Artrite reumatóide

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Cadu – 6°β / TIII 
• Doença inflamatória AI crônica das 
articulações, especialmente as que têm 
membrana sinovial, com acometimento 
sistêmico. 
 
 
FATORES DE RISCO 
• HF. 
- Pacientes têm alteração no gene HLA – DRB1, tendo 
um fator positivo para a doença, mas sem 
necessariamente desenvolver. Para isso, precisa ter 
contato com fatores desencadeantes. 
 
• Tabagismo. 
 
• Exposição à sílica. 
 
• Exposição a asbesto. 
 
• Infecções por Epstein Barr, HTLV-1 e 
mycoplasma. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Alteração genética + exposição a algum fator 
desencadeante promove a conversão do aa 
arginina, presente na membrana sinovial, em 
citrulina, no processo de citrulinização. 
 
• Isso desencadeia a ativação do SI, visto que 
ele reconhece a citrulina como Ag, havendo a 
produção de Ac, fator reumatóide e Ac 
antipeptídeos citrulinados / anti ccp, para a 
sua destruição. 
 
• Desse modo é desenvolvido processo 
inflamatório local, em que a membrana 
sinovial hiperprolifera em direção à 
articulação. 
 
• As substâncias inflamatórias podem causas a 
ativação de osteoclastos, caso o osso seja 
atingido, e imunocomplexos são formados 
pela ligação dos Ac à citrulina. 
 
• Assim, há destruição articular e deposição de 
imunocomplexos em outras regiões do corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Evolução insidiosa. 
 
• Artralgia. 
 
• Rigidez articular. 
 
SINTOMAS SUBJETIVOS 
- Sistêmicos. 
 
• Mal estar. 
 
• Anorexia. 
 
• Fadiga. 
 
• Mialgia. 
 
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
• Geralmente começa em pequenas 
articulações. 
- Punho. 
- Tornozelo. 
- Metacarpos falangiana. 
- Metatarso falangiana. 
- Interfalangiana proximal. 
 
• Raramente acomete interfalangianas distais. 
 
• Com a progressão da doença grandes 
articulações podem ser acometidas. 
 
ARTRITE REUMATÓIDE 
Cadu – 6°β / TIII 
- Joelho. 
- Cotovelo. 
- Quadril. 
 
• Pode acometer coluna cervical, mas 
raramente acomete torácica e lombar. 
 
• Poliartralgia simétrica / bilateral. 
- Pelo menos 5 afetadas. 
 
• Caráter inflamatório. 
- Dor. 
- Aumento de volume. 
- Rigidez, especialmente pela manhã e com duração > 
1h. 
 
PROGRESSÃO DA DOENÇA 
• Fibrose de tecidos periarticulares. 
 
• Contratura muscular. 
 
• Atrofia muscular. 
 
• Osteopenia periarticular. 
- Hipertransparência ao Rx. 
 
• Deformidades articulares. 
- Pescoço de cisne. 
 
 
 
 
 
 
- Boutonniére / casa de botão. 
 
 
 
 
 
 
PUNHO 
• Comprometimento da flexão e da extensão. 
 
• Pode evoluir para síndrome do túnel do carpo. 
- Ocorre compressão do n. mediano, com parestesia 
do polegar, 2° e 3° dedos. 
 
JOELHO 
• Derrame articular. 
 
• Sinal da tecla. 
- Compressão patelar com sensação de afundamento 
e retorno à superfície. 
 
COTOVELOS 
• Alívio da dor com flexão. 
 
• Pode ocorrer compressão do n. ulnar ou 
radial. 
- n. ulnar: mão em garra. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- n. radial: mão caída. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLUNA CERVICAL 
• Acometimento de C1 e C2. 
 
• Cervicalgia. 
 
• Pode ocorrer compressão medular alta, o que 
resulta em tetraplegia. 
Cadu – 6°β / TIII 
MANIFESTAÇÕES EXTRARTICULARES 
- Comuns em pacientes com altas taxas de fator 
reumatóide e / ou anti ccp. 
- Resultam de processos inflamatórios em outros 
órgãos. 
 
- CUTÂNEAS 
• Nódulos subcutâneos. 
- Formados por vasculites de pequenas vv. com 
necrose local e proliferação fibroblástica. 
 
 
• Vasculite reumatóide. 
- Inflamação de pequenos vasos. 
- Pode ocorrer infarto local e necrose. 
- Mais comum em região periungueal e polpas digitais. 
- Pode acometer áreas mais extensas, levando à 
gangrena digital. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- OFTALMOLÓGICAS 
• Episclerite. 
- Infamação da camada que cobre a esclera. 
 
• Esclerite. 
- Inflamação da esclera. 
 
• Síndrome de Sjogren. 
- Quando o processo inflamatório persiste e 
intensifica. 
- Há perda da capacidade de produzir lágrima, 
ocorrendo ressecamento ocular que pode evoluir para 
úlcera de córnea. 
 
