ARTRITE GOTOSA (1)

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ARTRITE GOTOSA:
CONCEITO:​
ARTROPATIA INFLAMATÓRIA SECUNDÁRIA A HIPERURICEMIA E CRISTALIZAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO QUE SE DEPOSITA NO INTERIOR DA ARTICULAÇÃO
SE DEPOSITA EM EXTREMIDADES DEVIDO A TEMPERATURA MAIS BAIXA, QUE PROPICIA A CRISTALIZAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO E OCORRE NA ARTICULAÇÃO POR CONTA DA VASCULARIZAÇÃO PRÓXIMA QUE FACILITA A PASSAGEM DO ÁCIDO ÚRICO PARA CAIR NA ARTICULAÇÃO E ACOMETE MAIS A 1ª METATARSOFALANGIANA DOS PÉS: DEVIDO AO TAMANHO, ONDE CONCENTRA MAIOR QUANTIDADE DE ÁCIDO ÚRICO, MAIOR CHANCE DE TER PROC INFLAMATÓRIO
SI TENTA ELIMINAR ÁCIDO ÚRICO > SURGE PROCESSO INFLAMATÓRIO
· 3% DA POPULAÇÃO MUNDIAL​
· MAIS COMUM HOMENS 4:1​
· 30 – 50 ANOS​
· SEXO FEMININO -> AUMENTO DO NÚMERO DE CASOS APÓS MENOPAUSA​
ESTROGÊNIO -> EFEITO URICOSÚRICO, FATOR PROTETOR, AÇÃO NO RIM DE IMPEDIR A REABSORÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO, INIBE ENZIMA DE CAPTAR ESSE: URAT 1, CONTINUA NO TÚBULO RENAL E VAI SER ELIMINADO NA URINA, AUMENTA EXCREÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO NA URINA 
HIPERURICEMIA x GOTA​:
· HIPERURICEMIA -> ACHADO LABORATORIAL, ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO SÉRICO​; VALORES ACIMA DE 7 mg/ dL​, MULHERES É ACIMA DE 6, HOMENS ACIMA DE 7, PODE SER ASSINTOMÁTICO​, OBS: PODE HAVER HIPERURICEMIA SEM GOTA, MAS O INVERSO NÃO OCORRE (PODE ACONTECER, MAS É RARO)
· HIPERURICEMIA CRÔNICA: SURGE NÓDULO SUBCUTÂNEO EM OUTROS LOCAIS, NÃO TRATOU, TOFO GOTOSO - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· GOTA -> DEPÓSITO DE CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO EM UMA ARTICULAÇÃO, DEVIDO A EXCESSO DE ÁCIDO ÚRICO CIRCULANTE​, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SECUNDÁRIAS A HIPERURICEMIA: PRESENÇA DE SINAIS E SINTOMAS ARTICULARES​
ORIGEM DA HIPERURICEMIA:​
2 MECANISMOS:​
1. EXCESSO DE PRODUÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO (10% DOS CASOS)​:
· PURINAS (ADQUIRIDAS ATRAVÉS DA DIETA) -> SOFRE AÇÃO DA ENZIMA XANTINA OXIDASE -> QUE TRANSFORMA PURINA EM ÁCIDO ÚRICO​
· DIETAS RICAS EM PURINA, HIPERPROTEICA, CARNE VERMELHA, TOMATE, ENLATADOS, CERVEJA = ELEVAÇÃO DO ÁCIDO ÚRICO​
2. REDUÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO​:
· ALTERAÇÃO EM UMA OU MAIS FASES DO PROCESSO DE EXCREÇÃO RENAL (FILTRAÇÃO, REABSORÇÃO E SECREÇÃO TUBULAR)​
· URAT 1 -> ENZIMA PRESENTE NO TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL -> CONTROLE DA REABSORÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO, PROMOVE A REABSORÇÃO DESSE, TIRA DO TÚBULO E VOLTA PARA CIRCULAÇÃO
FISIOPATOLOGIA:
* PODE TER PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
