Insuficiência Cardíaca

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Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
 
 
 
 
SINDROME EDEMATOSA (OU EDEMIGÊNICA) 
Edema é que um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial. Líquido este 
constituído por uma solução aquosa de saís e proteínas plasmáticas em diferentes 
quantidades, cuja composição varia conforme a causa que o originou. Em sua 
essência, este conteúdo é originário dos nossos capilares sanguíneos e vasos 
linfáticos, que estão longe de ser estruturas Impermeáveis - pelo contrário, existe uma 
hidrodinâmica complexa entre essas estruturas e os tecidos, de modo que todo o 
liquido que sai da circulação, a princípio também retorna para ela. E para reger esta 
hidrodinâmica encontramos diversas forças, responsáveis por uma troca equilibrada 
de líquidos entre os vasos e os tecidos. Podemos dizer que a entrada e a saída de 
líquido do leito vascular dependem principalmente de dois fatores: 
• A pressão hidrostática (força exercida pelo sangue contra a parede do 
vaso), que "empurra" o líquido para fora do vaso. 
• A pressão oncótica ou coloidosmótica (exercida pelas proteínas 
plasmáticas que não atravessam a parede vascular), que "puxa” o líquido 
para o vaso. 
Observe que a pressão oncótica, exercida principalmente pela albumina, não varia 
muito, pois a concentração de 
proteína plasmática é quase 
constante. Contudo, a pressão 
hidrostática varia bastante: na 
porção arteriolar, ela é maior que a 
pressão oncótica (assim o líquido 
tende a sair do vaso); enquanto na 
porção venular, ela é menor que a 
pressão oncótica (nesta situação o 
líquido tende a voltar para o vaso). 
Repare que existem também uma 
pressão hidrostática e uma pressão 
oncótica intersticiais, que são 
bastante próximas na maioria das 
situações, anulando-se e não 
influindo significativamente na 
geração do edema. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Forças De Starling E Trocas De Fluido 
Aproximadamente um terço da água corporal total está confinado no espaço 
extracelular. Cerca de 75% deste espaço constitui o líquido intersticial, e o restante 
está no compartimento plasmático. As forças que regulam a disposição dos líquidos 
entre esses dois componentes do compartimento extracelular são frequentemente 
conhecidas como forças de Starling. 
A pressão hidrostática no interior dos capilares e a pressão oncótica no líquido 
intersticial tendem a promover o movimento de líquido do espaço vascular para o 
extravascular. Em contraste, a pressão oncótica exercida pelas proteínas 
plasmáticas e a pressão hidrostática no interior do líquido intersticial promovem a 
movimentação de fluido para o interior do compartimento vascular. Como 
consequência, há um movimento de água e solutos difusíveis a partir do espaço 
vascular na extremidade arteriolar dos capilares. O líquido retorna do espaço 
intersticial para o sistema vascular na extremidade venosa dos capilares e por 
intermédio dos vasos linfáticos. Esses movimentos normalmente estão equilibrados, 
de modo que ocorre uma estabilidade dinâmica entre os volumes dos 
compartimentos intravascular e intersticial, ainda que ocorra uma grande troca 
entre eles. Entretanto, caso a pressão hidrostática capilar esteja aumentada e/ou a 
pressão oncótica esteja reduzida, ocorrerá em seguida um movimento de fluido do 
espaço intravascular para o intersticial. 
Edema é definido como um aumento clinicamente aparente no volume do líquido 
intersticial, que ocorre quando as forças de Starling são alteradas, de modo que 
exista um fluxo aumentado de líquido do sistema vascular para o interstício. O 
edema secundário a um aumento da pressão capilar pode resultar de elevação da 
pressão venosa causada pela obstrução para a drenagem venosa e/ou linfática. 
Um aumento na pressão capilar poderá ser generalizado, como ocorre na 
insuficiência cardíaca, ou poderá estar localizado em um membro, quando a 
pressão venosa estiver elevada devido à tromboflebite unilateral. As forças de 
Starling também poderão ser desequilibradas quando a pressão oncótica coloidal 
do plasma estiver reduzida devido a qualquer fator que possa induzir 
hipoalbuminemia, como quando grandes quantidades de proteína são perdidas na 
urina, como na síndrome nefrótica, ou quando a síntese estiver reduzida em um 
estado catabólico grave. 
 
Lesão Capilar 
O edema também pode resultar de lesão do endotélio capilar, que aumenta sua 
permeabilidade e permite o transporte de proteínas para o compartimento 
intersticial. A lesão da parede capilar pode resultar do uso de medicamentos, 
agentes virais ou bacterianos, e traumatismos térmicos ou mecânicos. A 
permeabilidade capilar aumentada também pode ser consequência de reação de 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
hipersensibilidade e de lesão imunológica. A lesão do endotélio capilar é, 
possivelmente, responsável pelo edema inflamatório, que em geral não produz 
cacifo, sendo localizado e acompanhado de outros sinais de inflamação – isto é, 
rubor, calor e dor. 
 
Redução De Volume Arterial Efetivo 
Em diversos tipos de edema, apesar do aumento no volume do fluido extracelular, o 
volume efetivo do sangue arterial, um parâmetro que representa o preenchimento 
do tronco arterial e que efetivamente perfunde os tecidos, encontra-se reduzido. O 
preenchimento insuficiente do tronco arterial pode ser causado por uma redução 
de débito cardíaco e/ou resistência vascular sistêmica, por poças de sangue nas 
veias esplênicas (como na cirrose) e por hipoalbuminemia. Como consequência do 
preenchimento insuficiente, é acionada uma série de respostas fisiológicas voltadas 
para restabelecer o volume arterial efetivo normal. Um elemento-chave dessas 
respostas é a retenção renal de sódio e, portanto, de água, restaurando, dessa 
forma, o volume arterial efetivo, porém, algumas vezes, também ocasionando ou 
intensificando um edema. 
 
Fatores Renais E O Sistema Renina-Angiotensinaaldosterona 
O fluxo sanguíneo renal diminuído, característico dos estados nos quais o volume de 
sangue arterial efetivo está reduzido, é traduzido pelas células justaglomerulares 
renais (células mioepiteliais especializadas em torno da arteríola aferente) em um 
sinal para maior liberação de renina. A renina é uma enzima com peso molecular 
em torno de 40.000 Da que age no seu substrato, o angiotensinogênio, uma α2-
globulina sintetizada pelo fígado, para liberar angiotensina I, um decapeptídeo que, 
por sua vez, é convertido em angiotensina II (AII), um octapeptídeo. A AII possui 
propriedades vasoconstritoras generalizadas, particularmente nas arteríolas 
eferentes renais. Esse efeito reduz a pressão hidrostática nos capilares peritubulares, 
enquanto a fração de filtração aumentada eleva a pressão osmótica coloidal 
nesses vasos, aumentando, assim, a reabsorção de sal e água nos túbulos proximais, 
assim como no ramo ascendente da alça de Henle. 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) atua tanto como um sistema 
hormonal quanto como um sistema parácrino. A sua ativação leva à retenção de 
sódio e água e, portanto, contribui para formação de edema. O bloqueio da 
conversão de angiotensina I em AII e o bloqueio do receptor de AII aumentam a 
excreção de sódio e água e reduzem vários tipos de edema. A AII que penetra na 
circulação sistêmica estimula a produção de aldosterona pela zona glomerulosa do 
córtex suprarrenal. A aldosterona, por sua vez, aumenta a reabsorção de sódio (e a 
excreção de potássio) pelo túbulo coletor, favorecendo a posterior formação de 
edema. Em pacientes com insuficiência cardíaca, não só a secreção de 
aldosterona fica elevada, mas também a meia-vida biológica do hormônio é 
prolongada, o que reduz o seu catabolismo hepático e eleva, em seguida, o nível 
plasmático do hormônio. O bloqueio da ação da aldosterona pela espironolactona 
ou eplerenona (antagonistas da aldosterona) ou pela amilorida (um bloqueador dos 
canais epiteliais de sódio) em geral induzuma diurese moderada nos estados 
edematosos. 
 
