Hemorragia Digestiva Alta

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UCT XVII - Ambulatório 丨Antonio Hugo Perri da Silva - T II ⚕
Endoscopia - VI Período
Hemorragia Digestiva Alta (HDA): ,
➥ Definição:
- De�ne-se como hemorragia digestiva alta (HDA) o
sangramento cuja origem se localiza desde o
esôfago até o ângulo de Treitz (até a segunda
porção duodenal, na altura da papila).
- Ângulo de Treitz é o que conecta a �exura
duodeno jejunal formado por alguns ligamentos e
por músculos como o suspensor do duodeno ele
liga-se a quarta porção do duodeno iniciando o
jejuno
➥ Epidemiologia:
- Aproximadamente 80% dos episódios de
sangramento digestivo ocorrem no trato
gastrointestinal alto.
- A hemorragia ocasionada por doença ulcerosa péptica,
seguida da síndrome de hipertensão portal com ruptura
de varizes esofágica ou gástricas , são as causas mais
frequentes
➥ Etiologia:
→ Causas não Varicosas:
● Doenças ulcerosa péptica: (mais comum)
- AINES: úlcera gástrica
- H. pylori: úlceras duodenais
- Estresse: fundo e corpo do estômago (geralmente
em pacientes de UTI ou intubados)
- acidez gástrica
● síndrome ou laceração de Ma�ory-Weiss (são
úlceras longitudinais em região de transição
esôfago gástricas, geralmente relacionadas com
vômitos, mais presente em pacientes alcoólatras
ou adolescentes com síndromes alimentares que
provocam o vômito, geralmente é sangramento de
pequena monta é autolimitado resolvendo-se
espontaneamente)
● Neoplasias do TGI
● Angiodisplasia do TGI (são malformações
vasculares que leva ao sangramento)
● Fístula Aorto Entérica (em pacientes com
histórico de aneurisma de aorta que �zeram
cirurgia,)
● Esofagite Erosiva (em pacientes doença do
re�uxo, ou que têm infecção do esôfago por
cândida albicans, ou por citomegalovírus, )
→ Causas Varicosas:
● Varizes Gastroesofágicas:
- Resultantes da resistência do �uxo portal devido a
um gradiente de pressão portal elevado, que
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promove a formação de vasos colaterais
portossistêmicos.
- Causas da Síndrome hipertensiva portal (4
principais no brasil)
○ esquistossomose,
○ hepatites virais crônicas,
○ síndrome de Budd-Chiari
○ cirrose alcoólica.
➥ Investigação Clínica:
- Paciente apresenta histórico de etilismo
- Dispepsia
- Quadros consumptivos
- Utilização indiscriminada de alguns
medicamentos (AINEs)
- No exame físico deve-se procurar por massas
abdominais (região epigástrica e mesogástrica),
pensando em neoplasias
- Procurar por sinais de doença hepática, como
cirrose e eritema palmar
- Avaliar a presença de circulação colateral.
HDA não Varicosa: .
- Causa mais frequente da HDA
➥ Doença Ulcerosa Péptica
Gastroduodenal:
● Epidemiologia:
- Causa mais comum de HDA não varicosa
- Incidência média de 45% dos casos
- 80% dos pacientes com HDA não varicosa,
secundária a doença ulcerosa péptica, o
sangramento cessa espontaneamente.
- O IBP auxilia em 90% dos casos, porém pode
haver resssangramento.
- Fatores que predispõem essa condição idade maior
que 60 anos, história de úlcera péptica, choque ,
comorbidades, baixo nível de hemoglobina com
necessidade de transfusão, sangramento ativo
como hematêmese ou visualizado na endoscopia.
● Patogenia:
- As úlceras pépticas são soluções de continuidade
da mucosa do trato gastrointestinal que podem se
estender através da camada muscular, atingindo a
submucosa e até mesmo a musculatura própria.
- Ocorre aumento dos fatores agressivos e
diminuição dos fatores de defesa e reparação,
ocasionando, consequentemente, a lesão na
mucosa.
- As causas mais comuns de úlceras no trato
gastrointestinal incluem lesão pélvica devida a
infecção por Helicobacter pylori e uso de
antiin�amatório não esteroidal (AINEs).
- Outras etiologias são menos frequentes.
- As úlceras sangram a partir de um vaso em sua
base, o qual sofre erosão por um processo ácido
péptico.
- A secreção ácida péptica causa uma arterite com
in�ltração de polimorfonucleares podendo levar a
necrose da parede vascular, causando
sangramento da ferida.
