Resumo Completo Gota

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Reumatologia 
GOTA 
Definição: 
A gota é uma doença articular inflamatória 
causada por depósito de cristais de 
monourato de sódio no tecido articular e 
periarticular, associada ao aumento da 
concentração sérica de ácido úrico 
(hiperuricemia). A artrite gotosa é 
classificada como uma artrite microcristalina, 
visto que a inflamação articular deve-se ao 
depósito de cristais no interior das 
articulações. 
As principais características clínicas da gota 
são: 
- Crises recorrentes de artrite inflamatória 
aguda. 
- Artropatia crônica. 
- Acúmulo de cristais de monourato de sódio 
na forma de tofos, causando, ao longo do 
tempo, deformidades articulares. 
- Nefrolitíase por ácido úrico, devido à 
precipitação de cristais de monourato de 
sódio no interior dos túbulos renais. 
- Nefropatia por ácido úrico. 
Epidemiologia: 
A gota acomete principalmente homens a 
partir da 5ª década de vida. Entretanto, após 
os 60 anos de idade, a prevalência da 
doença é equivalente em homens e em 
mulheres. 
A gota é rara em mulheres na pré-
menopausa, pois o estrogênio apresenta 
efeito uricosúrico, exceto nos casos de erros 
inatos do metabolismo, em que a gota 
desenvolve-se tanto em homens quanto em 
mulheres jovens. 
A incidência da gota aumenta com a idade e 
com o aumento da incidência da 
hiperuricemia na população geral. As crises 
de artrite gotosa aguda são mais frequentes 
durante a primavera e o verão. 
Fatores de Risco: 
- Idade. 
- Hiperuricemia. 
- Alcoolismo. 
- Dieta rica em carne vermelha. 
- HAS e doenças cardiovasculares. 
- Diabetes mellitus. 
- Obesidade. 
- Dislipidemia. 
- Síndrome metabólica. 
- Uso de medicamentos, como diuréticos 
tiazídicos e AAS. 
- Doença renal crônica. 
- Uso de imunossupressores, como 
ciclosporina. 
- Doenças hematológicas. 
Etiologia e Fisiopatologia: 
A quantidade total de ácido úrico do 
organismo resulta do equilíbrio entre a 
produção e a excreção de urato. 
Aproximadamente 80% da quantidade total 
de urato é produzida a partir do metabolismo 
das purinas endógenas que, ou são 
produzidas de novo, ou são formadas a partir 
do catabolismo dos ácidos nucleicos (DNA e 
RNA) celulares. Aproximadamente 20% da 
quantidade total de urato é produzida a partir 
do metabolismo das purinas exógenas que, 
por sua vez, são formadas a partir do 
catabolismo das proteínas da dieta. Quanto 
à excreção de ácido úrico, aproximadamente 
1/3 da quantidade total de urato apresenta 
excreção intestinal e aproximadamente 2/3 
da quantidade total de urato apresenta 
excreção renal. 
 
 
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Assim, o desequilíbrio entre a produção e a 
excreção de ácido úrico, ou seja, a 
hiperprodução e/ou a hipoexcreção de urato, 
resulta em hiperuricemia. Aproximadamente 
90% dos pacientes com hiperuricemia são 
hipoexcretores de ácido úrico, definido como 
uricosúria < 800 mg/24 horas, e 10% dos 
pacientes com hiperuricemia são 
hiperprodutores de ácido úrico, definido 
como uricosúria > 800 mg/24 horas. 
O excesso de monourato de sódio no plasma 
sanguíneo (hiperuricemia) causa 
supersaturação dos fluidos que contêm ácido 
úrico, resultando em precipitação do 
monourato de sódio na forma de cristais, que 
se depositam principalmente nos tecidos 
articulares e periarticulares. A precipitação 
dos cristais de ácido úrico associa-se aos 
níveis séricos de monourato de sódio e ao 
tempo em que o paciente permanece com 
hiperuricemia. 
As principais causas de hiperprodução de 
ácido úrico (uricosúria > 800 mg/24 horas) 
são: 
- Hipóxia tecidual. 
- Doenças que causam aumento do 
catabolismo de ácidos nucleicos ou aumento 
do turnover celular (doenças inflamatórias 
e/ou proliferativas): 
→ Hemólise. 
→ Doenças mieloproliferativas. 
→ Doenças linfoproliferativas. 
→ Neoplasias malignas. 
→ Psoríase. 
→ Obesidade. 
→ Hipertireoidismo. 
→ Síndrome da lise tumoral. 
- Doenças que causam aumento da 
produção de ácido úrico de novo por 
alteração enzimática (erros inatos do 
metabolismo): 
→ Glicogenoses. 
→ Deficiência de G6PD. 
→ Deficiência de HGPRT. 
→ Excesso de PRPP. 
 