Arginina-Vasopressina 
A secreção de arginina-vasopressina (AVP) ocorre em resposta a um aumento da 
concentração osmolar intracelular e, mediante a estimulação dos receptores V2, 
AVP aumenta a reabsorção de água livre nos túbulos distais e ductos coletores dos 
rins, aumentando, assim, a água corporal total. A AVP circulante fica elevada em 
muitos pacientes com insuficiência cardíaca, secundariamente a um estímulo não 
osmótico associado à diminuição do volume arterial efetivo e à complacência 
reduzida do átrio esquerdo. Tais pacientes deixam de apresentar a redução normal 
de AVP com uma redução da osmolalidade, contribuindo para a formação de 
edema e hiponatremia. 
 
Endotelina-1 
Esse potente peptídeo vasoconstritor é liberado pelas células endoteliais. Sua 
concentração no plasma é elevada em pacientes com insuficiência cardíaca 
grave e contribui para vasoconstrição renal, retenção de sódio e edema. 
 
Peptídeos Natriuréticos 
A distensão atrial leva à liberação na circulação do peptídeo natriurético atrial 
(ANP), um polipeptídeo; um precursor do ANP de alto peso molecular é armazenado 
nos grânulos secretores no interior dos miócitos atriais. O peptídeo natriurético 
cerebral (pré-pró-hormônio BNP) é armazenado primariamente nos miócitos 
ventriculares e é liberado quando a pressão diastólica ventricular aumenta. ANP e 
BNP (que é derivado de seu precursor) liberados se ligam ao receptor-A natriurético, 
que causa: (1) a excreção de sódio e água pelo aumento da taxa de filtração 
glomerular, inibindo a reabsorção de sódio no túbulo proximal e inibindo a liberação 
de renina e aldosterona; e (2) dilatação de arteríolas e vênulas antagonizando as 
ações vasoconstritoras da AII, AVP e estimulação simpática. Portanto, níveis 
elevados de peptídeos natriuréticos possuem a capacidade de se contrapor à 
retenção de sódio nos estados hipervolêmico e edematoso. 
Embora os níveis circulantes de ANP e BNP encontrem-se elevados na insuficiência 
cardíaca e na cirrose com ascite, os peptídeos natriuréticos não são suficientemente 
potentes para prevenir a formação de edema. Na verdade, nos estados 
edematosos, a resistência às ações de peptídeos natriuréticos poderá estar 
aumentada, reduzindo em seguida a sua eficácia. 
 
CAUSAS CLÍNICAS DO EDEMA 
Um ganho ponderal de vários quilogramas habitualmente precede as 
manifestações evidentes de edema generalizado, e uma perda ponderal 
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semelhante pela diurese pode ser induzida em paciente levemente edematoso, até 
que ele alcance seu “peso seco”. Anasarca é um edema maciço e generalizado. 
Ascite e hidrotórax referem-se ao acúmulo de excesso de líquido no peritônio e nas 
cavidades pleurais, respectivamente, e são considerados formas especiais de 
edema. 
O edema é reconhecido pela persistência de uma depressão da pele após pressão; 
este é conhecido como edema depressível (cacifo). Em sua forma mais sutil, pode 
ser detectado pela observação de que, após afastar-se o estetoscópio da parede 
torácica, a campânula deixa uma reentrância na pele do tórax que permanece por 
alguns minutos. O edema poderá estar presente quando o anel em um dedo fica 
mais apertado que antes, ou quando um paciente se queixa de dificuldade em 
calçar os sapatos, particularmente à noite. O edema também pode ser 
reconhecido pelo inchaço da face, que é mais aparente nas áreas periorbitais. 
As quatro principais causas de edema: 
1) Elevação da pressão hidrostática capilar, aumentando a saída de líquido 
do vaso 
a. Hipervolemia (insuficiência cardíaca, insuficiência renal, etc). 
b. Obstrução na circulação venosa (cirrose hepática, insuficiência 
venosa, etc). 
2) Redução da pressão oncótica capilar, reduzindo o retorno de líquido para o 
vaso 
a. Perda proteica importante (síndrome nefrótica, enteropatia 
perdedora de proteínas, etc). 
b. Síntese reduzida de albumina (insuficiência hepática, desnutrição, 
etc). 
3) Aumento da permeabilidade capilar: é o edema associado às inflamações 
- traumatismos, queimaduras, infecções, reações alérgicas, etc. Geralmente 
são bem localizados, ao contrário dos anteriores. 
4) Distúrbio linfático: pode ser causada por compressão tumoral, filariose 
(elefantíase), doenças congênitas, ressecção cirúrgica, etc. São também 
geralmente bem localizados. 
 
Edema Generalizado 
Os distúrbios cardíacos, renais, hepáticos ou nutricionais são responsáveis pela 
maioria de pacientes com edema generalizado. Em consequência, o diagnóstico 
diferencial do edema generalizado deve ser direcionado à identificação ou 
exclusão dessas várias patologias. 
Edema Localizado 
Nessa situação, a pressão hidrostática no leito capilar acima da obstrução 
(proximal) aumenta, de modo que uma quantidade anormal de líquido é transferida 
do espaço vascular para o intersticial. Como a via alternativa (i.e., os canais 
linfáticos) também pode estar obstruída ou preenchida no seu nível máximo, ocorre 
um aumento do volume do líquido intersticial no membro (i.e., ocorre o 
aprisionamento de líquido no interstício da extremidade). O deslocamento de 
grandes quantidades de fluido para um membro pode ocorrer em detrimento do 
volume sanguíneo no resto do corpo, reduzindo, portanto, o volume sanguíneo 
arterial efetivo e levando à retenção de NaCl e H2O até que o déficit do volume 
plasmático tenha sido corrigido. 
O edema localizado devido à obstrução venosa ou linfática pode ser causado por 
tromboflebite, linfangite crônica, ressecção de linfonodos regionais e filariose, entre 
outras causas. O linfedema á particularmente intratável porque a restrição de fluxo 
linfático leva ao aumento da concentração de proteína no fluido intersticial, uma 
circunstância que agrava a retenção de líquido. 
 
 
 
 
Edema Renal 
Os pacientes com edema devido à 
insuficiência renal aguda comumente 
apresentam hipertensão arterial, bem como 
congestão pulmonar nas radiografias de tórax 
geralmente na ausência de cardiomegalia, 
mas podem não desenvolver ortopneia. Os 
pacientes com insuficiência renal crônica 
também podem desenvolver edema devido à 
retenção renal primária de sódio e água. 
 
Edema Nefrítico 
Nas síndromes nefríticas agudas, das glomerulonefrites agudas, por exemplo, que se 
manifestam com edema, hematúria, hipertensão 
- sem proteinúria importante (acima de 3,5 
g/dia) - a causa fundamental do edema é a 
redução da taxa de filtração glomerular (TFG). 
Essa queda da filtração pode ser discreta em 
alguns pacientes (com creatinina sérica normal), 
mas pode ser mais grave em outros, sendo que 
alguns ficam até anúricos (necessitando diálise). 
O edema é tão mais grave quanto maior for a 
redução da TFG, pois, como conseqüência 
desta, ocorrerá uma diminuição muito 
acentuada da carga filtrada de sódio (solutos) 
que será ainda mais reduzida após a maior reabsorção tubular desse íon. 
Assim, a pequena oferta distal de sódio permitirá a reabsorção quase total do Na+ 
tubular no nefro distal. Cai a excreção renal de sódio e acontece, desse modo, 
✓ Edema em região periorbitária, ascite, 
derrame pleural 
✓ Hipertensão acompanhado de 
encefalopatias e umento DC 
✓ Hematúria com cilindros hemáticos 
✓ Proteinúria <3g/dia 
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retenção de Na+ (e água, de equilíbrio osmótica). Essencialmente, é um rim com 
capacidade muito pequena de excreção de Na+. 
Se fizermos restrição dietética de NaCl (rigorosa), pode não se formar edema - pois 
equilibrar-se-ia a ingestão com a baixa excreção, sem retenção. Mas se o consumo 
de sódio for liberal, ocorrerá retenção de Na+ e expansão do volume do extracelular 
(VEC). Nessas condições, haverá edema e hipertensão arterial. 
Nos casos de insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda) pode haver ou não 
a formação de edema. Essa doença cursa com destruição dascélulas tubulares e 
pode evoluir desde oligoanúria até poliúria. Assim, a presença de edema 
dependerá da associação entre a redução da TFG, a redução na carga excretada 
de sódio e o aporte de sódio na dieta. Cabe lembrar que a presença de IRA é 
comum em pacientes críticos, sujeitos a grande aporte de líquidos por infusão 
parenteral, ricos em sódio, fator que pode levar a expansão do volume extracelular, 
aumento da pressão hidrostática capilar e edema. 
 