* AUMENTO DO ÁCIDO ÚRICO PROPICIA A SAÍDA DESTE PARA AS ARTICULAÇÕES, COMEÇA-SE CRISTALIZAR, RECRUTANDO MACRÓFAGOS PARA TENTAR FAGOCITAR, NÃO CONSEGUE, MORRE E LIBERA SUBSTâNCIAS QUE INDUZEM PROCESSO INFLAMATÓRIO, RECRUTA SUBSTÂNCIAS INFLAMATÓRIAS - PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO LOCAL > PODE LEVAR O OSSO PRÓXIMO À ARTICULAÇÃO A TER PROCESSO OSTEOCLÁSTICO INTENSO, DESTRUIÇÃO ÓSSEA 
FATORES DE RISCO:​
· HISTÓRIA FAMILIAR​
· ÁLCOOL (CERVEJA): PROMOVE QUANTIDADES SIGNIFICATIVAS DE PURINA​ E AUMENTA DEGRADAÇÃO DAS PURINAS E FORMAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO​, ESTIMULANDO A ENZIMA XANTINA
· OBESIDADE​: REDUÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO​
· DIURÉTICOS (TIAZÍDICOS)​: INDUZEM REABSORÇÃO TUBULAR DE ÁCIDO ÚRICO​, PUXA ÁC ÚRICO E ELIMINA ÁGUA 
· HIPERTRIGLICERIDEMIA​: FORMAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO A PARTIR DA QUEBRA DOS TRIGLICÉRIDES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:​
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EVOLUÇÃO NATURAL DA DOENÇA - > 4 ETAPAS​
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1–HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA:​
· ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE ÁCIDO ÚRICO SEM SURGIMENTO DE SINTOMAS​
· PRESENÇA DE FATORES DE RISCO​
· RISCO ELEVADO DE EVOLUÇÃO PARA ARTRITE GOTOSA E/OU NEFROLITÍASE​
· PODE PERMANECER ASSINTOMÁTICO POR TEMPO INDETERMINADO, JÁ TRATA, PARA PREVINIR COMPLICAÇÃO - CÁLCULO, ARTRITE
2 – ARTRITE GOTOSA AGUDA​:
· QUADRO DE MONOARTRITE (80%) OU POLIARTRITE (20%)​
· TENDÊNCIA A ACOMETIMENTO INICIAL DE ARTICULAÇÕES DISTAIS​
· ARTICULAÇÃO MAIS ACOMETIDA -> METATARSO FALANGEANA (PODAGRA)​
· INÍCIO ABRUPTO​
· DOR ARTICULAR INTENSA​
· AUSÊNCIA DE MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS​: FEBRE, MIALGIA, MAL ESTAR
· AUTOLIMITADA COM DURAÇÃO INDETERMINADA (3 – 10 DIAS), MAIS TEMPO, MAIS LESÃO ÓSSEA, TRATAR O QUANTO ANTES
3 – PERÍODO INTERCRÍTICO​:
· PERÍODO PÓS CRISE, COM DESAPARECIMENTO DOS SINTOMAS​, TEVE 1ª CRISE, CHANCE DE TER NOVA CRISE EM 10 ANOS É GRANDE, SE NÃO TRATAR
· EXCREÇÃO DO EXCESSO DE ÁCIDO ÚRICO E CONTROLE DESTRUIÇÃO DOS CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO INTRA ARTICULARES​
· 60% APRESENTAM NOVA CRISE NO PRIMEIRO ANO​
· 80% APRESENTAM NOVA CRISE NO SEGUNDO ANO​
· 95% APRESENTAM NOVA CRISE NOS PRÓXIMOS DEZ ANOS​
· CRISES SUBSEQUENTES -> MAIOR INTENSIDADE E DURAÇÃO, TENDÊNCIA A ACOMETIMENTO POLIARTICULAR, LESÃO ARTICULAR MAIS GRAVE
4 – GOTA TOFOSA CRÔNICA​: 
· HIPERURICEMIA CRÔNICA NÃO TRATADA​
· DEPÓSITO DE CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO EM CARTILAGENS, TENDÕES E PARTES MOLES​, SUBCUTÂNEO
· FORMAÇÃO DE TOFOS (CRISTAIS DE ÁCIDO ÚRICO + TECIDO GRANULOMATOSO)​
· PODE TER ULCERAÇÃO COM ELIMINAÇÃO DE CONTEÚDO PASTOSO E ASPECTO CALCÁRIO​, VAZA SECREÇÃO E ABRE PORTA DE ENTRADA 
· CASOS MAIS GRAVES -> FORMAÇÃO DE TOFOS EM PARÊNQUIMA RENAL, COM RISCO DE NEFROPATIA CRÔNICA​, COM TRATAMENTO, O ORGANISMO TEM TENDÊNCIA DE REABSORVER E EXCRETAR ÁCIDO ÚRICO: PODEM REGREDIR E DESAPARECER
 
 