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● Quadro clínico:
- Relato de melena ou hematêmese,
- Com menor frequência, em casos de hemorragia
mais signi�cativa podem se apresentar como
hematoquezia, muitas vezes associadas a um
trânsito intestinal aumentado (sangue é
irritativo para mucosa).
- Deve-se questionar sobre sintomas como
epigastralgia, uso de medicações (AINEs e
anticoagulantes,) história conhecida de infecções
pelo H. pylori, alcoolismo e tabagismo, história de
cirurgias no TGI e comorbidades como HAS.
- No exame físico deve-se observar os sinais vitais,
além de avaliar a palidez cutânea e o nível de
consciência, para avaliar per�l hemodinâmico
● Diagnóstico Endoscópico:
- A EDA é o método padrão ouro.
- A precocidade da realização do exame
endoscópico, preferencialmente nas primeiras 12
a 24 horas do episódio hemorrágico aumenta a
chance de localizar a lesão, permitindo uma
terapêutica endoscópica mais e�caz e imediata.
- O diagnóstico e o tratamento precoce reduz as
taxas de recidiva do sangramento, a necessidade
de transfusão de hemoderivados e o tempo de
internação,
→ Classi�cação de Forrest:
- Utilizada na prática clínica para avaliar
características do sangramento digestivo alto
não varicoso e pode estimar a probabilidade de
ressangramento, auxiliando também na indicação
terapêutica.
- Úlceras pépticas com sangramento jorrando (Ia)
ou escorrendo (Ib) ou com um vaso visível sem
sangramento (IIa) recebam hemostasia
endoscópica por apresentarem alto risco de
sangramento ou ressangramento persistente
- Úlcera péptica com mancha pigmentada plana
(IIc) ou base limpa (III), não há recomendação de
hemostasia endoscópica, por apresentar baixo
risco de sangramento recorrente, logo o paciente
pode receber alta hospitalar em terapia com IBP
oral uma vez ao dia
● Outros métodos diagnósticos:
→ Arteriogra�a e Cintilogra�a:
- Indicada nos pacientes com hemorragia volumosa
em que a EDA não tenha identi�cado o sítio de
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sangramento e quando a terapêutica endoscópica
não foi e�caz.
- Permite visualizar o extravasamento do
contraste para a luz do TGI,
- Possibilita a terapêutica com injeções seletivas
de substâncias que podem parar o sangramento
- Na cintilo utiliza-se injeções de colóide sulfurado
de Tc-99
● Estrati�cação do risco de ressangramento:
- O escore de Rocka� varia de 0 a 11,
- É baseado em parâmetros clínicos como idade,
situação da volemia (choque, pressão arterial e
pulso), presença de comorbidades e presença de
características endoscópicas.
- Pacientes com escore menor ou igual a 2 são
considerados de baixo risco para desfecho
desfavorável como morte ou ressangramento,
recebendo alta precocemente
- Pacientes com escores maiores ou igual a 6 têm
altos índices de ressangramento e mortalidade
● Tratamento Clínico:
- Medidas que garantam a proteção de vias aéreas e
restabelecimento hemodinâmico.
- Oferta de oxigênio suplementar
- Em pacientes com hematêmese grave ou
rebaixamento do nível de consciência, deve-se
considerar IOT para a proteção de via aérea e
prevenção de broncoaspiração.
- A transfusão em caso dehB inferior a 7 mg\dl,
está associada a menor mortalidade
- Uso de IBP antes da endoscopia é recomendado
para pacientes com suspeita de sangramento de
origem ulcerosa. (Omeprazol na dose de 80mg
em bolus intravenoso, seguido da infusão contínua
de 8 mg\h,)
- A eritromicina, na dose de 250 mg ou 3 mg/kg,
administrada por via intravenosa, 20 a 120
minutos antes da endoscopia, pode ser utilizada
com o objetivo de melhorar a visualização da
mucosa, diminuindo o número de pacientes que
precisam de outra endoscopia.
- A infusão de somatostatina e seu análogo,
octreotida, diminuem o �uxo venoso no sistema
porta e o �uxo arterial para estômago e duodeno,
enquanto preserva o �uxo arterial renal,
reduzindo o sangramento; entretanto, não são
recomendadas nos pacientes com sangramento
por úlcera péptica
- Erradicação do H. pylori reduz substancialmente
as taxas de recorrência da doença ou chance de
ressangramento.
● Tratamento Endoscópico:
- Deve ser realizado após obter sucesso das
medidas de estabilização hemodinâmica.
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- Quando realizadaem menos de 24 horas do início
do sangramento, apresenta menor tempo de
internação hospitalar, menor necessidade de
transfusão sanguínea e de abordagem cirúrgica.
- EDA muito precocemente (< 12h), não apresentou
benefícios adicionais.
