Intolerância e alergia alimentar intolerância a lactose celíaca APLV

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Objetivos: 
1. Relembrar o processo de resposta 
imunológica (alergia). 
2. Conhecer a etiologia e 
epidemiologia da alergia e 
intolerância alimentar. 
3. Compreender a fisiopatologia e 
manifestações da alergia e 
intolerância alimentar. 
4. Esquematizar o diagnóstico e 
tratamento da alergia / intolerância 
alimentar. 
5. Citar os principais alimentos 
alergênicos. 
Hipersensibilidade é quando a resposta 
imune causa distúrbios no organismo. 
A alergia se enquadra como 
hipersensibilidade porque gera uma 
resposta imune exagerada a um antígeno 
que, normalmente, seriam inofensivos. É 
classificada como uma 
hipersensibilidade do tipo 1, ou seja, 
imediata. 
As reações alérgicas sempre serão 
direcionadas a antígenos proteicos. 
CAUSAS DA HIPERSENSIBILIDADE: 
 Autoimunidade: reações contra 
antígenos próprios / falha nos 
mecanismos de autotolerância. 
 Reações contra microrganismos: 
reações excessivas ou 
microrganismos anormalmente 
persistentes / inflamação grave / 
tuberculose / reações cruzadas. 
 Reações contra antígenos 
ambientais: produção de IgE -> 
doenças alérgicas. 
 
De maneira geral, tanto o processo 
alérgico como infecção por parasita, é 
mediado por IgE (existem exceções 
raras). 
As células envolvidas nessa resposta 
imune serão linfócitos Th2. 
O indivíduo atópico tem uma pré-
disposição maior a responder com perfil 
Th2 -> linfócito B se transforma em 
plasmócito -> anticorpo IgE. 
Os IgE’s irão se ligar a duas células do 
sistema imunológico: mastócitos e 
basófilos, ambas responsáveis pela 
liberação de histamina e heparina, sendo 
os mastócitos encontrados nos tecidos e 
os basófilos encontrados circulando no 
sangue. 
OBS: as alergias alimentares não 
necessariamente ocorrem em indivíduos 
atópicos, apesar de ser mais comum. 
Para se iniciar um processo alérgico 
contra alguma substância, é preciso, 
anteriormente, ter tido algum contato com 
ela. 
 
Provavelmente, essa pessoa teve contato 
com o antígeno (a proteína do camarão) 
em outro ambiente, como, por exemplo, a 
pele, ou, até mesmo, teve uma reação 
cruzada. Ou seja, nesta, a pessoa pode 
ter ingerido, antes, algum alimento com a 
proteína parecida com a do camarão, 
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gerando esse mimetismo molecular, 
desencadeando a reação. 
Não esquecer: para a primeira crise 
alérgica aparecer, antes o corpo precisa 
ser exposto a tal antígeno. 
 
1. A célula dendrítica (“fofoqueira”) é 
a célula apresentadora de 
antígeno. Assim que ela detecta, já 
vai “fofocar” a célula T imatura. 
2. A célula T reconhece o antígeno, 
torna-se madura (Th2) e passa a 
produzir interleucinas, 
principalmente a IL-4, responsável 
por ativar a célula B. 
3. Ativada pelo linfócito Th2, a célula 
B começa a produzir anticorpos 
IgE. 
4. Os anticorpos IgE, prontamente, 
ligar-se-ão aos mastócitos. 
Esse primeiro momento de exposição ao 
alérgeno é de sensibilização. Caso a 
pessoa exposta venha a ter um novo 
contato com o alérgeno, a resposta será 
mediada pelos mastócitos, os quais irão 
se ativar liberando mediadores: aminas 
vasoativas, como histamina e heparina, 
induzindo um processo inflamatório 
imediato. 
1. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
 Extravasamento de plasma, 
causando edema. Ex.: edema de 
glote. 
 O aumento da quantidade de 
sangue na região causa 
vermelhidão, por isso é tão comum 
que, a pessoa com alergia 
alimentar, fique com manchas 
vermelhas na pele. 
