TVP e Embolia

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TVP e Embolia
Conceitos e Definições:
-A 1ª descrição de TVP foi realizada por Guilherme
de Saint Pathus, em 1270.
-Trombose Venosa Profunda (TVP): formação aguda
de trombos em veias profundas, sendo o principal
sítio os MMII e as veias pélvicas.
-Embolia Pulmonar (EP): oclusão parcial ou
completa das veias pulmonares, por êmbolos
provenientes de veias trombosadas.
-Tromboembolismo Venoso (TEV): trombose venosa
profunda e embolia pulmonar.
-Insuficiência Venosa Crônica (IVC): doença
caracterizada pela hipertensão venosa crônica em
MMII, secundária à TVP e também chamada de
Síndrome Pós-Trombótica (SPT).
Epidemiologia:
-900.000 casos/ano/EUA.
-1 a 3 casos por 1000 habitantes/ ano nos EUA e
Europa.
-No Brasil, a cada ano há 28.000 internações no
SUS, com 4.247 óbitos.
-10,6% EP em necropsias no HCFMB.
-1,5% de prevalência na população de úlceras
venosas, sendo 60% secundárias à TVP.
-EP é a 3ª causa de mortalidade cardiovascular e a
1ª causa de morte evitável intra-hospitalar.
-TEV: causa importante de queda da qualidade de
vida;
Anatomia:
-Mais comum em veias dos MMII, porém acomete
também as veias dos MMSS e as veias de outros
órgãos.
-A embolia pulmonar pode acometer veias centrais
dos pulmões (hilares) ou veias lobares e
segmentares.
-A circulação do pé é mais superficial, por isso é
possível observá-las frequentemente, além disso
formam um plexo venoso.
-As veias profundas da perna de entrelaçam na
artéria e nos músculos, o que recebe o nome de
coração venoso, pois quando há movimentação, há
auxílio do retorno venoso.
-As veias possuem valvas, que direcionam o
fluxo de sangue, diminuindo o seu refluxo.
Porém em tais regiões há turbilhonamento
do sangue, que deixa de ser um fluxo linear,
o que associado a outros fatores podem
propiciar a formação de trombos, os quais
podem se soltar e formar êmbolos.
-A única maneira de um êmbolo proveniente de
uma TVP chegar ao cérebro e causar é AVC ocorre
em razão de uma comunicação (forame oval) entre
o coração direito e o coração esquerdo.
Fisiologia:
-Equilíbrio entre fatores pró-coagulantes, fatores
anticoagulantes e fibrinolíticos.
Biomecânica Venosa:
-Sistema de capacitância venosa: controle do
volume sanguíneo e do tônus.
-Manter o débito cardíaco e compensar as
mudanças posturais.
-Paredes mais final, com camada muscular pouco
definida e adventícia mais desenvolvida.
Endotélio:
-Camada interna dos vasos sanguíneos.
-Somando seu peso no adulto chega a
aproximadamente 1Kg e a uma área de 4 a 7 mil
m².
-Determinante primário da fisiopatologia ou um
alvo de dano colateral na maioria dos processos
patológicos.
-Regulador da homeostase trombose X trombólise.
A cascata de coagulação está relacionada ao
endotélio e sua lesão, levando ao fator tissular, que
ativa as vias de coagulação, as quais acontecem
pela ativação do fator VIII e fator X, que forma,
complexo protrombinase, que ativa a trombina
(fator II), o qual faz com que o fibrinogênio forme a
fibrina. A trombina também age na ativação da
plasmina, a qual degrada os produtos de coágulos
da fibrina.
Tríade de Virchow (1844):
-Lesão do Endotélio Vascular:
-Fatores externos (traumas).
-Ativação de células endoteliais por citocinas e
mediadores de liberação local ou à distância.
-Isquemia relativa secundária à estase e as
hiperdilatação venosa dos seios valvares.
-Estase Venosa:
-Isoladamente é incapaz de causar trombos;
-Amplifica os efeitos trombogênicos por dificultar o
clearance e por aproximar os elementos figurados
do endotélio lesado.
-Hipercoagulabilidade:
-Equilíbrio trombo-fibrinolítico.
-Liberação do fator de formação tissular pelo
endotélio lesado, levando a formação do trombo.
-Ativação da cascata de coagulação e da fibrinólise
com o desequilíbrio procoagulante definido por
condições permanentes (trombofilias) ou
adquiridas (fatores de risco).
Fatores de Risco:
Idade:
-Aumento da incidência.
-Aumento dos níveis dos marcadores da ativação
da trombina → estado pró-trombótico.
