Hemorragia digestiva alta e suas causas - Tut 3

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EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 7ª FASE 
TUT 3 – Hemorragia digestiva alta - UpToDate 
Hemorragia digestiva alta – O que é e causas 
- Sangramento intraluminal resultante de lesão proximal ao 
ligamento de Treitz, podendo envolver esôfago, estomago ou 
duodeno. Condição médica comum que resulta em 
morbimortalidade e alto custo de assistência médica. 
- Apresenta-se com hematêmese (vômito de sangue ou material 
parecido com borro de café) e/ou melena (fezes escuras). 5-10% 
dos pctes pode ter hematoquezia. 
- Estima-se que taxas de hospitalização para HDA é 6x maior 
que HDB, mais comum em homens do que mulheres e aumenta 
com a idade. 
- As causas mais comuns de HDA incluem as seguintes (em 
ordem de frequência decrescente aproximada): 
●Úlceras gástricas e/ou duodenais 
●Gastrite/duodenite grave ou erosiva 
●Esofagite grave ou erosiva 
●varizes esofagogástricas 
●Gastropatia hipertensiva portal 
●Angiodisplasia (também conhecida como ectasia vascular 
●Síndrome de Mallory-Weiss 
●Lesões em massa (pólipos/cânceres) 
●Nenhuma lesão identificada (10 a 15% dos pctes) 
Doença ulcerosa péptica 
- As úlceras pépticas são defeitos da mucosa gástrica ou 
duodenal que se estendem pela muscular da mucosa até as 
camadas mais profundas da parede. 
Epidemiologia: continua sendo uma importante causa de 
morbidade e custos de saúde. Incidência aumenta com a idade. 
Geralmente, úlceras duodenais ocorrem 2 décadas mais cedo 
do que úlceras gástricas, especialmente em homens. 20-25% 
das causas de HDA, embora venha diminuindo. 
- Eles se desenvolvem e persistem em função da atividade 
ácido-péptica no suco gástrico. UG mais frequente que UD. 
H. Pylori: a incidência e prevalência da DUP varia com base na 
presença da HP, taxa 6x maior do que em ñ infectados. 
Fatores de risco: Infeção por Helicobacter pylori, AINE, 
estresse fisiológico e excesso de ácido gástrico. 
- Tabagismo (aumenta com qtd maços-ano, mais difícil tratar e 
mais fácil recorrer), álcool (danifica barreira da mucosa gástrica-
4x mais chance...além de estimular secreção ácida), fatores 
genéticos (IL, TNF), Distúrbios do sono podem ser um fator de 
risco para doença ulcerosa, complicações da doença ulcerosa 
péptica e recorrência da úlcera. 
Etiologia: dois fatores principais: a infecção por Helicobacter 
pylori (H. pylori) e o consumo de AINEs, independentes e 
sinérgicos. 
H. pylori: afeta secreção de ácido gástrico e mecanismos de 
defesa da mucosa. 
AINE: aspirina, aumentam 4x risco de desenvolver UP, 
aumentam risco de complicações da UP, como sangramento GI, 
perfuração e obstrução pilórica. Podem também ser mais 
refratárias à terapia convencional. 
Fisiopatologia: a maioria das úlceras ocorre quando os 
mecanismos normais de secreção, defesa ou reparo são 
interrompidos por processos sobrepostos, como HP e AINE. 
- UG envolvendo corpo e antro e UG associada a UD tem níveis 
normais ou aumentados de secreção ácida. 
- A maioria dos pctes com HP tem pangastrite que com o tempo 
reduz secreção de ácido gástrico. Porém 10-15% dos pctes com 
HP desenvolvem gastrite predominante no antro que está 
associada à diminuição das concentrações antrais de 
somatostatina e aumento da secreção de ácido gástrico basal e 
estimulada. 
- A secreção de somatostatina pelas células D antrais é um 
mecanismo de feedback pelo qual a secreção de gastrina é 
regulada. A inibição da secreção de somatostatina pode envolver 
citocinas induzidas pela infecção por H. pylori. Os fatores 
genéticos do hospedeiro também podem influenciar a resposta 
das citocinas à infecção por H. pylori e predispor à doença 
ulcerosa. 