2. VASODILATAÇÃO 
3. BRONCOCONSTRIÇÃO 
4. HIPERMOTILIDADE INTESTINAL / ESTÍMULO 
DA CONTRAÇÃO DAS CÉLULAS MUSCULARES 
LISAS. 
 Quadros de diarreia. 
5. DANOS TECIDUAIS / REMODELAMENTO. 
 Teoricamente, era para ter um 
agente invasor; então as enzimas 
são liberadas pelos mastócitos na 
tentativa de combatê-lo, no 
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entanto, acaba causando danos ao 
próprio tecido, já que não tem 
bactéria ou vírus envolvido. 
 Vasodilatação; broncoespasmo; 
quimiotaxia e adesão de leucócitos; 
secreção de muco; aumento da 
permeabilidade vascular. 
É uma reação tóxica, metabólica ou 
alérgica ao alimento. 
Pode ser um alimento tóxico, ou seja, 
contaminado com alguma bactéria ou 
contém aditivos 
alimentares/conservantes. 
Pode ser metabólica, secundária à 
deficiência enzimática, ou seja, não 
consegue digerir (p. ex.: intolerância a 
lactose). 
Pode ser de reação alérgica, tanto IgE 
mediadas como não mediadas por IgE (p. 
ex. alergia ao leite de vaca). 
Sintomas secundários a reações 
farmacológicas a componentes 
alimentares: reação à tiramina contida em 
queijos e vinhos tintos. Comum em 
pacientes depressivos que utilizam a 
classe de medicamentos inibidores da 
MAO (IMAO). A enzima 
monoaminoxidase (MAO) degrada alguns 
neurotransmissores, como: adrenalina, 
noradrenalina, dopamina. Se ela é inibida, 
deixa-se mais noradrenalina disponível no 
SN, e isso pode atenuar os sintomas da 
depressão. Acontece que a noradrenalina 
vem de um aminoácido chamado tiramina, 
que também é encontrado em alimentos, 
quando o paciente faz uso de IMAO e 
consome em excesso esse tipo de 
alimento, tem um aumento de tiramina no 
organismo e isso pode levar a um 
hiperestimulo, elevando bastante a 
pressão -> “REAÇÃO DO QUEIJO” (pode 
ser fatal). 
A lactose é um carboidrato 
dissacarídeo. 
Monossacarídeos -> 3 a 7 carbonos. 
Nosso corpo absorve: frutose, galactose e 
glicose (todos com 6 carbonos). 
Dissacarídeos: junção de dois 
monossacarídeos. 
 Frutose + frutose = sacarose; 
 Glicose + galactose = lactose; 
 Glicose + glicose = maltose. 
Para a lactose ser absorvida pelo nosso 
corpo, ela precisa ser quebrada em 
glicose e em galactose, isto é feito pela 
enzima lactase. 
Pessoas com intolerância à lactose, 
possuem deficiência da lactase, podendo 
ser primária ou secundária. 
a) Deficiência primária: a pessoa não 
produz a lactase por algum 
distúrbio genético. 
b) Deficiência secundária: doença 
celíaca – intolerância ao glúten. O 
intestino fica inflamado ao ponto de 
diminuir ou parar a produção de 
lactase. Também se aplica aqueles 
pacientes com doença de Crohn, 
retocolite ulcerativa, síndrome do 
intestino irritável (doenças 
inflamatórias intestinais no geral, 
pois lesionam a parede do 
intestino). 
A intolerância à lactose é rara em crianças 
menores de 4 anos. Existe uma relação 
em que quanto maior a idade, menor a 
produção de lactase. 
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 Reação inversamente 
proporcional: aumento da idade = 
diminuição da produção de lactase. 
A diminuição da atividade da 
lactase começa a diminuir após o 
3º ano de vida. 
 A intolerância é quantitativa: as 
reações clínicas dependem da 
quantidade do carboidrato ingerido 
e do nível da atividade da lactase 
no indivíduo. 
 Não está indicada a restrição 
completa de leite e derivados. 
Indica-se uma moderação de 
acordo com cada paciente. 
O principal local de absorção de alimentos 
é no intestino delgado, mas a lactose não 
é digerida nem absorvida, seguindo, 
então, o trajeto. Passa pelo duodeno, 
jejuno e ílio, até chegar ao intestino 
grosso. 