- Drogas que causam aumento do 
catabolismo celular: 
→ Álcool. 
→ Varfarina. 
→ Deficiência de vitamina B12. 
→ Ácido nicotínico. 
As principais causas de hipoexcreção de 
ácido úrico (uricosúria < 800 mg/24 horas) 
são: 
- Insuficiência renal aguda. 
- Insuficiência renal crônica. 
- HAS. 
- Desidratação. 
- Hipotireoidismo. 
- Hiperparatireoidismo. 
- Obesidade. 
- Drogas: 
→ Álcool. 
→ Diuréticos tiazídicos. 
→ AAS. 
→ Ciclosporina. 
- Acidose láctica. 
- Cetoacidose diabética. 
Classificação: 
A gota pode ser classificada, quanto à 
etiologia, em: 
- Gota Primária: causada por erros inatos do 
metabolismo que resultam em 
hiperprodução de ácido úrico e/ou por 
defeitos intrínsecos da excreção renal de 
urato que resultam em hipoexcreção de 
ácido úrico. 
- Gota Secundária: causada por doenças 
e/ou medicamentos que resultam em 
hiperuricemia, por hiperprodução ou por 
hipoexcreção de ácido úrico. 
Hiperuricemia Assintomática: 
A hiperuricemia assintomática é definida 
como o aumento dos níveis séricos de ácido 
úrico não associado às manifestações 
clínicas de gota, como artrite inflamatória 
aguda, artropatia crônica/tofos gotosos, 
nefrolitíase e/ou nefropatia. A hiperuricemia 
 
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é caracterizada por níveis séricos de ácido 
úrico > 6,8 mg/dL, que já resultam em 
supersaturação do monourato de sódio nos 
fluidos corporais e em precipitação de 
cristais. 
A hiperuricemia é um achado bioquímico 
comum e a maioria dos pacientes não 
apresenta manifestações clínicas 
associadas. A hiperuricemia geralmente é 
secundária ao uso de diuréticos tiazídicos ou 
à síndrome metabólica e é fator de risco para 
HAS e doenças cardiovasculares. 
Apresentação Clínica: 
Artrite Gotosa Aguda: 
A artrite inflamatória aguda causada pela 
gota geralmente é precedida por anos de 
hiperuricemia assintomática. Em homens, a 
primeira crise de artrite gotosa aguda 
geralmente ocorre entre a 4ª e a 6ª década 
de vida, já em mulheres, a primeira crise 
geralmente é mais tardia, devido ao efeito 
protetor do estrogênio durante a pré-
menopausa, sendo frequentemente 
associada ao uso de diuréticos tiazídicos. 
A artrite gotosa aguda caracteriza-se por 
rápido desenvolvimento de dor, calor, edema 
e eritema da articulação. A dor geralmente é 
intensa, com pico máximo entre 12 e 48 
horas. As crises iniciais geralmente são 
monoarticulares e a articulação mais 
acometida é a 1ª metatarsofalângica, em 
quadro denominado podagra. As crises 
artrite gotosa aguda podem durar de 
algumas horas até algumas semanas. 
Além da 1ª articulação metatarsofalângica, 
outras articulações que também podem ser 
acometidas pela artrite gotosa aguda são 
articulações do antepé, tornozelos, 
calcanhares e joelhos. As articulações 
menos comumente afetadas são os punhos, 
os dedos, os ombros e o quadril. Além das 
manifestações clínicas articulares, a artrite 
gotosa aguda também pode apresentar 
manifestações clínicas sistêmicas, como 
febre, calafrios e mal-estar. O eritema 
cutâneo que envolve a articulação 
apresenta-se de forma semelhante à celulite 
bacteriana. 
Os principais fatores precipitantes das crises 
de artrite gotosa aguda são: 
- Abuso de álcool. 
- Cirurgias. 
- Traumas. 
- Infecções/Sepse. 
- Medicamentos: diuréticos tiazídicos, AAS. 
 
