Dermatologia - Vitiligo

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Leucodermia e hipopigmentação são termos gerais 
utilizados para designar distúrbios caracterizados pelo 
clareamento da pele. Estes são classicamente o 
resultado do decréscimo do conteúdo de melanina 
epidérmico, mas podem derivar do decréscimo do 
suprimento sanguíneo cutâneo. Hipomelanose é um 
termo mais específico que denota a ausência ou 
redução de melanina na pele; amelanose significa a 
ausência total de melanina. 
A despigmentação costuma implicar em perda total da 
cor da pele, em geral, devido ao desaparecimento da 
pigmentação melânica preexistente, como no vitiligo. O 
termo diluição pigmentar é usado para descrever um 
clareamento generalizado da pele e dos cabelos, como 
no albinismo oculocutâneo; pode ser aparente somente 
se o indivíduo acometido for comparado a parentes não 
afetados. A hipomelanose cutânea é usualmente 
classificada em dois grupos: 
• Hipomelanose Melanocitopênica, ocasionada 
pela ausência parcial ou total de melanócitos 
epidérmicos e/ou foliculares. 
Pode ser hereditária e/ou congênita devido a um defeito 
na diferenciação, proliferação, migração e/ou 
sobrevivência do melanoblasto, mas também pode ser 
adquirida. Neste último caso, os melanócitos funcionais, 
muitas vezes, desaparecem como resultado de sua 
destruição (p. ex., por trauma externo, tais como 
criocirurgia, ou um ataque autoimune). Os fatores que 
controlam a sobrevivência do melanócito também 
podem ter alguma influência no desaparecimento pós-
natal dos melanócitos dérmicos. 
• Hipomelanose Melanopênica, na qual o número 
de melanócitos epidérmicos e/ou foliculares é 
normal, mas as células pigmentares falham na 
síntese de quantidades normais de melanina e/ou 
na transferência desta aos queratinócitos 
circundantes 
Hipomelanose melanopênica pode resultar de uma 
série de mecanismos patológicos complexos incluindo 
anomalias nos melanossomos (p. ex., sua biogênese, 
melanização, transferência ou degradação), ou 
remoção da melanina. 
 
O vitiligo é um distúrbio adquirido, caracterizado por 
máculas e placas despigmentadas circunscritas 
que resultam de uma perda progressiva de 
melanócitos funcionais. 
 
 
Epidemiologia 
O vitiligo afeta cerca de 0,5% a 2% da população geral 
do mundo e pode surgir em qualquer momento, seja 
logo após o nascimento ou na fase adulta tardia. Em 
média, a idade do início é de aproximadamente 20 anos. 
Embora pacientes com vitiligo muitas vezes atribuam o 
início de sua doença a eventos específicos (p. ex., lesão 
física, queimadura solar, estresse emocional, doença 
ou gravidez), com exceção do fenômeno de Koebner, 
não há provas de que esses fatores causem ou 
precipitem o vitiligo. 
[UptoDate] É a causa mais frequente de 
despigmentação. Afeta igualmente homens e mulheres, 
sem predileção racial, étnica ou socioeconômica. 
Aproximadamente 1/3 dos pacientes com vitiligo são 
crianças e 70-80% dos pacientes adultos 
desenvolveram vitiligo antes dos 30 anos. 
 
Fisiologia dos Melanócitos 
Para entender a fisiopatologia das desordens cutâneas 
que causam hipo e hiperpigmentação, bem como o 
processo de produção normal, fisiológica, de pigmento, 
é necessário o entendimento da estrutura e da função 
dos melanócitos. 
O melanócito é uma célula derivada da crista neural e, 
durante a embriogênese, células precursoras 
(melanoblastos) migram ao longo da via dorsolateral por 
meio do mesênquima para chegar à epiderme e aos 
folículos pilosos. Locais adicionais da migração de 
melanócitos incluem o trato uveal dos olhos (coroide, 
corpo ciliar e íris), as leptomeninges e o ouvido interno 
(cóclea). 
 
Dermatologia: 
vitiligo
Igor Mecenas 
Presumidamente, a morte de melanócitos dentro das 
leptomeninges, do ouvido interno e da pele é 
responsável pelas meningites assépticas, pelos 
sintomas auditivos e pelas áreas de vitiligo, 
respectivamente, vistas em pacientes com a síndrome 
de Vogt-Koyanagi-Harada. A migração anômala ou a 
sobrevivência de melanócitos dentro do ouvido interno, 
da íris, de porções médias da testa e de extremidades 
explica a presença de surdez congênita, heterocromia 
da íris e placas de leucodermia, respectivamente, em 
pacientes com síndrome de Waardenburg, uma 
neurocristopatia clássica. 
A sobrevivência e a migração de células derivadas da 
crista neural durante a embriogênese dependem da 
interação entre receptores específicos na superfície 
celular e de ligantes extracelulares. O ligante KIT, por 
exemplo, liga-se ao receptor KIT transmembrana nos 
melanócitos e precursores de melanócitos 
(melanoblastos). 
 
 
Fatores de transcrição representam outro grupo de 
proteínas que desempenham papel essencial durante a 
embriogênese. Eles podem ligar-se ao DNA e 
influenciar a atividade de outros genes, por isso são 
capazes de regular a complexa inter-relação entre os 
vários conjuntos de genes que são necessários para o 
desenvolvimento embrionário. Muitos desses genes, 
quando mutados, levam à síndrome de Waardenburg e 
codificam fatores de transcrição (p. ex., PAX3, MITF, 
SOX10). 
 
 
Embora haja variação na densidade de melanócitos 
epidérmicos por milímetro quadrado, quando diferentes 
regiões do corpo são analisadas por DOPA-reação em 
lâminas de epiderme –, por exemplo, a densidade de 
melanócitos é maior na região genital (∼1.500/mm2) 
comparada com as costas (∼900/mm2) –, existem 
diferenças menores entre indivíduos quando o mesmo 
local anatômico é examinado. Isto ocorre apesar da 
grande variação na pigmentação observada na raça 
humana. 
O determinante que mais importa para a cor da pele 
normal é a atividade dos melanócitos, isto é, a 
quantidade e a qualidade da produção de pigmentos, e 
não a densidade dos melanócitos. Vários fatores têm 
papel na determinação do nível de atividade dos 
melanócitos; eles incluem as características específicas 
dos melanossomas individuais (p. ex., as dimensões), 
bem como os níveis basais (constitucional) e estimulado 
(facultativo) da atividade de enzimas envolvidas na 
biossíntese da melanina. Estes últimos são 
influenciados pelas interações receptor-mediador com 
ligantes extracelulares, por exemplo, MSH. 
Formação e Função dos melanossomas 
Dentro do citoplasma de melanócitos há uma organela 
única conhecida como melanossoma, na qual os 
pigmentos melânicos são sintetizados, depositados e 
transportados. O melanossoma é mais estreitamente 
relacionado ao lisossoma. Por meio de 
compartimentalização, ambas as organelas fornecem 
proteção para o restante da célula; lisossomas 
protegem contra pró-enzimas, tais como proteases, e 
melanossomas protegem contra precursores de 
melanina (p. ex., fenol e quinonas) que podem oxidar 
membranas lipídicas. O melanossoma contém tanto 
proteínas matrizes (como, gp100/Pmel17), que formam 
uma plataforma no qual a melanina é depositada, 
quanto proteínas (principalmente enzimas) que regulam 
a biossínte da melanina. Após a formação via 
ribossomas, todas estas proteínas são encontradas 
dentro do lúmen do retículo endoplasmático rugoso. 
 
