão sanguínea 
rara, doador deve estar na fase virêmica da 
infecção ao doar sangue. 
 
 Vacinação contra HAV, melhores condições 
de higiene, cuidados com a água, verduras 
cruas podem prevenir e impedir sua 
disseminação. 
 
Evolução clínica: assintomática ou sintomática, 
ictérica ou anictérica. 
 
Diagnóstico: HAV induz resposta imune 
humoral (Ac) e celular que são importantes 
mecanismos de defesa. 
Ensaios sorológicos: 
 Pesquisa de Ac específicos anti-HAV IgM 
(infecção aguda, positiva até 4 meses e 
confirma diagnóstico). 
 Pesquisa de Ac específicos anti-HAV IgG 
(infecção passada, após imunização 
permanece por toda vida). 
Imunoenzimáticos (ELISA) 
 
Hepatite B 
 
Uma das doenças mais infecciosas prevalentes 
no mundo.Vírus HBV. 
 
Transmissão: via sanguínea, por meio de 
relações sexuais e transmissão vertical. 
Prevenção: vacina segura e eficaz (3 doses da 
vacina). Monitorar carga viral – PCR em tempo 
real) 
 
Marcadores virais 
 
HBsAG = 1º marcador a aparecer (35 a 45 dias 
após a infecção). 
HBcAg = parte central do vírus. 
Ac IgM anti-HBc = fase AGUDA 
Ac IgG anti-HBc = aparece seguido ao IgM e 
pode permanecer por toda a vida. 
HBeAg: antígeno de REPLICAÇÃO viral. 
Ac anti-HBe = produzido para neutralizar o 
HBeAg (diminuição da replicação viral). 
Ac anti-HBs = Ac neutralizante, indica imunidade 
ao vírus. 
 
PROVA QUESTÃO ABERTA!! 
 
 
Marcadores utilizados na triagem sorológica 
para prevenir a transmissão do HBV: HBsAG 
e anti-HBc. Imunoensaios: Imunoenzimático e 
quimioluminescentes. 
 
Hepatite C – Vírus HCV. 
 
Transmissão: exposição percutânea direta com 
o sangue infectado, transfusão sanguínea, 
transmissão sexual e vertical. 
 
Diagnostico laboratorial: 
Ac Anti-HCV (ELISA) recomendado como teste 
inicial. 
Testes moleculares (PCR-RT e imnublot) 
HCV-RNA qualitativo = confirmação diagnóstica. 
HCV-RNA quantitativo = avaliação de resposta 
ao tratamento. 
Imnublot detecta frações antigênicas 
Genotipagem 
Biópsia hepática 
 
 
 
 
Banco de sangue 
 
Triagem sorológica em doadores de sangue para 
prevenção e disseminação de agentes infecto-
contagiosos, são feitos também: 
Testes imunológicos para (PROVA!!): 
Vírus: HBV, HVC, HIV e HTLV I/II; 
Protozoários: T. cruzi (chagas); 
Bactérias: T. pallidum (sífilis). 
 
Os testes a serem utilizados para triagem 
sorológica devem ter alta sensibilidade e uma 
boa especificidade. 
 
Ensaio imunoenzimáticos são utilizados para 
monitorar os testes sorológicos do banco de 
sangue. 
 
Teste de biologia molecular: 
Metodologia NAT – ele NÃO detecta presença 
de anticorpo. Ele DETECTA material genético 
RNA e DNA. Ele é complementar aos testes 
sorológicos e faz a redução da janela 
imunológica. Além do ELISA é feito o NAT para 
os testes de HIV, HCV e HBV. PROVA!! 
 
Triagem para HIV – Anti-HIV e o NAT. 
 
Triagem para HBV (hepatite B) – são dois 
testes: HBsAg e Anti-HBc total. 
 
Triagem para HCV (hepatite C) – anti-HCV e o 
NAT. 
 
Triagem para HTLV-1 e HTLV-2 – teste 
sorológicos ELISA, se positivo fazer immunoblot. 
 
Triagem para Trypanosoma cruzi (Doença de 
chagas) – ELISA, imunoflorescência indireta, ou 
HeMaglutinação indireta. 
 
Triagem Treponema pallidum (Sífilis) – Não 
treponêmico = VDRL e confirmatório 
treponêmico FTA-Abs. 
 
PROVA, alguns conceitos!! 
 
Janela clínica (período de incubação) – 
período que você se infecta e quando se inicia os 
sintomas. 
 
Janela imunológica – período que decorre entre 
a infecção até o diagnóstico. 
 
Soro conversão – quando você passa a ter 
anticorpos. 
 
 Sensibilidade analítica – limite de detecção 
do teste, quantidade mínima de ser medida 
(ELISA). 
 
Sensibilidade diagnostica – capacidade do 
teste em detectar todos os indivíduos com 
determinada doença. 
 
 Especificidade analítica – capacidade de 
um anti-soro distinguir dois antígenos 
relacionados.