Edema Nefrótico 
Sempre que uma doença renal tiver a 
presença de lesões específicas da 
membrana basal glomerular e/ou dos 
pedicelos das células epiteliais glomerulares, 
haverá um aumento da permeabilidade 
glomerular às macromoléculas. 
Nessas condições, as proteínas plasmáticas 
são filtradas em grandes quantidades e a 
perda urinária (proteinúria) ultrapassa 3,5 
g/24 h. Clinicamente, manifesta-se por urina 
espumosa (proteinúria) e edemas. Esse é um 
quadro que pode estar presente nas 
manifestações de várias doenças, portanto 
é chamado de Síndrome Nefrótica. 
O edema reflete a redução na pressão 
oncótica do plasma, o que irá acarretar uma menor reabsorção do fluido intersticial, 
na extremidade venosa do leito capilar. 
A hipoproteinemia, resultante da perda urinária de proteínas, é agravada pelo 
catabolismo aumentado da albumina, que acontece na síndrome nefrótica. A 
redução da pressão oncótica do plasma, resultante da hipoproteinemia, por si só, 
leva ao aparecimento de edema. Além disso, pode provocar contração do volume 
intravascular, que pode acarretar redução do débito cardíaco (redução da 
précarga) e consequente redução da perfusão renal. Esta, por sua vez, leva à 
ativação do SRAA, reduzindo a excreção renal de sódio. A queda da pressão arterial 
ou do volume plasmático pode, ainda, estimular a liberação de hormônio 
antidiurético, que irá provocar retenção de água e hiponatremia. 
Nessas condições, haverá maior reabsorção de Na+ e de água pelos túbulos renais, 
com retenção de sódio e água. Quando houver maior atividade antidiurética, 
poderá ocorrer retenção de água (livre de solutos), que promoverá diluição do 
extracelular, causando hiponatremia. Esse fluido retido representa um efeito diluidor 
das proteínas plasmáticas, agravando a redução da pressão oncótica do plasma e 
reciclando o estímulo à formação de edema. 
Clinicamente, o edema renal caracteriza-se pela localização facial, 
particularmente com a presença de edema palpebral 
- é um edema matinal, que tende a dissipar-se com o 
correr do dia - além do inchaço de membros inferiores, 
que (ao contrário) se exacerba com o passar das 
horas, constituindo um edema vespertino. Pacientes 
nefróticos com albumina plasmática muito baixa 
podem apresentar edema generalizado, intenso e 
extenso (anasarca), inclusive com derrames cavitários 
(serosites: ascite, derrames pleural e/ ou pericárdico). 
1. Uma teoria clássica, chamada de UN-DERFILL, 
aventa que a proteinúria leva a 
hipoalbuminemia, queda da pressão oncótica 
no plasma e extravasamento de líquido para o 
interstício com contração de volume 
intravascular. A hipovolemia estabelecida 
estimula a ativação do sistema 
reninaangiotensina-aldosterona e/ou do 
sistema nervoso simpático e/ou da secreção 
de arginina vasopressina, com consequente retenção de sódio e água. 
2. Outra teoria, a do OVERFILL, é de que o 
mecanismo primariamente alterado seria 
intrinsicamente renal, mais precisamente em 
túbulos renais que estariam hiperativos, 
reabsorvendo primariamente mais sódio e 
água e levando o paciente a um balanço 
positivo. Os mecanismos deflagrados para 
esse aumento primário da reabsorção de 
sódio seriam mediados por fatores urinários 
que acompanham a proteinúria. 
 
✓ Edema facilmente compressível 
concentrado na face com pico durante a 
manhã e piora em decúbito dorsal 
✓ Edema de MMII com pico no fim do dia 
e piora com a gravidade 
✓ 
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Edema Cardíaco 
Fundamentalmente, o que leva à formação desse 
edema é a queda do débito cardíaco, em 
consequência da falência do miocárdio. Como 
resultado, eleva-se a pressão venosa sistêmica ao 
mesmo tempo em que se reduz o volume arterial 
efetivo de sangue (VAES). 
• Insuficiência cardíaca branda: um 
pequeno aumento do volume sanguíneo total pode 
reparar o déficit de volume arterial efetivo por meio da operação da lei de 
Starling do coração, na qual um aumento no volume diastólico ventricular 
promove uma contração mais forçada e pode, portanto, manter o débito 
cardíaco. 
• Insuficiência renal grave: a retenção de sódio e água continuará, e o 
incremento do volume sanguíneo irá acumular-se na circulação venosa, 
aumentando a pressão venosa e causando edema. 
O volume de sangue, que banha os átrios cardíacos, o ventrículo esquerdo (VE), o 
arco aórtico, o seio carotídeo e a arteríola aferente renal, é crítico para o controle 
da volemia, pois esses são segmentos providos de receptores de volume e 
pressorreceptores que acusam um maior ou menor enchimento do lado arterial da 
circulação. Desse modo, fala-se em repleção vascular, overfilling, ou depleção 
vascular arterial, underfilling. 
Quando se fala em redução do volume arterial efetivo de sangue (VAES), entende-
se um enchimento deficiente do leito vascular arterial; expansão do VAES 
corresponderá a um enchimento supérfluo do leito cardiovascular arterial. 
Clinicamente, é um edema gravitário por excelência, por causa da pressão venosa 
elevada nas extremidades e, portanto, acentua-se com a ortostase, no correr do dia 
(edema vespertino). 
O reconhecimento da insuficiência cardíaca é relativamente simples devido à 
pletora de achados físicos e a sua evolução clínica. A presença de uma 
cardiopatia, manifestada por cardiomegalia e/ou hipertrofia ventricular, junto com 
evidências de insuficiência cardíaca, tais como dispneia, estertores basais, 
distensão venosa e hepatomegalia, geralmente indica que o edema resulta de 
insuficiência cardíaca. Testes não invasivos, como o ecocardiograma, podem ser 
úteis no estabelecimento do diagnóstico de doença cardíaca. O edema da 
insuficiência cardíaca ocorre nas porções dependentes do corpo. Assim, em 
um paciente com edema generalizado, o diagnóstico de insuficiência cardíaca é 
realizado na presença de história de dispnéia progressiva, que se inicia aos grandes 
esforços e culmina com ortopnéia; a presença de episódios de dispnéia paroxística 
noturna; as queixas de nictúria, hemoptise, tosse ou cianose; os antecedentes 
pessoais de doenças cardíacas (Chagas, doença isquêmica do miocárdio, 
miocardiopatias, hipertensão arterial e febre reumática entre muitas outras) e aos 
achados do exame físico (taquicardia com ritmo de galope, 3° bulha, desvio do 
ictus cordis, estase jugular, estertores pulmonares crepitantes, derrame pleural e 
hepatomegalia). 
 
