INTOXICAÇÃO POR CHUMBO

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INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
O chumbo (Pb) encontra-se naturalmente na crosta terrestre, quase sempre como sulfeto de chumbo. Esse elemento é de fato um dos minerais de maior risco à saúde pois além de ser distribuído mundialmente. Consiste em um resíduo da poluição industrial que se acumula no ambiente. A intoxicação por chumbo é conhecida como saturnismo. O metal distribui-se inicialmente nos tecidos moles e, posteriormente, sofre redistribuição e deposição nos ossos, nos dentes e no pelo/cabelo. Quase todo o Pb inorgânico circulante encontra-se associado aos eritrócitos (hemácias).
O animal intoxicado traz riscos à saúde pública, pois acumula-se na carne e no leite que são destinados ao consumo por seres humanos, os quais eventualmente ficam também intoxicados. Sabe-se que os animais deficientes em cálcio, ferro e zinco são mais suscetíveis à intoxicação por chumbo, em razão de aumentarem sua absorção.
Fontes de exposição 
O Pb é encontrado em tintas antigas, algumas tintas de artistas, brinquedos de chumbo, pesos de cortina, baterias, óleo de motor de veículos que consomem gasolina com chumbo, bolas de golfe, projéteis de chumbo como balas e chumbinho
A intoxicação crônica por chumbo acomete quase sempre animais criados nos arredores de minerações e indústrias que o processam, uma vez que os detritos industriais contaminam as pastagens que alimentam o gado. Fontes comuns de intoxicação são as pastagens próximas às fundições de chumbo e às fábricas de baterias, alimentos contaminados com óleo automotivo, cinza de madeira pintada com tinta a óleo, graxa de máquinas, latas de tintas descartadas, lonas e cercas, paredes, assoalhos, bebedouros, comedouros e silos pintados com tinta que contenha chumbo e que são lambidos por bovinos. Também a fumaça de veículos movidos à gasolina (que contém tetraetileno de chumbo) é uma fonte de contaminação, visto que pastagens às margens de estradas comumente têm altos teores de chumbo.
 As fontes mais comuns de Pb, na maioria dos pequenos animais, são as tintas à base de Pb, que podem ser encontradas em casas antigas que estão sendo reformadas. A via de exposição mais frequente é por ingestão, porém, o Pb é altamente absorvível quando aquecido, provocando a liberação de vapores nocivos. O Pb é absorvido a partir da inalação ou da exposição tópica a combustíveis que o contêm.
Toxicocinética
Diferentemente de outros metais, como o ferro, o zinco, o cobalto, o crômio, o manganês e o cobre, o Pb é um elemento absolutamente estranho ao metabolismo dos seres vivos, em qualquer quantidade. É uma neurotoxina cuja ocorrência nos diversos tecidos, a partir de uma concentração limiar, interfere em diversas passagens metabólicas, causando os sinais e sintomas da doença conhecida como saturnismo. O Pb pode ser absorvido por todas as vias, sendo quase imediata a absorção de seus vapores pela via respiratória. A absorção por via oral (VO), a principal via de exposição para animais, depende da solubilidade do sal de Pb ingerido. 
Deficiências nutricionais também podem promover o aumento da taxa de absorção do Pb no TGI, como a deficiência de cálcio na dieta, a qual impede a competição entre este elemento e o Pb para a absorção, aumentando, assim, a absorção do metal. 
Uma vez absorvido, a distribuição do Pb ocorre de maneira similar, independentemente da via de absorção. O Pb se distribui pelos tecidos orgânicos, sendo os eritrócitos as células escolhidas para a deposição desse metal. Calcula-se que cerca de 90% do Pb absorvido encontrem-se nos eritrócitos, ligados principalmente à hemoglobina. O Pb interfere nas vias metabólicas da síntese da hemoglobina e da maturação normal dos eritrócitos. Estes se tornam mais frágeis, tendo seu tempo de vida abreviado, e têm capacidade reduzida de carrear oxigênio. O Pb é distribuído entre os tecidos moles (sangue, fígado, rins, entre outros) e rígidos (ossos e dentes). Os ossos podem ser afetados de maneira adversa pelo Pb, mas também servem como os maiores reservatórios do elemento no organismo, visto que o metal compete com o cálcio. 