No intestino grosso, tem-se a microbiota / 
flora bacteriana, ou seja, bactérias que 
vivem em simbiose com o organismo 
(ajudam no processo digestivo). Então, 
quando essa lactose chega ao intestino 
grosso, as bactérias a fermentam, 
gerando gases como produto do 
metabolismo (CO2, H2, metano). Isso faz 
com que as fezes fiquem ácidas, devido 
ao gás carbônico e, também, além ácidos 
graxos – também produtos da 
fermentação – que não foram totalmente 
reabsorvidos pelo corpo e saíram nas 
fezes. 
 Flatulência; 
 Cólica; 
 Distensão abdominal; 
 Diarreia; a lactose atrai água! 
 Fezes ácidas. 
Essas manifestações são mais comuns 
em lactentes e pré-escolares. Já em 
crianças maiores e adolescentes tem 
menos diarreia, mas maior distensão 
abdominal e dor abdominal.Nos lactentes com intolerância à lactose, 
o pediatra recomendará uma fórmula 
específica para a faixa etária do pequeno. 
Se sumirem os sintomas, devido a 
produção natural de lactase, e o 
especialista autorizar, o bebê deve voltar 
ao peito. 
Exames complementares 
Substâncias redutoras de pH fecal: 
Analisa se há essas substâncias nas fezes 
e, também, se estão ácidas (pH < 5). Se 
sim, sugerem intolerância. 
É inespecífico, pois essas características 
podem estar presentes em outras 
condições gastrintestinais. 
Teste de tolerância oral: 
É o mais utilizado; 
O teste de absorção da lactose é realizado 
através de medidas da glicemia do 
paciente em diferentes momentos: 
glicemia basal após jejum de pelo menos 
8 horas e glicemia 30, 60 e 120 minutos 
após a administração, por via oral, de 
lactose dissolvida em água – 50 g em 
adultos e 2g/kg em crianças. 
Observa-se o aparecimento de sintomas 
durante o teste. 
O esperado para indivíduos tolerantes é 
que haja um aumento de, pelo menos, 
20mg/dL entre o jejum e quaisquer das 
medidas subsequentes. Já no indivíduo 
intolerante, apresenta pouco ou nenhum 
aumento de glicemia. 
Dosagem do hidrogênio em ar 
expirado: 
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Secundário a digestão do excesso de 
carboidratos por bactérias colônicas. 
OBS: o teste é realizado após uma dose 
oral do açúcar. 
Teste de exclusão: 
Tira a lactose por um tempo da dieta e 
observa se há melhora dos sintomas. 
Acaba sendo uma medida terapêutica. 
Tratamento 
Abstinência de laticínios, ou ingestão de 
uma ou duas cápsulas de lactase 
(ocasiões especiais). 
Suplementação de cálcio sob forma de 
carbonato de cálcio (já que a redução da 
ingestão de leite pode gerar deficiência de 
cálcio). 
 Crianças nos primeiros anos de 
vida. 
 A alergia à proteína do leite de vaca 
(APLV) é a doença alérgica mais 
comum na infância. 
 Amamentação: mãe precisa parar 
de tomar leite de vaca se a criança 
for alérgica, pois a proteína do leite 
pode passar pelo seu leite para o 
bebê. 
 O aleitamento materno tem um 
fator protetor contra o 
desenvolvimento de alergia (IgA), 
então, a redução do aleitamento, 
ou apresentação precoce do leite 
da vaca, aumenta a incidência. 
 As manifestações clínicas são 
diversas, pode ser na pele, 
respiratória e/ou gastrointestinais 
(a mais comum -> gera perca de 
peso). 
As reações alérgicas são mais comuns em 
crianças pela imaturidade do trato 
gastrintestinal. Mas também existem 
mecanismos no intestino que precisam 
estar em constante equilíbrio. 
A mucosa intestinal funciona como uma 
barreira! No início da vida, o TGI tem de 
produzir imunidade e gerar tolerância. 
Para isso, uma rede de mecanismos 
interagem nessa regulação. 