Edema Cirrótico 
O processo cirrótico - resposta hepática a vários tipos de 
agressão que leva à fibrose e regeneração nodular do 
fígado - afeta a função hepática em consequência do que 
descrevemos a seguir: 
a) Alterações do funcionamento dos hepatócitos por 
causa das lesões celulares (necrose, proliferação), comprometendo, assim, 
a síntese de albumina. 
b) Destruição da arquitetura lobular, canalicular e vascular, levando a 
distorções estruturais, que dificultam o livre fluxo de sangue e linfa nos 
sinusóides hepáticos - resultado disto é o aumento da pressão no território 
venoso (portal) e linfático (intrahepático), que se conhece por hipertensão 
portal. 
Essa dificuldade de trânsito venoso através do fígado faz com que o sangue busque 
vias alternativas de tráfego, forçando o aparecimento de circulação colateral 
venosa, que promoverá um 
aumento da capacitância 
(venosa) esplâncnica, 
acarretando “aprisionamento” 
de sangue no território 
mesentérico. Esse sangue, 
seqüestrado no leito venoso 
“ampliado”,irá prejudicar o 
enchimento vascular arterial 
underfilling, causando redução 
do volume efetivo de sangue 
com todas as consequências. 
c) Formação de shunts 
arteriovenosos. A 
insuficiência hepática é acompanhada de um tônus vascular, deslocado 
para uma condição de relaxamento devido à redução do metabolismo de 
várias substâncias vasodilatadoras e ao aumento da produção de óxido 
nítrico. 
Assim, com a redução da resistência vascular periférica, há redução do VAES e 
ativação dos 5 mecanismos de controle de volume extracelular no sentido de 
retenção renal de água e sódio. São sólidas as evidências que mostram uma 
hiperatividade simpática e a ativação do SRAA, com conseqüente 
hiperaldosteronismo secundário, em pacientes cirróticos com ascite. 
✓ Edema facilmente depressível 
gravitacional, vespertino 
acompanhado de congestão 
pulmonar. 
✓ Ortopnéia 
✓ Ascite 
✓ Derrame pleural. 
✓ Hipertensão portal 
✓ Grande ascite 
✓ Hipoalbuminemia 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
A existência de hipertensão portal 
torna o território esplâncnico mais 
vulnerável na presença de 
hipoalbuminemia, daí a ocorrência 
de transudação líquida para a 
cavidade peritonial, formando ascite 
com maior exuberância nos 
pacientes cirróticos - que é uma das 
características clínicas desse tipo de 
edema. 
Edema de origem nutricional 
Uma dieta francamente pobre em 
proteínas durante um período prolongado pode produzir hipoproteinemia e edema. 
O último pode ser intensificado pelo desenvolvimento da cardiopatia devida ao 
beribéri, que também é de origem nutricional, em que múltiplas fístulas 
arteriovenosas periféricas reduzem a perfusão sistêmica e o volume sanguíneo 
arterial efetivo, aumentando, desse modo, a formação de edema. 
O edema pode agravar-se quando indivíduos desnutridos recebem pela primeira 
vez uma dieta adequada. A ingestão de mais alimentos pode aumentar a 
quantidade de NaCl ingerida, retida em conjunto com a H2O. O chamado edema 
da realimentação também pode estar relacionado com um aumento da liberação 
de insulina, que aumenta diretamente a reabsorção tubular de Na+. Além da 
hipoalbuminemia, a hipopotassemia e o déficit calórico podem estar envolvidos no 
edema da desnutrição. 
 
Outras causas de edema 
Estas causas incluem o hipotireoidismo (mixedema) e o hipertireoidismo (mixedema 
pré-tibial secundário à doença de Graves), cujo edema é liso e devido à deposição 
de ácido hialurônico e, na doença de Graves, infiltração linfocítica e inflamação; 
ao hiperadrenocortismo exógeno; à gravidez; e à administração de estrogênios e 
vasodilatadores, em particular as dihidropiridinas, como a nifedipina. 
 
• Mixedema 
Não é edema propriamente dito. É o acúmulo de polissacarídeos. Causa edema 
generalizado ou pálpebras, face dorso da mão, língua, pleura e pericárdio. E tem 
como principal causa: hipotireoidismo. 
Hipotireoidismo: Edema duro, não depressível; Edema de face e pálpebras; 
Fraqueza; Pele fria, seca, amarelada e grossa; Letargia; Fala arrastada; Sensibilidade 
ao frio; Diminuição da sudorese; Língua grossa; Diminuição da memória; 
Constipação. 
 
 
• Edema Alérgico – Angioedema 
Edema por liberação de histamina e outros mediadores imunológicos. O principal 
sintoma da urticária é a comichão, mas o angioedema não costuma provocar 
comichão. Embora a urticária possa causar perturbação pela comichão e pelo seu 
aspeto, não tem efeito direto na saúde geral. Em casos raros, o inchaço do 
angioedema pode afetar a língua ou a garganta, causando dificuldade em respirar 
ou engolir. Isto pode causar alarme, mas raramente põe a vida em risco. 
 
• Edema Por Estase Venosa 
→ Varizes: edema localizado, mole no início, endurecido com a evolução, pálido ou 
escurecido, indolor, temperatura da pele normal. 
→ Flebites: edema localizado, elástico, doloroso, com a pele lisa, brilhante, 
eritematosa e quente. 
→ Trombose venosa: localizado, mole, intenso, pele pálida ou cianótica, doloroso. 
 
ABORDAGEM 
Grande parte dos pacientes que se apresentam com síndrome edemigênica já têm 
um diagnóstico estabelecido e o edema nada mais é do que um componente de 
menor importância. Contudo, para aqueles que se apresentam com edema a 
esclarecer, podemos iniciar a investigação a partir da classificação do edema, que 
pode ser: 
 
Generalizado (anasarca) x localizado 
Os edemas localizados tendem a ser de origem mais vascular (ex.: venoso, linfático) 
ou alérgica, enquanto os generalizados tendem a ser de grandes doenças 
sistémicas (ex.: ICC, nefropatia). 
 
Agudo x crônico 
No agudo, se unilateral, pensaremos sempre na trombose venosa profunda (TVP), 
quando geralmente é doloroso, estando indicado, de imediato, um Doppler para 
confirmação diagnóstica. Quando bilateral, pode indicar IVD, hepatopatia ou 
nefropatia descompensadas. No crônico, se unilateral, as principais considerações 
são a IVC e a doença arterial periférica (insuficiência arterial). Nesta última, o edema 
se associa à dor intensa (principalmente ao caminhar), atrofia e brilho cutâneo, 
redução da pilificação e úlcera de fundo limpo. Se bilateral, além das causas já 
citadas (cardiológica, renal e hepática), devemos pensar em linfedema, 
particularmente naqueles edemas sem formação de cacifo à compressão. 
O sinal do cacifo, também chamado de sinal de Godet, é um achado semiológico 
clássico, caracterizado pela presença de uma depressão quando uma área de 
edema é comprimida contra uma estrutura mais rígida (ex.: crista tibial). Um edema 
sem cacifo indica obstrução linfática ou hipertireoidismo (mixedema gré-tibial). No 
primeiro caso, um edema mais rico em proteína e que não consegue escapar para 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
os línfálicos seria o responsável. No segundo caso, seria o acúmulo de 
glicosaminoglicanas. Mas veja o raciocínio contrário e que pode nos surpreender na 
vivência clínica: um edema linfático poderia vir acompanhado do sinal do cacifo 
também. Na verdade, apenas o linfedema crônico não cursa com este achado - 
nos linfedemas de instalação recente (1 mês) pode haver cacifo, pois ainda estaria 
em formação. Assim, mesmo que ocorra obstrução linfática importante, o liquido 
ainda teria para onde se distribuir no interstício, gerando um discreto cacifo à 
digitopressão. 
 