-É raro em crianças.
Imobilização:
-Estase em veias da panturrilha (soleares e
gastrocnêmias).
-Pico acontece entre 3 dias a 2 semanas.
-Em necropsias: 15% de TVP em imobilizações até 7
dias e de 70 a 94% de 2 a 12 semanas.
Viagens:
-Síndrome da Classe Econômica: diminuição dos
espaços entre as cadeiras.
-Principalmente associada a outros fatores de risco
(TVP prévia, trauma recente, varizes, obesidade,
imobilidade) e aumenta com o tempo de viagem.
-Uso de compressão elástica, movimentação ativa e
hidratação.
Varizes:
-Fator de risco em viagens.
-Pós-operatório, Pós-AVC, Pós-IAM.
-Tromboflebites prévias aumentam em 4x o risco
de TVP.
Malignidade:
-20% de TVP - câncer em 1 ano.
-Aumenta em 4x o risco de TVP.
-Multifatorial (compressão tumoral, imobilidade,
trombocitose ligada ao câncer).
-Resposta sistêmica pró-trombótica: citoquinas,
inibidores da fibrinólise, procoagulantes, TNF e
fator tissular.
Cirurgias:
-Dependente do tipo, extensão do trauma
cirúrgico, duração do procedimento e da
imobilidade pós-operatória.
-50% iniciam na sala cirúrgica.
50% nos primeiros 3 a 5 dias, podendo permancer
por até 6 semanas.
-Incidência: 19% CG, 24% neurocirurgias, 51%
artroplastia de quadril e 61% artroplastia de joelho.
Trauma:
-Incidência variável, dependendo do estado do
paciente.
-Fatores associados: idade, transfusão sanguínea,
fraturas de fêmur e tíbia, lesão medular,
permanência hospitalar por mais de 7 dias, etc.
Gestação:
-6 a 10x mais risco.
-Representa 10% do óbito materno.
-2 a 3x mais no puerpério (cesáreas).
-97% ocorre em MI esquerdo, em razão do útero
estar apoiado sobre as veias e sobre a Artéria Ilíaca.
-Estado de hipercoagulabilidade da gestação.
Terapia Hormonal:
-Fator isolado ou associado a trombofilias (fator V).
-Independe do tempo de uso e normaliza após a
suspensão.
-Estrógeno: diminui a PAI-1 (enzima que altera a
parte da fibrinólise), aumenta a viscosidade
sanguínea, fibrinogênio, fator II e X, adesão e
agregação plaquetária.
Lupus:
-Associado à presença de Ac antifosfolípides,
anticardiolipina e ao anticoagulante lúpico.
Tipos Sanguíneos:
-Tipo A tem mais incidência que o tipo O.
Fatores Geográficos e Étnicos:
-TVP pós-operatório 2x mais na Europa que na
América do Norte.
EUA central > EUA costeiro.
-Fator V de Leiden é 8,8% mais presente em
europeus.
Síndrome de May-Thurner (Cockett):
-Compressão da veia ilíaca esquerda pela artéria
ilíaca esquerda.
-Hipertensão venosa de MIE associada ou não à
TVP iliofemoral.
Aprisionamento da Veia Poplítea:
-Associado ou não ao aprisionamento da artéria
poplítea.
-Anomalias anatômicas da inserção da cabeça
medial ou lateral do gastrocnêmio.
-Incidência de 70% em mulheres.
Diagnóstico:
-TVP - Clínico:
-50% dos pacientes são assintomáticos.
-A dor é insidiosa, depende do esforço.
-Pode haver presença de edema assimétrico.
-A dorsiflexão é dolorosa (Sinal de Homans).
-Empastamento muscular da panturrilha (Sinal de
Bandeira).
-Dor à compressão da musculatura da panturrilha
sobre o osso (Sinal de Bancroft).
-Distensão das Veias Superficiais (veias sentinelas
de Pratt).
-Febre baixa, mal estar inespecífico.
Há progressão dos sintomas
Phlegmasia Alba Dolens:
-Edema difuso e Intenso e palidez.
-Dor moderada: aumento da
pressão do compartimento.
Phlegmasia Cerulea Dolens:
-Exacerbação da Alba.
-Cianose, petéquias, diminuição de
pulsos e síndrome compartimental
-Leva o paciente ao choque.
-Pode evoluir com gangrena venosa e
consequente amputação.
-Embolia Pulmonar:
-Dispneia
-Dor torácica (irritação pleural ou tipo angina).
-Síncope ou pré-síncope.
