APG 15 - Alergias Alimentares

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Primeiramente deve-se entender que uma reação adversa aos alimentos é qualquer resposta 
anormal do organismo causada pela ingestão de um alimento. Assim, a alergia alimentar é apenas 
um dos tipos de reações adversas a alimentos. 
Inicialmente, as reações adversas a alimentos são dividias em: tóxicas e não tóxicas. 
As tóxicas dependem de fatores inerentes ao alimento, como as toxinas produzidas durante a 
digestão, afetando qualquer indivíduo que ingere o alimento em quantidade suficiente para 
manifestar sintomas. 
Já as reações não-tóxicas dependem da suscetibilidade individual e podem ser dividias em: 
reações imunomediadas (alergia alimentar) e não imunomediadas (intolerância alimentar). 
Na maioria das vezes, confunde-se com a alergia alimentar, no entanto essa intolerância 
acontece sem a ocorrência de mecanismos imunológicos. 
Pode decorrer de deficiências enzimáticas (intolerância a lactose), reatividade anormal a certas 
substâncias presentes nos alimentos (cafeína, tiramina) ou mecanismos desconhecidos. 
As deficiências enzimáticas podem provocar profunda intolerância a certos carboidratos, 
aminoácidos e lipídios – como na galactosemia, fenilcetonúria, intolerância à lactose e 
insuficiência pancreática. 
 Alimentos mais comuns Diferenças Clínicas 
Alergia 
Alimentar 
(imunomediada) 
Leite, ovo, soja, trigo, amendoim, 
peixe, crustáceos, castanhas, 
frutas e vegetais. 
Inicio imediato dos sintomas (IgE) 
Não depende da quantidade ingerida 
Raramente envolve mais de 3 
alimentos numa mesma pessoa. 
 
Intolerância 
Alimentar (não-
imunomediada) 
Tiramina (queijos, vinho tinto), 
alimentos liberadores de histamina 
(chocolate, morango, abacaxi, 
suínos), corantes ou conservantes 
(tartrazina e metabissulfitos), 
benzoato de sódio, lactose. 
Intervalo entre a ingestão e os 
sintomas pode ser longo (horas) 
Nem sempre os sintomas estavam 
presente numa primeira ingestão 
Dependem da quantidade ingerida 
Pode ocorrer a participação de 
múltiplos alimentos. 
Alergia Alimentar 
Definida como uma doença que ocorre devido a uma resposta imunológica anômala, que ocorre 
após a ingestão e/ou contato com determinado alimento. 
 ETIOLOGIA 
Em tese, qualquer alimento pode causar alergia, mas os mais comuns são: 
 
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Em crianças – leite, ovo, soja, trigo e amendoim- e em adultos – peixes, crustáceos, milho, 
amendoim e castanhas. 
Novos alérgenos vem se destacando como o kiwi, gergelim, mamão papaia e mandioca. 
Dos componentes de uma dieta balanceada (carboidratos, lipídeos e proteínas), o determinante 
de alergia alimentar é a proteína, uma vez que carboidratos e lipídeos estão mais relacionados 
a intolerância alimentar. 
 Alérgenos alimentares 
São presentados por glicoproteínas hidrossolúveis capazes de estimular uma reposta de 
hipersensibilidade. Podem sofrer modificações conforme o processamento do alimento ou 
durante a digestão, podendo se tornar mais ou menos alergênico. 
Os alérgenos alimentares relacionados a manifestações mais graves de alergia são em geral 
termoestáveis e resistentes à ação de ácidos e proteases. 
Há três possibilidades de um alimento se tornar capaz de induzir reações: 
- Quando ingerido ou quando entra em contato com a via respiratória ou pele. 
- Quando devido a reatividade cruzada houve sensibilização antes mesmo do contato com o 
alimento, produzindo IgE. 
 - Quando há reatividade cruzada entre um alérgeno inalável responsável pela sensibilização e 
produção de IgE e ingestão de alimento. 
Cada um desses alimentos é um conjunto de proteínas que pode, de maneira diferenciada, 
estimular o sistema imunológico a produzir IgEs específicas e causar reações graves. 
-REATIVIDADE CRUZADA ENTRE ALÉRGENOS 
 