Periférico x pulmonar 
No edema periférico, o local de desenvolvimento é bastante influenciado pela 
gravidade - assim, em pacientes que andam, localiza-se preferencialmente nos pés 
e aumentam durante o dia. Em acamados, predomina na região sacra. A síndrome 
nefrótica, por sua vez, apresenta-se geralmente com edema periorbitário peculiar. 
No edema pulmonar, embora sempre se lembre da ICC, não se pode esquecer do 
renal crônico e retenção volêmica importante ou mesmo do paciente séptico com 
síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA), que possui uma alteração da 
permeabilidade vascular. 
 
Derrames cavitários 
É o caso de derrames compartimentalizados, como o pleural, pericárdico, articular 
e peritoneal. Normalmente, possuem uma abordagem específica, como é o caso 
da utilização dos critérios de Light ou do gradiente de albumina soro-ascite. 
Cor, espessura e sensibilidade da pele são significativas. 
• A hipersensibilidade local e o calor sugerem inflamação. 
• A cianose local pode significar obstrução venosa. 
• Nos indivíduos que apresentaram episódios repetidos de edema 
prolongado, a pele nas áreas acometidas pode ficar espessada, 
endurecida e, com frequência, avermelhada. 
• A estimativa da pressão venosa é importante na avaliação do edema. Em 
geral, um aumento generalizado significativo da pressão venosa pode ser 
reconhecido pelo ângulo em que as veias cervicais se colapsam. 
• Nos pacientes com obstrução da veia cava superior, o edema limita-se à 
face, ao pescoço e aos membros superiores, nos quais a pressão venosa se 
mostra elevada em comparaçãocom a dos membros inferiores. 
• A insuficiência cardíaca grave pode causar ascite, que pode ser distinguida 
da causada por cirrose hepática por meio da pressão venosa jugular, 
geralmente elevada na insuficiência cardíaca e normal na cirrose. 
• A determinação da concentração sérica de albumina ajuda sobremodo na 
identificação dos pacientes em que o edema se deve, pelo menos em 
parte, à diminuição da pressão oncótica intravascular. 
• A presença da proteinúria também fornece indícios importantes. A ausência 
de proteinúria exclui a síndrome nefrótica, mas não as causas não pro- 
teinúricas de insuficiência renal. A ocorrência de uma proteinúria leve a 
moderada é a regra nos pacientes com insuficiência cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
A insuficiência cardíaca já teve diversas definições conceituais diferentes - 
nenhuma, até hoje, conseguiu resistir ao teste do tempo. Cada vez mais se descobre 
novos detalhes acerca de suas possíveis vias etiopatogênicas, demandando 
constantes atualizações em sua definição formal. Não obstante, de maneira bem 
simples, podemos raciocinar assim: a principal função do coração é ejetar o sangue 
na quantidade necessária para suprir a demanda metabólica do organismo. Antes, 
no entanto, o coração precisa se encher de sangue! Logo, a insuficiência cardíaca 
pode ser definida da seguinte forma: 
Insuficiência Cardíaca (IC) é a síndrome clínica decorrente de alterações estruturais 
e/ou funcionais do coração que resultam em prejuízo ao seu enchimento e/ou 
esvaziamento de sangue, gerando aumento nas pressões intracavitárias que 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
culminam em congestão venocapilar 
pulmonar e/ou venosa sistêmica, 
além de poder cursar com baixo 
débito cardíaco e má perfusão 
orgânica. Dizemos que ela é crônica 
quando sua evolução é gradual ao 
longo do tempo. 
A IC crônica é subdividida em dois 
grupos: (1) IC com fração de ejeção 
normal do ventrículo esquerdo (FE ≥ 
50%), a ICFEN; (2) IC com fração de 
ejeção reduzida do ventrículo 
esquerdo (FE < 40%), aICFER. Os 
termos ICFEN e ICFER substituíram os 
antigos termos insuficiência cardíaca 
"diastólica" e "sistólica", 
respectivamente. Pacientes com 
fração de ejeção entre 40-49% 
possuem FE borderline ou 
limítrofe/intermediária, e muitos 
autores os enquadram no conceito de 
FE normal ou "preservada" (ICFEN). O 
termo insuficiência cardíaca 
"congestiva" (ICC) também vem 
sendo abandonado, pois nem todo 
portador de IC apresenta franca 
congestão cardiocirculatória (nas 
fases iniciais a doença é 
assintomática, mas já deve ser 
identificada e tratada, a fim de evitar 
sua progressão). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que, em média, 1-2% da 
população apresente IC, notando-se 
um aumento exponencial na prevalência com o avançar da idade (até 10% em 
pessoas > 65 anos). No Brasil, ela representa a principal causa de hospitalização por 
doença cardiovascular, e a terceira causa geral de internação em idosos. A 
mortalidade, num episódio de IC descompensada, gira em torno de 5-15%. A IC 
incide mais em homens, porém, a prevalência é igual entre os sexos, devido à maior 
expectativa de vida das mulheres! Dados recentes sugerem que a prevalência 
mundial de IC está aumentando, principalmente porque seus portadores estão 
vivendo por mais tempo em função de melhorias no tratamento das doenças de 
base (ex.: coronariopatia, valvopatias, arritmias). ICFER e ICFEN apresentam mais ou 
menos a mesma prevalência, isto é, cada uma responde por cerca de 50% dos 
casos. Alguns autores, no entanto, afirmam que a ICFER é um pouco mais 
prevalente, representando quase 60%. A prevalência do subgrupo com FE borderline 
não é bem definida. 
 
FISIOPATOLOGIA 
FISIOLOGIA 
Antes de estudarmos a fisiopatologia da IC vale a pena relembrar rapidamente 
alguns conceitos básicos de fisiologia. Diástole é a fase de enchimento ventricular, 
e Sístole é a fase de ejeção do sangue. Ao término da diástole tem-se o Volume 
Diastólico Final (VDF), cujo valor normal, no Ventrículo Esquerdo (VE) de um adulto, 
vai de 80-150 ml (média = 100 ml). O VE saudável, com boa complacência de seus 
tecidos e relaxamento miocárdico normal, consegue acomodar este volume 
mantendo uma baixa Pressão Diastólica Final (PDF) ou "pressão de enchimento" 
(entre 8-12 mmHg). Na sístole (isto é, a cada batimento), cerca de 60 ml (VR: 40- 100 
ml) são ejetados. Este é o débito sistólico. O volume remanescente no interior do 
ventrículo logo após o término da sístole é o Volume Sistólico Final (VSF). O débito 
cardíaco (fluxo de sangue que o coração bombeia por minuto, ou "volume-minuto") 
é determinado pelo produto da frequência cardíaca com o débito sistólico: DC = FC 
x DS. Seu valor normal, no adulto, vai de 4.5 a 6.5 l/min. Se dividirmos o DC pela área 
de superfície corpórea teremos o Índice Cardíaco (VR: 2.8-4.2 l/min/m²). Fração de 
Ejeção (FE) representa o percentual do VDF ejetado pelo DS, ou seja: FE = DS/VDF x 
100. Seu valor normal, de forma prática, vai de 50-70%. 
 O DS é determinado por três parâmetros independentes (quer dizer, mudanças em 
qualquer um deles podem alterar o DS independentemente dos demais): 
1. Pré-carga; 
2. Contratilidade; 
3. Pós-carga. 
O termo pré-carga ventricular se refere essencialmente ao VDF. Este é determinado 
pelo retorno venoso (fluxo de sangue ao coração durante a diástole), o qual, por 
sua vez, é determinado pela volemia (volume de sangue no interior do sistema 
vascular). A Lei de Frank-Starling do coração estabelece que o DS aumenta em 
proporção à pré-carga ventricular. Quanto maior a pré-carga, maior a distensão dos 
sarcômeros (unidades contráteis) nas fibrilas miocárdicas. Com os sarcômeros 
distendidos, miosina e actina deslizam entre si, afastando-se. Estas são as proteínas 
responsáveis pela formação ativa (com gasto energético) das "pontes cruzadas" 
que geram a força mecânica da contração. Assim, a distensão do sarcômero cria 
mais "oportunidades" para a interação entre miosina e actina, permitindo maior 
geração de força. No entanto, se o sarcômero distender de forma excessiva, miosina 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
e actina terão dificuldade para interagir, e a força contrátil diminui. Assim, a relação 
entre pré-carga e DS é ascendente até certo ponto! A partir dali o aumento da pré-
carga passa a ser deletério, isto é, faz o DS (e consequentemente o DC) despencar. 
Contratilidade miocárdica (inotropismo) é um termo que se refere à modulação da 
geração de força pelo miocárdio. Dito de outro modo, representa a variabilidade 
na eficiência energética da contração para um mesmo grau de estiramento da 
fibra muscular (ou seja, a fibra pode gerar mais ou menos força com a mesma Pré-
Carga). A Contratilidade é determinada por vários fatores, a maioria deles 
modificando a quantidade de Ca²+ liberada a partir do retículo sarcoplasmático 
para o citoplasma do cardiomiócito. Um de seus principais determinantes é o tônus 
adrenérgico (estimulação de receptores β1 cardíacos). Tais receptores estão ligado 
à proteína G, que estimula a enzima adenilato ciclase, cuja atividade aumenta os 
níveis de AMP cíclico intracelular. O AMPc ativa uma série de proteínas dentro da 
célula, estimulando a liberação de Ca²+ no citoplasma e as interações entre miosina 
e actina nos sarcômeros, ou seja, aumenta o uso de energia para a geração de 
força. Bloqueadores de canais de Ca²+ e descargas vagais (parassimpáticas) 
exercem efeito contrário, isto 
é, diminuem o inotropismo e a 
eficiência da bomba 
cardíaca, reduzindo o DS e o 
DC para um mesmo grau de 
pré-carga ventricular. 
Pós-carga ventricular é um 
termo que se refere a tudo 
aquilo que promove 
resistência à ejeção de 
sangue do ventrículo. Seu 
principal determinante é o 
grau de vasoconstrição das 
arteríolas periféricas, mas 
fatores como estenose da 
valva aórtica e rigidez da 
parede da aorta tornam-seimportantes emalgumas 
doenças. O aumento da pós-
carga diminui o DS e, 
consequentemente, o DC. 
 