Proteínas que têm um papel-chave na biogênese de 
estados iniciais dos melanossomas são gp100/Pmel, 
MART-1/Melan-A e o albinismo ocular tipo 1 (OA1) 
proteína-G-receptor acoplado. A clivagem e o 
processamento de gp100/Pmel, uma proteína 
amiloidogênica, leva a uma matriz fibrilar que age como 
uma plataforma na qual a melanina é depositada. 
Enquanto esta é depositada dentro do melanossoma, a 
organela migra através de microtúbulos para dentro de 
dendritos na preparação para se transferir para dentro 
de ceratinócitos vizinhos, tanto dentro da epiderme 
quanto para dentro da matriz de pelos anágenos. Além 
dos microtúbulos, proteínas como quinesina e dineína 
são envolvidas no movimento dos melanossomas. 
 
A pigmentação normal da pele depende da 
transferência ordenada de melanossomas de 
melanócitos para ceratinócitos. Quando esta 
transferência é interrompida, seja durante doenças 
herdadas ou adquiridas, o resultado é a 
hipopigmentação. Na primeira, há uma diluição 
pigmentar difusa, enquantona última, a 
hipopigmentação é circunscrita. 
A fagocitose de melanossomas por ceratinócitos pode 
ser desencadeada pela ativação do receptor 
(KGFR/FGFR2b) pelo fator de crescimento de 
ceratinócitos (KGF), também chamado de fator de 
crescimento fibroblástico 724, bem como pela ativação 
do receptor protease ativado 2 (PAR-2). Os inibidores 
de interações do receptor ligado ao PAR-2 (p. ex., 
inibidores de serina protease) levaram à 
hipopigmentação cutânea em modelos animais e, no 
futuro, podem ser usados para tratar distúrbios de 
hiperpigmentação. 
A atividade de um melanócito se reflete tanto no número 
de melanossomas melanizados que produz quanto em 
sua eficiência para transferir esses melanossomas para 
os ceratinócitos. Por exemplo, melanossomas, 
principalmente nos estágios II e III, são encontrados em 
pele de pigmentação clara, enquanto os no estágio IV 
são encontradas em pele de pigmentação escura. Um 
fator adicional é o índice de degradação dos 
melanossomas transferidos para os ceratinócitos 
circundantes e isto está relacionado, em parte, ao 
tamanho dos melanossomas individualisados. Em peles 
mais claras, os melanossomas são menores e formam 
grupos de dois a dez dentro de lisossomas secundários 
nos ceratinócitos e se degradam no estrato espinhoso 
médio. Em peles escuras, os melanossomas são 
maiores e dispersos individualmente dentro dos 
lisossomas dos ceratinócitos; eles se degradam mais 
lentamente, tanto que os grânulos de melanina ainda 
podem ser encontrados no estrato córneo. 
 
 
Regulação da biossíntese de melanina 
 
As melaninas representam um grupo de polímeros 
complexos cujas funções variam de camuflagem à 
extinção de radicais livres oxidativos gerados pela 
exposição à radiação UV (RUV). O nível e o tipo de 
produção da melanina é uma interrelação complexa da 
atividade das várias enzimas envolvidas em sua 
biossíntese, bem como a atividade de proteínas tais 
como proteína P e aquelas que estabilizam a atividade 
de tirosinase (p. ex., TYRP1). Vários fatores são 
conhecidos por influenciar a atividade destas proteínas-
chave, e elas incluem MSH, fator de crescimento 
fibroblástico básico (bFGF), endotelina-1 e radiação UV. 
Entre os múltiplos produtos proteicos do gene pró-
opiomelanocortina (POMC) estão o hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), a β-endorfina e as três 
formas de MSH (α, β e γ); em humanos, α-MSH 
representa uma forma biologicamente ativa principal do 
MSH. O local principal da expressão do gene POMC é 
a glândula pituitária; porém, outros locais de expressão 
incluem os testículos, o endotélio e, de importância 
particular, a epiderme (ceratinócitos). Apesar do MSH 
estar classicamente associado ao sistema pigmentar, 
este peptídeo tem uma vasta gama de propriedades 
biológicas, incluindo a supressão de inflamação e a 
regulação do peso corporal. 
Há cinco receptores principais de melanocortina, todos 
têm sete domínios transmembrana. Apesar de MC1-R 
estar presente em uma variedade de células 
encontradas dentro da pele, de células endoteliais a 
fibroblastos, a densidade mais alta deste receptor é 
vista nos melanócitos. Depois da ligação do MSH ao 
MC1-R, o par de proteínas interage com um complexo 
de proteínas G. Então, a subunidade GTP-Gsα ativa a 
adenilato ciclase, levando à produção aumentada do 
AMPc dentro do melanócito. Um aumento na 
concentração intracelular de AMPc leva ao aumento na 
atividade da tirosinase e da produção de eumelanina 
através de MITF. Se o MC1-R é disfuncional e falha 
para iniciar uma elevação significante do nível 
intracelular de AMPc, então a feomelanogênese é 
favorecida. Salienta-se que a maioria dos indivíduos 
ruivos são heterozigotos ou homozigotos para uma 
mutação de perda de função do gene que codifica o 
MC1-R. 
 