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As reações cruzadas ocorrem quando duas proteínas alimentares compartilham parte de uma 
sequência de aminoácidos que contém um determinado epítopo alergênico. 
 FATORES DE RISCO 
- Lactente do sexo masculino 
- Etnia asiática e africana 
- Comorbidades alérgicas (dermatite atópica) 
- Desmame precoce 
- Insuficiência de vitamina D 
- Redução do consumo dietético de ácidos graxos poli-insaturados do tipo ômega 3 
- Redução de consumo de antioxidantes 
- Uso de antiácidos que dificultam a digestão dos alérgenos 
- Obesidade como doença inflamatória 
- Época e via de exposição aos potenciais alérgenos alimentares 
- Predisposição genética aliada a fatores de risco ambientais, culturais e comportamentais. 
 Herança Genética 
As mutações que acarretam perda de função no gene da filagrina foram associadas à alergia ao 
amendoim, e em alguns locais, a alergia ao leite de vaca, trigo, peixe e ovo. 
Os polimorfismos no gene STAT6 foram associados à sensibilização e retardo na tolerância em 
alergia ao leite da vaca. 
 Fatores dietéticos 
- Aleitamento materno: deve ser recomendado de forma exclusiva até o sexto mês e 
complementado até os dois anos ou mais. O leite materno contém IgA que funciona como 
bloqueador de antígenos alimentares e ambientais, bem como contém também fatores de 
amadurecimento da barreira intestinal e fatores imunorreguladores importantes no 
estabelecimento da microbiota. Logo, esse aleitamento materno tem sido ressaltado como 
eficaz na prevenção do aparecimento de sintomas alérgicos. 
- Receber fórmulas de leite de vaca, ainda no berçário, pode ser indutor de disbiose intestinal, 
e fator de risco importante de alergia alimentar. 
- A introdução precoce de leite de vaca, ovo, amendoim castanha, peixe e frutos do mar também 
pode induzir o desenvolvimento de alergia alimentar. 
- A insuficiência de Vitamina D foi associada a risco aumentado para sensibilização ao amendoim. 
 Fatores comportamentais e culturais 
Os filhos de gestantes que fumaram na gravidez apresentam níveis elevados de IgE e eosinofilia 
no sangue do cordão umbilical, sugerindo que este irritante respiratório pode ser indutor de 
desvio de Th2 e consequentemente, de doença alérgica. Da mesma forma, o álcool também 
influencia no surgimento dessa doença. 
 
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 FIS IOPATOLOGIA 
As proteínas que representam a maior causa de reação alérgica alimentar estão sempre 
presentes e não são absorvidas no intestino porque o trato gastrointestinal possui mecanismos 
de defesa que protegem o corpo contra essa absorção. 
Mecanismos de defesa do trato gastrintestinal 
O TGI é o único órgão em que convive harmonicamente muitos microrganismos e o sistema 
imunológico, além de ter a capacidade de receber diariamente grande quantidade de antígenos 
alimentares sem que haja um processo inflamatório que cause danos. 
Os mecanismos de defesa podem ser classificados como específicos ou inespecíficos. 
Os mecanismos de defesa inespecíficos englobam: a barreira mecânica representada pelo 
próprio epitélio intestinal e pela junção firme entre suas células epiteliais (desmossomos), a 
flora intestinal, o ácido gástrico, as secreções biliares e pancreáticas e própria motilidade 
intestinal. Para manter a integridade da barreira epitelial faz-se necessária uma regulação 
precisa em sua estrutura e função, para que ocorra um balanço entre os mecanismos pró e anti-
inflamatórios que ocorrem no TGI. 
- Um elemento importante da defesa inespecífica é o muco, que recobre as células epiteliais e 
contém diferentes mucinas. Esse muco faz parte da primeira linha de defesa e facilita a 
aderência de bactérias através de componentes da sua parede celular, promovendo sua 
eliminação na peristalse. Além disso, o muco funciona como matriz onde sã mantidos os 
peptídeos antimicrobianos produzidos pelas células de Paneth (essas células produzem alfa-
defensina, lisozima C, fosfolipases e lectina tipo-C, que contribuem para barreira mucosa e na 
prevenção da invasão microbiana. 
- Os efeitos digestivosdo ácido clorídrico e da pepsina ajudam a iniciar o processo de 
degradação de macromoléculas e previnem supercrescimento de bactérias patogênicas. 
- A flora bacteriana normal do intestino, através de inibição competitiva, previne o crescimento 
de microrganismos patogênicos, impedindo lesões da barreira mucosa secundárias a infecções. 
- A motilidades intestinal permite limpeza mecânica de organismos patogênicos e dificulta a 
fixação de alergênicos à superfície intestinal. 
Entre os mecanismos de defesa específicos têm-se: barreira epitelial intestinal, lâmina própria 
e sistema imunológico do trato gastrointestinal (GALT). 
- O GALT é composto por diferentes tecidos linfoides organizados, que incluem: as placas de 
Peyer (PP), folículos linfoides isolados e linfonodos mesentéricos. 
- Na lâmina própria estão localizadas a maioria das células imunológicas, as que já entraram em 
contato com antígenos (linfócitos T e B de memória), sendo na maioria linfócito do tipo CD4+ e 
outras células de defesa, como células dendríticas, macrófagos, mastócitos, eosinófilos. 
- As placas de Peyer são estruturas linfoides organizadas que contém grande quantidade de 
linfócito B (vão produzir principalmente IgA) circundados por poucos linfócitos T. 
 