Em casos de intoxicação aguda, o chumbo é depositado principalmente em fígado, córtex renal, sistema endócrino e medula dos animais. Na intoxicação crônica, a deposição do chumbo se dá nos ossos. Além desses tecidos, o chumbo também é depositado no cérebro, porém em baixas concentrações. Ele é retido nos ossos por mais tempo, mas nos outros tecidos é logo liberado para corrente circulatória e pode acarretar intoxicação crônica. O Pb depositado nos ossos pode ser uma fonte de exposição interna no indivíduo, pois mesmo após a excreção desse metal, presente no sangue e em outros tecidos moles, sistema nervoso central (SNC), rins e fígado, ele pode ser mobilizado dos ossos, dependendo de certos fatores, como diminuição dos níveis séricos de cálcio, prenhez e até mesmo osteoporose, levando à redistribuição do Pb e à agudização da intoxicação. Em fêmeas gestantes, altas concentrações de chumbo podem atravessar a barreira placentária, depositando-se em ossos, rins, fígado e sistema nervoso dos fetos, em decorrência da imaturidade da barreira hematoencefálica. A excreção de chumbo pode ocorrer ainda por bile, urina, fezes e leite. 
Mecanismos de ação 
O chumbo compete com os canais de cálcio e interrompe a função colinérgica pela diminuição da liberação e turnover da acetilcolina. Inibe ainda a acetilcolinesterase, interferindo nas funções do cerebelo e, por consequência, na coordenação motora. O chumbo iônico pode formar compostos orgânicos como o acetato de chumbo que, solúveis em lipídeos e em compostos organometálicos, são capazes de inibir a respiração e o crescimento dos micro-organismos ruminais. Esse crescimento microbiano mais lento reduz a taxa de digestão da forragem. 
O metal promove, ainda, outras alterações inespecíficas, interferindo nos eletrólitos sanguíneos (Na, K, Ca e P), no metabolismo mineral (Zn, Cu, Mn, Al), no metabolismo de carboidratos, lipídios, RNA e aminoácidos, na síntese de proteínas, na utilização de vitaminas (B1, PP e B12) e na produção de hormônios (tiroxina e hipofisários)
Sinais clínicos 
Os sintomas manifestados pelos animais variam conforme a forma de intoxicação, que pode ser subaguda, aguda e crônica.
Intoxicação subaguda 
Em bovinos, os sintomas clínicos são depressão, anorexia, descoordenação motora e andar cambaleante e/ou em círculos, tremor muscular, ranger dos dentes, atonia ruminal, constipação e morte em 72 a 96h após a ingestão excessiva de chumbo. Em ovinos, a intoxicação de chumbo do tipo subaguda é a mais frequente e pode causar fraqueza muscular, ataxia, dor abdominal e convulsão
Intoxicação aguda
É a forma de intoxicação mais comum em bovinos e cães e gatos. Ocorre quando os animais ingerem grande quantidade de chumbo de uma única vez. 
Os sintomas clínicos em bovinos podem aparecer em 1 a 3 dias após a ingestão da dose tóxica e consistem em marcha cambaleante; andar em círculos; tremor muscular, principalmente em cabeça, orelha e pescoço; ranger dos dentes; incoordenação progressiva dos membros posteriores seguida de decúbito; ataxia; dificuldade de deglutição; salivação; formação de espuma na boca; opistótono; cegueira; cólica; diarreia esverdeada; convulsões; taquipneia; taquicardia; coma e morte súbita. Equinos intoxicados agudamente por chumbo podem exibir anorexia, depressão nervosa exacerbada, paralisia, decúbito, dor abdominal leve a intensa e convulsão. 
Em cães e gatos, a sintomatologia manifestada pelos animais intoxicados é de origem, principalmente nervosa (encefalopatia), mas também gástrica. Em animais de companhia, a sintomatologia nervosa é caracterizada por alterações comportamentais, apatia, ataxia, nistagmo, opistótono, convulsões e, em alguns casos, pode ocorrer cegueira. As alterações produzidas no TGI são vômito, anorexia, dor abdominal, diarreia, apetite depravado e abdome retraído. Os sintomas classificados como demência podem abranger pressão de cabeça contra objetos, bruxismo, vocalizações, corridas a esmo, mordidas sem motivo,andar em círculos ou andar compulsivo. Em gatos, é relatada a ocorrência de poliúria/polidipsia, megaesôfago e disfagia. 