- Escore de Blatchford, é um preditor de
mortalidade e risco de intervenção
- Nos casos de úlcera péptica a classi�cação de
Forrest pode ser decisiva para a aplicação da
terapêutica endoscópica.
→ Métodos Térmicos:
- Produção de calor nos tecidos para desnaturação
proteica, a contração colágena e obstrução do
vaso por contração perivascular.
- Os métodos térmicos podem ser métodos de
contato (heater probe e eletrocoagulação
monopolar, bipolar e multipolar) e métodos de
não contato (plasma de argônio, laser de
argônio).
→ Métodos Mecânicos:
- Envolve a colocação de hemoclips, como o
over-the-scope-clip e outras opções alternativas,
como o endoloop.
→ Métodos Tópicos:
- Agentes hemostáticos endoscópicos tópicos como
o TC-325 (hemospray), o anfored blood stopper
(ABS) e o endoclot (AMP).
→ Endoscopia de revisão ou second look:
- Realização de uma endoscopia de controle 24
horas após a endoscopia inicial com a intenção de
complementação da terapêutica endoscópica.
- Não é recomendada rotineiramente, exceto nos
casos em que o tratamento endoscópico foi
incompleto, por não haver identi�cação do sítio de
sangramento, nos casos em que a hemostasia foi
parcial e naqueles com evidência de
ressangramento.
● Ressangramento precoce e pro�laxia de
ressangramento:
- Mesmo com a terapia endoscópica inicial
adequada, a recorrência pode ocorrer em até 25%
dos pacientes de alto risco.
- O uso dos IBP IV nas primeiras 48 a 72 horas,
associado à terapia endoscópica, pode reduzir o
ressangramento precoce
- Em caso de ressangramento após uma segunda
endoscopia terapêutica, deve ser considerada a
hemostasia por meio de radiologia
intervencionista ou o tratamento cirúrgico.
- A pro�laxia do ressangramento consiste na
correção da causa base da lesão como erradicação
do H. pylori não utilização de AINEs.
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➥ Outras Etiologias:
● Esofagite:
- Doença do re�uxo gastroesofágico, que em
algumas situações pode ocasionar HDA, porém, a
gravidade da hemorragia depende da extensão da
lesão esofágica e da presença de complicações
como úlceras esofágicas.
- Além disso, infecções, provocadas por Candida
albicans, herpes vírus ou citomegalovírus, lesões
químicas ou danos físicos podem originar erosões
na mucosa esofágica.
- O tratamento geralmente é clínico,com base no
uso de IBP. A EAD é importante para o
diagnóstico, mas nem sempre tem necessidade
como terapia, exceto em casos de úlcera focal
com sangramento ativo ou recente, em que a
injeção de epinefrina ou a terapia ablativa possa
ser utilizada.
● Laceração de Ma�lory-Weiss:
- De�nida como uma ou mais lacerações
longitudinais agudas da mucosa na região da
transição esofagogástrica,
- Associação com episódios de vômitos após libação
alcoólica.
- Engloba qualquer evento que cause um aumento
súbito da pressão intragástrica e a lesão
característica.
- O sangramento cessa espontaneamente e a
conduta é expectante.
- O tratamento é semelhante ao anterior.
● Lesão de Dieulafoy:
- A lesão originada de uma dilatação vascular
arterial que evolui para ruptura do vaso, sem
ulceração local.
- A localização mais frequente é a pequena
curvatura do estômago, porém, pode ser
encontrada em qualquer local do trato
gastrointestinal.
- A etiologia é desconhecida, porém associada a
doenças hepáticas e uso de anti-in�amatórios não
esteroides.
- HDA secundária geralmente se apresenta como
sangramento alto intermitente, recorrente e com
importante repercussão hemodinâmica.
- A EDA é o exame diagnóstico de escolha, porém,
habitualmente, a lesão é de difícil identi�cação na
ausência de sangramento ativo.
- A ultrassonogra�a endoscópica é útil para ajudar
a identi�car a lesão que não foi visualizada na
endoscopia.
● Malformações Vasculares:
→ Angiodisplasia:
- É de�nida como lesão vascular bem delimitada
dentro da mucosa, com aparência vermelha típica,
arboriforme e de superfície plana.
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- Costumam ser múltiplas e frequentes no cólon,
mas podem também envolver estômago e
intestino delgado.
- A coagulação com plasma de argônio terapêutica
recomendada
→ Ectasia Vascular:
- Conhecida como “estômago em melancia”,
- Endoscopicamente um padrão de listras
vermelhas lineares no antro, separadas por
mucosa normal.