- PULMONARES 
• Pleurite. 
- Dor respiratório dependente. 
 
• Derrame pleural. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Nódulos reumatóides pulmonares. 
 
 
 
 
 
Cadu – 6°β / TIII 
- CARDÍACA 
• Pericardite. 
- Sensação da palpitação. 
- Aumento da FC. 
- Hipofonese de bulhas. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- Clínico + laboratorial. 
 
ANAMNESE 
• HF. 
 
• Início dos sintomas. 
 
• Articulações acometidas. 
 
• Enrijecimento matinal. 
 
• Sintomas extrarticulares. 
 
EXAME FÍSICO 
• Avaliação das articulações. 
 
• Ausculta cardíaca. 
 
• Ausculta respiratória. 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
- MARCADORES SOROLÓGICOS 
• Fator reumatóide 
- Estar negativo não exclui a doença. 
- Diretamente proporcional, 3x o valor de referência, à 
chance de agressividade da doença e com a presença 
de sintomas extrarticulares. 
- Pode estar elevado em outras doenças / 
inespecífico. 
 
• Anti ccp 
- Diretamente proporcional, 3x o valor de referência, à 
chance de agressividade da doença e com a presença 
de sintomas extrarticulares. 
- Maior especificidade. 
 
 
- MARCADORES INFLAMATÓRIOS DE FASE 
AGUDA 
- Para acompanhamento da atividade da doença. 
 
• VHS. 
 
• PCR. 
 
- ARTROCENTESE 
- Aspiração do líquido sinovial para avaliação 
laboratorial. 
 
• Não é essencial para o diagnóstico, apenas 
em caso de dúvida. 
 
• Características do líquido sinovial na artrite 
reumatóide 
- Grande quantidade de leucócitos. 
- Fator reumatóide e anti ccp geralmente positivos. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
- Não servem para diagnóstico. 
 
• Determina a extensão da doença. 
 
• Avalia a necessidade e de cirurgia. 
 
• RNM detecta alterações mais precocemente 
que o Rx. 
 
- ALTERAÇÕES MAIS COMUNS 
• Derrame articular. 
- Aumento do espaço sinovial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Cistos subcondrais. 
 
 
Cadu – 6°β / TIII 
• Osteopenia justarticular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Erosões ósseas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CRITÉRIO 
• Baseado na avaliação das articulações, dos 
exames laboratoriais e do tempo de sintomas. 
- Cada item é pontuado. 
 
• > 6 pontos 
- Positivo para artrite reumatóide. 
 
 
TRATAMENTO 
• Busca remissão da doença / dor e reduzir a 
evolução da doença. 
 
NÃO MEDICAMENTOSO 
• Cessar tabagismo. 
 
• Atividade física regular. 
 
MEDICAMENTOSO 
- SINTOMÁTICOS 
• Corticoide e AINES. 
- Não alteram a progressão da doença. 
- Usar corticoide em doses baixas. 
- Desmame assim que possível. 
 
- DROGAS ANTIREUMÁTICAS MODIFICADORES 
DO CURSO DA DOENÇA / DMARDS 
- Iniciadas assim que feito o diagnóstico. 
- Ação de início lento. 
- Melhoram sintomas e reduzem a progressão da 
doença. 
 
• Sintéticos 
- Metrotrexato: primeira escolha e sempre associar 
com ác. fólico. 
- Leflunomida. 
- Sulfassalazina. 
- Hidroxicloroquina / cloroquina. 
 
• Imunobiológicos 
- Anti TNF: risco de ativação de tuberculose latente. 
- Tocilizumabe. 
- Abatacept. 
- Rituximabe. 
- Etanercept. 
 
 
ESQUEMA TERAPÊUTICO 
- Tentar manter metotrexato o máximo possível. 
 
Cadu – 6°β / TIII 
• Corticoide e / ou AINES podem ser utilizados 
em qualquer momento de ativação da doença. 
 
DMARD SINTÉTICO 
• Iniciar com metotrexato. 
- Utilizar outro apenas se contra indicação. 
- Pode associar com outro sintético. 
 
DMARD IMUNOBIOLÓGICO 
- Utilizar quando contra indicação para o sintético ou 
dose máxima atingida. 
 
• Se não tiver contra indicação para metotrexato 
e tiver atingido dose máxima, manter e 
associar com um imunobiológico. 
 
• Imunobiológicos possuem a mesma eficácia. 
 
 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
• Altos títulos de fator reumatóide e anti ccp. 
 
• Artrite em > 20 articulações. 
 
• Acometimento extrarticular. 
 
• Início em idade precoce. 
 
• Presença de erosões ósseas nos 2 primeiros 
anos de início da doença. 
 
• VHS e PCR persistentemente elevados.