Imagem: Podagra. 
O período assintomático entre uma crise de 
artrite gotosa aguda e outra é denominado 
período intercrítico e sua duração é variável 
(de dias até anos). Entretanto, ao longo do 
tempo, nos casos em que a hiperuricemia 
não é tratada, as crises tornam-se mais 
frequentes, com maior duração e com 
acometimento poliarticular. Apesar da 
ausência de sintomas durante o período 
intercrítico, os cristais de monourato de sódio 
são frequentemente identificados no líquido 
sinovial. A ausência de resolução completados sintomas articulares entre as crises e a 
presença de dor articular persistente indica 
que houve evolução para gota tofácea 
crônica. 
Gota Tofácea Crônica: 
A artropatia crônica causada pela gota 
geralmente desenvolve-se após 10 anos ou 
mais de gota aguda intermitente. A transição 
da gota aguda intermitente para a gota 
tofácea crônica ocorre quando os períodos 
intercrítico não estão mais livres de dor. A 
inflamação articular torna-se persistente, 
embora a intensidade da dor seja menor do 
que a das crises agudas. 
O acometimento geralmente é poliarticular e 
simétrico, com comprometimento de 
pequenas articulações das mãos e dos pés, 
podendo haver confusão com artrite 
reumatoide. A inflamação crônica das 
articulações caracteriza-se por formação de 
tofos e deformidades articulares. Os tofos 
resultam da deposição crônica de monourato 
de sódio nos tecidos articulares e 
periarticulares e, inicialmente, podem não 
ser palpáveis. O desenvolvimento dos tofos 
 
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gotáceos crônicos depende da gravidade da 
hiperuricemia. As localizações mais 
frequentes de tofos gotosos são: 
- Dedos das mãos. 
- Punhos. 
- Orelhas. 
- Joelhos. 
- Olécranos. 
- Tornozelos. 
Eventualmente, os tofos gotáceos crônicos 
inflamam, causando crises de artrite gotosa 
aguda. Os tofos são lesões de consistência 
dura e quando puncionados, liberam 
secreção rica em cristais de monourato de 
sódio. 
 
