Shigella - Microbiologia

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Júlia Assis Silva - Turma IV alfa
SHIGELLA
Microbiologia
CARACTERÍSTICAS
● Faz parte dos patógenos causadores de doenças veiculadas por alimentos (DVA),
juntamente com a Salmonella, Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Listeria, etc.
● O homem é o único reservatório diferentemente da Escherichia e da Salmonella
(exceto alguns sorovares, como a S. typhi), não existe contaminação de outros
animais, por isso o número de casos é menor.
● A Shigella é mais virulenta que a Salmonella, precisa de menos bacteremia para
causar uma infecção mais grave.
○ Menos de 200 bacilos são necessários para a infecção.
● Principal fator de virulência: toxina Shiga, por isso mesmo em poucas
quantidades já causa efeitos graves.
● Todas as doenças que vimos até o momento tem a diarréia como principal
sintoma, exceto a S. typhi.
Microrganismos
● Não causa bacteremia.
● Não tem flagelos, apenas peritríquios imóveis.
● Não tem portador crônico.
● Não existe vacina.
● É um bacilo gram-negativo, tem LPS, não fermentam lactose, mas são
fermentadores de glicose com produção de ácido e são oxidase negativo.
● Não formam esporos, não tem cápsulas
● É anaeróbio facultativo.
● Presença de 4 espécies, nem todas produzem a toxina shiga.
○ S. dysenteriae (a mais grave, que causa disenteria), S. flexneri, S. boydii e S.
sonnei.
Diferenças com a Salmonella
● Produz pouca bacteremia, tem poucos portadores crônicos ou assintomáticos,
precisa de uma pouca quantidade de bactérias para causar uma doença.
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SINTOMAS
● Aspecto das fezes: pastosas, aquosas, muco/sangue.
● Estou com disenteria bacilar ou shigelose?Muitos microrganismos entéricos
podem causar disenteria bacilar, porém o único causador da disenteria associada
com a doença clínica severa e que pode resultar em morte é a Shigella.
● Frequência 20x ao dia e pode durar até 2 semanas.
● Transmissão fecal-oral e fômites.
● A forma mais comum é a gastrenterite (shigelose), uma diarreia aquosa inicial que
progride em 1 a 2 dias para dores abdominais e tenesmo (fezes com ou sem
sangue).
○ Tenesmo: diminuição da força anal.
● A forma grave da doença é causada por S. dysenteriae (disenteria bacteriana).
● Um pequeno número de pacientes se torna portador assintomático (reservatório
para futuras infecções).
● Presença de Sangue: EHEC, Shigella e E. coli enteroinvasiva. Nessa ordem.
● Porque temmenos casos? Os portadores crônicos são poucos, então a circulação
é menor, o grande problema que temos em doenças são os portadores que não
sabem que estão doentes. Além de ter um único reservatório (homem).
PATOGÊNESE
● É intracelular e invade as células vizinhas pelo lado, assim como a Salmonella.
● Formação de abscesso à medida em que as células epiteliais são mortas pela
infecção. Tem pouca facilidade de se espalhar pela corrente sanguínea.
● Tem o mesmo mecanismo de infecção que a Salmonella.
● São endocitadas pelas células M, que são a porta de entrada das placas de peyer, e
transferidas aos macrófagos. Impedem a fagocitose e foge do vacúolo fagocitário,
causando sua apoptose.
● Esse macrófago produz citocinas quando entra em apoptose para ativar a resposta
imune, principalmente produção de IL-1beta e IL-18 (citocinas pirogênicas, que
quando caem na circulação causam febre), ativa células NK, produz IFN-gama
para ativar mais macrófagos e estimulam neutrófilos.
● Esses neutrófilos, assim como as células dendríticas na Salmonella, emitem
prolongamentos para pegar os microrganismos intracelulares.
● Shigelose: doença inflamatória do trato gastrointestinal.
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Toxina shiga
● Essa toxina tem tropismo por células endoteliais.
● Consegue sair do intestino e cair na corrente sanguínea.
● A shiga tem tropismo pelo endotélio, quando se adere ocorre inflamação que
causa a agregação plaquetária, morte de hemácias e formação dos microtrombos.
○ Hemorragia.
● A toxina Shiga consegue atravessar as monocamadas epiteliais intestinais
utilizando um mecanismo ainda desconhecido.
● Passa pelo epitélio e chega a corrente sanguínea, onde tem tropismo pelas células
endoteliais. Devido a sua toxicidade essa célula endotelial morre.
● Quando as células morrem gera uma inflamação grande, que é compatível com
aparecimento de microtrombos, pois ativa a cascata de coagulação.
● Essa toxina se dissemina ao nível sistêmico através da circulação sanguínea.
● O que a toxina causa? Inibe a síntese proteica da célula endotelial, matando ela.
● A superfície alterada da célula endotelial intoxicada atua como um ninho de
ativação da cascata de coagulação.
○ As células mortas iniciam o processo inflamatório que recruta agregados
plaquetários causando obstrução do local onde ela agiu.
● Isso leva à formação de microtrombos e causa necrose isquêmica distal, consumo
de plaquetas e fragmentação de hemácias→ características da síndrome
hemolítica-urêmica.
○ Os fragmentos de hemácia causam obstrução dos vasos renais causando a
síndrome urêmica.
○ As hemácias ficam retidas pela inflamação e acabam morrendo de
apoptose.
● Inflamação intravascular→microtrombos→ sequestro de hemácias que não
conseguem passar devido ao trombo→ é fragmentada e esses fragmentos causam
bloqueios.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
● Cultura de fezes (coprocultura), assim como na Salmonella.
● A prevenção também é igual.
● Tratamento principalmente com reposição de água para corrigir os distúrbios
hidroeletrolíticos e em casos mais graves usar antibióticos.
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