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 Dentro dessa estrutura, existem as células epiteliais especializadas chamadas 
de células M que não apresentam microvilosidades e camada superficial de muco, o que facilita 
a captação de antígenos particulados, vírus, bactérias ou parasitos. Após absorção, as proteínas 
alergênicas entram na corrente sanguínea e linfática. Esse é o primeiro evento de sensibilização. 
 Essas células fazem com que as partículas antigênicas fiquem em contato direto 
com linfócitos T e B, induzindo a produção de IgA. Após a apresentação antigênica na mucosa 
do TGI pela captação dos antígenos pelas células M, ocorre a captação deste pelas APCs. Essas 
APCs apresentam esse antígeno aos linfócitos T helper naive (Th0). Dependendo da 
alergenicidade do antígeno esse linfócito pode se transformar em Th1, produzindo INF- γ, IL-
2 e TNF-α, ou em Th2, produzindo IL-4, IL-5, IL- 9 e IL-13. 
- As células dendríticas ativam também linfócitos Treg, resultando no desenvolvimento de 
tolerância oral. Esses linfócitos controlam ou suprimem a função de outras células, e podem ser 
naturais ou induzidos perifericamente, em especial no TGI. Essa supressão acontece 
principalmente através da produção de TGF-β e IL-10, que inibem os linfócitos Th2. 
- Os linfócitos intraepiteliais são linfócitos T que apresentam a função de manter e proteger a 
barreira mucosa, além de regular e manter a homeostase intestinal. 
- A produção de IgA secretora pelos linfócitos B, induzidos pela presença de TGF-β é um dos 
principais mecanismos de defesa do TGI. A IgA também representa a primeira linha de defesa 
da barreira mucosa e tem a capacidade de inibir a adesão bacteriana às células epiteliais, 
neutralizar vírus e toxinas bacterianas, e prevenir a penetração de antígenos alimentares na 
barreira epitelial. 
- A lâmina própria é o local de maior produção de anticorpos do organismo, onde estarão 80% 
de células B ativadas. 
Resposta imunológica normal a antígenos ingeridos 
Em indivíduos saudáveis, a ingestão de alimentos determina um estado de tolerância, que é 
entendido como um estado ativo de não resposta a ingestão de antígenos alimentares solúveis, 
mediado por uma resposta do GALT. 
Nesses indivíduos, os mecanismos de defesa intestinal atuam desde as fases precoces de 
proteção pela barreira intestinal e na ativação de respostas reguladoras, o que promove a 
liberação de IL-10 e TGF-β, que irão induzir a produção de IgA. 
Assim, em indivíduos suscetíveis ou na presença de fatores que interferem nos mecanismos de 
barreira, ocorre o direcionamento para uma resposta Th2 bem definida, com produção de IgE, 
ligação aos mastócitos e basófilos e liberação de mediadores inflamatórios. Após nova exposição 
ao mesmo antígeno, ocorre a ativação de linfócitos T de memória, que secretam mais IL de 
perfil Th2 e induzem maior produção de IgE. 
A via intestinal, a pele e o trato respiratório atuam como vias de penetração e sensibilização a 
antígenos alimentares, induzindo a alergia alimentar. 
 