> TOFO GOTOSO EM PAVILHÃO AURICULAR, RETROAURICULAR, ESTÁGIO AVANÇADO, PEDIR FUNÇÃO RENAL
 
> CONTEÚDO BRANCACENTO, COM AREIA - ÁCIDO ÚRICO
DIAGNÓSTICO:​
SE PACIENTE SE APRESENTA EM QUADRO DE MONOARTRITE INFLAMATÓRIA OBSERVADA AO EXAME FÍSICO:​
PUNÇÃO DE LÍQUIDO ARTICULAR -> VISUALIZAÇÃO DE CRISTAIS EM LÍQUIDO SINOVIAL COM BIRREFRINGÊNCIA NEGATIVA, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (ARTRITE SÉPTICA)​, SE PRESENÇA DE URATO NO INTERIOR DE LEUCÓCITOS -> CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA​
SE PACIENTE ESTÁ EM PERÍODO ASSINTOMÁTICO OU NÃO HÁ POSSIBILIDADE DE PUNÇÃO:​
DIAGNÓSTICO ALTAMENTE PROVÁVEL SE: ​
1. HIPERURICEMIA​
2. HISTÓRIA CLÍNICA, SINAIS E SINTOMAS CARACTERÍSTICOS​
3. RESPOSTA SIGNIFICATIVA AO USO DE COLCHICINA (TESTE TERAPÊUTICO): REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO E SINTOMAS 
EXAMES DE IMAGEM: NÃO SERVEM PARA DIAGNÓSTICO
RAIO X DA ARTICULAÇÃO ACOMETIDA -> COMPLEMENTAR​
ACHADOS RADIOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS:​
· PRESERVAÇÃO DO ESPAÇO ARTICULAR​, DIFERENCIA DE OSTEOARTRITE (REDUÇÃO)
· AUSÊNCIA DE OSTEOPENIA JUSTA ARTICULAR​, DIFERENCIA DA ARTRITE REUMATÓIDE
· EROSÕES ÓSSEAS DO TIPO "SACA BOCADO" - MORDIDA COM BORDAS PROEMINENTES -> SINAL DE MARTEL, TÍPICA NA CRISE AGUDA DE GOTA
 > HÁLUX SEPARADO, MUITA INFLAMAÇÃO NÃO VÊ OSSO E DEFORMIDADE ARTICULAR
TRATAMENTO:​
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OBJETIVOS:​
· CESSAR A CRISE AGUDA​
· PREVENIR RECIDIVAS​
· REDUZIR RISCO DE COMPLICAÇÕES RENAIS -> NEFROPATIA​ POR ACÚMULO DE ÁCIDO ÚRICO
· COMBATER FATORES DE RISCO ASSOCIADOS -> OBESIDADE, HIPERTRIGLICERIDEMIA, TIAZÍDICOS, ÁLCOOL, DIETA
CRISE AGUDA DE GOTA​: CESSAR DOR
· AINES (PRIMEIRA LINHA)​: REDUZ QUADRO INFLAMATÓRIO E DOR​, USO SOMENTE DURANTE A CRISE​
· COLCHICINA (SEGUNDA LINHA)​: PACIENTES COM CONTRAINDICAÇÃO AOS AINES​, VAI NOS MACRÓFAGOS E INIBE FAGOCITOSE PELOS LEUCÓCITOS INTRA ARTICULARES​, NÃO TEM PROCESSO INFLAMATÓRIO, EFEITOS ADVERSOS: DIARRÉIA, VÔMITOS, GASTROENTERITE HEMORRÁGICA, INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA E RENAL
· CORTICÓIDE INTRA ARTICULAR (TERCEIRA LINHA)​: CONTRA INDICAÇÃO OU PERSISTÊNCIA DOS SINTOMAS AO USO DE AINES E COLCHICINA​, RISCO DE CALCIFICAÇÃO DE PEQUENAS ARTICULAÇÕES​ (NÃO USAR)
· ACTH INTRAMUSCULAR OU CORTICÓIDE SISTÊMICO​: USADO PARA CASOS DE POLIARTRITE, MAIS GRAVES​, ACTH -> INIBE MACRÓFAGOS DE FAZER FAGOCITOSE PELOS LEUCÓCITOS​
· CORTICÓIDE -> AÇÃO ANTI INFLAMATÓRIA​, EFEITOS COLATERAIS SISTÊMICOS
PREVENÇÃO DAS CRISES AGUDAS: 
REDUÇÃO DA HIPERURICEMIA​:
2 MECANISMOS:​
· REDUÇÃO DA SÍNTESE DE ÁCIDO ÚRICO -> ALOPURINOL​
· AUMENTO DA EXCREÇÃO RENAL -> URICOSÚRICOS​