- Associada a diversas condições autoimunes,
insu�ciência renal, doenças hepáticas e
transplante de medula óssea.
- Requer diagnóstico diferencial com gastropatia
hipertensiva portal, pois estão associadas.
- A terapêutica com plasma de argônio é o
tratamento endoscópico de escolha.
HDA Varicosa: .
➥ Caracterísitcas:
- É de�nida como um sangramento originário da
ruptura de varizes esofágicas ou gástricas
visualizado no momento da endoscopia ou a
presença de varizes esofágicas calibrosas em
paciente com sangue no estômago sem qualquer
outra causa de hemorragia identi�cada.
- É uma emergência médica
- Existe risco elevado de recorrência,
principalmente nas primeiras 48 a 72 horas,
- A avaliação das comorbidades, como infecção
crônica pelo vírus C e alcoolismo, obesidade,
história natural da cirrose de todas as etiologias.
- A prevalência de varizes esofagogástricas varia
conforme a gravidade da cirrose,
- A avaliação da gravidade da hepatopatia pode ser
realizada a partir da classi�cação de Child-Pugh e
do escore de MELD.
- Sem o tratamento adequado, as varizes tendem a
aumentar de �no para médio e grosso calibres,
- São identi�cados como preditores de sangramento
digestivo por ruptura de varizes esofagogástricas
a presença de sinais da cor vermelha e o tamanho
das varizes, a gravidade da doença hepática e o
gradiente de pressão de veia hepática ≥ 12 mmHg.
- O calibre das varizes está associado ao risco de
HDA, sendo maior risco nos portadores de varizes
de grosso calibre,
- Estudos demonstraram que pacientes com escore
MELD ≥ 18 e gradiente de pressão da veia hepática
≥ 20 mmHg apresentam maior risco de morte
dentro das primeiras semanas após o episódio
➥ Patogenia:
- A hipertensão portal (HP) é de�nida como um
aumento da pressão venosa hepática acima de 6
mmHg.
- As varizes esofágicas surgem quando atinge 10
mmHg e a ruptura das varizes ocorre com
gradientes superiores a 12 mmHg
- A HP pode ser classi�cada em pré-hepática,
intra-hepática (subdividida em pré-sinusoidal,
sinusoidal e pós-sinusoidal) e pós-hepática,
- O aumento da pressão portal está associado ao
desenvolvimento de circulação colateral, o que
permite que o sangue da veia porta a seja
desviado para a circulação sistêmica.
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- As varizes gastroesofágicas são as colaterais
portossistêmicas mais relevantes, por causa do
risco de ruptura com hemorragia varicosa, a
complicação letal mais comum da cirrose.
- As varizes esofágicas são originadas da dilatação
e da elevação da pressão das veias periesofágicas
e perfurantes, que atravessam a camada
muscular do esôfago, dilatando o plexo venoso da
submucosa.
- Em pacientes com varizes gástricas, sem varizes
de esôfago associadas e/ou com varizes duodenais
isoladas, pode surgir após patologias da veia
esplênica, como trombose ou estenose.
- Os (IBP), ao reduzir a secreção de ácido gástrico,
podem estabilizar a HDA originada por uma lesão
péptica, porém não deve substituir a endoscopia
de urgência, mas pode melhorar o resultado �nal
➥ Classificação das varizes:
- O rastreamento das varizes de esôfago com a
EDA deve ser realizado em todo paciente
cirrótico, independentemente do grau de
disfunção hepática.
- A descrição detalhada do cordão varicoso pois
fornece informações sobre risco de sangramento
e prognóstico.
- A classi�cação de varizes de esôfago de Palmer e
Brick, adotada pela Sociedade Brasileira de
Hepatologia, utiliza os seguintes critérios:
○ Grau I: varizes de �no calibre, medindo
até 3 mm de diâmetro).
○ Grau II: varizes de médio calibre, entre (3
e 5 mm).
○ Grau III: varizes de grossocalibre,
medindo acima de 6 mm de diâmetro com
tortuosidades.
○ Grau IV: varizes com mais de 6 mm de
diâmetro tortuosas e com sinais da cor
vermelha ou com presença de manchas
hematocísticas na superfície.
- A classi�cação japonesa de varizes de esôfago
combina variáveis como forma, tamanho,
coloração e localização da variz, além da
caracterização do sinal da cor vermelha, para
caracterizar as varizes de esôfago.
- A classi�cação de Sarin et al. divide as varizes
gástricas em dois grupos: varizes
gastroesofágicas (GOV) e varizes gástricas
isoladas (IGV) .
