Eletrofisiologia cardíaca

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Cadu – 5°β / TIII 
POTENCIAL DE AÇÃO 
• É uma inversão do potencial que percorre a 
membrana de uma célula, causando alteração 
nas [ ] iônicas entre os meios intra e 
extracelulares. 
- Causa mudanças o potencial em diferentes pontos 
da MP, o que resulta em despolarização por meio do 
trânsito de íons Na e K. 
- Na [135 – 145] mEq/L sérico. 
- Na entra na célula. 
- K [ 3,5 – 5,5] mEq/L sérico. 
- K sai da célula. 
- É a ativação do potencial de membrana. 
- Nas células cardíacas resulta da abertura dos canais 
rápidos de Na e dos canais lentos de Ca. 
 
• O potencial de repouso, quando não há ddp 
entre nenhuma região da MP, das células do 
miocárdio é de -90mV. 
- Resulta de equilíbrio entre as forças do gradiente 
químico, entre K (mais no interior), Na e Ca que ficam 
mais no exterior, e elétrico. 
 
• A polaridade entre os meios intra e extra é 
predominantemente negativa até que ocorre o 
potencial de ação, o que causa influxo de Na e 
Ca. 
 
FASES 
- 0 
• Despolarização da membrana. 
 
• Canais de Na abrem, visto que a onda de 
despolarização torna o potencial mais positivo. 
 
• A estimulação é determinada pela abertura 
dos canais de Na, íons esses que entram nas 
células causando o potencial. 
 
- 1 
• Repolarização inicial. 
 
• Potencial de ação atinge seu valor máximo. 
 
• Canais de Na fecham. 
 
• Canais de K abrem e eles saem das células, 
que começam a repolarizar. 
 
- 2 
• Platô. 
- Prolongamento da despolarização que aumenta a 
duração da contração ventricular. 
- É quando ocorre o período refratário do miocárdio, 
ou seja, quando um novo impulso cardíaco não 
consegue reexcitar uma área já excitada do miocárdio. 
 
• Ocorre redução do potencial / repolarização 
breve de membrana e os canais lentos de Ca, 
ativados na fase 0, passam a atuar. 
 
• Canais de K rápidos fecham o que, 
juntamente com a abertura dos canais de Ca, 
faz com que a voltagem da membrana 
permaneça elevada. 
 
- 3 
• Repolarização rápida. 
 
• Canais de Ca fecham. 
 
• Canais de K lentos são ativados pela 
despolarização. 
 
• Voltagem diminui gradativamente. 
 
• Platô desfaz. 
 
- 4 
• Potencial de repouso é alcançado novamente. 
 
• -90 mV. 
 
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
Cadu – 5°β / TIII 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA DE CONDUÇÃO 
- Isolado do SN. 
- Tornam o coração portador de autoexcitação. 
 
 
 
• Nó sinusal. 
- Determina a FC, pois tem um ritmo de disparo mais 
rápido que o de outros locais autoexcitáveis do 
coração, como o feixe de His e as fibras de Purkinje. 
- Gera os impulsos rítmicos. 
 
• Fibras interatriais. 
 
• Fibras intermodais. 
 
• Nó AV. 
 
• Feixe de His. 
- Ramo direito. 
- Ramo esquerdo. 
 
• Fibras de Purkinje. 
 
PROCESSO 
• Despolarização começa no nó SA. 
 
• Onda de despolarização propaga pelas fibras 
interatriais e intermodais. 
 
• No nó AV a despolarização é retardada. 
- Para permitir que os átrios completem a contração 
antes que a contração ventricular comece. 
 
• Potencial é encaminhado para os ventrículos 
pelo feixe de His e depois pelas fibras de 
Purkinje. 
 
 
Cadu – 5°β / TIII 
TIPOS CELULARES 
CÉLULAS CONTRÁTEIS 
• Semelhantes às células do m. esquelético. 
 
• Sofrem potencial de ação rápido. 
- Deflagrado a partir de um valor mais negativo de 
potencial. 
 
CÉLULAS AUTOEXCITÁVEIS / MARCAPASSO 
• Têm a capacidade de originar e de transmitir, 
espontaneamente, sinais elétricos para as 
células contráteis. 
 
• Suprem a necessidade de inervação do 
coração. 
 
• Sofrem potencial de ação lento. 
- Deflagrado a partir de um valor menos negativo de 
potencial. 
 
• Determinam a FC. 
 
• Não têm potencial de repouso. 
- Possuem potencial de membrana instável, que 
começa em -60mV e sobe até o limiar de ativação de 
-40mV e dispara o potencial, visto que nunca fica em 
um valor constante. 
- Sempre que o potencial marcapasso despolariza até 
o seu limiar, as células autoexcitáveis disparam o 
potencial de ação. 
- Potencial instável = potencial marcapasso. 
 
• Portadoras dos canais If. 
- Causam a instabilidade do potencial. 
- Apenas nessas células. 
- São permeáveis ao K e ao Na em -60 mV, mas 
quando abrem o influxo de Na supera o efluxo de K, o 
que despolariza lentamente as células autoexcitáveis. 
- Quando o potencial fica mais positivo, os canais If 
fecham e alguns canais de Ca abrem, permitindo o 
influxo desse íon para continuar a despolarização, de 
modo que o potencial move-se para o seu limiar. 
- Quando o limiar é alcançado, mais canais de Ca 
abrem, havendo a despolarização rápida. Quando os 
canais de Ca fecham, os canais lentos de K abrem, ou 
seja, a repolarização do potencial de ação 
autoexcitável resulta de efluxo de K. 
- Quando a voltagem atinge seu menor valor, esses 
canais fazem com que ela aumente novamente, o que 
mantém o potencial instável. 
 
- REGULAÇÃO DO POTENCIAL LENTO 
• SN influencia no ritmo cardíaco por meio de 
neurotransmissores que alteram a 
permeabilidade das células autoexcitáveis aos 
íons. 
- Aumento da permeabilidade a Na e Ca, durante o 
potencial marcapasso, acelera a despolarização e a 
aumenta a FC. 
- Redução da permeabilidade ao Ca ou aumento da 
permeabilidade ao K retarda a despolarização e 
diminui a FC. 
 
• SNS libera catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina). 
- Agem nos canais If mantendo a entrada de Na por 
mais tempo, o que acelera a despolarização, pois o 
limiar é alcançado mais rapidamente, o que eleva a 
frequência de disparo do potencial. 
- Mais rápida a despolarização = mais rápida a FC. 
 
• Acetilcolina 
- Liberada pelo SNP. 
- Induz maior permeabilidade ao K, que sai da célula, 
o que hiperpolariza a membrana e o potencial 
marcapasso fica mais negativo. Ao mesmo tempo, a 
entrada de Na, pelos canais If, e do Ca é dificultada, 
de modo que a despolarização demora mais para ser 
desenvolvida, isto é, a célula leva mais tempo para 
alcançar o limiar, o que atrasa o início do potencial de 
ação e reduz a FC. 
- Diminui o ritmo do nó SA.