Intoxicação crônica 
Acontece quando os animais ingerem continuamente doses pouco acima do limite máximo tolerável contido na ração. Bovinos intoxicados cronicamente por chumbo podem apresentar os seguintes sintomas clínicos: pelos opacos, redução na concentração sanguínea de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4), aumento na concentração plasmática de estradiol, engrossamento das epífises das falanges, anemia moderada, grave depressão, paresia do nervo hipoglosso, andar cambeleante, ataxia, tremor muscular, opistótono, convulsão, coma, insuficiência respiratória e morte. Os ovinos com intoxicação crônica apresentam paralisia dos membros posteriores, dificuldade para caminhar, osteoporose, flexão incompleta das articulações dos membros, abortamento e infertilidade transitória. Já os equinos podem manifestar pelos ásperos, secos e opacos, perda de peso, paralisia da faringe, regurgitação de alimentos e água pelas narinas, dispneia inspiratória, fraqueza muscular generalizada, articulações rígidas, cólica ou podem morrer sem qualquer sintoma.
Em cães e gatos, a intoxicação crônica por Pb pode causar alterações no SNP, com sintomas de polineuropatia (tetraparesia, tetraparalisia ou reflexos espinais diminuídos).
Diagnóstico 
A realização da anamnese detalhada, com o histórico de evolução da sintomatologia desenvolvida pelos animais, aliada às fontes de exposição de Pb na propriedade, pode indicar a toxicose por esse metal pesado.
A dosagem de chumbo em sangue, rins, fígado e pelo dos animais com suspeita de intoxicação é feita não apenas para a determinada das concentrações desse elemento no organismo, mas também para diagnosticar intoxicação. 
Tratamento 
Em grande animais, o tratamento pode ser realizado pela administração de edetato de cálcio dissódico, cloridrato de tiamina, sulfato de magnésio, ruminostomia e fluidoterapia. O edetato de cálcio dissódico, deve ser administrado por via intravenosa na dose de 110 a 220mg/kg de peso vivo (PV) por 12h, com injeção rápida de duas doses de 110mg a cada 6h; esse tratamento pode ser feito diariamente por três a cinco dias. O Cloridrato de Tiamina uma vitamina que reduz a deposição de chumbo, principalmente em rins, fígado e sistema nervoso central e periférico. Além disso, aumenta a excreção de chumbo por urina e bile, pois associada com CaEDTA quela o chumbo nos tecidos dos animais intoxicados. A dose terapêutica de tiamina aplicada por via subcutânea é de 25mg/kg de PV, para bovinos e 75mg/kg de PV, para ovinosgrande quantidade de solução fisiológica ou de glicose deve ser ministrada para elevar a diurese. O Sulfato de Magnésio quando administrado na dose de 200 a 300g por via oral, pode interagir com o chumbo formando o sulfato de chumbo, que precipita e é excretado pelas fezes. A Ruminotonia pode ser realizada logo após a ingestão dos materiais e/ou alimentos que contêm elevada concentração de chumbo, para sua retirada. 
Em pequenos animais, o tratamento deve iniciar com as terapias emergenciais de rotina, de acordo com o estado geral do animal. Se houver Pb no TGI, este deve ser removido por indução de êmese e utilização de enemas (sulfato de sódio ou magnésio). A lavagem gástrica não costuma ser indicada. A utilização de carvão ativado não é efetiva, nem recomendada. Estando o animal estabilizado, deve ser iniciada a terapia de quelação com o Succimer (DMSA) administrado por via oral (VO), na dose de 10 mg/kg por 10 dias. 
Se as convulsões persistirem, durante o tratamento, deve-se instituir o tratamento com anticonvulsivantes adequados. Se o animal apresentar reduções progressivas no nível de consciência após a terapia ter começado, deve-se prescrever dexametasona de manutenção, na base de 0,1 mg/kg/dia, a fim de reduzir o edema cerebral