O MC1-R também interage com uma proteína 
conhecida como agouti (camundongo) ou agouti 
sinalizadora (ASIP; humana). Agouti é um termo usado 
para descrever a curvatura dos cabelos vista em alguns 
mamíferos, como cachorros, raposas e camundongos, 
que é devida a uma alternância na produção de 
eumelanina e feomelanina. A produção de proteína 
agouti pelas células nas papilas dos pelos é cíclica, e, 
quando esta proteína está presente, ela efetivamente 
compete com o MSH, e a formação de feomelanina 
dentro dos feomelanossomas é favorecida; estes 
últimos são caracterizados pelo formato mais esférico 
(comparados com eumelanossomas) e pela presença 
de matriz desestruturada com corpos vesiculares. 
 
Após uma única exposição à RUV, pode ser 
observado aumento no tamanho dos melanócitos, junto 
com aumento na atividade da tirosinase. Exposições 
repetidas a RUV levam ao aumento no número de 
melanossomas estágio IV transferidos para os 
ceratinócitos, bem como aumento no número de 
melanócitos ativos. Quando locais expostos 
cronicamente ao sol (p. ex., a parte externa do braço) 
são comparados a locais não expostos (como a parte 
interna do braço), a densidade dos melanócitos é duas 
vezes maior nos locais expostos. Os melanócitos, como 
outros tecidos com derivação neural, têm baixo índice 
de mitótico, e se este aumento no número representa 
um aumento no índice mitótico ou na ativação de 
melanócitos “inativos” ou melanócitos precursores não 
é conhecido. 
Após a exposição à irradiação UVA, um escurecimento 
pigmentar imediato pode ser observado, este ocorre em 
minutos e desaparece entre 6 e 8 horas. É clinicamente 
mais evidente em pele de pigmentação escura e parece 
representar a oxidação da melanina pré-existente ou de 
precursores da melanina. O bronzeamento tardio fica 
visível dentro de 48 a 72 horas da exposição à radiação 
UVA e UVB e representa uma nova produção de 
pigmento através de aumento na atividade da 
tirosinase. Além do aumento no tamanho e número dos 
melanócitos, atividade da tirosinase, e da transferência 
de melanossomas para ceratinócitos, a reação ao 
PUVA inclui a alteração no tamanho e no padrão de 
agregação dos melanossomas, isto é, de menores e 
agrupados a maiores e dispersados individualmente. 
RUV pode funcionar pelo aumento de ou mais dos 
seguintes fatores: 
• transcrição do gene da tirosinase (via MITF) 
• o número ou a atividade do MC1-R em 
melanócitos 
• a expressão de POMC e seus derivados 
peptídeos por ceratinócitos e outras células 
dentro da derme 
• a liberação de diacilglicerol da membrana 
plasmática, que ativa a proteína quinase C 
• ativação da rota do óxido nitroso/cGMP 
• produção de citocinas e fatores de crescimento 
(como, endotelina-1) por ceratinócitos 
• indução de uma reação SOS a danos de DNA 
induzidos por RUV 
• a transativação do promotor de POMC por p53 
• a relação cinesina/dineína 
A inabilidade da maioria dos indivíduos ruivos de 
desenvolver um bronzeado após a exposição a RUV 
pode ser explicada, pelo menos em parte, pela 
disfunção do MC1-R em seus melanócitos. Este 
fenômeno, junto com a produção de radicais de oxigênio 
que se seguem à irradiação UV da feomelanina, 
provavelmente contribui para o aumento na incidência 
de melanoma cutâneo e câncer da pele não melanoma 
em pessoas ruivas. 
 
Patogênese 
O vitiligo é um distúrbio multifatorial relacionado tanto a 
fatores genéticos quanto não genéticos. É consenso 
geral o fato de haver uma ausência de melanócitos 
funcionais na pele com vitiligo e que, essa falta de 
melanócitos imuno-histoquimicamente reconhecíveis 
seja resultado de sua destruição. 
Além do tipo “absoluto” de vitiligo em que não existem 
melanócitos DOPA-positivos, há tipos “relativos” da 
doença nos quais os melanócitos persistem nas lesões, 
mas uma diminuição na DOPApositividade foi 
observada. É possível que os tipos relativos de vitiligo 
sejam precursores do tipo absoluto. Em geral, a 
avaliação imuno-histoquímica da epiderme com lesões 
de vitiligo com anticorpos para marcadores de 
melanócitos (relacionados e não relacionados com a 
atividade melanogênica) não pode detectar os 
melanócitos. Além disso, o receptor KIT, uma proteína 
expressa precocemente nadiferenciação de 
melanócitos, não é detectável na pele com vitiligo, 
sugerindo que precursores putativos de melanócitos 
não mais estejam presentes. Acredita-se, portanto, que 
os melanócitos estejam ausentes ou presentes em 
número muito pequeno nas lesões de vitiligo. 
Com relação ao marco epidérmico, a vacuolização 
citoplasmática de queratinócitos e a presença de 
material granular extracelular (que pode ser derivado do 
citoplasma de queratinócitos alterados) foram notados; 
estes achados são mais proeminentes em peles de 
aparência normal adjacente, mas podem também ser 
evidentes na fronteira entre a pele lesionada e a 
adjacente, e ocasionalmente, na pele lesionada. 
Citocinas derivadas de queratinócitos tais como o 
fator de células-tronco (SCF; ligante KIT), TNF-α e 
IL-1 podem ter um papel no desaparecimento dos 
melanócitos. Na verdade, níveis de SCF estão 
diminuídos e níveis de TNF-α e IL-1 estão aumentados 
na pele com vitiligo lesional quando comparado com 
pele não lesionada. É de se notar que o tacrolimo tópico, 
que foi tido como um tratamento eficaz para, diminui a 
expressão de TNF-α quando aplicado à pele afetada. 
A densidade das células de Langerhans da pele com 
vitiligo, quando avaliada por técnicas histoquímicas 
(ATPase) ou por anticorpos monoclonais (anti-CD1a e 
HLA-DR), foi variavelmente relatada como diminuída, 
normal ou aumentada. Comprometimento funcional e 
alterações degenerativas (principalmente nas áreas 
marginais onde são maiores e têm dendritos menores) 
em células Langerhans também foram observados. 
Estes achados sugerem que o vitiligo afeta por 
inteiro a unidade queratinócito-célula de 
Langerhans-melanócito. 
 
