Infarto agudo do miocárdio

Prévia do material em texto

Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
Bioquímica
Infarto
● Troponinas: proteínas que desempenham um papel fundamental na contração do
músculo esquelético e cardíaco. Essas proteínas possuem sítio de ligação ao cálcio,
processo no qual permite a interação entre a actina e a miosina. possuem 3
subunidades: troponina C, troponina I e troponina T. Possuem poder diagnóstico do
infarto do miocárdio (tipo I e T).
○ Somente a C não é usada para diagnóstico de cardiopatia isquêmica devido
a mesma conformação que o músculo estriado esquelético.
○ a) Qual é o período que as troponinas T e I aumentam após o infarto agudo
do miocárdio?
■ De 24 horas até acima de 72 horas.
○ b) Quais outras condições permitem uma elevação das troponinas?
● Infarto: consequência da isquemia, morte celular devido a obstrução de uma artéria
coronária
● Não há produção de energia.
● Isquemia: diminuição do aporte de oxigênio devido a obstrução de vasos.
● O tempo é importante para saber se vai haver a morte celular ou nã
● Oxigênio: oxidação dentro da mitocôndria, recebe elétrons no complexo IV. Sem
oxigênio a célula faz fermentação lática -> Dor/angina
● Coração pode ficar de 20 a 40 min sem oxigênio
● SAMU: 192
Cardiopati� isquêmic�
● Cardiopatia isquêmica: nome amplo que engloba várias síndromes relacionadas e
causadas pela isquemia do miocárdio - desequilíbrio entre o suprimento sanguíneo
cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do miocárdio.
● CI é geralmente sinônimo de doença arterial coronariana (DAC)
● A apresentação clínica pode incluir uma ou mais das seguintes síndromes
cardíacas:
● Angina pectoris (dor no peito): a isquemia provoca dor, mas não é suficiente para
causar a morte dos miócitos. A angina pode ser estável (de modo previsível durante
certo grau de esforço físico) ou instável (ocorre durante esforços físicos
progressivamente menores ou mesmo no repouso)
● Infarto agudo do miocárdio: a gravidade ou a duração da isquemia é suficiente
para causar a morte dos cardiomiócitos -> necrose
○ A necrose é cicatrização com tecido conjuntivo, impróprio para a
contratilidade.
○ Depende da artéria, se for de grande calibre ou pequeno.
○ Há infartos sem dor -> silenciosos
○ Outros tecidos também sofrem infarto
■ Infarto esplênico: no baço, função imunológica.
■ AVE: acidente vascular encefálico
● Isquêmico: coágulo
Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
● Hemorrágico: mais grave
● CI crônica com Insuficiência cardíaca Congestiva (ICC): descompensação
progressiva do coração após IAM ou como resultado de lesões isquêmicas
pequenas que, com o passar do tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica
da bomba.
● Morte súbita cardíaca (MSC): pode ocorrer como consequência da lesão tecidual
deixada por um IM, mas geralmente resulta de arritmia fatal, sem necrose de
miócitos. Utilização de drogas.
● Fumo: deixa a parede das artérias e vasos mais frágil, altera a permeabilidade e
contratilidade da artéria.
● A causa habitual da morte celular é a isquemia (deficiência de aporte sanguíneo) -
necrose tecidual
Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
Infart� agud� d� miocárdi�
● Metade morre antes de chegar a um hospital
● A principal causa subjacente da cardiopatia isquêmica é a aterosclerose.
● A frequência sobe com o aumento da idade e dos fatores de risco ateroscleróticos..
● Homens correm risco maior que as mulheres: homens se cuida menos
● A menopausa - declínio da produção de estrógeno - está associada à exacerbação
da doença arterial coronariana, e a CI (cardiopatia isquêmica) é a causa mais
comum de morte entre as mulheres idosas.
● Diagnóstico: demonstração da morte celular.
○ Feito de maneira indireta, por sintomas que a pessoa sente
○ Sinais que surgem em seu corpo
○ Alterações no eletro (desnivelamento do segmento ST), pode não avaliar ou
não detectar o problema com certeza necessitando do diagnóstico
laboratorial.
○ Alterações de certas substâncias (marcadores de lesão miocárdica) no
sangue.
■ Exames utilizados: creatina quinase fração do miocárdio (CK-MB),
troponina I e T, mioglobina, lactato desidrogenase (LDH) e peptídeo
natriurético (BNP).
■ Aspartato aminotransferase (AST ou TGO): enzimas, trocam o radical
amino de lugar nos aminoácidos (ALT = TGP). Atualmente utilizam-se
os dois em conjunto como marcador de lesão hepática. O AST,
sozinho, é utilizado como marcador de infarto.
■ As transaminases são enzimas intracelulares que atuam catalisando
diversas reações, principalmente no fígado, mas que também se
encontram em outros tecidos do organismo, quando estão elevadas
são um indicador importante indicando que existe algum problema,
muito provavelmente no fígado.
■ As transaminases mais estudadas e solicitadas pelos médicos são a
amino transferase de alanina ALT (também identificada pelas
abreviaturas TGP ou GPT ou SGPT) e a amino transferase de
aspartato, AST (também identificada pelas abreviaturas TGO ou GOT
ou SGOT). A transaminase ALT é a mais específica para indicar
algum problema no fígado.
■ Os marcadores mais utilizados são: CK-MB e níveis de troponina.
CK-MB é sensível no início porém também é sensível de 24 a 72
horas.
■ A mioglobina é a primeira molécula a aparecer, de 2 a 8 horas após a
dor precordial ela fica mais sensível e depois de 24 horas ela some.
■ A CK-MB tem a sensibilidade alta de 8 a 72 horas e após isso ela cai
■ A desidrogenase lática aparece mais de 24 a 72 horas
■ A troponina aparece de 24 até após as 72 horas, é o marcador que
permanece mais tempo.