- A maioria dos pctes com urticária apresenta secreção de 
bicarbonato duodenal prejudicada. A combinação de secreção 
aumentada de ácido gástrico e secreção reduzida de 
bicarbonato duodenal reduz o pH no duodeno, o que promove o 
desenvolvimento de metaplasia gástrica (ou seja, a presença de 
epitélio gástrico na primeira porção do duodeno). O excesso de 
secreção ácida em pctes com gastrinoma também está 
associado à metaplasia gástrica acentuada no duodeno. 
Manifestações clínicas: pode ser sintomática ou assintomática. 
- 70% são assintomáticas. Podem posteriormente apresentar 
complicações, como hemorragia ou perfuração.43-87% tem 
dispepsia prévia ou outros sintomas GI. Adultos mais velhos e 
indivíduos em uso de AINE são mais propensos a serem 
assintomáticos de suas úlceras e mais tarde apresentarem 
complicações da úlcera. 
- Sintomático: dor abdominal/epigástrica (80%). Desconforto nos 
QSD e QSE, pode irradiar para as costas (dor nas costas 
primária é sintoma atípico). 
- Em pcte não tratado, dor dura semanas, com período 
assintomático por sem-meses. 
- Dor epigástrica que piora com alimentação, eructação pós-
prandial e plenitude epigástrica, saciedade precoce, intolerância 
a alimentos gordurosos, náuseas e vômitos ocasionais. 
- Podem ter inchaço, plenitude abdominal, náusea. 
Complicações da úlcera: sangramento (náusea, hematêmese 
ou melena, em casos raros hematoquezia, hipo ortostática), 
obstrução da saída gástrica, perfuração e 
penetração/fístula. 
Diagnóstico: definitivamente estabelecido pela visualização 
direta da úlcera na EDA. Suspeita-se de úlcera em pcte com 
dispepsia, com contexto de uso de AINE ou histórico de HP. 
- Úlcera benigna: bordas lisas, regulares e arredondadas, com 
base plana e lisa da úlcera, muitas vezes com exsudato. 
- Úlcera maligna: massa ulcerada se projeta ara lúmen, dobra ao 
redor da úlcera (nodular, forma de baquete, fundida ou para 
antes da margem), margens salientes, irregulares ou espessas. 
Tratamento: erradicar os fatores de risco citados. 
- IBP para controlar os sintomas e aumentar taxa de cicatrização 
da úlcera. 
Esofagites 
- É causa comum de patologia e sangramento gastrointestinal 
superior e está crescendo proporcionalmente à úlcera péptica 
como causa de HDA. 
- Pctes com esofagite erosiva geralmente têm história de doença 
do refluxo gastroesofágico (DRGE). Outros fatores de risco 
incluem uso de medicamentos (AINEs, bisfosfonatos orais, 
tetraciclina) e infecções (Candida, vírus herpes simplex). 
- A hematêmese parece ser mais comum em pctes com 
sangramento de esofagite do que em pctes com sangramento de 
outras fontes. Por outro lado, a melena parece ser menos 
comum. 
- Em comparação com pctes com HDA devido a outras causas, 
os pctes com HDA devido a esofagite geralmente têm um curso 
mais benigno, com menor tempo de internação, menores taxas 
de ressangramento e menores taxas de mortalidade. 
- O tto da esofagite hemorrágica envolve supressão ácida, 
terapia endoscópica (raramente necessária) e tto/remoção de 
fatores de risco para DRGE. 
Gastrites e duodenite ou “patias” 
- Os termos "gastrite" e "duodenite" são usados para denotar 
lesão da mucosa associada à inflamação. No entanto, a lesão e 
a regeneração das células epiteliais nem sempre são 
acompanhadas por inflamação da mucosa. 
- Danos e regeneração das células epiteliais com inflamação 
mínima ou nenhuma associada são apropriadamente referidos 
como "gastropatia" ou "duodenopatia". 