Associações Clínicas: 
Doença Renal: 
A hiperuricemia pode causar várias formas 
de doença renal: 
- Nefropatia aguda por ácido úrico: a 
principal causa é a síndrome da lise tumoral, 
caracterizada por liberação de grandes 
quantidades de ácido úrico devido à morte de 
células neoplásicas/tumorais em resposta à 
quimioterapia, principalmente nos casos de 
leucemia e linfoma; as grandes quantidades 
de ácido úrico precipitam-se na forma de 
cristais, que se depositam no túbulo 
contorcido distal e no ducto coletor dos rins, 
causando insuficiência renal aguda. 
- Nefropatia crônica por ácido úrico: 
caracteriza-se por deposição crônica de 
cristais de ácido úrico na medula renal, 
causando insuficiência renal crônica com 
albuminúria; a perda progressiva da função 
renal é comum em pacientes com gota e 
geralmente associa-se a HAS, DM, 
obesidade e/ou doença arterial 
aterosclerótica, que também contribuem 
para essa complicação. 
- Nefrolitíase por ácido úrico: presente em 
10-25% dos pacientes com gota; a incidência 
associa-se diretamente aos níveis séricos de 
ácido úrico; os cálculos renais por deposição 
de ácido úrico desenvolvem-se em 
aproximadamente 50% dos pacientes 
quando a concentração sérica de ácido úrico 
é de 13 mg/dL. 
Hipertensão Arterial: 
A HAS está presente em aproximadamente 
25-50% dos pacientes com gota. A 
concentração sérica de ácido úrico associa-
se diretamente à resistência vascular 
periférica e à resistência vascular renal. 
Obesidade: 
A hiperuricemia e a gota associam-se 
diretamente ao peso corporal tanto em 
homens quanto em mulheres. A obesidade 
aumenta o risco de hiperuricemia e gota, 
assim como o de outras comorbidades, como 
HAS, DM e dislipidemia. 
Dislipidemia: 
Os níveis séricos de triglicerídeos estão 
aumentados em 80% dos pacientes com 
gota. A associação entre hiperuricemia/gota 
e concentração sérica de colesterol é 
controversa. 
Achados Laboratoriais: 
- Níveis séricos de ácido úrico: > 7 mg/dL em 
homens e > 6 mg/dL em mulheres. 
O aumento dos níveis séricos de ácido úrico, 
entretanto, não faz o diagnóstico de gota, 
uma vez que muitos pacientes podem 
apresentar hiperuricemia assintomática. 
Além disso, muitos pacientes com gota, 
durante as crises de artrite gotosa aguda, 
podem apresentar níveis séricos de ácido 
úrico normais, devido à precipitação tecidual 
dos cristais de monourato de sódio. 
- Níveis de ácido úrico na urina (uricosúria): 
→ Hipoexcreção de ácido úrico (90% dos 
casos): < 800 mg/24 horas. 
→ Hiperprodução de ácido úrico (10% dos 
casos): > 800 mg/24 horas. 
- Análise do líquido sinovial e/ou do conteúdo 
dos tofos: cristais de monourato de sódio, em 
 
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forma de agulha, com intensa birrefringência 
negativa ao microscópio de luz polarizada; 
nas crises de artrite gotosa aguda, os cristais 
de ácido úrico geralmente são intracelulares 
e, nos períodos intercríticos, são 
extracelulares; o líquido sinovial geralmente 
apresenta infiltrado inflamatório com 
predomínio de células polimorfonucleares 
(neutrófilos); deve-se realizar cultura do 
líquido sinovial para excluir artrite séptica. 
 
Achados Radiográficos: 
Nas fases iniciais da gota, não há achados 
radiográficos. Nas crises de artrite 
inflamatória aguda, pode-se observar 
aumento de partes moles nas articulações, 
devido à inflamação aguda e, 
consequentemente, ao edema articular. 
Entretanto, a maioria das alterações 
radiográficas desenvolve-se após anos de 
doença, na gota tofácea crônica. 
Os principais achados radiográficos na gota 
avançada são: 
- Depósitos de cristais de monourato de 
sódio nas articulações. 
- Deformidades articulares. 
- Deformidades ósseas: erosões nas 
margens ósseas, denominadas lesão em 
“saca-bocado”. 
 
 
 
Diagnóstico: 
Os critérios diagnósticos da gota baseiam-se 
em achados clínicos, laboratoriais e 
radiográficos. O diagnóstico de gota é 
confirmado por: 
- Presença de cristais de monourato de sódio 
no líquido sinovial intra-articular na presença 
de crise aguda. 
OU 
- Presença de cristais de monourato de sódio 
nos tofos articulares. 
OU 
- Presença de ≥ 6 de 12 critérios: 
→ Inflamação articular de início abrupto. 
→ Mais de uma crise de artrite aguda. 
→ Artrite monoarticular. 
→ Eritema local. 
→ Comprometimento da 1ª articulação 
metatarsofalângica. 
→ Comprometimento da 1ª articulação 
metatarsofalângica unilateralmente. 
→ Comprometimento de articulações do 
tarso unilateralmente. 
→ Suspeita da presença de tofos. 
→ Hiperuricemia. 
→ Edema articular assimétrico na 
radiografia. 
→ Cistos subcondrais sem erosões na 
radiografia. 
→ Cultura do líquido sinovial negativa na 
presença de crise aguda. 
A maioria dos pacientes diagnosticados com 
gota têm história de monoartrite aguda, 
hiperuricemia e melhora importante dos 
sintomas com o uso de colchicina e AINES. 
A resposta clínica à colchicina é altamente 
sugestiva de gota. 
Diagnóstico Diferencial: 
Os principais diagnósticos diferenciais são: 
- Condrocalcinose ou pseudogota: depósito 
de cristais de pirofosfato de cálcio nas 
articulações. 
- Artrite reumatoide. 
- Artrite séptica. 
 