A dilatação ventricular exagerada também produz aumento da pós-carga, por 
dificultar a ejeção de sangue devido a uma questão geométrica. O que acontece 
nesses casos é um aumento na tensão da parede ventricular (T). Para se contrair, o 
ventrículo tem que vencer a tensão intrínseca de sua parede. Os determinantes de 
T são expressos pela Lei de Laplace. Esta diz o seguinte: a tensão da parede 
ventricular é diretamente 
proporcional ao raio da cavidade 
e à pressão intracavitária, e 
inversamente proporcional à 
espessura do miocárdio. É por isso 
que a Hipertrofia do Ventrículo 
Esquerdo (HVE) representa uma 
forma de adaptação do coração: 
o aumento na espessura do 
ventrículo (à custa de uma 
hipertrofia dos cardiomiócitos) 
reduz a tensão em sua parede 
reduzindo a pós-carga e 
facilitando a ejeção de sangue, o 
que ajuda a manter o débito 
cardíaco dentro da normalidade 
após um insulto estrutural/funcional 
(ex.: HAS, estenose aórtica, perda 
de miócitos após IAM). 
Obviamente, a própria HVE acaba 
sendo deletéria: diminui a 
complacência ventricular, o que aumenta a pressão de enchimento (causando 
congestão a montante), além de constituir substrato arritmogênico pela 
desorganização da citoarquitetura tecidual. A hipertrofia pode ser concêntrica 
(com diminuição da cavidade) ou excêntrica (com preservação ou aumento da 
cavidade). 
 
FISIOPATOLOGIA 
ICFER 
Esta é a forma cuja fisiopatologia é mais bem compreendida. Tudo começa após 
um evento índice (ex.: IAM, cardiotoxicidade, expressão de mutações genéticas) 
levar à perda de cardiomiócitos (alteração estrutural) ou à perda da habilidade dos 
cardiomiócitos em gerar força mecânica (alteração funcional), isto é, de um modo 
ou de outro diminui a capacidade do ventrículo esquerdo em bombear sangue para 
o corpo. Dependendo da rapidez e extensão do dano inicial, o paciente já pode se 
tornar sintomático ou permanecer assintomático graças a mecanismos 
compensatórios eficazes. Diversos sistemas neuro-hormonais são ativados em 
resposta ao dano miocárdico/queda do débito cardíaco. Em muitos casos o débito 
cardíaco se recupera e consegue ser mantido numa faixa homeostática, assim 
permanecendo por período variável (meses a anos). Os principais sistemas neuro-
hormonais compensatórios são: (1) sistema adrenérgico (a queda na função 
sistólica é “sentida” por barorreceptores localizados no próprio coração, arco 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
aórtico e bulbos carotídeos, que ativam reflexamente o sistema nervoso simpático 
levando à secreção de catecolaminas); (2) sistema renina-angiotensina-
aldosterona (a menor distensão da arteríola aferente do glomérulo, bem como o 
próprio sistema adrenérgico, estimulam a secreção de renina pelo aparelho 
justaglomerular); (3) sistema de citocinas (substâncias cujos níveis aumentam para 
contrabalançar a ativação dos dois sistemas anteriores, originadas em vários 
tecidos, incluindo o próprio coração). 
Os principais modos pelos quais os referidos sistemas conseguem restaurar 
temporariamente a função sistólica ventricular são: (1) o aumento do tônus 
adrenérgico estimula a frequência cardíaca (cronotropismo) e a contratilidade 
(inotropismo) dos cardiomiócitos funcionantes, além de promover vasoconstrição 
arteriolar periférica, mantendo a pressão arterial; (2) a maior reabsorção renal de sal 
e água em resposta à aldosterona e à angiotensina II (que também é 
vasoconstritora) aumenta a volemia e o retorno venoso e, consequentemente, a 
pré-carga ventricular, o que pela Lei de Frank-Starling faz aumentar o débito sistólico; 
(3) as citocinas exercem ação vasodilatadora, contrapondo-se à tendência 
vasoconstritora imposta pelo excesso de catecolaminas e angiotensina II, 
preservando a ejeção de sangue do ventrículo esquerdo (manutenção da pós-
carga), além de promover efeito natriurético evitando uma congestão 
cardiocirculatória exagerada. 
Dentre os membros do "sistema de citocinas" destacamos: (1) peptídeos 
natriuréticos, como ANP (peptídeo atrial natriurético) e BNP (peptídeo cerebral 
natriurético); (2) bradicinina; (3) óxido nítrico ; (4) prostaglandinas vasodilatadoras, 
como PGI2 (prostaciclina). Os peptídeos natriuréticos são produzidos no coração 
(ANP nos átrios e BNP nos ventrículos), e os demais no endotélio vascular. Os 
peptídeos natriuréticos e a bradicinina são degradados por uma enzima chamada 
neprilisina, que atualmente se tornou um importante alvo terapêutico no tratamento 
da ICFER! Por mecanismos pouco compreendidos, a resposta do sistema de 
citocinas diminui com o avançar do dano miocárdico. A inibição farmacológica da 
neprilisina aumenta os níveis de substâncias vasodilatadoras e natriuréticas, 
restaurando a eficiência deste importante sistema compensatório, o que facilita o 
desempenho sistólico do coração. 
 