 
 
Genética 
Tanto estudos em gêmeos quanto em familiares 
indicam a importância de fatores genéticos no 
desenvolvimento do vitiligo, que representa uma 
doença genética complexa e heterogênea com 
influências ambientais. Análises de ligações genômicas 
amplas foram realizadas em várias populações de 
pacientes com vitiligo não segmentar, resultando na 
identificação de numerosos lócus suscetíveis e genes 
candidatos 
 
 
Hipóteses Patogênicas 
Muitas hipóteses patogênicas foram propostas para o 
vitiligo, refletindo a natureza complexa desta condição. 
O vitiligo mais provavelmente represente um grupo 
heterogêneo de distúrbios com diferentes fundamentos 
genéticos, além de desencadeadores exógenos e 
intrínsecos. Na verdade, há um aumento de evidências 
de que formas não segmentares e segmentares de 
vitiligo não possuem as mesmas influências genéticas e 
podem ser entidades distintas. Para o vitiligo não 
segmentar, dados acumulados fortemente suportam 
uma etiologia autoimune em indivíduos geneticamente 
predispostos. Defeitos intrínsecos em melanócitos e 
desencadeadores exógenos também podem ter uma 
função no desenvolvimento do vitiligo. As contribuições 
relativas destes fatores, e potencialmente de outros, no 
desencadeamento do vitiligo ainda precisam ser 
elucidadas. As várias hipóteses não são mutuamente 
exclusivas, e uma “teoria de convergência” também foi 
proposta. 
Hipótese da Autoimunidade 
Historicamente, o vitiligo foi associado a diversas 
doenças autoimunes, incluindo tireoidite de Hashimoto, 
doença de Graves, diabetes melitus tipo 1, alopecia 
areata, anemia perniciosa, artrite reumatoide, síndrome 
poliglandular autoimune e psoríase. Muitas aberrações 
humorais e mediadas por células foram mostradas em 
pacientes com vitiligo, incluindo um aumento na 
frequência de autoanticorpos órgão-específicos como 
antitireoglobulina, peroxidase antitireoide, células 
antiparietais e anticorpos antinucleares. A presença de 
anticorpos para antígenos de superfície e 
citoplasmáticos de melanócitos no soro de pacientes 
com vitiligo dá suporte adicional à patogenia autoimune 
da doença. Esses anticorpos podem induzir a 
destruição de melanócitos crescidos em cultura por lise 
e por citotoxicidade dependente de anticorpos. 
Estudos também sugerem que linfócitos T citotóxicos 
podem ter um papel significante na destruição dos 
melanócitos no vitiligo. Numerosos linfócitos T ativados 
(predominantemente CD8+) foram encontrados na área 
perilesional da pele com vitiligo. Há documentação de 
aumento na expressão de TNF-alfa, IFN-gama, IL-10 e 
IL-17 na pele lesionada de pacientes. Investigações 
sugerem que a quimiocina CXCL-10, induzida por IFN-
gama, é um mediador chave para a destruição de 
melanócitos. 
Hipótese da Autodestruição de 
Melanócitos 
Propõe que melanócitos podem ser destruídos por uma 
sensibilidade intrínseca aumentada ao estresse 
oxidativo a partir de compostos fenólicos tóxicos 
formados durante a síntese da melanina. Tem suporte 
da observação de que um número de compostos 
ubiquitínicos contendo catecóis, fenóis e sulfidris 
(presentes em químicos, produtos de limpeza e 
algumas tintas para cabelo) podem induzir 
hipopigmentação, despigmentação ou ambos. 
Mecanismos possíveis incluem destruição por formação 
de radicais livres, inibição da atividade da tirosinase e 
interferência com a produção ou transferência de 
melanossomos. Dados adicionais sugerem que fenóis 
podem ativar uma resposta com indução da proteína 
fator ligante X-box 1, que leva à produção de IL-6 e IL-
8 e recrutamento de células imunes para as áreas 
afetadas. 
Hipótese do Estresse Oxidativo 
Um desbalanço intracelular do estado redox e uma 
depleção significante de antioxidantes enzimáticos e 
não-enzimáticos foram demonstrados na epiderme de 
pacientes com vitiligo ativo. Baixos níveis de catalase e 
glutationa (e altos de superóxido dismutase e xantina 
oxidase) também foram encontrados no sangue 
periférico desses pacientes. Reciclagem defeituosa de 
6BH4, aumento na produção de peróxido de hidrogênio 
e aumento nos níveis de catalase também foram 
encontrados na pele lesionada de pacientes com vitiligo. 
A alteração da homeostase da tetrahidrobiopterina pode 
resultar no aumento dos níveis desses metabólitos 
tóxicos e redução da catalase, o que pode contribuir 
para a morte celular. O estresse oxidativo também pode 
contribuir pela ativação de resposta imune inata com 
recrutamento de macrófagos, NK e células dendríticas. 
Hipótese Neural 
Propõe que terminações nervosas situadas próximo a 
células pigmentares podem secretar um mediador 
neuroquímico que é citotóxico aos melanócitos. 
Essa hipótese tem suporte na observação de que a 
distribuição de áreas despigmentadas no vitiligo 
segmentar é relacionada aos dermátomos, mesmo que 
os segmentos quase nunca são estritamente 
dermatômicos. Além disso, vitiligo foi encontrado no 
seguimento de doenças neurológicas como encefalite 
viral, esclerose múltipla com síndrome de Homer e 
lesão nervosa periférica. Estudos imunohistoquimicos 
de terminações nervosas na pele ao redor de lesões 
mostraram anormalidades na expressão de fatores de 
crescimento nervosos e neuropeptídeos. Os níveis 
séricos de certos neuropeptídeos estão aumentados em 
pacientes com vitiligo. 
Hipótese da Melanocitorragia 
Essa teoria propõe que a perda de melanócitos é 
secundária ao destacamento crônico de 
melanócitos da membrana basal. Causas incluem 
trauma, espécies reativas de oxigênio, defeitos 
autoimunes e síntese anormal de proteínas da matriz 
celular que levam a defeitos de adesão celular. 
 
Quadro Clínico 
A representação mais comum do vitiligo é uma mancha 
ou mácula totalmente amelanótica (isto é, branco-
leitosa ou cor de giz) circundada por pele normal. As 
lesões apresentam, como características, margens 
discretas e formato redondo, oval, irregular ou linear. As 
bordas são por vezes convexas, como se o processo 
despigmentante estivesse “invadindo” a pele 
circundante normalmente pigmentada. As lesões 
aumentam de maneira centrífuga ao longo do tempo, e 
a taxa de crescimento pode ser lenta ou rápida. As 
máculas e manchas do vitiligo atingem diâmetros de 
milímetros a centímetros e muitas vezes variam em 
tamanho dentro das áreas envolvidas. 
Em indivíduos levemente pigmentados, aslesões 
podem ser sutis ou inaparentes sem o uso de uma 
lâmpada de Wood. Em indivíduos com pigmentação 
mais escura, ou após o bronzeamento de pele não 
envolvida, o contraste entre áreas com vitiligo e a pele 
ao redor é impressionante. 
O vitiligo é geralmente assintomático, mas prurido 
pode ser notado. O vitiligo pode se desenvolver em 
qualquer lugar no corpo. É interessante notar que há 
uma predileção para locais que sejam relativamente 
hiperpigmentados, tais como a face, o dorso das mãos, 
mamilos, axilas, umbigo e regiões sacral, inguinal e 
anogenital. O vitiligo facial ocorre, tipicamente, ao redor 
dos olhos e da boca (periorificial) e, nas extremidades, 
predominam nos cotovelos, joelhos, dígitos, região 
flexora dos punhos, dorso dos tornozelos e região 
anterior das pernas. 
 