ALOPURINOL:​ INIBIDOR DA XANTINA OXIDASE​, INIBE A FORMAÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO, DOSE INICIAL: 100 MG 1 OU 2 TOMADAS, AUMENTANDO ATÉ ATINGIR URICEMIA < 7 mg/dL​, DOSE MÁXIMA: 1000 mg/ DIA​, DOSE DE MANUTENÇÃO USUAL -> 300 mg/DIA: EFETIVA PARA CONTROLE​, EFEITOS COLATERAIS: FEBRE, EXANTEMAS, APLASIA DE MEDULA: ENTRA EM PANCITOPENIA, VASCULITES​ 
OBS: RISCO DE EFEITOS COLATERAIS AUMENTAM SE ASSOCIAÇÃO COM HIDROCLOROTIAZIDA (JÁ NÃO PODE USAR, DEVE SUSPENDER, AUMENTA TEMPO DE AÇÃODO ALOPURINOL, FAZ MAIS EFEITO E CAUSA MAIS EFEITO COLATERAL)
OBS: NÃO DEVE SER UTILIZADO EM CRISES AGUDAS -> ALTO RISCO DE PIORA DA CRISE​: REDUZIR DEMAIS ÁC ÚRICO E PROC INFLAMATÓRIO ARTICULAR PIORA 
OBS: PACIENTE PODE APRESENTAR CRISES AGUDAS AO INÍCIO DO USO DA MEDICAÇÃO​, POIS VAI REDUZIR MUITO DE FORMA ABRUPTA, PODENDO INDUZIR NOVA CRISE DE GOTA - 1X SÓ E NO INÍCIO DO TRATAMENTO
URICOSÚRICOS:​ VÃO AUMENTAR A EXCREÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO
· PROBENECIDA: 2650 mg 12/12 HORAS (MAX: 3g / DIA)​
· SULFIMPIRAZONA: 100 mg 12/12 HORAS (MAX: 800 mg/DIA)​
· BENZBROMARONA: 100 mg/ DIA (MAX: 1g /DIA) ​
INICIAR COM DOSES BAIXAS -> RISCO DE FORMAÇÃO DE CÁLCULOS RENAIS​, AUMENTA DE UMA VEZ ÁCIDO ÚRICO NO CÁLICE RENAL, CHANCE DE LITÍASE 
OBS: LOSARTANA, FENOFIBRATOS, ANLODIPINO E ATORVASTATINA TAMBÉM APRESENTAM EFEITO URICOSÚRICO EM MENOR INTENSIDADE, SE JÁ USA LOSARTANA USA DOSE MÍNIMA DE PROBENECIDA 
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OBS: NÃO UTILIZAR ALOPURINOL EM PACIENTES COM CRISE AGUDA DE GOTA -> QUEDA ABRUPTA DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO PODEM PIORAR OS SINTOMAS ARTICULARES.​
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OBS: SE PACIENTE EM TRATAMENTO COM USO DE ALOPURINOL APRESENTA CRISE AGUDA -> NÃO RETIRAR O ALOPURINOL, MANTÉM E TRATA CRISE AGUDA DE GOTA: AINES, COLCHICINA, CORTICOIDE
· SE RETIRAR HÁ RISCO DE ELEVAÇÃO ABRUPTA DOS NÍVEIS DE ÁCIDO ÚRICO E PIORA DO QUADRO ARTICULAR​
· NESSE CASO DEVE-SE: MANTER O ALOPURINOL E INICIAR TRATAMENTO COM AINES E/OU COLCHICINA
OBS: ASSOCIAÇÃO DE ALOPURINOL + URICOSÚRICOS DEVE SER EVITADA​, DEVIDO A INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA ENTRE ELES:
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· URICOSÚRICOS AUMENTAM A EXCREÇÃO URINÁRIA DO ALOPURINOL -> PERMANECE POR TEMPO CURTO, HÁ REDUÇÃO DO EFEITO DA MEDICAÇÃO​
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· ALOPURINOL PROLONGA MEIA VIDA DOS URICOSÚRICOS -> FORÇANDO EXCREÇÃO AUMENTADA DE ÁCIDO ÚRICO, QUE AUMENTA RISCO DE NEFROLITÍASE​
QUAL MEDICAÇÃO INICIAR??​ PREFERÊNCIA EM INICIAR POR URICOSÚRICOS -> EFEITOS COLATERAIS MAIS LEVES​, DOSE MAIS BAIXA E ORIENTANDO INGESTA HÍDRICA ADEQUADA 
QUANDO DAR PREFERÊNCIA AO ALOPURINOL:​
· PRESENÇA DE COMPROMETIMENTO DA CAPACIDADE FUNCIONAL DOS RINS​
· HISTÓRICO DE CALCULOSE RENAL​
Gabriella R Oliveira - Saúde Integral do Adulto II - 
· INTOLERÂNCIA AOS URICOSÚRICO: ALERGIA, EFEITO COLATERAL