■ Qual marcador enzimático, se ele perguntar qual é melhor no começo
tem que ser a CK-MB. Se ele perguntar, proteína é mioglobina.
■ Sensibilidade: o quão a molécula é sensível ao infarto.
Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
■ Especificidade: maneira de descartar quem não tem, falso positivo
■ Teste ideal: sensibilidade e especificidade alta
○ Diagnóstico clínico: ECG alterado + sintomas
○ Diagnóstico laboratorial: determinação de macromoléculas intracelulares na
circulação que extravasam das células miocárdicas fatalmente lesadas
através de uma membrana sarcolemal comprometida.
● Sinais e sintomas: dor no peito, geralmente dura mais de 30 minutos, pode irradiar
para o braço, mandíbula, costas, estômago, suor frio, falta de ar, desmaio.
○ Ansiedade e agitação em geral devido ao débito cardíaco decorrente do
processo abrupto de interrupção de fluxo sanguíneo ao miocárdio
○ Sudorese
○ Sinais de choque, com hipotensão arterial
○ Diminuição de amplitude do pulso devido a necrose maciça com grande
déficit de contratilidade.
○ Sinais de falência ventricular esquerda
○ Arritmias.
○ Vômito: acidose, maneira de tentar compensar
● Alterações bioquímicas:
○ Cessação de glicólise aeróbica e estabelecimento de glicólise anaeróbica
○ A glicólise ocorre 16 vezes mais para tentar compensar.
○ Isso acarreta numa produção inadequada de fosfatos de alta energia
(creatina-fosfato e ATP) e acúmulo de ácido láctico, o que resulta na
diminuição do pH celular e alterações metabólicas importantes
○ Sem energia para a manutenção da sua atividade metabólica normal e
integridade da membrana celular a célula morre por necrose, liberando suas
macromoléculas na circulação.
○ Necrose por coagulação e deposição de colágeno
Diagn�tic� Laboratoria�
● Marcador de risco precoce + marcador que fica mais tempo
● Proteína que aumenta primeiro mioglobina: é pequena por isso aumenta e cai rápido
pois sai pela urina
● Que fica mais tempo: troponina I.
● Cinética: qual aparece primeiro, qual aparece dps
● em relação às proteínas: a mioglobina é a primeira a aparecer
● Sensibilidade: percentual, qual é a melhor no momento das horas
● Creatina-quinase (CK): enzima que está associada a geração de ATP nos sistemas
contráteis ou de transporte. Predomina nas células musculares, onde está envolvida
no armazenamento da creatina fosfato (composto rico em energia)
● Creatina + ATP -> Fosfocreatina + ADP + H
● CK-BB: cérebro, raramente presente no sangue
● CK-MM: músculo esquelético, encontrada no soro de pacientes com traumatismo
muscular,incluindo a injeção intramuscular, choque e período pós-operatório de
cirurgias de grande porte
Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
● CK-MB: miocárdio, indicador específico de lesão miocárdica. Começa a se elevar de
3 a 8 horas a partir da dor precordial, atingindo o pico em 24 horas e normalizando
em 48-72 horas.
○ A intensidade da elevação depende do volume de tecido lesado e com o
prognóstico.
○ Presente na desfibrilação, insuficiência coronária, fibrilação auricular crônica
● Aspartato aminotransferase (AST/TGO): enzima
● Eleva-se dentro de 12-48 horas após o infarto e retorna em 3 ou 8 dias.
● Não é específico para o diagnóstico do infarto e elevações falso positivas podem
ocorrer em casos de problemas hepáticos.
● Lactato desidrogenase: interconversão reversível entre lactato e piruvato na
presença de NAD+
● 5 isoenzimas
● LDH1: enzima mais presente no coração
● Troponina I e T: proteínas contidas nas células musculares do aparelho miofibrilar
do sarcômero, que é o núcleo básico do aparato contrátil da fibra muscular.
● Troponina T: liga a miosina
● Troponina I: inibe a actina
● Troponina C: se liga ao cálcio.
● Elevação da T e I ocorrem entre 4-6 horas após a dor precordial, atinge um pico
12-18 horas e retorna ao normal 7-10 dias depois do infarto.
● Mioglobina: heme-proteína presente no músculo e não no sangue. Se liga ao O2
mais fortemente do que a hemoglobina, reservatório de O2 nos tecidos, liberando
ele quando o tecido entra em hipóxia.
● Aumento da mioglobina não é específico de lesão cardíaca, pois pode estar
aumentada em situações de trauma da musculatura esquelética e na insuficiência
renal.
● Situação renal: proteína pequena eliminada na urina, se ela está acumulada no
sangue quer dizer que o rim não está conseguindo eliminar ela.
● Atendimento pré-hospitalar: oxigênio, aspirina, nitratos e/ou opióides para dor e
encaminhamento para centro médico apropriado
● Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetários, medicamentos
antianginosos, anticoagulantes
● Terapia de reperfusão: fibrinolíticos ou angiografia com intervenção coronária
percutânea ou cirurgia de revascularização miocárdica.
Alteraçõe� citológica�
● Cicatrização posteriormente com depósito de colágeno
● Alteração microscópica: os feixes musculares estão mais ondulados
● Necrose -> alteração nuclear
● Infiltrado inflamatório -> saí célula (leucócitos: neutrófilos) e água do sangue para o
tecido
Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
● Algumas células se dividem porém a maior parte é substituição, cada tecido tem
uma capacidade de regeneração celular
● Substituição por tecido conjuntivo - depósito de colágeno, não é especializado
● Regeneração: as células se multiplicam
● Cicatrização: tecido conjuntivo preenche o local