Intolerâncias e Alergias Alimentares

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Reações Adversas aos 
Alimentos (RAAS) 
 
Qualquer reação anormal à ingestão de alimentos 
ou aditivos alimentares; podem ser classificadas em 
tóxicas e não tóxicas. 
 
Tóxicas → independem da sensibilidade individual e 
ocorrem quando é ingerido quantidade suficiente 
de determinado alimento para causar uma reação 
adversa (a ex. toxinas bacterianas). 
 
Não tóxicas → dependem de susceptibilidade 
individual e podem ser classificadas em 
imunomediadas (alergia alimentar) e não 
imunomediadas (intolerância alimentar). 
 
As RAAs são mais comuns atualmente que no 
passado, devido a mudanças na dieta moderna, 
predisposição genética e influências ambientais. 
 
 
INTOLERÂNCIA ALIMENTAR 
Reação adversa a um alimento ou aditivo alimentar 
que não envolve o sistema imune, e resulta da 
incapacidade do corpo em digerir, absorver ou 
metabolizar um alimento ou um componente do 
alimento. 
 
As intolerâncias são mais comuns que as alergias e 
decorrem de reações tóxicas, farmacológicas, 
gastrointestinais, genéticas, metabólicas ou 
idiossincráticas. Geralmente são desencadeadas 
por substâncias químicas de baixo peso molecular 
e/ou compostos biologicamente ativos dos 
alimentos. 
 
Intolerância à lactose 
Acontece devido à ausência ou deficiência na 
produção de lactase intestinal (enzima responsável 
pela digestão da lactose), que ocorre por influência 
genética e resulta em dificuldade na digestão da 
lactose. 
 
Sintomas: náuseas, dor, flatulência e diarreia. 
 
Os sintomas surgem quando a quantidade ingerida 
excede a capacidade de digestão, e levam de 30min 
a 2h para se manifestarem. 
 
A intolerância à lactose pode ser primária e 
irreversível, devido a alactasia congênita ou 
hipolactasia do adulto; ou secundária e reversível, 
que é consequente à lesão intestinal (diarreias 
 
 
persistentes, doença celíaca, enterite alérgica, 
Chron...). 
 
Fisiopatologia 
Para ser absorvida, a lactose precisa ser hidrolisada 
no intestino. A lactase é encontrada mais 
abundantemente no jejuno, e sua ação obtém como 
produtos, a glicose e a galactose. Quando há 
ausência ou deficiência desta enzima, a lactose não 
será hidrolisada, causando um efeito osmótico na 
luz intestinal (principalmente no cólon). O conteúdo 
de água e eletrólitos aumenta, levando a aumento 
do peristaltismo, dor abdominal e diarreia. Parte da 
lactose sofre ação da microbiota intestinal, que o 
desdobra em glicose e galactose ou em lactato, 
ácidos graxos de cadeia curta e gases = eructação, 
flatulência e borborigmo. 
 
Diagnóstico 
 Sinais e sintomas após digestão 
 Determinação da atividade da lactase 
 Teste de absorção da lactose 
 Determinação do pH fecal 
 Teste de hidrogênio expirado 
 Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes 
 
Tratamento 
 Limitar produtos com lactose (leite e 
derivados) 
 Suplementação de lactase (solúvel nos 
alimentos ou em cápsula/tablete) 
 Em caso de exclusão de produtos lácteos, 
suplementar cálcio 
 
A gravidade da intolerância depende da quantidade 
de lactose que cada indivíduo consegue tolerar e da 
quantidade de alimento com lactose ingerido. 
 
Orientações 
✓ Consumir leite com outros alimentos 
✓ Fracionar ao longo do dia 
✓ São melhor tolerados: queijos, iogurtes e leite 
fermentados 
✓ Consumir fórmula sem lactose ou de soja. 
 
Introdução de lactose na alimentação: Beber apenas 
50 a 125 ml de leite às refeições, de início, 
aumentando gradualmente até os 250ml. 
 