O início do vitiligo é geralmente insidioso. Muitos 
pacientes tornam-se cientes das manchas 
despigmentadas, especialmente em áreas expostas ao 
sol, durante o verão, quando o bronzeamento aumenta 
o contraste entre a pele envolvida e a não envolvida. A 
evolução exata das lesões precoces é desconhecida, 
mas é postulado que há uma perda progressiva e 
uniforme de pigmento até que uma mácula branca 
discreta seja aparente, que é seguida por alargamento 
centrífugo. É raro um eritema clínico preceder o vitiligo. 
Torna-se mais extenso pelo aparecimento de novas 
máculas despigmentadas, pelo aumento das lesões 
preexistentes ou por ambos os processos. O curso 
natural da doença é usualmente em progressão lenta, 
mas ela pode se estabilizar por longo período de tempo 
ou se espalhar rapidamente. O desenvolvimento do 
acometimento total da pele dentro de poucas semanas 
ou mesmo em poucos dias também é conhecido. 
Algum grau de repigmentação induzida pelo sol ou 
espontânea não é incomum no vitiligo, mas a 
repigmentação completa e estável é rara. As definições 
para o vitiligo estável e ativo não são universalmente 
aceitas. 
• Vitiligo ponctué, uma apresentação clínica 
pouco comum desta dermatose, é caracterizado 
por várias máculas amelanóticas muito 
pequenas (tipo confete) e discretas, algumas 
vezes superpostas sobre uma mácula 
hiperpigmentada. Embora uma margem 
hiperpigmentada circundando uma mácula de 
leucodermia tenha sido considerada específica 
para vitiligo, esta não é uma característica 
comum. 
• O eritema é ocasionalmente observado nas 
margens de lesões por vitiligo, que são 
chamados de vitiligo inflamatório ou “vitiligo 
com bordas inflamatórias elevadas”. 
 
• Uma variante papuloescamosa figurada 
também foi descrita. 
• Vitiligo azul pode resultar quando o vitiligo se 
desenvolve em áreas já afetadas por 
hiperpigmentação pós-inflamatória. 
• Vitiligo tricrômico apresenta uma zona 
hipopigmentada entre a pele normal e a 
totalmente despigmentada. A zona intermediária 
não possui uma graduação de cor de branco 
para normal, mas um tom levemente uniforme. 
O número de melanócitos também é 
intermediado nesta zona, sugerindo uma 
progressão centrífuga mais lenta do que no 
vitiligo típico. 
• No vitiligo tetracrômico, uma quarta cor mais 
escura está presente nos locais de 
repigmentação perifolicular. 
• Vitiligo pentacrômico, com cinco tonalidades 
de cor (preto, marrom escuro, marrom médio 
[pele não afetada], bronzeado e branco), 
também foi descrito. 
Uma das manifestações de vitiligo é o fenômeno 
isomórfico de Koebner (FIK), definido como o 
desenvolvimento da dermatose em sítios de trauma 
específico (p. ex. um corte, uma queimadura ou uma 
abrasão). O FIK é mais comum em pacientes com 
vitiligo progressivo não segmentar, mas pode afetar 
aqueles com vitiligo segmentar. Parece que há um limiar 
mínimo de lesão requerido para que o FIK ocorra, pondo 
em questão a hipótese de que traumas menores, como 
fricção com roupas (na ausência de lesão real), possam 
induzir a lesões de vitiligo 
Doença ocular 
O trato uveal (íris, corpo ciliar e coroide) e o epitélio 
pigmentado da retina contêm células pigmentares. 
Uveíte é a anormalidade ocular associada ao vitiligo 
mais significante. A forma mais grave de uveíte é vista 
na síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (VKM). Esta é 
um distúrbio multissistêmico caracterizado por uveíte, 
meningite asséptica, envolvimento ótico (p. ex., 
disacusia), juntamente com o vitiligo, especialmente das 
regiões de cabeça e pescoço, e poliose associada. 
Lesões despigmentadas não inflamatórias, ao exame 
de fundo de olho, estão presentes em alguns pacientes 
com vitiligo, e presumivelmente representam áreas 
focais de perda de melanócitos. Embora a perda 
auditiva sensorial tenha sido descrita em alguns 
pacientes (possivelmente refletindo um prejuízo dos 
melanócitos cocleares); uma evidência clara de 
anormalidades óticas ainda precisa ser demonstrada. A 
síndrome de Alezzandrini é um distúrbio raro, 
caracterizado pelo branqueamento dos cabelos, 
sobrancelhas e cílios, assim como a despigmentação da 
pele da região frontal, malar, nariz, lábio superior e 
mento, juntamente com mudanças visuais ipsilaterais. 
No olho afetado, existe decréscimo da acuidade visual 
e íris atrófica. 
 
Classificação Clínica 
Vários sistemas de classificação para o vitiligo foram 
propostos, gerando uma confusão na terminologia. As 
duas principais formas são geralmente reconhecidas: 
(1) a forma segmentar, que geralmente não cruza 
a linha média; e 
(2) a forma não segmentar, também chamada de 
vitiligo vulgaris. 
O vitiligo, segmentar e não segmentar, é 
ocasionalmente visto no mesmo paciente, com 
envolvimento de >1% da área de superfície do corpo e 
a presença de leucotriquia ou nevo halo. O seguinte 
esquema classificatório divide o vitiligo em três tipos 
gerais: 
Localizado 
• Focal: uma ou mais máculas em uma área, mas 
não de forma clara em uma distribuição segmentar 
• Unilateral/segmentar: uma ou mais máculas 
envolvendo um segmento unilateral do corpo; as 
lesões param abruptamente na linha média 
 
• Mucoso: somente membranas mucosas 
Generalizado 
• Vulgar: máculas dispersas que são amplamente 
distribuídas 
• Acrofacial: ex tremidades distais e face 
• Misto: várias combinações de segmentar, 
acrofacial e/ou vulgar 
Universal 
• Completo ou próximo da despigmentação total. 
 