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- Artrite psoriásica. 
- Esclerose sistêmica: depósito de cristais de 
hidroxiapatita nas articulações. 
Tratamento: 
Os objetivos do tratamento da gota são: 
- Tratamento da crise aguda, com alívio 
rápido da dor e da inflamação. 
- Prevenção de novas crises agudas. 
- Prevenção de formação de novos tofos. 
- Prevenção de nefrolitíase por ácido úrico. 
- Prevenção de desenvolvimento de 
artropatia crônica. 
- Reabsorção de tofos gotáceos. 
- Redução da concentração sérica de ácido 
úrico com consequente diminuição da 
deposição de cristais de monourato de sódio 
nas articulações. 
Artrite Gotosa Aguda: 
O tratamento da artrite gotosa aguda baseia-
se no uso de colchicina, AINES, corticoides 
sistêmicos e/ou corticoides intra-articulares. 
Os pacientes que apresentam quadros de 
monoartrite ou oligoartrite devem utilizar 
apenas colchicina ou AINES, não havendo 
necessidade de associar medicações. Os 
pacientes que apresentam quadros de 
poliartrite, entretanto, devem associar 
medicações. O uso de drogas 
hipouricemiantes, como alopurinol, não é 
recomendado no tratamento da crise aguda 
de gota, exceto em pacientes que já fazem 
uso da medicação, que devem mantê-lo. 
Os AINES representam o tratamento de 
primeira escolha na crise aguda de gota, 
devendo ser mantidos em dose plena até 48 
horas apósa resolução dos sintomas. Os 
principais efeitos adversos são 
gastrointestinais. Os AINES devem ser 
evitados em pacientes que apresentam HAS 
não controlada e doença renal crônica. 
Os corticoides sistêmicos representam o 
tratamento de primeira escolha na crise 
aguda de gota em pacientes que apresentam 
contraindicações ao uso de AINES. Os 
corticoides sistêmicos podem ser utilizados 
em doses baixas por curto intervalo de tempo 
em pacientes que apresentam 
contraindicações ao uso de AINES ou em 
associação aos AINES em pacientes que 
apresentam persistência dos sintomas 
articulares. Geralmente, utiliza-se 
prednisona 30-60 mg/dia durante 7-10 dias. 
Em pacientes que apresentam quadro de 
monoartrite associada à insuficiência renal, a 
administração de corticoide intra-articular é 
uma alternativa útil. 
A colchicina representa o tratamento de 
segunda escolha na crise aguda de gota, 
sendo indicada para pacientes que 
apresentam contraindicações ao uso de 
AINES e de corticoides. A colchicina causa 
alívio da dor em até 48 horas na maioria dos 
pacientes com gota. Recomenda-se doses 
orais de 1,5 mg/dia de colchicina na 
posologia de 1 comprimido de 0,5 mg de 8/8 
horas durante 3-6 dias. 
Os principais efeitos adversos são 
gastrointestinais (diarreia, náuseas, vômitos 
e dor abdominal). A colchicina pode ser 
administrada VO ou EV, entretanto, a 
apresentação EV têm maior risco de efeitos 
adversos, não sendo mais recomendada. A 
administração de doses excessivas da droga 
associa-se à supressão da medula óssea, 
coagulação intravascular disseminada, 
convulsões e morte. Além disso, a colchicina 
deve ser evitada em pacientes com 
insuficiência renal. 
A colchicina também pode ser utilizada para 
a prevenção de crises agudas de gota, 
especialmente em pacientes com crises de 
repetição, na dose baixa de 0,5-1,0 mg/dia. 
 