 
ALERGIA ALIMENTAR 
Reação imunomediada adversa a um alimento, 
geralmente uma sensibilização a uma proteína 
alimentar, glicoproteína ou hapteno e que, quando 
consumido, causa a liberação de mediadores 
 
 
inflamatórios ou químicos os quais agem nos tecidos 
corporais e resultam em manifestações clínicas. 
 
Antígenos são moléculas que induzem a uma 
resposta imune no organismo. Alérgenos são as 
moléculas que causam resposta de 
hipersensibilidade, como na alergia (geralmente são 
proteínas, glicoproteínas ou haptenos). Epítopo é a 
porção real do alérgeno que se liga à molécula 
imune. 
 
O mecanismo imunológico mediado pela 
imunoglobulina E (lgE) é o mais comumente 
encontrado e se caracteriza por rápida instalação e 
manifestações clínicas, tais como urticária, 
broncoespasmo e eventualmente anafilaxia. 
Quando reações imunológicas não mediadas por 
IgE estão envolvidas, as manifestações clínicas se 
estabelecem mais tardiamente (horas ou dias), 
dificultando o diagnóstico de alergia alimentar. 
 
Fisiopatologia 
O evento-chave na alergia alimentar é o 
reconhecimento do alimento pelos componentes do 
sistema imune, que então podem causar a liberação 
de componentes químicos (mediadores 
inflamatórios) que atuam nos tecidos corporais e 
resultam em um conjunto específico de sintomas. 
 
Os seres humanos são expostos a milhares de 
moléculas estranhas diariamente provenientes de 
alimentos e do ambiente. Essa exposição no sistema 
digestório geralmente é seguida pela regulação ou 
supressão imunológica, de forma que o alimento é 
reconhecido como “estranho, mas seguro”, um 
requisito para o desenvolvimento de tolerância a 
um alimento ou molécula alimentar, conhecida 
como tolerância oral. A tolerância oral é mediada 
por várias células do sistema imune (céls. 
apresentadoras de antígenos – APCs – como células 
dendríticas e macrófagos; e células T reguladoras), 
que são importantes supressores das respostas 
imunes celular e humoral. 
 
A alergia alimentar ocorre quando a tolerância oral 
falha, e o alimento ingerido atua como um alérgeno 
causando uma reação imunomediada. A quantidade 
de antígeno apresentado à célula imune 
sensibilizada influencia como os sintomas de alergia 
se desenvolvem. 
 
A função gastrointestinal (GI) e a capacidade para 
prevenir a passagem inadequada de moléculas pela 
parede intestinal representam a chave para a 
manutenção de tolerância oral e a prevenção da 
resposta alérgica. Essencial para essa função do TGI 
é a presença da microbiota. A disbiose existe 
quando há um desequilíbrio na microbiota, o qual 
pode prejudicar a digestão e afetar a saúde geral, 
pois contribui para o aumento da permeabilidade 
intestinal e aumento da probabilidade de que 
moléculas inadequadas passarão e atingirão o 
tecido linfoide (GALT), levando ao desenvolvimento 
de alergia. Parto cesáreo, falta de amamentação, 
antibióticos, estresse crônico, infecções e 
alterações na microbiota podem causar distúrbios 
na microbiota e na barreira física intestinal. Outras 
condições como doença GI, desnutrição, 
prematuridade fetal e imunodeficiência também 
podem estar associadas ao aumento da 
permeabilidade intestinal e ao risco de 
desenvolvimento de alergia alimentar. 
 
A fisiopatologia básica da resposta alérgica pode ser 
descrita em três fases: a interrupção da tolerância 
oral, sensibilização ao alérgeno e reatividade aos 
alérgenos, levando aos sintomas de alergia. 
 