Seja como for, havendo ou não sintomas inicialmente, a ativação ininterrupta dos 
sistemas neuro-hormonais compensatórios culmina no processo de 
REMODELAMENTO CARDÍACO. Este decorre do efeito tóxico direto da exposição 
excessiva e prolongada dos cardiomiócitos a substâncias como adrenalina, 
angiotensina II e aldosterona. Sobrevém lesão adicional (secundária) do miocárdio, 
com piora da capacidade contrátil e HIPERativação dos sistemas neuro-hormonais 
compensatórios. Cria-se, assim, um ciclo vicioso. 
O excesso de adrenalina, angiotensina II e aldosterona lesa os cardiomiócitos, 
promovendo num primeiro momento hipertrofia compensatória, mas, 
posteriormente, sérios prejuízos funcionais e estruturais, como por exemplo: (1) 
disfunção contrátil (desequilíbrios na transcrição gênica levam ao desacoplamento 
entre excitação-contração, dessensibilização dos receptores β -adrenérgicos, 
enfraquecimento do citoesqueleto e diminuição do metabolismo energético da 
célula); (2) necrose/apoptose/autofagia dos cardiomiócitos; (3) substituição da 
matriz extracelular organizada por um arcabouço fibrótico irregular que não provê 
sustentação estrutural para uma adequada atividade contrátil, além de diminuir a 
complacência tecidual (o ventrículo fica "duro"). O coração se dilata, alterando sua 
geometria (cujo formato se torna cada vez mais esférico e com paredes cada vez 
mais finas), o que reduz seu desempenho mecânico. Outro fenômeno (que também 
diminui a função de bomba) é a insuficiência mitral secundária, devido à dilatação 
do anel mitral e perda da coaptação dos 
folhetos valvares. Cumpre ressaltar que o 
aumento dos referidos mediadores é 
igualmente tóxico para o sistema 
vascular periférico. Assim como os 
cardiomiócitos o endotélio também 
sofre, surgindo DISFUNÇÃO ENDOTELIAL. 
Com isso, sobrevém uma tendência 
generalizada de: (1) vasoconstrição; (2) 
hipertrofia do músculo liso na parede 
vascular; (3) estado pró-trombótico. O 
resultado é um distúrbio adicional de 
remodelamento da macro e 
microvasculatura, o que potencializa a 
disfunção isquêmica de múltiplos órgãos e tecidos. 
Sem tratamento o paciente evolui inexoravelmente com declínio da função sistólica, 
à custa de dilatação cardíaca progressiva e aumento nas pressões de enchimento, 
surgindo sinais e sintomas de congestão (inicialmente venocapilar pulmonar e, 
depois, congestão venosa sistêmica), baixo débito cardíaco (astenia, fraqueza, 
tonteira), terminando em óbito por morte súbita (geralmente taquiarritmias 
ventriculares, cujo substrato é a fibrose miocárdica que predispõe ao fenômeno de 
reentrada, especialmente na vigência de aumento do tônus adrenérgico) ou 
falência circulatória refratária. 
Outro sistema neuro-hormonal ativado pela queda do débito cardíaco por 
intermédio dos barorreceptores circulatórios é a secreção não osmótica de ADH 
(vasopressina). Este hormônio induz vasoconstrição periférica (atuando em 
receptores V1 presentes no músculo lisoda parede arterial), além de retenção renal 
de água livre (atuando em receptores V2 no túbulo coletor do néfron). A 
importância de tal sistema é que quanto mais grave for a queda do débito cardíaco 
maior será a secreção de ADH, causando hiponatremia. Assim, a hiponatremia 
(geralmente leve/moderada e assintomática por si só) serve como marcador de 
mau prognóstico na ICFER, por refletir a piora da função sistólica do ventrículo 
esquerdo! 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
ICFEN 
Pouco se sabe sobre os mecanismos fisiopatogênicos da ICFEN. As evidências 
apontam para a participação de fatores cardíacos (ex.: disfunção diastólica, por 
diminuição da complacência do tecido miocárdico e deficit de relaxamento 
ventricular) e extracardíacos (ex.: rigidez vascular periférica, disfunção renal) em sua 
gênese. Aqui o ventrículo esquerdo não se dilata, mas em geral sofre hipertrofia 
concêntrica, com grande aumento nas pressões de enchimento. 
Ao contrário da ICFER, onde o tratamento previne o remodelamento cardíaco e 
consegue prolongar a sobrevida do paciente, para a ICFEN até o momento não 
existe uma estratégia terapêutica que comprovadamente reduza a mortalidade!!! 
O que se faz é apenas o tratamento das doenças de base (ex.: HAS, dislipidemia, 
diabetes mellitus), aliado ao controle dos sintomas (ex.: diureticoterapia para alívio 
da congestão pulmonar). 
 
FATORES DE RISCO 
Fatores de risco para IC com fração de ejeção do ventrículo esquerdo preservada 
(FEVEp), têm-se idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão arterial, diabete 
melito, doença coronariana, doença renal e estenose aórtica. Para a IC com FEVEr 
tem-se idade, sexo masculino, hipertensão arterial, doença coronariana, 
aterosclerose, diabete melito, obesidade, doença valvar, reação sorológica positiva 
para doença de Chagas, abuso de álcool/cocaína, uso de cigarro, dislipidemia, 
doença renal crónica, história de cardiomiopatia familiar, síndrome metabólica, 
albuminúria, quimioterapia para câncer, anemia, ephedra/tiazolidinediona, apneia 
do sono, vida sedentária, situação econômica desfavorável, estresse psicológico, 
características genéticas, frequência cardíaca elevada e aumento dos níveis de 
homocisteína. 
 
 
 