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Assim, para que ocorra a alergia alimentar são necessários: substrato genético, dieta com 
proteínas com alta capacidade alergênica, quebra dos mecanismos de defesa do TGI, fatores 
ambientais e epigenéticos. 
O indivíduo hiper-reativo 
Uma deficiência nos mecanismos de defesa resulta em entrada e absorção de quantidade 
excessivas de antígeno, sensibilizando o hospedeiro suscetível. 
A predisposição ao desenvolvimento de alergia alimentar depende da capacidade de produção 
de IgE, herdada geneticamente. 
No individuo predisposto, a penetração do antígeno na mucosa gastrintestinal pode desencadear 
a produção de IgE. Os componentes antigênicos são geralmente glicoproteínas resistentes ao 
calor e à destruição enzimática, o que os deixa mais vulneráveis aos mecanismos naturais de 
defesa, chegando intactos aos locais de absorção e ocasionando a sensibilização. 
A Reação Alérgica 
Uma vez sensibilizados, os linfócitos B se diferenciam e iniciam a produção de moléculas de IgE, 
que se ligam aos mastócitos presentes nas paredes digestivas, principalmente submucosa e na 
lâmina própria da mucosa. Em exposição posterior ao mesmo alérgeno, este liga-se ao IgE 
ativando os mastócitos, isso vai resultar na degranulação e liberação de mediadores químicos. 
As consequências imediatas no trato alimentar são: aumento da permeabilidade vascular, 
produção aumentada de muco, contração muscular lisa, edema de vilosidades, estimulação de 
fibras nervosas de dor e recrutamento de células inflamatórias. 
Quando atingem outros órgãos, essas moléculas antigênicas disparam os mecanismos de 
hipersensibilidade imediata e levam às manifestações extraintestinais de alergia alimentar. 
 CLASSIF ICAÇÃO 
As reações de hipersensibilidade aos alimentos podem ser classificadas de acordo com o 
mecanismo imunológico envolvido: 
 Mediadas por IgE (hipersensibilidade imediata) 
Em indivíduos geneticamente predispostos, a falha no desenvolvimento ou a quebra do 
mecanismo de tolerância oral resulta em produção excessiva de anticorpos IgE-específicos. 
Após a sensibilização com a produção de IgE, essa imunoglobulina circula pelos organismos e 
liga-se a receptores de alta afinidade em mastócitos e basófilos. No próximo contato com o 
alérgeno, vai ocorrer a liberação de mediadores como histamina, prostaglandinas e leucotrienos, 
que são os responsáveis pelas manifestações clínicas, como a vasodilatação, contração do 
músculo liso e secreção de muco. 
Estas reações geralmente ocorrem dentro de minutos ou até 2 h após a ingestão do alimento. 
 Reações mistas (mediadas por IgE e hipersensibilidade celular) 
Estão incluídas as manifestações decorrentes de mecanismos mediados por IgE associados à 
participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. São exemplos disso, a esofagite, 
gastrite e gastroenterite eosinofílica e a asma. 
 
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 Reações não mediadas por IgE 
Não são de apresentação imediata e caracterizam-se basicamente pela hipersensibilidade tipo 
IV (celular). Representadas por enteropatias induzidas por proteínas, dermatite herpetiforme 
e doença celíaca. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Cutâneas 
São as mais prevalentes, sendo mais comuns nas IgE mediadas. Destacam-se a urticária, 
angioedema e dermatite atópica que ocorrem em até 2h após a ingestão ou o contato com o 
alimento. 
Urticária: presença de pápulas eritematosas bem delimitadas na pele, de contornos geográficos 
com halo central e, em geral, intensamente pruriginosas. São resultantes do extravasamento 
de liquido oriundo de pequenos vasos ou de capilares à derme superficial. No angioedema 
acontecea mesma coisa só que nas camadas mais profundas. 
A urticária induzida por alimentos pode vim acompanhada de sintomas gastrintestinais ou 
respiratórios, caracterizando uma anafilaxia. 
 Manifestações gastrintestinais 
São as segundas manifestações mais frequentes. Ocorrem como: náuseas, vômitos, dor 
abdominal e diarreia. 
- Síndrome da alergia oral: acomete basicamente orofaringe. Esta reação alérgica é precedida 
por sensibilização de via respiratória a polens que contém proteínas parecidas às que são 
encontradas em determinadas frutas. Ocorre prurido com ou sem angioedema dos lábios, da 
língua e do palato. 
- Hipersensibilidade gastrintestinal imediata: ou anafilaxia gastrintestinal caracteriza-se por 
náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia que aparecem em minutos ou até duas horas após a 
ingestão do alérgeno. 
- Esofagite eosinofílica: representa uma enfermidade crônica, caracterizada clinicamente por 
manifestações de disfunção esofagiana e histologicamente por inflamação predominantemente 
eosinofílica. 
- Gastrite eosinofílica alérgica: decorrente de reação de hipersensibilidade a alimentos do tipo 
mista, caracterizada pela presença de processo inflamatório eosinofílico, em geral na camada 
mucosa. 
- Constipação intestinal por alergia alimentar. 
 Manifestações Respiratórias 
A inalação direta do alérgeno alimentar pelo trato respiratório pode gerar quadros raros de 
asma ou rinite, induzidos por alimento. 
A reposta da mucosa do TGI a quebra da tolerância é traduzida pelo mecanismo patogênico 
mais comum, e que pode gerar sintomas no próprio sistema digestório ou a distância. 
 