A perda de tolerância oral está associada à 
diminuição da resposta das células T reguladoras e 
aumento nas concentrações de APCs que alcançam 
as células epiteliais da mucosa intestinal. Com a 
perda de tolerância oral, o sistema imune 
erroneamente reconhece um alimento ou molécula 
como estranha. Quando um alimento ou molécula 
não é mais visto como seguro, a segunda fase 
denominada sensibilização acontece, na qual as 
células da resposta imune respondem a essa 
primeira exposição ao alérgeno. Caracteriza-se por 
uma resposta Th2 e inclui células dendríticas e 
epiteliais. A terceira fase é a reatividade aos 
alérgenos de tal modo que sempre que o material 
estranho ou alérgeno entra no corpo, o sistema 
imune responde a uma reação imunomediada, 
geralmente com a liberação de mediadores 
inflamatórios ou químicos defensivos, resultando 
em sintomas alérgicos. Uma alergia alimentar 
mediada por IgE requer a presença de 
sensibilização e o desenvolvimento de sinais e 
sintomas específicos com a exposição ao alimento. A 
sensibilização por si só não é suficiente para definir 
a alergia alimentar.Reações mediadas por IgE 
São rápidas no início, ocorrendo em minutos a 
poucas horas de exposição. Os métodos de 
exposição incluem inalação, contato com a pele e 
ingestão. Inúmeros sintomas são atribuídos a esse 
tipo de alergia e frequentemente envolvem os 
sistemas GI, dermatológico ou respiratório, 
podendo variar de urticária leve à anafilaxia 
acometendo múltiplos órgãos com risco de vida. 
Qualquer alimento é capaz de induzir a uma reação 
IgE mediada, após o indivíduo tornar-se sensível a 
ele. 
 
 
Reações não mediadas por IgE e mediadas 
por IgE msita 
Associadas a reações tardias ou crônicas, aparecem 
antes dos 6 meses de idade (lactentes em uso de 
fórmulas). 
 
Alteração Mediada por IgE Misto/Não IgE 
Mecanis
mo 
Ativação de células 
Th2 estimula a 
produção de 
anticorpos IgE por 
linfócitos B ativados. 
O alérgeno liga-se a 
anticorpos IgE 
sensibilizados em 
mastócitos ou 
basófilos. Com a 
ligação, os 
mediadores químicos 
inflamatórios são 
liberados da célula. 
Anticorpos e 
células T estão 
associados à 
indução de 
mediadores 
inflamatórios e 
desenvolvimento 
dos sintomas. 
Duração 
Primeira fase: 
Hipersensibilidade 
imediata (minutos a 
1 hora) 
Fase tardia: 
geralmente 4-6 
horas após a 
primeira fase 
Início tardio > 2 
h; crônica, 
recidivante 
Sistêmica Anafilaxia -- 
GI 
Dor abdominal e 
flatulência, arroto, 
constipação, diarreia, 
indigestão, náuseas e 
vômitos 
Esofagite 
eosinofílica 
(EEO); 
gastroenterite 
eosinofílica 
(GEE); 
enteropatias 
induzidas 
por proteínas de 
alimentos 
(EIPA), doença 
celíaca 
Pele, 
membran
as, 
mucosas 
Dermatite atópica 
(eczema), 
angioedema, 
dermatite de 
contato, 
rubor, prurido, 
urticária 
Dermatite 
atópica, 
dermatite de 
contato, 
dermatite 
herpetiforme 
Respirató
ria 
Rinite aguda, 
rinorreia, asma, 
conjuntivite alérgica, 
broncospasmo, 
edema laríngeo 
Asma, 
hemossiderose 
pulmonar (Sínd. 
Heiner) 
Sistema 
nervoso 
Tonturas, dores de cabeça, 
hiperatividade, apatia, irritabilidade, 
enxaquecas, manchas diante dos olhos, 
síndrome de fadiga-tensão 
Outras 
Enurese noturna, círculo escuro sob os 
olhos, sudorese noturna, febre baixa, 
rouquidão, mialgias e palidez 
 
 
Alergia à proteína do leite de vaca (APLV) 
Reação do sistema imune quando o organismo entra 
em contato com a proteína do leite de vaca (β-
lactoglobulina, α-lactoalbumina e caseína). Causada 
pela inclusão precoce do leite de vaca e fórmulas 
infantis na alimentação da criança em detrimento do 
leite materno, ou por contato com a PLV no leite 
materno. 
 
