Staphylococcus aureus

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• Coco gram-positivo 
• Esférica 
• Encontrada na pele e fossas nasais de 
pessoas saudáveis 
• Catalase positivo 
• Coagulase positivo 
• Imóveis 
• Não-esporulados 
• Geralmente não-encapsulados 
• Agrupados em cachos, em pares, 
isolados... 
• Alta virulência 
OBS: os outros Staphylococcus são coagulase 
negativo, mas todos são catalase positivo! 
Crescem rapidamente em meios de cultura e 
formam colônias brancas ou amareladas. 
Pode causar infecções simples (ex: espinhas, 
celulites) até graves (pneumonia, meningite, 
endocardite etc.). 
Ele nem sempre está presente na microbiota! 
Quando está, tem uma relação comensal que 
pode tornar-se parasítica → patógeno 
oportunista. 
Apresenta muita resistência a diferentes 
antibióticos. 
 
 
 
 
Cápsulas → presente em quase todos os 
subtipos; dificulta a fagocitose, requer 
opsonização. 
Adesinas 
. Proteína ligadora de colágeno (CNA) 
. Proteína ligadora de fibrinogênio (CIf) 
. Proteínas ligadoras de fibronectina 
(FnBPs) 
. Proteína A estafilocócica (SpA) – 
exclusiva dessa espécie; se liga a IgG (Fc) 
- pode se ligar a linfócitos B, impedindo a 
sua ativação e causando a apoptose dele 
- ela mascara o peptídeoglicano e 
diminui a ativação do complemento 
- se liga aos IgG, “sequestrando” eles e 
impedindo que realizem suas funções 
Mecanismos de escape 
. Cápsula 
. Proteína A 
. Catalase: converte peróxido de 
hidrogênio em água e O2, porque ele 
seria tóxico para a bactéria; é uma 
proteína lítica 
. Leucocidina 
. Hemolisinas: são citoxinas que lisam a 
membrana celular de diversas células. 
Mecanismos de resistência 
. Ex: betalactamases etc. 
Invasinas 
. DNAse 
. Hialuronidase: ajuda a propagar o 
organismo ao despolimerizar o ác. 
Hialurônico; é uma proteína lítica 
. Coagulase: converte fibrinogênio em 
fibrina; essa se deposita em volta do 
microrganismo, dificultando a 
fagocitose; é uma proteína lítica que 
recobre as células bacterianas. 
. Fibrinolisina: degrada coágulos de 
fibrina em momentos propícios a 
disseminação 
. Lipase 
Toxinas - exotoxinas → as exotoxinas são 
excretadas por células vivas, tem caráter 
proteico, são instáveis e altamente tóxicas, 
podem ter ação a distância ou via sistêmica. 
. TSST-1 
. SE 
. ET-A 
. ET-B 
O S. aureus tem grande plasticidade 
genômica: nem toda linhagem da espécie 
tem a mesma constituição genética! Ou 
seja, suas cepas vão expressar 
diferentes fatores de virulência 
 
Infecções superficiais → 
São infecções supurativas em tecidos moles, em 
sítios como feridas cirúrgicas, lesões, 
queimaduras ou outras infecções da derme e 
tecido subcutâneo. O inóculo vem do meio 
externo e se prolifera nessas áreas. 
Ex: furunculose, impetigo, celulite, foliculite, 
carbúnculo, hordéolo (terçol), ectima... 
Infecções profundas → 
Em camadas mais profundas, a bactéria atinge a 
via sistêmica e se dissemina para outros sítios 
(bacteremia). S. aureus é o agente mais 
prevalente em bacteremias nosocomiais e 
comunitárias. 
Ex: ITU, osteomielite, endocardite, meningite, 
pneumonia, sepse, artrite séptica, infecções do 
tecido cartilaginoso... 
Pode causar complicações como choque séptico, 
trombose e óbito. 
Síndromes Toxigênicas → 
Síndrome do choque séptico (TSS) 
. causada pela TSST 
. febre, choque, envolvimento de vários 
sistemas, erupção cutânea descamativa, 
ativação intensa e sistêmica do sis. 
Imune. 
Intoxicação alimentar 
. associada a enterotoxinas estafilocócicas 
. ativação de linfócitos residentes no 
tecido linfoide associado ao intestino 
(GALT) 
. pode provocar vômitos e diarreias 
Síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS) 
. associada a produção da tox, esfoliativa 
(ET) 
. cliva o extrato granuloso da epiderme; 
dissolvem a matriz mucopolissacarídica 
da epiderme e rompem desmossomos. 
 
