Resumo de Microbiologia - Herpes Vírus

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Microbiologia 
Herpesvírus Humanos 
 
• Geralmente causam doenças benignas, mas podem causar morte, principalmente 
em imunossuprimidos. 
• Propriedade comum: episódios de latência e reativação. 
tipos: 
− Tipo 1 – causa herpes simples tipo 1. 
− Tipo 2 – causa herpes simples tipo 2. 
− Tipo 3 – é o vírus da varicela-zoster (VZV). 
− Tipo 4 – vírus epstein-barr (EBV). 
− Tipo 5 – citomegalovírus (CMV) -> pode determinar importantes sequelas. 
− Tipos 6 (a e b) e 7 – vírus do exantema súbito = ou roséola infantum. 
− Tipo 8 – causa sarcoma de Kaposi (KSHV). 
HHV-6 e HHV-7 
exantema súbito ou roséola infantum 
•  frequência em <5 anos -> mais frequente no 1º ano de vida. 
transmissão: 
− Principalmente saliva e secreções respiratórias. 
sintomas: 
− Clássicos: doença febril abrupta com sintomas inespecíficos. 
 Cessa febre e surge erupção cutânea [exantema máculo-papular] não 
pruriginosa. 
 Pode haver só quadro febril – dificulta diagnóstico. 
− Linfadenopatia cervical posterior e inflamação das membranas timpânicas, 
− Crises febris convulsivas em algumas crianças. 
− Orofaringe hiperemiada -> diminuição do apetite e aumenta irritabilidade. 
− Manifestações graves em imunossuprimidos e transplantados -> encefalite, 
hepatite e pneumonia. 
obs. em adultos pode causar doença bengna – síndrome da mononucleose [quadro febril 
com mais de 10d, faringite, linadenopatia, fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias] -> 
muitas vezes assintomática. 
diagnóstico: 
− Clínico – cuidado com doenças parecidas como sarampo, rubéola, enteroviroses, 
escarlatina. 
 É importante diferenciar de outras doenças exantematosas. 
− Laboratorial – PCR e IgM. 
tratamento: 
− Sintomático. 
 
HHV-8 
Sarcoma de Kaposi 
• Tumor maligno do endotélio vascular – principalmente em indivíduos imunossu-
primidos. 
clínica: 
− Mais comum: envolvimento de pele [manchas e pequenos nódulos] e mucosa 
oral [palato e gengiva]. 
 Manchas de cor roxa pelo extravasamento de eritrócitos. 
− Pode se desenvolver em órgãos internos. 
 Tratos respiratório e gastrointestinal mais frequentes. 
diag. laboratorial: 
− PCR. 
tratamento: 
− Coquetel de antirretrovirais (AIDS). 
− Suspensão ou diminuição de imunossupressores. 
− Quimioterapia ou radioterapia. 
HHV-5 
Citomegalovírus – CMV 
• Causa mais comum de infecção congênita no homem. 
• Pode causar também infecções perinatais, adquiridas e em imunossuprimidos. 
• Tem esse nome pois causa aumento de tamanho da cél. infectadae há presença 
de inclusão intronuclear. 
transmissão: 
− Intra-útero [congênita], durante o nascimento [perinatal], no aleitamento. 
− Por secreções respiratórias, saliva, urina, secreções cervicais e seminais [IST]. 
− Indireta: por transfusão e transplantes. 
>> indivíduo imunocompetente pode ser portador assintomático ou ter Síndrome 
Mononucleose. 
>> imunossuprimidos têm doença multissistêmica – manifestações principais são 
oculares e no trato digestório. 
o desfecho infeccioso depende do estado imune do indivíduo 
infecção congênita: 
− Primoinfecção materna [ taxa de transmissão] – viremia com infecção da 
placenta e disseminação para o feto -> pode desenvolver forma grave. 
 Doença de inclusão citomegálica -> morte fetal, prematuridade, icterícia, 
hepatoesplenomeg, petéquias, alterações neurológicas, oculares e 
auditivas. 
-- 1º trimestre: período de maior risco para ocorrência de anomalias congênitas. 
obs. muitas sequelas só são detectáveis anos depois do nascimento. 
− Reativação materna [ taxa de transmissão] – reativação em macrófagos da 
parede uterina. 
 Sintomas raros – proteção por Ac maternos. 
− Reinfecção da mãe por cepa diferente. 
infecção adquirida: 
− A partir da viremia, ocorre a infecção de vários órgãos e tecidos. 
− Segue-se então, latência e episódios de reativação. 
− 90% das infecções em imuncompetentes – assintomáticas – e podem ser 
semelhantes a síndrome mononucleose. 
− Pacientes com Aids: manifestações oculares, esofagite e colite. 
diagnóstico: 
− Pesquisa de céls. gigantes com corpúsculos de inclusão em amostra de tecido ou 
na urina. 
− Cultivo. 
− Teste de antigenemia pp65 – rápido (usa Mab para detectar Ag no sangue). 
− PCR – quali e quantitativo. 
− Sorologia – não diferencia reativação, infecção crônica e infecção por outra cepa. 
tratamento: 
− Apenas para imunossuprimidos e RN sintomáticos. 
 Ganciclovir ou Foscarnet. 
HHV-4 
Vírus Epstein-Barr 
• Infecção de linfócitos B -> eles sofrem transformação (imortalização) e proliferam 
continuamente. 
o Apoptose é inibida – pois ptns do vírus mimetizam sinais normais anti-
apoptóticos da célula. 
• As céls. transformadas expressam vários Ags e produzem Igs policlonais. 
• Tropismo por céls. B, epiteliais da orofaringe e eventualmente céls. T. 
transmissão: 
− Usualmente por meio de contato com secreções orais (beijo). 
− Raro – transfusão sanguínea. 
patogenia: 
− Ptns virais controlam a expressão de vários genes celulares. 
estágios: 
− Infecção aguda – infecção lítica e imortalização. 
 Latência em linfócitos B. 
− Reativação – replicação em poucas céls. com liberação do vírus a saliva. 
>> a excreção do vírus nos infectados na fase aguda ocorre mais constante e na fase 
pós-aguda é intermitente. 
 
potencial oncogênico: 
− Ação oncogênica direta – LMPI mimetiza CD40 e BARF 1 mimetiza Bcl2. 
− Ou integração no DNA celular -> determina muta~çoes em genes reguladores 
do ciclo celular. 
linfomas de célula B! 
quadro clínico: 
− Febre, fagiga, adenopatia, cefaleia, faringoamigdalite dolorosa com exsudato. 
− Mt coisa...... esplenomegalia, erupção cutânea variada, sinal de Hoagland. 
− Complicações: anemia hemolítica autoimune, trombocitopenia, neurológicas, 
ruptura esplênica. 
diagnóstico: 
− Linfocitose com linfócitos atípicos – achado hematológico sugestivo. 
− Detecção de antígenos do vírus em material histológico – IF. 
− Sorologia. 
o Pesquisa de Acs heterófilos e de Acs específicos. 
o RT-PCR. 
tratamento: 
− Sintomático e repouso [limitação de atividade física]. 
 
obs. adm de ampicilina porduz reação adversa em pacientes com a doença.