- As varizes gastroesofágicas (GOV) se prolongam
2 a 5 cm abaixo da transição esofagogástrica e
são subdivididas em tipo 1 (GOV1), que se
estendem para a pequena curvatura, e tipo 2
(GOV2), que se estendem para o fundo gástrico.
- As varizes IGV ocorrem na ausência de varizes
esofágicas e são subclassi�cadas em dois tipo 1
(IGV1), localizadas no fundo gástrico; e tipo 2
(IGV2), varizes ectópicas no antro, corpo
gástrico ou duodeno
- As varizes GOV1 são observadas se associam
aumentado risco de sangramento diferente das
GOV2 que exibem menor risco de sangramento
➥ Tratamento:
● Clínico:
- Os pacientes devem ser submetidos à EDA
precoce.
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- Em pacientes cirróticos admitidos com
sangramento digestivo deve ser realizada a
pro�laxia de infecções com antibioticoterapia.
- Uso ceftriaxona intravenoso, 1 g/dia, em
pacientes com cirrose avançada e para pacientes
com história de uso prévio de quinolona ou em
centros com alta resistência a quinolona
- A duração do tratamento deve ser de sete dias,
diminuindo o risco de infecção bacteriana e
aumentando a sobrevida.
- Para os demais, orienta-se uso de quinolona oral
ou venosa (p. ex., nor�oxacina, 400 mg a cada 12
horas, por sete dias).
- Pro�laxia de encefalopatia hepática com uso de
lactulose ou rifaximina, durante o período de
sangramento digestivo.
- Em pacientes com sangramento por varizes
esofágicas, recomenda-se o uso de
vasoconstritores esplâncnicos associados à
terapêutica endoscópica,
- As principais medicações vasoconstritoras
utilizadas são terlipressina, somatostatina e
octreotide, as quais devem ser introduzidas
precocemente, antes mesmo da endoscopia, e
mantidas por cinco dias.
● Terapêutica Endoscópica:
- Deve ser realizada nas primeiras 12 horas do
início do sangramento. Ligadura endoscópica e
escleroterapia das varizes de esôfago são ambas
utilizadas no tratamento por ruptura de varizes
esofágicas.
→ Ligadura elástica (LE):
- Tratamento de escolha para o controle da
hemorragia por ruptura de varizes esofágicas e
para a pro�laxia de sangramentos.
- Consiste na colocação de uma banda elástica na
variz esofágica
- As complicações incluem disfagia, odinofagia, dor
retroesternal, ulceração e estenose, mas são
incomuns.
→ Escleroterapia endoscópica:
- Deve ser realizada com injeção do esclerosante
diretamente no vaso ou para-vasal
- Vários agentes são utilizados entre eles o álcool
absoluto, o tetradecil sódico, o polidocanol e o
oleato de etanolamina.
- Eventos adversos incluem febre, desconforto ou
dor retroesternal, disfagia, sangramento induzido
pela injeção, ulceração esofágica com
sangramento, estenose esofágica, perfuração
esofágica, mediastinite e infecção.
→ Adesivo tecidual:
- Deve ser considerado para o tratamento de
escolha para varizes de fundo gástrico.
→ Prótese autoexpansível:
- O stent pode ser mantido por 12 dias, variando
entre 5 e 24 dias.
- Após estabilização clínica, tratamento de�nitivo
deve ser realizado, seja ele endoscópico, cirúrgico
ou Tips (transjugular intrahepatic portasystemic
shunt).
→ Balão de Sengstaken Blakemore (BSB):
- Pode ser considerado no sangramento esofágico
agudo refratário, como uma ponte para a terapia
de�nitiva e permanecendo insu�ado por, no
máximo, 24 horas, com monitoramento em
unidade de terapia intensiva.
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→ Anastomose portossistêmica intra-hepática
transjugular (Tips, transjugular intrahepa - tic
portasystemic shunt)
→ Obliteração retrógrada transvenosa balão- -ocluído
(BRTO – ba�oon-occluded retrograde transvenous
obliteration)
→ Pó hemostático (hemospray):
- Terapêutica endoscópica para hemostasia
imediata no sangramento varicoso agudo.
- O pó aumenta a concentração dos fatores de
coagulação, ativando plaquetas e formando uma
barreira mecânica no vaso sanguíneo lesionado.
➥ Profilaxia de sangramento:
- A primeira linha de tratamento para evitar o
ressangramento digestivo é o uso do
betabloqueador não seletivo (propranolol ou
nadolol) em combinação com a terapêutica
endoscópica, de preferência, a ligadura elástica.
- A endoscopia deve ser realizada, em média, a cada
duas semanas, até a obliteração das varizes.
- O carvedilol não é indicado como terapêutica na
pro�laxia secundária
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