Reações mediadas por IgE geralmente são 
reconhecidas por causa da urticária, angioedema, 
eczema, sintomas GI, e os sintomas respiratórios 
surgem dentro de 2 horas de consumo da proteína 
do leite de vaca (PLV). As reações não mediadas por 
IgE são mais difíceis para identificar devido ao 
tempo mais longo entre a sua manifestação e o 
consumo de PLV, algumas vezes no período de 20 
horas. Os sintomas podem incluir a doença do 
refluxo gastroesofágico (DRGE), eczema, choro 
persistente, diarreia e constipação. 
 
A maioria das crianças com APLV supera a reação 
aos 5 anos em reações mediadas por IgE e aos 3 
anos para reações não mediadas por IgE sem 
complicações. 
 
Diagnóstico 
 Exclusão de alimentos contendo proteína do 
leite de vaca por um curto período, seguida 
pela reintrodução dos alimentos observação 
de sintomas 
 Medição dos níveis de IgE 
 Testes cutâneos 
 
Terapia nutricional 
Objetivo: evitar desencadeamento dos sintomas, a 
progressão da doença e a piora das manifestações 
alérgicas e proporcionar a crianças crescimento e 
desenvolvimento adequados. 
 
✓ Exclusão dos alérgenos alimentares 
✓ Utilização de fórmulas ou dietas 
hipoalergênicas, em lactentes. 
 
 
 
Fórmulas parcialmente hidrolisadas: Enfamil, Good 
Start Gentle PLUS 
Fórmulas extensamente hidrolisadas: Nutramigen, 
Pregestimil Premium, Similac, Pregomin. 
 
Fórmulas a base de AAs livres: EleCare, Puramino, 
Neocate. 
 
Fórmulas de soja: Enfamil Soy, Good Start Soy, 
Similac Soy Isomil, Aptamil Soja, Nan Soy, Milnutri 
Soja, Isomil 
 
Orientações 
✓ Não consumir leite e derivados ou 
produtos/preparações que contenham leite 
✓ Ler rótulos de produtos alimentícios 
✓ Ler a bula de remédios (lactulona, suplementos 
de cálcio) 
✓ Ler rótulo de cosméticos (podem conter leite e 
em contato com a pele, provocar alergia). 
 
Ingredientes que podem conter leite de vaca: Caseína, 
caseinato, coalho, composto lácteo, lactoalbumina, 
lactoglobulina, lactose, lactulose, proteínas do soro, soro 
do leite, whey protein, aroma de queijo, sabor artifical de 
manteiga, sabor de caramelo, sabor creme de bavária, 
sabor creme de coco, sabor iogurte, sabor leite 
condensado, sabor queijo, sabor açúcar queimado e 
leitelho. 
 
 
PREVENÇÃO 
 Aleitamento materno exclusivo 
 Mães de crianças com risco de AA, ofertar 
alimentos alérgenos após os 3 anos de vida da 
criança 
 Cautela na introdução de alimentos (leite de 
vaca a partir de 1 ano, peixe a partir de 2 anos 
e amendoim a partir dos 3 anos) 
 No caso de crianças com histórico familiar de 
alergia que não podem ser amamentadas, 
utilizar formulas infantis parcialmente 
hidrolisadas. 
 
 ALERGIA INTOLERÂNCIA 
Idade de 
início 
Primeiros 
anos de vida 
Qualquer idade 
Sistemas 
acometidos 
Cutâneo, 
respiratório, 
gastrintestin
al, 
cardiovascul
ar 
Gastro- 
intestinal 
Desencadean
te 
Proteínas do 
alimento 
Alterações 
anatômicas, 
ausência de enzimas 
Tratamento 
Restrição 
dietética 
Restrição dietética, 
tratamento 
específico das 
alterações 
anatômicas/funcion
ais 
Prognóstico 
85% das 
crianças 
perdem a 
sensibilidade 
aos 3 anos; 
frutos do 
mar e 
amendoim 
apresentam 
caráter mais 
persistente 
Deficiências 
enzimáticas são de 
caráter persistente, 
mas outras doenças 
variam de acordo 
com o tratamento 
específico