Em nossa experiência (BOLOGNIA), acima de 90% dos 
pacientes com vitiligo apresentam o tipo generalizado. 
Nos restantes, o vitiligo localizado é mais comum do que 
o universal. O vitiligo segmentar é mais comum em 
crianças do que em adultos, sendo responsável por 
∼15% a 30% do vitiligo em pacientes pediátricos. 
 
Diagnóstico 
Todo paciente com leucodermia deve ser 
cuidadosamente examinado tanto pela luz visível 
quanto pela UVA (i.e., comprimento de onda de 
∼365nm em uma lâmpada de Wood). Esta última é em 
particular útil nas leucodermias circunscritas, em 
indivíduos com pele muito clara (tipos I ou II) e na de 
recém-nascidos. Sob a luz visível, algumas vezes torna-
se difícil à distinção entre hipomelanose e amelanose, 
porém quanto maior for a perda de pigmentação 
epidérmica, maior será o contraste no exame pela 
lâmpada de Wood. Essa técnica também é útil na 
diferenciação entre máculas hipomelanóticas e 
leucodermias relacionadas à hemoglobina; por 
exemplo, o nevo anêmico que se torna inaparente. 
A maioria das leucodermias é diagnosticada 
clinicamente após histórico e exame físico completos. O 
exame histológico da pele envolvida é muito útil para 
hipomelanoses associadas aos processos inflamatórios 
(p. ex., sarcoidose, líquen escleroso). 
Ocasionalmente, a quantificação da densidade de 
melanócitos epidérmicos é realizada por meio de 
incubação do material de biópsia com di-
hidroxifenilalanina (DOPA; detecta melanócitos com 
atividade da tirosina) ou pela imuno-histoquímica 
específica para melanócito tais como Mel-5 e Melan-
A/MART-1. Estudos ultraestruturais são realizados 
primariamente, com finalidade de pesquisa, para 
caracterizar eventos subcelulares da melanogênese, 
porque poucos distúrbios hipomelanóticos possuem 
achados ultraestruturaiscaracterísticos. 
 
 
 
 
 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento de vitiligo são 
repigmentação e estabilização do processo de 
despigmentação. A escolha de terapia depende da 
extensão, local e atividade da doença, além da idade, 
tipo de pele e motivação do paciente em se submeter 
ao tratamento. Em geral, um período de pelo menos 2 a 
3 meses é necessário para determinar se um tratamento 
específico é eficiente. As áreas do corpo que 
geralmente apresentam a melhor resposta à terapia 
medicinal são a face, o pescoço, as extremidades 
médias e o tronco, enquanto as extremidades distais e 
os lábios são os mais resistentes ao tratamento. A 
repigmentação geralmente aparece em um padrão 
perifolicular e/ou a partir da periferia das lesões. 
Quando os pelos dentro da área de vitiligo estão 
despigmentados, o padrão anterior não é observado. 
 
 
Medicamentoso 
Corticosteroides 
Corticosteroides tópicos são úteis para áreas 
localizadas de vitiligo. Uma meta-análise mostrou que, 
aproximadamente, metade dos pacientes com vitiligo 
afetando ≤20% da área de superfície do corpo atingiram 
>75% de repigmentação com corticosteroides tópicos 
de classe 1 (superpotentes) ou classes 2 e 3 (de alta 
potência); a atrofia cutânea foi observada em 14% e 2% 
desses grupos, respectivamente. Para minimizar os 
efeitos colaterais, os corticosteroides de classe 1 podem 
ser usados em ciclos de 6 a 8 semanas ou duas vezes 
por semana, alternando com tacrolimo tópico ou um 
corticosteroide tópico menos potente; o tratamento deve 
ser interrompido se não houver melhora visível após 2 
meses. Em geral, corticosteroides intralesionais devem 
ser evitados devido à dor associada à injeção e ao risco 
de atrofia cutânea, que ocorre em aproximadamente um 
terço dos pacientes que recebem este tratamento. 
Corticosteroides sistêmicos (terapia pulsada de alta 
dose, regimes minipulsados ou uma baix a dose oral 
diária) foram relatados como rapidamente 
interrompendo a expansão do vitiligo e induzindo a 
repigmentação. Entretanto, dado o potencial para 
efeitos colaterais sérios, a função dos corticoides 
sistêmicos no tratamento de vitiligo continua 
controversa. 
Inibidores de calcineurina tópicos 
Vários estudos mostram que a aplicação tópica de 
pomada de tacrolimo 0,1% ou creme de pimecrolimo 
1%, duas vezes ao dia, pode levar à repigmentação do 
vitiligo, com taxas de resposta em pacientes pediátricos 
semelhantes àquelas atingidas com corticosteroides 
tópicos. Os melhores resultados são obtidos quando 
esses agentes são usados para lesões faciais e/ou 
combinados com exposição solar, com este último 
sugerindo um efeito sinérgico. Além disso, inibidores de 
calcineurina tópicos (TCIs) apresentaram uma melhora 
na repigmentação quando usados em conjunto com 
fototerapia UVB de banda estreita ou laser excimer de 
308 nm. É de se notar que evitar a radiação UV é 
sugerida nas bulas de TCIs, e a taxa de risco precisa 
ser discutida com pacientes e estudada mais a fundo 
(especialmente em crianças). O tacrolimo tópico pode 
ser usado em conjunto com corticosteroides tópicos. 
 
