TVP e embolia

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TVP e Embolia
CONCEITO E DEFINIÇÕES
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP): Formação aguda de trombos em veias profundas, sendo o principal sítio os membros inferiores e a veias
pélvicas.
EMBOLIA PULMONAR (EP); Oclusão parcial ou completa das veias pulmonares, por êmbolos vindos de veias trombosadas.
TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV): Trombose venosa profunda e embolia pulmonar
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA (IVC): Doença caracterizada pela hipertensão venosa crônica em membros inferiores, nesse contexto secundária
a TVP e também chamada SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA (SPT).
Mais comum em veias dos membros inferiores, porém acomete também veias de membros superiores e veias de outros órgãos.
A embolia pulmonar pode acometer veias centrais do pulmão (hilares) ou veias lobares e segmentares.
Fisiologia
Retorno venoso – manutenção hemodinâmica
Endotélio
Equilíbrio entre fatores pró-coagulantes, anticoagulantes e fibrinolíticos.
Biomecânica venosa:
Sistema de capacitância venosa - controle do volume sanguíneo e do tônus.
Manter o débito cardíaco e compensar as mudanças posturais.
Paredes mais finas, com camada muscular pouco
definida e adventícia mais desenvolvida.
Endotélio:
Camada interna dos vasos sanguíneos.
Peso no adulto de 1 kg, área de 4.000 a 7.000 metros quadrados. Determinante primário da fisiopatologia ou um alvo de dano colateral na maioria dos processos patológicos.
Regulador da homeostase tromboseXtrombólise.
Coagulação vitamina K coagulação muito ligada ao figado, pois é ai que os fatores são produzidos.
Tríade de Virchow (1844): lesão vascular do endotélio vascular, estase venosa e hipercoagulabilidade.
LESÃO ENDOTELIAL:
Fatores externos ( traumas).
Ativação de células endoteliais por citocinas ou
mediadores inflamatórios de liberação local ou
distância. Isquemia relativa secundária à estase e a hiperdilatação venosa dos seios valvares.
ESTASE VENOSA:
Isoladamente é incapaz de causar trombose.
Amplifica os efeitos trombogênicos por dificultar o clearance e por aproximar os elementos figurados do endotélio lesado. Estudo de Joseph Lister em 1863 ( ligadura de veia jugular de cavalos).
Fatores de risco
Idade (aumento dos níveis dos marcadores da ativação da trombina – estado pró-trombótico), imobilização (estase em veias da panturrilha (soleares e gastrocnêmicas) – cúspide venosas, pico acontece entre 3 dias a 2 semanas), malignidade (multifatorial, resposta sistêmica pró-trombótica), lúpus (anticorpos antifosfolípides anticoagulante lúpico), varizes (pós operatórios, pós AVC, pós IAM; tromboflebites prévias aumentam 4x o risco de TVP), doença inflamatória intestinal, viagens (síndrome da classe econômica; associada a outros fatores de risco – TVP prévia, trauma recente, varizes, obesidade, imobilidade. Uso de compressão elástica, movimentação ativa, hidratação), síndrome de may-thurner, trombofilias, desfiladeiro torácico, doenças cardíacas, cirurgias (depende do tipo de cirurgia, duração, imobilidade pós operatória), trauma, gestação (estado de hipercoagulabilidade), terapia hormonal (estrógeno diminui a PAI-1 aumenta a viscosidade do sangue, fibrinogênio, fator II e X, adesão e agregação plaquetária), tipo sanguíneo (A>O), fatores geográficos étnicos (2x mais na Europa que nos EUA), aprisionamento de veia poplítea, cateteres venosos centrais, anomalias de VCI, obesidade.
DIAGNÓSTICO – TVP
CLÍNICO:
50% assintomáticos.
Dor insidiosa, dependente do esforço.
Edema assimétrico.
Dorsiflexão dolorosa (Homans)
Empastamento muscular da panturrilha (Bandeira)
Dor à compressão da musculatura da panturrilha sobre o osso (Bancroft)
Distensão das veias superficiais ( veias sentinelas de Pratt).
Febre baixa, mal-estar inespecífico.
Phlegmasia Alba Dolens:
Edema difuso e intenso
Dor moderada
Palidez
Phlegmasia Cerulea Dolens:
Exacerbação da Alba
Cianose, petéquias, diminuição de pulsos e síndrome compartimental.
Choque
Gangrena Venosa - amputação.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Distensão muscular, trauma
fechado; Rotura muscular (hematoma
subfascial); Rotura de cisto sinovial;
Artrite, sinovite, miosite;
Celulite, linfangite; Flebites;
Insuficiência arterial (phlegmasia);
Linfedema; Lipedema;
Insuficiência venosa crônica;
Compressão venosa extrínseca;
Edema sistêmico; Edema postural;
Fístulas arteriovenosas.
DIAGNÓSTICO – EP
Dispnéia; Dor torácica ( irritação pleural ou tipo angina); Síncope ou pré-síncope;
Hemoptise; Taquipnéia; Taquicardia;
Turgor jugular; Febre; Choque cardiogênico.
DIAGNÓSTICO TVP
DÍMERO D; Inespecífico
Pode estar aumentado em câncer, inflamação, trauma, cirurgia, sangramentos e varia com a idade.
Em casos de baixa e intermediária probabilidade pode ajudar a excluir. Para >50 anos = idade x 10mg/L
ESCORE DE WELLS; DUPLEX SCAN
Análise morfofuncional; Compressibilidade do vaso; Material intravascular; Fasicidade respiratória; FLEBOGRAFIA (Padrão ouro)
DIAGNÓSTICO EP
DÍMERO D; DHL; TGO
TROPONINA; PEPTÍDEO NATRIURÉTICO
LEUCOCITOSE
HIPOXEMIA; ESCORE DE WELLS
CT PROTOCOLO TEP; MULTISLICE
RX; CINTILOGRAFIA V/Q; ANGIOGRAFIA
RNM.
Tratamento - profilaxia!
Anticoagulação, fibrinólise, cuidados locais, analgesia, compressão elástica. A trombose, a síndrome pós-trombótica e até a embolia
pulmonar são diferentes fases da mesma doença.
TRATAMENTO
ANTAGONISTA DA VITAMINA K
VIA ORAL
Warfarina (Marevam ®)
Ação pela inibição da produção dos fatores vitamina K dependentes (fator II, fator X, proteína C e S).
Ação pró-coagulante nos primeiros 3 dias.
Monitorização contínua pelo TP (INR entre 2 e 3).
PROFILAXIA – MEDIDAS GERAIS:
Hidratação adequada, analgesia, deambulação precoce, movimentação ativa dos membros.
Profilaxia passiva – compressão elastica
P. Ativa: compressão pneumática intermitente e foot pump
Farmacologia (AAS, DOACS, heparinas).