- Gastrite e duodenite são comumente identificadas no momento 
da endoscopia, mas raramente levam a HDA significativa. Essas 
anormalidades identificadas normalmente não são a causa de 
HDA na ausência de outros fatores. 
- Um exame cuidadoso para lesões comumente perdidas é 
essencial em pctes com perda sanguínea clinicamente 
significativa, nos quais o exame endoscópico revela apenas 
gastrite ou duodenite. O exame deve incluir inspeção cuidadosa 
de úlceras em locais incomuns, varizes e lesões de Dieulafoy, 
que podem ser difíceis de identificar. 
- Fatores de risco são os mesmos de úlcera, além de consumo 
excessivo de álcool, lesão por radiação, cirurgia de obesidade e 
refluxo biliar crônico. A gastrite também pode ser encontrada em 
certas doenças autoimunes. 
- Osangramento em pctes com gastrite/gastropatia ou 
duodenite/duodenopatia é mais comum no contexto do uso de 
anticoagulantes. 
- Dx feito quase exclusivamente pela avaliação endoscópica da 
mucosa. 
- Sangramento de gastrite ou duodenite é tipicamente 
autolimitado. 
- O tto inclui a remoção do agente causador, um curso limitado 
de supressão ácida com um inibidor da bomba de prótons, 
suspensão de anticoagulantes quando eles podem estar 
contribuindo (se possível) e, se o sangramento for grave, terapia 
endoscópica com modalidades como coagulação com plasma 
de argônio. 
Varizes esofágicas 
- Se desenvolvem como consequência da hipertensão portal (por 
aumentar resistência ao fluxo portal OU aumentar influxo de 
sangue no sistema venoso portal) em aproximadamente 50% 
dos pctes com cirrose, e a hemorragia varicosa ocorre em uma 
taxa anual de 5 a 15%. 
- O aparecimento de HDA a partir de varizes geralmente significa 
hipertensão portal significativa, que é tipicamente associada a 
doença hepática avançada (classe B ou C de Child-Pugh). 
- Os pctes que desenvolvem sangramento durante o tto com um 
betabloqueador têm um prognóstico ruim. 
- A apresentação clínica de pctes com varizes, que mais 
comumente se manifesta como hematêmese e/ou melena, pode 
ser semelhante à observada em pctes com sangramento de 
lesões não varicosas. 
- Os fatores de risco para hemorragia varicosa incluem o 
aumento da gravidade da doença hepática, o aumento da classe 
Child-Pugh, o tamanho das varizes e a presença de manchas 
vermelhas nas varizes. 
- Diagnóstico: a endoscopia é a escolha para varizes 
esofagogástricas. As varizes ectópicas estão entre as causas 
mais difíceis de detectar sangramento do trato gastrointestinal 
superior. Eles geralmente requerem métodos adicionais, como 
tomografia computadorizada (TC), angiografia tradicional ou 
endoscopia por cápsula de vídeo para detectar. 
- Tratamento: administração precoce de terapia farmacológica 
com análogos da somatostatina pode levar à parada temporária 
de sangramento, facilitar a execução do exame endoscópico e 
reduzir a necessidade transfusional nos pctes. 
- Dentre as técnicas endoscópicas para interromper 
sangramento, a ligadura elástica endoscópica é o tratamento 
padrão, sendo a escleroterapia utilizada nas situações em que 
a ligadura elástica não é tecnicamente viável. A colocação 
precoce de shunt portossistêmico intra-hepático transjugular 
(TIPS) pode ser apropriada para alguns pctes com sangramento 
de varizes gastroesofágicas. 
- A única técnica mecânica considerada altamente eficaz no tto 
de varizes gástricas é a injeção com alguma forma de 
cianoacrilato (cola). 
- Taxa de hemorragia por varizes recorrente em 1a é 60% e a 
mortalidade de cada episódio de hemorragia é ~15-20%, 
Síndrome de Mallory-Weiss 
- Lacerações longitudinais da mucosa no esôfago distal e 
estômago proximal. Geralmente associadas a vômitos ou ânsia 
de vômitos vigorosos ou prolongados. As lacerações levam ao 
sangramento das artérias submucosas. 