Foto(quimio)terapia 
UVB de banda estreita 
Em geral, o UVB de banda estreita é considerado mais 
eficiente do que o UVB de banda larga no tratamento do 
vitiligo. Vários estudos demonstraram a eficácia da 
monoterapia NB-UVB. A dose inicial varia de 100 a 250 
mJ/cm2, que é aumentada em incrementos de 10% a 
20% a cada exposição subsequente até que o eritema 
assintomático leve seja alcançado dentro das lesões. 
Tratamentos são administrados de duas a três vezes 
por semana, mas não em dois dias consecutivos. 
Efeitos colaterais de curto prazo incluem prurido e 
xerose; efeitos colaterais de longo prazo (p. ex., 
carcinogênese cutânea) não foram descritos. As 
vantagens de NB-UVB sobre a terapia psoralenos mais 
UVA (PUVA) incluem menor tempo de tratamento, 
ausência de efeitos colaterais gastrointestinais, reações 
fototóxicas reduzidas e fotoproteção pós-tratamento 
desnecessária; além disso, NB-UVB pode ser usado em 
crianças, mulheres grávidas ou lactantes e em 
indivíduos com disfunção hepática ou renal. Ademais, o 
NB-UVB produz menor acentuação do contraste entre 
pele despigmentada e pele normalmente pigmentada. O 
NB-UVB se tornou a primeira escolha de terapia para 
adultos e crianças com vitiligo generalizado, 
especialmente se envolve ≥20% da área de 
superfície do corpo ou áreas cosmeticamente 
sensíveis que normalmente respondem ao tratamento. 
Psoraleno mais UVA 
Fotoquimioterapia com psoraleno envolve o uso de 
psoralenos combinados com radiação UVA. O 
psoraleno mais comumente usado é o 8-metox 
ipsoraleno (8-MOP, metoxsaleno). O 5-metox 
ipsoraleno (5- MOP, bergapteno) não possui 
aprovação de uso nos EUA e o 4,5’,8-trimetilpsoraleno 
(TMP, trioxsaleno) não está mais disponível 
comercialmente. Psoralenos podem ser administrados 
oralmente ou aplicados topicamente, seguidos por 
exposição tanto à radiação UVA artificial como à luz 
solar natural (PUVASOL). Tratamentos PUVA oral 
usando 8-MOP (0,4–0,6 mg/kg) são tipicamente 
administrados duas vezes por semana. Para pacientes 
com vitiligo, a dose inicial de UVA é, em geral, de 0,5 a 
1,0 J/cm2, que é aumentada de modo gradual até que 
um mínimo eritema assintomático ocorra na pele 
envolvida. Para reduzir o risco do fenômeno de 
Koebner, eritema significante (fototoxicidade) é evitado. 
5-MOP possui cerca da mesma taxa de resposta que o 
8-MOP na repigmentação do vitiligo, mas uma menor 
incidência de efeitos adversos, incluindo fototoxicidade 
reduzida além de menos náuseas e vômitos. 
A taxa de resposta com PUVA é variável; embora a 
maioria dos pacientes obtenha uma melhora 
cosmeticamente aceitável, a repigmentação completa é 
alcançada em apenas poucos pacientes. O número total 
de tratamentos PUVA necessários é geralmente entre 
50 e 300. Até o momento, apenas poucos pacientes que 
sofrem de vitiligo com carcinomas cutâneos PUVA 
induzidos têm sido relatados. Embora isso 
provavelmente reflita em uma dose cumulativa de UVA 
menor que nos pacientes tratados para outros distúrbios 
(tais como psoríase), estudos de longo seguimento em 
pacientes com vitiligo tratados por PUVA ainda não 
foram feitos. PUVA tópica (pintura) é mais difícil de 
administrar pelo alto risco de fototoxicidade (p. ex., 
bolhas, koebnerização) das formulações tópicas de 
psoraleno. Baixas concentrações (≤0,1%) devem ser 
usadas, e necessitam de diluição da preparação 
comercialmente disponível. Aproximadamente 20 a 30 
minutos após aplicar o preparado tópico (creme ou 
pomada) sobre as lesões, o paciente deve ser exposto 
a uma dose inicial de UVA de não mais que 0,25 J/cm2, 
com incrementos em frações similares até que o eritema 
seja atingido nas áreas tratadas. PUVASOL (psoralenos 
+ luz solar natural) pode ser utilizado em climas 
ensolarados, de acordo com os mesmos princípios do 
PUVA. Psoralenos orais menos fototóxicos, tais como 
5-MOP, são preferidos para evitar reações fototóxicas. 
Outras formas de fototerapia 
A microfototerapia focada possui a vantagem de irradiar 
somente a pele afetada. Um feixe direcionado de luz 
UVB de banda larga ou banda estreita é aplicado nas 
áreas de vitiligo. Tratamentos são administrados várias 
vezes por semana até duas vezes por mês, algumas 
vezes com um impulso inicial de tratamentos diários por 
5 dias. Em um grande estudo, 70% dos pacientes 
recebendo uma média de 24 tratamentos durante um 
período de 12 meses atingiram >75% de 
repigmentação. 
 
Lasers e dispositivos de luz 
relacionados 
Laser e lâmpada excimer 
O comprimento de onda operacional de 308nm do laser 
e lâmpada excimer é próximo ao utilizado no NB-UVB. 
O benefício terapêutico do laser excimer para o vitiligo 
foi investigado em vários estudos, e, em geral, 20% a 
50% das lesões atingiram ≥75% repigmentação; a 
lâmpada excimer parece ter uma eficácia semelhante. 
Máculas localizadas de vitiligo são tratadas de uma a 
três vezes por semana em uma média de 24 a 48 
sessões, coma taxa de repigmentação dependendo do 
número total de sessões, não de sua frequência. 
Eritema e (raramente) bolhas representam efeitos 
colaterais potenciais. 
Laser de hélio-neon 
O laser de hélio-neon emite um comprimento de onda 
(632,8nm) na faixa de luz vermelha visível que pode 
intensificar a proliferação de melanócitos e 
melanogênese in vitro. Em um estudo realizado em 30 
pacientes com vitiligo segmentar, 20% das lesões 
atingiram ≥75% repigmentação após uma média de 79 
sessões de tratamento, que foram administradas uma 
ou duas vezes por semana. 
 
Terapias cirúrgicas 
Para pacientes com vitiligo que não respondem à 
terapia medicamentosa, o tratamento cirúrgico com 
técnicas de transplante autólogos pode ser uma 
opção. Os critérios gerais de seleção para transplante 
autólogo são de uma doença estável por no mínimo 6 
meses, resposta não satisfatória à terapia 
medicamentosa, ausência do fenômeno de Koebner, 
um teste de minienxerto positivo (retenção/expansão do 
pigmento no local de recepção e nenhuma 
koebnerização no local doador após 2–3 meses), 
nenhuma tendência a cicatrizes ou formação de 
queloides e idade acima dos 12 anos. Vários métodos 
de repigmentação cirúrgica foram utilizados com 
sucesso. O minienxerto é a técnica mais simples. 
Pequenos enxertos, retirados com punch (1–2 mm), de 
pele não envolvida são implantados dentro das áreas 
acrômicas, separados uns dos outros por 5 a 8 mm. Um 
efeito de paralelepípedo, uma aparência variegada dos 
enxertos, e os sulcos representam resultados 
potencialmente desfavoráveis. Já que cicatrizes e 
despigmentação podem ocorrer nos sítios doadores, 
selecionam-se áreas cosmeticamente indiferentes. As 
vantagens do enxerto epidérmico de bolhas de sucção 
são a ausência de cicatriz e a possibilidade de 
reutilização do sítio doador. No entanto, a falha na pega 
do enxerto e o fenômeno de Koebner podem ocorrer. 
Enxerto de melanócitos autólogos cultivados é uma 
técnica cara que requer perícia laboratorial 
especializada; os enxertos consistem em melanócitos 
puros ou melanócitos misturados com queratinócitos. 
Para evitar a necessidade de cultura in vitro (que 
envolve mitógenos para aumentar o crescimento 
celular), enxertos de suspensões celulares epidérmicas 
não cultivadas que incluem melanócitos foram 
defendidos. Enxertos de cabelo individual para 
repigmentar a leucotriquia por vitiligo também foram 
realizados com sucesso. A maioria dessas técnicas 
requer perícia clínica e os candidatos devem ser 
cuidadosamente selecionados. 
 