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Apesar dos sintomas nasais e da dispneia serem frequentes como sintoma gerais na anafilaxia 
por alimento, a asma e a rinite isoladas raramente ocorrem. Quando os sintomas respiratórios 
estão presentes, eles vão indicar manifestações mais graves. 
- Reação respiratória a alimentos como componente de anafilaxia: edema de laringe e ou crises 
de asma de intensa gravidade são os mais graves, tendo risco de morte. Outros sintomas 
incluem: prurido em orofaringe, angioedema, estridor, tosse, dispneia, sibilos e disfonia. 
 Manifestações sistêmicas 
- Anafilaxia: é uma forma de hipersensibilidade mediada por IgE, com manifestações súbitas 
de sintomas e representa um quadro emergencial com risco de morte. 
O complexo de sintomas resulta da ação de mediadores que atuam em alvos como os sistemas 
respiratório, cardiovascular, gastrintestinal, cutâneo e nervoso. 
Os principais sinais e sintomas de anafilaxia são: pele – eritema, prurido, urticária, angioedema, 
exantema morbiliforme e ereção de pelos; TGI – prurido e ou edema dos lábios, língua e palato, 
sabor metálico na boca, náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal; sistema respiratório – 
prurido e sensação de “garganta fechando”, disfonia, tosse seca irritativa, edema de glote e de 
laringe, dispneia, sensação de aperto torácico, sibilos generalizados, crises de espirros, 
lacrimejamento e congestão nasal intensa; sistema cardiovascular – síncope, dor torácica, 
arritmia, hipotensão e choque; sistema nervoso – cefaleia, diminuição do vigor, confusão mental, 
sonolência, convulsões, incontinência, perda de consciência e coma. 
 DIAGNÓSTICO 
 Anamnese 
Questões importantes devem ser pesquisadas, como: 
▪ Quando foi a primeira reação e a última? 
▪ Qual a frequência ou quantas vezes os sintomas se repetiram? 
 
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▪ Caracterizar essa reação: sintomas, duração, gravidade, tratamento necessário. 
▪ Quais os alimentos suspeitos? 
▪ A quantidade de alimento ingerida influencia no aparecimento dos sintomas? 
▪ Sempre que o alimento é ingerido desencadeia reação? 
▪ Os sintomas já aconteceram sem a ingestão do alimento? 
▪ Qual o tempo entre a ingestão e o início dos sintomas? 
▪ Existem situações associadas? 
 Exame Físico 
Pesquisar sinais de atopia, estado nutricional e sinais de outras doenças não alérgicas. 
 Hemograma 
Auxilia na detecção de complicações associadas, como anemia. As reservas de ferritina sérica 
devem ser avaliadas, pois pode ocorrer deficiência de ferro devido as perdas focais ou de má 
absorção secundária à lesão do intestino delgado ou da inflamação sistêmica. 
Nos casos de doenças gastrintestinais, a eosinofilia é e encontrada. 
 Testes Cutâneos de hipersensibilidade imediata 
Avaliam a sensibilização aos alérgenos. São testes simples, rápidos que podem ser realizados 
no próprio consultório de médicos capacitados. 
Considera-se positivo quando o alérgeno alimentar gera uma pápula pelo menos 3mm maior que 
o controle negativo. 
 Pesquisa in vitro de IgE específica 
A avaliação qualitativa da 
presença de IgE específica por 
meio do RAST vem perdendo 
espaço para métodos 
quantitativos. Apesar da menor 
sensibilidade e do maior custo 
quando comparada aos testes 
cutâneos, essa pesquisa 
apresenta algumas vantagens, 
como a possibilidade de 
realização em pacientes com 
dermografismo ou com lesões 
extensas de pele, não envolve 
risco de reação e dispensa a interrupção dos histamínicos. 
A positividade não confirma o diagnóstico, mas reforça a hipótese diagnóstica e orienta a escola 
do alimento posteriormente avaliado. 
 Dietas de Restrição 
 