Fatores de risco: uso de álcool (40-80% dos pctes), hérnia de 
hiato, idade (controverso). 
Fatores precipitante: vômitos, esforço ou elevação, tosse, 
convulsões, lesão abdominal contundente, colocação de sonda 
nasogástrica e gastroscopia. 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 7ª FASE 
Fisiopatologia: incerta, mas propõe-se que as lacerações 
ocorrem devido ao aumento da pressão intra-abdominal. O 
sangramento ocorre quando a ruptura envolve plexo arterial ou 
venoso esofágico subjacente. 
Manifestações clínicas: hematêmese, acompanhada de dor 
epigástrica ou dor nas costas. Os pctes geralmente têm história 
de vômitos não sanguinolentos, ânsia de vômito ou tosse antes 
da hematêmese. Pctes com sangramento significativo podem ter 
hipovolemia e instabilidade hemodinâmica. 
Diagnóstico: através da EDA que diagnostica e permite 
intervenção terapêutica em pctes com sangramento ativo. EDA 
mostrará uma única ruptura longitudinal na mucosa na JEG. 
Podem se estender para baixo na cárdia ou para cima no 
esôfago. 
- A maioria das lacerações cicatriza dentro de 24 a 48 horas em 
pctes sem hipertensão portal e pode passar despercebida se a 
endoscopia for adiada. 
Tratamento 
- Avalia estabilidade hemodinâmica e ressuscitação volêmica. 
- Supressão ácida com IBP (dose alta, 2x/d IV antes da EDA 
como manejo inicial) e antieméticos (tratar sintomas persistentes 
de náusea ou vômito). Após EDA, IBP pode ser trocado para VO 
1x/d por 2sem para acelerar cicatrização da mucosa pq 
neutraliza ácido e estabiliza os coágulos. 
- Terapia endoscópica: indicada para hemorragia recente, 
associadas a maior risco de sangramento recorrente. Pctes com 
sangramento ativo podem ser tratados com injeção local de 
epinefrina 1:10.000 para reduzir ou interromper o sangramento 
por meio de vasoconstrição, juntamente com coagulação 
térmica, clipes endoscópicos ou ligadura elástica endoscópica 
ou coagulação com plasma de argônio. 
Se sangramento persistir apesar da terapia endoscópica, faz 
embolização transarterial (controle angiográfico do 
sangramento) ou cirurgia (envolve sutura dos vasos 
hemorrágicos e geralmente é reservado para pcte com falha na 
terapia angiográfica). 
- Há cicatrização rapidamente quando não tem gastropatia 
hipertensiva portar. ~7% dos pctes tem sangramento recorrente, 
que ocorre dentro de 24h após o episódio inicial e em pcte com 
coagulopatias ou uso e antitrombótico. 
- A mortalidade em pctes com síndrome de Mallory-Weiss é 
comparável a pctes com úlcera péptica. 
Hospitalização em pctes com alto risco de ressangramento 
e complicações – Normalmente hospitalizamos e observamos 
pctes assim por 48 horas. Isso inclui pctes com qualquer um dos 
seguintes: 
- Fatores de risco para sangramento recorrente (hipertensão 
portal, coagulopatia). 
- Estigmas endoscópicos de sangramento recente (por exemplo, 
sangramento ativo no momento da endoscopia, vaso visível sem 
sangramento ou coágulo aderente). 
- HDA grave (instabilidade hemodinâmica, hematoquezia, 
necessidade de transfusão de sangue). 
- Aumento do risco de complicações em caso de recorrência do 
sangramento (por exemplo, artéria coronária significativa ou 
doença cerebrovascular). 
- Pctes sem fatores de risco para ressangramento, estigmas 
endoscópicos de sangramento recente ou características 
clínicas que indiquem sangramento grave podem receber alta 
após a endoscopia. 
Hemorragia digestiva alta – TTO e o resto 
AVALIAÇÃO INICIAL: história, EF, labs. Avalia gravidade do 
sangramento, identifica potenciais sangramentos e determina se 
há condições que podem afetar o manejo. 
