Questionário N1 de Obstetricia

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1-Qual o fator hormonal responsável pela gênese da Diabetes Melitus Gestacional (DMG)?
Tanto o lactogênio placentário, a prolactina e o cortisol tem seus níveis aumentados com a
gestação, promovem aumento da resistência a Insulina nos tecidos periféricos, levando a mãe à
hiperglicemia. Frente à essa hiperglicemia, o pâncreas tenta produzir mais insulina. Nas mulheres
em que essa produção de insulina "extra" não é suficiente para vencer a resistência à insulina,
desenvolve-se a diabetes gestacional!
2- Quais os fatores de risco para desenvolvimento de diabetes gestacional (DMG)?
3- Quais as possíveis complicações fetais decorrentes da diabetes melitus gestacional
(DMG)?
Em um quadro de DMG esperamos uma hiperglicemia e uma hiperinsulinemia materna, no entanto,
como a insulina não é transferida ao feto via placentária, apenas a glicose é, ocorre hiperglicemia
fetal, o que faz com que o feto produza MUITA insulina, resultando em um quadro de
hipoglicemia neonatal
4- Quais os parâmetros glicêmicos para estabelecer o diagnóstico de DMG?
Considera-se DMG quando, ao exame de TOTG, a glicemia de jejum for de 92 a 125 mg/dL, 1 hora
"maior ou igual que" 180 mg/dL ou 2 horas de 153 a 199 mg/dL, sendo que 1 ponto alterado na
curva já faz diagnóstico.
A glicemia de jejum deve ser feita na primaria consulta, com 8-12h de jejum (realizar no máximo
com 20 semanas). Os resultados são interpretados assim:
<92 mg/dL➡ normal (realizar TOTG de 75 g entre 24-28 semanas)
92-125 mg/dL➡DMG
≥126➡DM2 prévio
Para gestantes diagnosticadas com diabetes mellitus gestacional a conduta deve ser:
Pedir perfil glicêmico (4 medidas = jejum + 1-2h após as 3 refeições)
Tratamento com dieta e atividade física
Retorno em 15 dias para reavaliar ➡ se houver permanência de alteração do perfil glicêmico,
inicia-se insulina NPH 0,3-0,5 UI/kg/dia SC
5- DEsceva o metabolismo da glicose na gestação e a fisiopatologia do DMG:
Na gestação, há uma série de hormônios contrainsulínicos sendo secretados, como o lactogênio
placentário, estrogênio, cortisol, progesterona, prolactina.
Dessa forma, o pâncreas precisa aumentar sua produção.
Em uma gravidez normal, há a produção de insulina de maneira compensatória.
Na diabetes gestacional, temos uma redução da sensibilidade à insulina, resultando em prejuízo na
insulina compensatória.
A resistência à insulina aumenta progressivamente durante a gestação normal, em virtude da
secreção placentária de alguns hormônios, como o lactogênio placentário.
A resistência à insulina atende às necessidades metabólicas do feto, que precisa de maior
disponibilidade de glicose, a qual é transportada pela placenta por meio de difusão facilitada.
O defeito metabólico nas mulheres com DG é a sua incapacidade de secretar insulina em níveis
necessários para atender à demanda aumentada.
O mecanismo primário na macrossomia é a hiperinsulinemia fetal decorrente da hiperglicemia
materna, o que leva a uma maior transferência de glicose da mãe para o feto.