 Mecanismos não imunológicos: 
amilase salivar, lisozima (destrói 
bactérias), secreção ácida do 
estômago, ácidos biliares, flora e 
motilidades intestinais, muco que 
recobre epitélio, microvilosidades. 
 Mecanismo imunológicos: tecido 
linfoide associado ao intestino, a 
imunoglobulina IgA, o sistema 
imune celular local (B e T, 
plasmócitos, macrófagos, 
mastócitos, eosinófilos e basófilos) 
e outras Ig: IgG, IgM e IgE. 
Leite de vaca, soja, ovo, peixe, 
amendoim, trigo, milho, arroz, frutos do 
mar e outras proteínas. 
O que induz: proteína. 
Alimentos com possível reação cruzada: 
Crustáceos (camarão, caranguejo, siri) – 
75% de risco de reatividade clínica. 
Principal proteína comum: tropomiosina. 
Leite de vaca e leite de cabra – 92%. 
Principal proteína comum: caseínas, 
proteínas do soro. 
80% de todo IgA do corpo é produzido 
pelo epitélio intestinal, ficando evidente 
que as pessoas com problemas intestinais 
possuem a imunidade baixa. 
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A hipersensibilidade gastrintestinal 
pode ser: (1) exclusivamente mediada 
por IgE; (2) mista (IgE e células); (3) não 
mediada por IgE. 
Mediadas por IgE: 
 Sensibilização -> formação de IgE -
> mastócitos e basófilos -> 
contatos subsequentes -> 
liberação de mediadores 
vasoativos e citocinas Th2, que 
induzem às manifestações clínicas 
de hipersensibilidade imediata. 
 Manifestações logo após a 
ingestão. 
 Reações cutâneas; 
 TGI: edema e prurido de lábios, 
língua ou palato, vômitos e diarreia. 
 Respiratório: broncoespasmo, 
coriza. 
 Sistêmica: anafilaxia e choque 
anafilático. 
Mistas: 
 Esofagite eosinofílica; gastrite 
eosinofílica e asma. 
Não mediadas por IgE: 
 Não são de apresentação imediata; 
 Caracterizam-se basicamente pela 
hipersensibilidade mediada por 
células. 
Complicações 
 Síndrome desabsortiva: conjunto 
de sinais e sintomas decorrentes 
da má absorção de nutrientes. 
Bastante marcada pela 
esteatorreia (fezes gordurosas). 
 Alterações motoras: refluxo 
gastrointestinal secundário a 
alergia, constipação... 
 Proctolite alérgica – dor à 
defecação, inflamação retal, 
presença de sangue oculto ou vivo 
nas fezes e fissura anal interna. 
 Perda de sangue pelo trato 
gastrintestinal na alergia à proteína 
do leite da vaca pode ocorrer efeito 
tóxico direto do leite da vaca ou 
secundário à reação imune (lesão e 
inflamação da mucosa). 
Doença autoimune (anticorpos contra a 
proteína que transporta o glúten) que só 
aparece em indivíduos geneticamente 
predisposto. Será desencadeada pela 
exposição ao glúten na dieta. 
Glúten = mistura de proteínas. Um dos 
seus principais constituintes é a gliadina, 
que representa a fração tóxica 
diretamente envolvida. 
Fisiopatologia 
(1) Glúten reconhecido como 
“antígeno” por células 
apresentadoras. (2) Estimulação 
dos linfócitos T -> resposta 
adaptativa. (3) Destruição da 
mucosa intestinal (infiltração 
linfocítica + produção de 
autoanticorpos contra o glúten e 
gliadina. 
Manifestações clínicas 
A intensidade dos sinais e sintomas 
depende da extensão do acometimento 
intestinal. Geralmente, causa síndrome da 
má absorção intestinal. Os sintomas 
característicos incluem: distensão 
abdominal; diarreia crônica com 
esteatorreia; carência de múltiplos 
nutrientes; coagulopatia (baixos níveis de 
vitamina K); hipeceratose cutânea (baixos 
níveis de vitamina A); neuropatia (baixos 
níveis de vitamina E) e doença óssea 
(baixos níveis de cálcio e vitamina D). 
MARIA LAURA CAVALCANTE ALMEIDA FERRO ⚕ 4º PERÍODO / Afya