Manifestações hemorrágicas: hematêmese sugere 
sangramento próximo ao ligamento de Treitz. Êmese 
francamente sanguinolenta sugere sangramento 
moderado/grave, enquanto êmese em borra de café é um 
sangramento mais limitado. 
- Maioria da melena (fezes escuras) se origina próxima ao lig de 
Treitz também, embora possa ter na orofaringe ou nasofaringe, 
intestino delgado ou cólon. 
- Hematoquezia (sangue vermelho nas fezes) ocorre por 
sangramento GI inferior. Pode ocorrer HDA maciça, associada à 
hipotensão ortostática. 
Histórico médico anterior: episódios anteriores de 
sangramento GI superior, uma vez que até 60% dos pctes com 
histórico de sangramento estão sangrando da mesma lesão. 
- Investiga HMB para ver se há comorbidades que podem levar 
a sangramento GI superior ou influenciar o manejo. 
Fontes potenciais de sangramento sugeridas pelo histórico 
médico do pcte incluem: 
●Varizes ou gastropatia hipertensiva portal em pcte com história 
de doença hepática ou uso excessivo de álcool. 
●Fístula aorto-entérica em pcte com história de aneurisma de 
aorta abdominal ou enxerto de aorta. 
●Angiodisplasia em pcte com doença renal, estenose aórtica ou 
telangiectasia hemorrágica hereditária. 
●Úlcera péptica em pcte com histórico de infecçãopor 
Helicobacter pylori (H. Pylori), uso de AINEs, uso de 
antitrombóticos ou tabagismo. 
●Malignidade em um pcte com histórico de tabagismo, uso 
excessivo de álcool ou infecção por H. Pylori. 
●Úlceras marginais (úlceras em um local anastomótico) em um 
pcte com anastomose gastroentérica. 
Doenças comórbidas podem: 
●Tornar os pctes mais suscetíveis aos efeitos adversos da 
anemia (por exemplo, doença arterial coronariana, doença 
pulmonar). Pctes podem precisar ser mantidos em níveis de Hb 
mais elevados do que os pctes sem esses distúrbios. 
●Predispor os pctes a sobrecarga de volume no contexto de 
ressuscitação vigorosa com fluidos ou transfusões de sangue 
(por exemplo, doença renal, insuficiência cardíaca). Esses pctes 
podem precisar de monitoramento mais invasivo durante a 
ressuscitação. 
●Resulta em sangramento mais difícil de controlar (por exemplo, 
coagulopatias, trombocitopenia, disfunção hepática 
significativa). Esses pctes podem precisar de terapias 
hemostáticas adicionais. 
●Predispõe à aspiração do conteúdo GI para os pulmões (por 
exemplo, demência, encefalopatia hepática). A intubação 
endotraqueal deve ser considerada nesses pctes. 
Histórico de medicamentos: atenção especial as medicações 
- Predispõem à formação de úlcera péptica, como aspirina e 
outros AINEs, incluindo COX-2. 
- Medicamentos que estão associados à esofagite por pílula. 
- Aumento do risco de sangramento, como anticoagulantes 
(varfarina) e agentes antiplaquetários. 
- Medicamentos associados a sangramento GI, incluindo ISRS, 
BCC, AA. 
Avaliação dos sintomas: avaliam gravidade do sangramento e 
como parte da avaliação de possíveis fontes de sangramento. 
- Sintomas que sugerem sangramento grave: tontura ortostática, 
confusão, angina, palpitações graves e extremidades 
frias/úmidas. 
Causas específicas de hemorragia digestiva alta podem ser 
sugeridas pelos sintomas do pcte: 
●Úlcera péptica – dor abdominal superior 
●Úlcera esofágica – Odinofagia, refluxo gastroesofágico, 
disfagia 
●Lágrima de Mallory-Weiss – Vômito, ânsia de vômito ou tosse 
antes da hematêmese 
●Hemorragia varicosa ou gastropatia hipertensiva portal: 
icterícia, distensão abdominal (ascite) 
●Malignidade – disfagia, saciedade precoce, perda de peso 
involuntária, caquexia. 