 
 
 
 
 
 
A colonização nasal tem 40% de prevalência na 
população adulta e ela não apresenta sintomas 
(ou seja, o indivíduo não tem infecção). 
Eles sobrevivem a várias alterações climáticas, 
como frio e dessecação e permanecem viáveis 
em partículas de poeira por muito tempo. 
 Transmissão → contato com fômites e direto 
OBS: quando a bactéria está na região nasal o 
indivíduo não tem infecção, mas pode 
Os superantígenos são ativadores potentes 
de células T. Essa ocorre independente da 
especificidade entre o agente e os 
receptores celulares (MHC em APC e TCR 
em linfócito T). Ocorre a proliferação de 
diferentes clones de linfócitos, com uma 
resposta imune inespecífica e exacerbada 
(responsável pelos danos). São os TSST e 
as enterotoxinas. 
 
contaminar as mãos e por isso o contato direto 
também é forma de transmissão. 
A presença de corpos estranhos, como cateteres, 
facilita o desenvolvimento da doença (a bactéria 
entra por eles e atinge a via sistêmica). 
Ela é uma bactéria que age no meio extracelular. 
Quando essa infecção se instala, alguns 
mecanismos imunes são usados: 
. fagocitose, induzindo grande migração 
de neutrófilos 
. ativação do complemento, levando a 
opsonização e inflamação 
PAMPs do Staphylococcus → pilina, flagelina e 
ácido lipoproteico e proteoglicano. 
Cultura → com uma amostra de boa qualidade é 
feita a cultura (35º por 48hrs). Se positivo, 
fazemos os testes para identificar o S. aureus 
(ver “identificação de syaphylococcus”). 
A partir do resultado da cultura podemos fazer 
os testes de sensibilidade aos antimicrobianos 
(TSA ou TS)/antibiograma. 
Antibiograma → informa o perfil de 
sensibilidade da bactéria em estudo aos 
antimicrobianos 
Assim como o Streptococcus, o Staphylococcus 
também é gram positivo e para diferenciá-los, 
fazemos a prova da catalase. Se a cultura for 
catalase positiva, significa que é um 
Staphylococcus! 
Para saber se é S. aureus fazemos a prova da 
coagulase. Se for coagulase positivo, é S. aureus! 
 
 
 
 
 
É uma infecção do endocárdio que afeta as 
válvulas cardíacas, pode ser aguda ou subaguda. 
Acontecem por infecções prévias. 
Quando adquirida em comunidade, é 
normalmente causada pelo Streptococcus (o da 
semana passada hehe). Quando adquirida no 
ambiente hospitalar, pelo S. aureus. 
Principais patógenos → 
. Staphylococcus aureus 
. Staphylococcus coagulase negativo 
. Streptococcus pyogenes 
. Enterococcus 
Diagnóstico → manifestações clínicas e 
hemocultura positiva. 
Fatores de risco → doença cardíaca prévia, 
anormalidades valvares, valva cardíaca artificial, 
alterações cardíacas congênitas, uso de drogas 
ilícitas injetáveis (favorecem o aparecimento de 
alterações cardíacas), sistema imunológico 
debilitado, episódio prévio de endocardite 
infecciosa. 
Endocardite bacteriana aguda 
. febre elevada 
. FC acelerada 
. Fadiga 
. Dano extenso de uma válvula cardíaca 
Endocardite bacteriana subaguda 
. Febre baixa 
. Aumento moderado da FC 
. Fadiga 
. Perda de peso 
. Sudorese 
. Redução no número de hemácias