Terapias combinadas 
A terapia de combinação pode produzir altas taxas de 
repigmentação comparadas às monoterapias 
tradicionais. Exemplos incluem fototerapia após 
procedimentos cirúrgicos e TCIs ou corticosteroides 
tópicos em conjunto entre si, NB-UVB ou terapia com 
laser excimer. Embora derivados de vitamina D tópicos 
sejam relativamente ineficientes como monoterapia, 
esses agentes podem resultar em repigmentação 
adicional quando usados em conjunto com a fototerapia. 
 
Micropigmentação 
A técnica de micropigmentação dérmica permanente 
utiliza um pigmento de óxido de ferro não alergênico 
para camuflar áreas recalcitrantes de vitiligo. Este 
método de tatuagem é especialmente útil para áreas da 
pele com taxas de repigmentação sabidamente pobres, 
pelos tratamentos disponíveis atualmente (p. ex., os 
lábios, mamilos e região distal dos dedos). Embora a cor 
muitas vezes não seja perfeitamente comparável à da 
pele normal ao redor, o resultado é imediato e pode 
representar uma melhora estética considerável. No 
entanto, a cor pode esmaecer gradualmente, ao longo 
dos anos. 
 
Despigmentação 
A despigmentação representa uma opção de 
tratamento para pacientes que possuem vitiligo muito 
difundido com somente algumas poucas áreas de pele 
normalmente pigmentada em locais expostos. Os 
pacientes devem ser escolhidos de forma criteriosa, isto 
é, adultos os quais reconheçam que sua aparência será 
significativamente alterada compreendem que a 
despigmentação requer fotoproteção rígida para toda a 
vida (p. ex., filtro solar, vestimentas, sombrinha). O 
agente mais comumente utilizado é o monobenziléter 
de hidroquinona a 20% (MBEH), aplicado uma ou duas 
vezes por dia nas áreas afetadas por 9 a 12 meses ou 
mais. MBEH é potencialmente irritante e alergênico, e 
um teste de uso aberto deve ser realizado antes de a 
aplicação ser mais difundida. Em geral, leva de 1 a 3 
meses para a resposta começar a surgir, e a perda de 
pigmento pode ocorrer nas áreas distantes. Embora a 
despigmentação pelo MBEH seja considerada 
permanente, a repigmentação (especialmente 
perifolicular em áreas com pelos pigmentados) pode ser 
vista seguida de uma queimadura solar ou mesmo 
exposição intensa ao sol. O monometiléter de 
hidroquinona em creme a 20% pode ser usado como 
alternativa ao MBEH. Efeitos colaterais incluem 
dermatite de contato, ocronose exógena e 
leucomelanodermia em confete. A despigmentação via 
terapia com laser de rubi Q-switched foi alcançada 
mais rapidamente do que com agente clareador, 
segundo relato. E este laser também tem sido usado em 
combinação com 4-metoxifenol, para induzir 
despigmentação. A despigmentação com o laser de 
alexandrita Q-switched também foi descrito. 
 
Suporte psicológico 
O impacto do vitiligo é grave na qualidade de vida de 
muitos indivíduos afetados, e é fundamental que os 
médicos reconheçam este aspecto da condição e 
atendam às necessidades psicológicas de seus 
pacientes. Embora um tratamento “mágico” ainda não 
esteja disponível, sempre há algum benefício que possa 
ser feito para pacientes com vitiligo. Primeiro, eles 
precisam saber o que é essa doença de pele. Explicar 
a natureza do processo da enfermidade, o potencial e 
os limites das terapias disponíveis é importante e mais 
produtivo do que uma atitude fatalista de que não há 
cura e de que o vitiligo é “apenas” um distúrbio 
cosmético. Até ajudar pacientes a esconder a condição 
de forma que não seja visível pode ser parte do 
processo. O uso de grupos de suporte e, se indicado, 
aconselhamento psicológico são terapias 
suplementares importantes. 
 
Terapias adicionais controversas 
Pseudocatalase com UVB de banda 
estreita 
A justificação para este tratamento é baseado na 
hipótese de que o acúmulo de peróxido de hidrogênio 
leve à inativação patogênica da catalase na pele de 
pacientes com vitiligo. Em um estudo aberto não 
controlado, a repigmentação completa de lesões na 
face e mãos foi observada em 30 (90%) de 33 pacientes 
tratados com pseudocatalase tópica e cálcio duas vezes 
ao dia, mais UVB duas vezes por semana, com 
repigmentação inicial em 2 a 4 meses. Contudo, não se 
sabe a qual(is) agente(s) deve ser atribuída a 
repigmentação– UVB e/ou pseudocatalase. 
Terapia sistêmica antioxidante 
O argumento, para esta abordagem, repousa na 
hipótese de que o vitiligo resulta de uma deficiência de 
mecanismos antioxidantes naturais. Embora até o 
momento não seja validado por testes clínicos 
controlados, o selênio, a metionina, tocoferois, ácido 
ascórbico e ubiquinona são prescritos por alguns 
médicos. 
 
Tratamentos potenciais 
emergentes 
A dermoabrasão seguida de 5-
fluorouracil tópico e UVB de banda 
estreita 
A ablação a laser de érbio: YAG de lesões de vitiligo 
seguida de aplicação tópica de 5-fluorouracil e terapia 
de NB-UVB levou a uma repigmentação de ≥75% em 
∼45% dos pacientes, quando comparado com uma taxa 
de 8% para lesões no lado oposto do corpo onde foram 
tratadas somente com NB-UVB. 
Prostaglandinas tópicas 
Um estudo preliminar sugeriu a utilidade da 
prostaglandina E2 tópica no tratamento de vitiligo. 
Embora interessante esses resultados necessitam 
confirmação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
BOLOGNIA – Dermatologia 3. Ed. 
UpToDate