Exame físico: componente chave para estabilidade 
hemodinâmica. Sinais de hipovolemia incluem: 
- Hipovolemia leve a moderada (<15% do volume de sangue 
perdido) → taquicardia em repouso. 
- Perda de sangue pelo menos 15% → Hipo osrtostática (diminui 
PAS >20mmHg e/ou aumenta FC 20bpm ao passar de deitado 
para em pé. 
- Perda de sangue de pelo menos 40% → hipotensão supina. 
- A presença de dor abdominal, especialmente se intensa e 
associada a sensibilidade de rebote ou defesa involuntária, 
levanta a preocupação de perfuração. 
Dados laboratoriais: hemograma completo, química sérica, 
testes hepáticos e estudos de coagulação. ECG seriado e 
enzimas cardíacas podem ser indicados em pctes com risco de 
IAM. 
- O nível de hemoglobina deve inicialmente ser monitorado a 
cada duas a oito horas, dependendo da gravidade do 
sangramento. No início, valor pode estar na linha de base pq 
pcte perde sangue total. Com o tempo, Hb cai a medida que 
sangue dilui. 
- O sangramento agudo não altera o volume corpuscular médio 
(VCM). Se o VCM estiver baixo, pode sugerir deficiência de ferro, 
que pode ser causada por sangramento crônico. Anemia ou 
outras anormalidades no hemograma que persistem após a 
recuperação do evento hemorrágico agudo devem ser avaliadas. 
Endoscopia digestiva alta: dx etiológico da HDA e deve ser 
feito o mais precoce possível, assim que pcte estabiliza. 
- Caso fonte do sangramento não seja detectada, pode-se fazer 
a cintilografia com mapeamento de hemácias com tecnécio, 
porém tem baixa acurácia. 
- Pode-se fazer arteriografia, que consegue detectar 
sangramentos muito pequenos. Pode delinear a anatomia da 
lesão sanguínea e sugerir a etiologia. 
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA 
- Monitore de perto as vias aéreas, estado clínico, sinais vitais, 
ritmo cardíaco, débito urinário, débito nasogástrico (se houver 
sonda nasogástrica). 
- Estabeleça duas linhas IV de diâmetro grande (calibre 18 ou 
maior). 
- Forneça oxigênio suplementar por cânula nasal e NADA deve 
ser oferecido por via oral (meta de saturação de oxigênio ≥ 94% 
para pctes sem DPOC). 
- A ressuscitação com fluidos deve começar imediatamente 
e não deve ser adiada até a transferência do pcte para uma 
unidade de terapia intensiva. 
- Choque hipovolêmico é quando a hipovolemia grave resulta em 
disfunção orgânica como resultado de uma perfusão 
inadequada. Em pcte com hipovolemia grave ou choque 
hipovolêmico, o atraso na reposição pode levar à lesão 
isquêmica e choque irreversível com falência multiorgânica. 
- Trate a hipotensão inicialmente com infusões rápidas em bolus 
de cristaloides isotônicos (solução salina/Ringer lactato, por 
exemplo, 500 a 1.000 mL por bolus; use bolus menores e 
volumes totais mais baixos para pctes com função cardíaca 
comprometida). 
Para a transfusão: 
- Para sangramento grave e contínuo, transfundir imediatamente 
hemoderivados na proporção 1:1:1 de hemácias, plasma e 
plaquetas, como em pctes com trauma. 
- Para instabilidade hemodinâmica apesar da ressuscitação 
cristaloide, transfundir 1 a 2 unidades de hemácias. 
- Para hemoglobina <8 g/dL (80 g/L) em pctes de alto risco (por 
exemplo, idosos, doença arterial coronariana), transfundir 1 
unidade de hemácias e reavaliar a condição clínica do pcte. 
- Para hemoglobina <7 g/dL (70 g/L) em pctes de baixo risco, 
transfundir 1 unidade de hemácias e reavaliar a condição clínica 
do pcte. 
- Evitar supertransfusão com possível sangramento varicoso, 
transfunde-se quando Hb<7. 