-Hemoptise, taquicardia, taquipneia
-Turgor de jugular
-Febre
-Choque cardiogênico.
-Exames Laboratoriais:
TVP EP
Dímero D: Dímero D
-Inespecífico DHL
-Pode estar aumentado em Câncer,
inflamação, trauma, etc.
TGO
-Em casos de baixa e intermediária
probabilidade pode ajudar a excluir
Troponina
Para > 50 anos = idade x 10 mg/L PeptídeosNatriurético
Leucocitose e Hipoxemia
Dímero D: mensura os produtos de degradação da
fibrina.
TVP EP
Escores de Wells Escores de Wells
Duplex Scan: CT Protocolo TEP Multislice
-Análise morfofuncional Raios-X
-Compressibilidade do vaso Cintilografia V/Q
-Fasicidade respiratória Angiografia
Flebografia: padrão ouro RNM
Diagnóstico Diferencial:
Distensão Muscular; Trauma Linfedema
Rotura muscular (hematoma
subfascial)
Lipedema
Rotura de cisto sinovial Insuficiência Venosa Crônica
Artrite, sinovite e miosite Compressão Venosa Extrínseca
Celulite, linfangite Edema Sistêmico
Flebites Edema Postural
Insuficiência Arterial Fístulas Arteriovenosas
Tratamento:
Profilaxia:
-Anticoagulação.
-Fibrinólise.
-Cuidados locais, analgesia.
-Compressão elástica.
-Lembrar que a trombose, a síndrome
pós-trombótica e até a embolia pulmonar são
diferentes fases da mesma doença.
Anticoagulantes:
-Via Parenteral ou Oral.
Heparina Não-Fracionada:
-Intravenosa em bomba de infusão.
-Inativação da trombina e do fator Xa, redução da
ativação plaquetária mediada pela trombina
(ativação da antitrombina).
-Dose de ataque = 80UI/Kg
-Dose de manutenção = 18 UI/Kg/h → monitorar
TTPA (45 a 70 segundos).
HBPM:
Via subcutânea.
-Enoxaparina (Clexane ®)
peso em mg = dose de 12/12 h
peso em mg X 1,5 = dose 1 x ao dia.
-Não precisa de monitorização laboratorial.
Antagonista da Vitamina K:
Via oral.
-Warfarina (Marevan ®)
-Ação pela inibição da produção dos fatores
vitamina K dependentes (fator II, fator X, proteína C
e S).
-Ação pró-coagulante nos primeiros 3 dias.
-Monitorização contínua pelo TP (INR entre 2 e 3).
DOAC - Direct Oral Anticoagulants:
-Via oral.
-Ação direta do fator Xa ou no fator II.
-Mais estáveis, com menor taxa de sangramento.
-Ajuste na insuficiência renal (CI < 30 ml/min) -
menos para apixabana.
Fibrinólise:
-Sistêmica ou local.
-48 h do início dos sintomas até 14 dias.
-50 /100mg RTPS em 2 horas.
Trombectomia Aspirativa:
-Aspiração do trombo para evitar que ele se solte.
Trombectomia Cirúrgica:
-Trombos que estão na artéria pulmonar.
Filtro de Veia Cava Inferior:
-Evita a EP, mas não a trombose.
Síndrome Pós-Trombótica (SPT):
-A TVP inicia em veias da perna, com 50%
evoluindo para resolução espontânea, porém 20%
com extensão proximal.
-20 a 50 % têm SPT, que piora com a recorrência.
Alterações progressivas:
-17% 2 anos
-24% 5 anos
-30% 08 anos
-4% Úlceras em 20 anos.
Sintomas:
-Cãibras
-Prurido
-Fadiga
-Claudicação venosa
-Parestesias
-Edema com piora vespertina
-Dor intratável
-Úlceras venosas.
-5 a 9: leve.
-10 a 14: moderada.
-15 a 33: grave.
Profilaxia:
Medidas Gerais:
-Hidratação adequada.
-Analgesia.
-Deambulação precoce.
-Movimentação ativa dos membros.
Medidas Mecânicas:
-Ativas: compressão pneumática intermitente
-Passivas: compressão elástica.
Medidas Farmacológicas:
-Heparina
-AAS
-DOACS
Meias Elásticas:
-São meias antitrombóticas.
-Reduzem a área das veias e aumentam o fluxo.
-8 a 23 mmHg no tornozelo - diminui 8 mmHg na
fossa poplítea.
-Contraindicado em doença arterial periférica
(ITB<0,8), dermatite, ICC.
-Dificuldades no tamanho e na padronização da
compressão graduada.