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Consistem na exclusão sistemática dos alimentos identificados através da anamnese ou do diário 
alimentar, e na observação de sua relação com a melhora clínica. 
As dietas de exclusão devem ser cuidadosamente planejadas para a adequação nutricional, 
evitando-se aquelas extremamente restritivas. 
 Teste de Provocação Oral (TPO) 
Consiste na oferta progressiva do alimento suspeito em intervalos de tempo regulares sob 
supervisão médica para monitoramento de possíveis reações clínicas. 
A escolha do alimento para a realização da provocação oral é determinada pela história, pela 
pesquisa da IgE específica ou pela dieta de restrição. 
Pode ser indicado em qualquer idade, para: 
- Confirmar ou excluir uma alergia alimentar; 
- Avaliar a aquisição de tolerância em alergias alimentares potencialmente transitórias; 
- Avaliar a tolerância a alimentos envolvidos em reações cruzadas; 
 - Avaliar reatividade clínica em pacientes sensibilizados e nos com dieta restritiva a certos 
alimentos; 
- Avaliar os efeitos do processamento do alimento em sua tolerabilidade; 
- Determinar se alérgenos alimentares associados a doença crônicas podem causar reações 
imediatas. 
São considerados sintomas objetivos na intepretação do exame: urticária generalizada, 
eritema, palidez, angioedema, tosse e ou sibilância, estridor laríngeo, alteração da voz, coriza, 
espirros repetitivos, obstrução nasal, hiperemia conjuntival, lacrimejamento, vômitos, diarreia, 
diminuição da pressão arterial em 20%, aumento da frequência cardíaca, colapso e anafilaxia. 
 TRATAMENTO 
O alimento deve ser excluído totalmente da dieta, enfatizando a necessidade de estar alerta 
para o risco de exposição acidental. Essa exclusão envolve a restrição de qualquer fonte 
alimentar que contenha a proteína alergênica. 
O tratamento deve estar voltado para o alívio dos sintomas desencadeados. 
Urgência 
Os casos mais graves com ou história prévia de anafilaxia deverão ser mantidos em observação 
contínua até o alívio dos sintomas, ou ser hospitalizados. Nesse caso, é importante que se 
identifique o paciente que está evoluindo para a reação mais grave: edema de glote e ou choque 
anafilático. 
Na presença de quadro cutâneo isolado, os pacientes são liberados com a prescrição de anti-
histamínico oral por no mínimo 7 dias. 
Emergência 
1. Avaliar a permeabilidade das vias aéreas, respiração, circulação e nível de consciência. 
 
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2. Iniciar imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar se for observada parada 
cardiorrespiratória. 
3. Administrar adrenalina até o controle dos sintomas e aumento da pressão sanguínea.Após aplicação de adrenalina outros cuidados são recomendados: 
a) Colocar o paciente em posição supina, com elevação dos membros inferiores se for 
possível, para diminuir a progressão de alterações hemodinâmicas. 
b) Manter as vias aéreas abertas. 
c) Considerar o uso de adrenalina nebulizadas no estridor por edema laríngeo. 
d) Oxigenoterapia a todos os pacientes com anafilaxia prolongada, hipoxemia previa ou 
disfunção miocárdica. 
e) Acesso venoso para reposição volêmica, preferencialmente com solução salina. 
f) Em broncoespasmos resistentes a doses adequadas de adrenalina, deve-se considerar o 
uso de ß2-agonista por nebulização. 
g) Na hipotensão refratária à reposição volêmica e à adrenalina IM, considerar a 
administração de agentes vasopressores. 
h) Os glicocorticoides EV não são úteis para manifestações agudas, mas ajudam a controlar 
a hipotensão persistente ou o broncoespasmo. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Os anti-histamínicos servem para aliviar os sintomas da síndrome da alergia oral e os sintomas 
cutâneos decorrentes de reações mediadas pela IgE, porém não sã capazes de bloquear as 
manifestações sistêmicas mais graves. 
Os corticosteroides sistêmicos são eficazes no tratamento das doenças crônicas IgE mediadas 
ou mistas, ou das doenças gastrintestinais não mediadas pro IgE graves (esofagite ou 
gastroenterite eosinofílica alérgica). O emprego de corticosteroide oral por curto prazo pode 
ser utilizado para reverter os sintomas inflamatórios graves, contudo seu uso prolongado está 
contraindicado. 
O medicamento-chave no tratamento de uma reação alérgica alimentar do tipo anafilática é a 
adrenalina, na dose de 0,3 a 0,5 mL de solução 1:1.000 por via intramuscular.