- Administre plasma para coagulopatia ou após transfusão de 
quatro unidades de hemácias; administre plaquetas para 
trombocitopenia (plaquetas <50.000) ou disfunção plaquetária 
(por exemplo, terapia crônica com aspirina) ou após transfusão 
de quatro unidades de hemácias 
EMANUELA HANNOFF PILON – MEDICINA 202 – 7ª FASE 
 
Farmacoterapia para todos os pctes com sangramento 
grave suspeito ou conhecido: 
- Administre um IBP: se sangramento ativo (hematêmese, 
instabilidade hemodinâmica), administre esomeprazol ou 
pantoprazol, 80 mg IV. Se ñ há evidência de sangramento ativo, 
administre esomeprazol ou pantoprazol, 40 mg IV. Se 
endoscopia atrasada além de 12 horas, administre a segunda 
dose de esomeprazol ou pantoprazol, 40 mg IV. 
- Pode-se fazer eritromicina antes da endoscopia para fazer um 
esvaziamento gástrico. 
Farmacoterapia para sangramento varicoso 
esofagogástrico conhecido ou suspeito e/ou cirrose: 
- Administre somatostatina ou um análogo (por exemplo, 
octreotida 50 mcg IV em bolus seguido por infusão IV contínua 
de 50 mcg/hora). 
- Administre um antibiótico IV (por exemplo, ceftriaxona ou 
fluoroquinolona) 
- O tamponamento com balão pode ser realizado como uma 
medida temporária para pctes com hemorragia incontrolável, 
provavelmente devido a varizes, usando qualquer um dos vários 
dispositivos (p. ex., tubo de Sengstaken-Blakemore, tubo de 
Minnesota); a intubação traqueal é necessária se tal dispositivo 
for colocado; garantir a colocação adequada do dispositivo antes 
da insuflação para evitar a ruptura esofágica. 
ESTRATIFICAÇAO DE RISCO – Parei aqui 
- Fatores associados ao ressangramento: instabilidade 
hemodinâmica (PAS <100mmHg, FC>100bpm), Hb <10, 
sangramento ativo na endoscopia, úlcera >1-3cm, úlcera bulbo 
duodenal post ou curvatura gástrica menor alta. 
- Escore de Glasgow-Blatchford, calculado com base em 
parâmetros clínicos prediz necessidade de EDA. < 1tem baixo 
risco e escore > 12 tem alto risco de evoluir desfavorável. 
• Hb 12,12,9 em homens e 10,0 a 10,9 em mulheres: 1p 
• Hb de 10,0 a 11,9 em homens: 3p 
• Hb < 10 em homens ou mulheres:6p 
• PAS entre 100-109 mmHg: 1p 
• PAS entre 90-99 mmHg: 2p 
• PAS < 90 mmHg: 6p 
• FC ≥ 100 bpm: 1p 
• Ureia > 30 mg/dL: 1p 
• História de melena ou síncope na apresentação: 1p 
• História de doença hepática ou cardíaca: 2p 
- Um positivo seria indicativo de realizar EDA. 
- O escore de Rockall é um dos mais importantes para predizer 
risco em pacientes com HDA. O escore deve ser realizado pré e 
pós-endoscopia. 
 
 
- Se a soma pré e pós for >8, mortalidade ultrapassa 40%. 
Escores de 0 a 2 têm mortalidade < 0,2%. Pctes com risco zero 
têm taxas de ressangramento de 5% ou menos. 
 
 
Critérios de internação hospitalar, UTI e seguimento 
- Todos os pacientes com HDA têm indicação de internação 
hospitalar, exceto se hemorragia com escore de Glasgow 
Blatchford de 0. 
- Pacientes com HDA ativa devem ser internados em UTI. 
- Todos os pacientes com HDA necessitam de seguimento 
ambulatorial; no caso de sangramento por úlceras pépticas, é 
necessário confirmar a cura ambulatorialmente. Nas 
hemorragias por varizes esofágicas, deve-se realizar a profilaxia 
ambulatorial. 
 
Figura 1 - https://med.estrategia.com/portal/conteudos-gratis/doencas/resumo-
de-choque-hipovolemico-causas-manejo-inicial-e-mais/