 
 
 
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Gota Tofácea Crônica: 
O tratamento da gota tofácea crônica baseia-
se em medidas de prevenção das crises 
agudas de gota e de redução dos níveis 
séricos de ácido úrico. O tratamento divide-
se em farmacológico e não farmacológico. 
O tratamento não farmacológico baseia-se 
em mudanças de estilo de vida, tais como: 
- Cessar o tabagismo. 
- Evitar o consumo de bebidas alcoólicas. 
- Perder peso. 
- Substituir o diurético tiazídico por outro anti-
hipertensivo. 
- Evitar refeições ricas em calorias e em 
carnes vermelhas. 
É importante destacar que as crises agudas 
de gota podem ser desencadeadas ou 
exacerbadas por qualquer alteração abrupta 
dos níveis séricos de ácido úrico, tanto para 
mais quanto para menos, ou seja, o início do 
tratamento com hipouricemiantes pode 
desencadear ou piorar a crise de artrite 
gotosa aguda. 
As principais indicações para o tratamento 
com drogas hipouricemiantes são: 
- Crises recorrentes de artrite gotosa aguda. 
- Presença de artropatia gotosa/tofo gotoso. 
- Nefrolitíase por ácido úrico recorrente. 
O alopurinol é o medicamento de primeira 
escolha para o tratamento da gota tofácea 
crônica. A droga inibe a enzima xantina 
oxidase, responsável pela síntese de ácido 
úrico. Assim, o alopurinol é especialmente 
indicado para pacientes hiperprodutores de 
ácido úrico, pois causam diminuição de sua 
produção. 
O alopurinol geralmente é iniciado em doses 
baixas, de 100 mg/dia, entretanto, a dose 
plena recomendada é de 300 mg/dia, 
devendo haver ajuste de dose em pacientes 
idosos e/ou com insuficiência renal. O 
tratamento contínuo com alopurinol promove 
resolução dos tofos gotosos e previne o 
desenvolvimento de novas crises de artrite 
gotosa aguda de forma secundária à redução 
dos níveis séricos de ácido úrico. O alvo 
terapêutico do alopurinol é a concentração 
sérica de ácido úrico < 6 mg/dL. 
Os principais efeitos adversos do alopurinol 
são diarreia, náuseas, vômitos, dor 
abdominal, cefaleia, hipersensibilidade 
menor, com rash cutâneo, dermatite e 
prurido, e hipersensibilidade maior, com 
febre, eosinofilia, urticária, hepatite e IRA. 
Além do alopurinol, que diminui a produção 
de ácido úrico, há os agentes uricosúricos, 
que aumentam a excreção renal de ácido 
úrico na urina. Os principais agentes 
uricosúricos são benzbromarona e 
probenecida. 
Os agentes uricosúricos são indicados para 
pacientes hipoexcretores de ácido úrico 
(uricosúria < 800 mg/24 horas) que não têm 
história de nefrolitíase por ácido úrico. Estas 
drogas não devem ser administradas em 
pacientes hiperprodutores de ácido úrico 
(uricosúria > 800 mg/24 horas), devido ao 
risco aumentado de nefrolitíase. Os agentes 
uricosúricos podem ser administrados em 
pacientes com insuficiência renal crônica 
com TFG > 50-60 mL/min. Algumas drogas 
que apresentam efeito uricosúrico menos 
potente são losartana, alopurinol e fibratos. 
Às vezes, há indicação de associação de 
alopurinol + agente uricosúrico em pacientes 
com tofos gotosos extensos e/ou resistentes 
à monoterapia, desde que apresentem 
função renal preservada. 
Outras drogas hipouricemiantes menos 
utilizadas são febuxostate e oxipurinol, que 
podem ser utilizadas como alternativa 
terapêutica em pacientes com 
contraindicação ao uso de alopurinol e/ou 
agentes uricosúricos ou ainda em pacientes 
que não alcançam a meta terapêutica.