 
O carro-chefe é a dispneia (sensação subjetiva de falta de ar), inicialmente aos 
esforços, progressiva e, por fim, em repouso. Sua gênese é multifatorial, podendo ser 
encontradas isoladamente ou em conjunto em outras doenças e situações, como 
doença de Parkinson, seqüela de acidente vascular cerebral, demência/déficit 
cognitivo, anemia, hipotireoidismo, hipertireoidismo, síndrome da fadiga crônica, 
doença pulmonar crônica obstrutiva, outras patologias pulmonares, obesidade, 
doença hepática, hipertensão pulmonar, infecção, insuficiência renal, 
tromboembolismo pulmonar agudo e crônico, síndrome da imunodeficiência 
adquirida, senilidade e retenção hídrica. 
A presença de ortopnéia e dispnéia paroxística noturna, apesar de não serem 
patognomônicas, são sintomas mais específicos de IC. Dor torácica e palpitação 
são também queixas comuns. A dor torácica pode ser de característica anginosa, 
atípica ou ventilatório-dependente. 
A maior pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (PDF) é transmitida 
retrogradamente para o átrio esquerdo e, daí, para as veias pulmonares, que vale 
lembrar não possuem valvas que impeçam o refluxo de sangue! A microcirculação 
pulmonar (no seu “lado” venocapilar) sofre aumento da pressão hidrostática 
causando transudação de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos (edema 
pulmonar). Receptores J justacapilares são ativados pela diminuição da 
complacência pulmonar secundária ao edema, e contribuem para a percepção 
do sintoma. Além disso, o distúrbio vascular generalizado que acompanha a IC 
(remodelamento da macro e microcirculação) afeta os músculos respiratórios, 
favorecendo sua fatigabilidade! Com frequência (ex.: pela coexistência de 
desnutrição e/ou doença renal crônica) o paciente possui anemia, o que também 
diminui o limiar para o surgimento de dispneia. 
Ortopneia é a dispneia que surge com o decúbito dorsal, sendo uma queixa mais 
tardia na evolução da doença e que possui relativa especificidade para IC (na 
ausência de obesidade mórbida, ascite volumosa e/ou DPOC avançada, ortopneia 
indica IC até prova em contrário). Seu mecanismo é o aumento do retorno venoso 
ao decúbito (a partir dos membros inferiores e circulação esplâncnica), o que 
aumenta a pressão de enchimento do VE e agrava a congestão venocapilar 
pulmonar de forma rápida. O paciente obtém alívio com elevação da cabeceira 
(para dormir ele utiliza mais de um travesseiro, ou dorme sentado). 
Uma forma mais 
dramática de 
expressão destes 
mesmos 
fenômenos é a 
Dispneia 
Paroxística 
Noturna (DPN), 
na qual o paciente desperta 1-3h após se deitar, apresentando intensa tosse e falta 
de ar, com necessidade de se levantar da cama para melhorar. Diferentemente da 
ortopneia, onde a ortostase alivia de imediato a dispneia, na DPN o sintoma persiste 
por alguns minutos mesmo após o paciente se levantar. 
A piora aguda da função do VE, por qualquer motivo, pode desencadear Edema 
Agudo de Pulmão (EAP), um súbito agravamento da congestão pulmonar que pode 
evoluir com insuficiência respiratória aguda. Causas comuns no portador de ICFER 
são: 
(1) síndrome coronariana aguda; 
(2) aumentos súbitos da pós-carga, como na vasoconstrição periférica pelo uso 
inadvertido de simpatomiméticos; 
(3) arritmias, como a fibrilação atrial aguda – na fibrilação o miocárdio atrial não se 
contrai de forma organizada, “sobrando” mais sangue no interior do átrio esquerdo 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
de modo a 
aumentar a 
congestão 
venocapilar 
pulmonar. 
Além disso, na 
presença de 
taquicardia, o 
tempo de 
enchimento 
diastólico do VE diminui, o que também faz “sobrar” mais sangue no átrio esquerdo. 
Na maioria das vezes a IC afeta inicialmente o VE, causando a já citada congestão 
venocapilar pulmonar. O lado arteriocapilar da circulação pulmonar “reage”, 
primeiramente com vasoconstrição e, depois, com remodelamento (hipertrofia do 
músculo liso na parede das arteríolas). O estreitamento luminal aumenta a 
resistência vascular pulmonar, o que sobrecarrega o VD por aumento de pós-carga, 
elevando suas pressões intracavitárias. Com o tempo, o VD desenvolve insuficiência 
sistólica, tal qual o VE, e o quadro passa a ser de insuficiência biventricular. 
Curiosamente, a dispneia costuma diminuir neste momento, pois o VD bombeia 
menos sangue para os pulmões, de modo que a pressão hidrostática nos capilares 
alveolares diminui, reduzindo a transudação de líquido e o edema pulmonar. Pode 
surgir insuficiência tricúspide, pela dilatação do anel valvar e má coaptação de seus 
folhetos, o que diminui ainda mais o débito sistólico do VD. 
Assim, na evolução de uma Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE), o quadro 
inicialmente marcado por sinais e sintomas de congestão pulmonar acaba se 
transformando num quadro com sinais e sintomas mais proeminentes de congestão 
venosa sistêmica (ex.: TJP, hepato megalia , derrame pleural, ascite, edema de 
membros inferiores). 
Outro sintoma cardinal da IC é a fadiga, cuja origem é igualmente multifatorial. A 
disfunção generalizada da musculatura esquelética devido ao remodelamento 
vascular predispõe à atrofia e fatigabilidade. A anemia, quando presente, é outro 
fator contribuinte. Por fim, a própria queda do débito cardíaco, ao hipoperfundir a 
musculatura, reduz a capacidade dos músculos em gerar energia. Tudo isso, aliado 
ao sedentarismo do doente (que intuitivamente tenta evitar a ocorrência de 
sintomas), à desnutrição (anorexia e má-absorção intestinal por congestão venosa 
do tubo digestivo), e ao estado inflamatório sistêmico que acompanha a disfunção 
endotelial (com aumento de citocinas como o TNF-alfa, que estimulao catabolismo 
tecidual), contribui para a perda de massa muscular, que pode culminar no estado 
de caquexia cardíaca. 
Queixas gastrointestinais são comuns, seja pela hepato megalia congestiva (dor no 
quadrante superior direito do abdome; anorexia, náuseas e saciedade precoce por 
restrição ao enchimento gástrico), seja pelo edema da parede intestinal (dor e 
distensão abdominal, má absorção de nutrientes e agravamento da desnutrição). 
Na ICFER avançada, 
em particular no 
paciente mais idoso, 
que com frequência 
possui arterioesclerose 
cerebral, 
manifestações 
neuropsiquiátricas 
(desorientação, 
alteração do ciclo 
sono-vigília e distúrbios 
do humor e da 
personalidade) 
podem refletir má 
perfusão cerebral. A 
noctúria (acordar 
para urinar > 2x) é secundária à exacerbação da secreção de peptídeos 
natriuréticos em resposta ao aumento do retorno venoso pelo decúbito, e contribui 
para a insônia do paciente. 
 
 
 
 
 
Ao exame físico, os achados incluem manifestações próprias da doença cardíaca 
no coração e outras manifestações sistêmicas secundárias à IC ou à doença de 
base. Salienta-se o desvio do ictus cordis para baixo e para a esquerda, a presença 
de sopros, elevação de pressão venosa jugular (especialmente se for superior a 4 
cm do ângulo esternal), edema de membros inferiores, hepatomegalia dolorosa, 
refluxo hepatojugular, estertores pulmonares, derrame pleural, ascite, taquicardia, 
galope de terceira ou quarta bulhas, pulso alternante, tempo de enchimento capilar 
lentificado, taquipnéia e cianose. A persistência de terceira bulha e de pressão 
venosa central elevada em pacientes tratados com insuficiência cardíaca confere 
pior prognóstico. 
Os critérios mais utilizados para o diagnóstico de IC são os de Framingham e Boston 
(Tabelas I e II). O critério de cardiomegalia na radiografia de tórax, embora ainda 
importante, tem sido substituído pelos dados do ecocardiogarma ou de outros 
exames. Três quesitos são fundamentais para a possibilidade de diagnóstico de IC 
com fração de ejeção preservada: 
1) presença de sinais ou sintomas de IC; 
2) presença de função ventricular esquerda normal ou pouco alterada 
(fração de ejeção ! 45 a 50%); 
 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
 
 
 
3) evidências de relaxamento 
anormal do ventrículo 
esquerdo ou distensibilidade 
reduzida. 
 
Ectoscopia e sinais vitais 
A aparência geral do paciente varia 
conforme a gravidade da IC. No 
início pode não haver anomalias, 
mas nas fases avançadas temos um 
indivíduo dispneico em repouso (que 
não consegue se deitar ou falar 
frases completas) apresentando 
franca caquexia (perda de massa 
muscular e aspecto debilitado). A PA 
pode ser normal ou alta nas fases 
iniciais, mas na IC avançada ela 
geralmente está diminuída, com 
baixa pressão de pulso (diferença 
entre PA sistólica e diastólica, devido 
à queda do débito sistólico)... Na 
ausência de tratamento, em função 
da hiperatividade adrenérgica, 
encontramos taquicardia sinusal e 
sinais de vasoconstrição periférica, 
como extremidades frias, pálidas e às 
vezes cianóticas (lentificação da 
circulação). O tempo de enchimento 
capilar estará aumentado nestes 
casos. 
Na ICFER muito grave pode surgir o 
clássico pulso alternans. Após uma 
contração sistólica eficaz a 
capacidade contrátil não se 
recupera de imediato, seguindo-se 
uma contração menos eficaz. A 
pressão de pulso passa a variar a 
cada batimento, o que pode ser 
percebido pela palpação (amplitude 
variável do pulso arterial). O pulso total alternans representa o extremo deste 
fenômeno, isto é, após cada batimento a contração subsequente não gera fluxo, o 
que faz a FC contada no pulso periférico ser a metade daquela contada no 
precórdio. 
 
Veias jugulares 
As jugulares internas podem estar ingurgitadas com o paciente inclinado a 45º 
(turgência jugular patológica - TJP), refletindo o aumento na pressão venosa central 
(pressão 
no 
interior 
do átrio 
direito). 
Este é o 
sinal mais importante para a identificação clínica de congestão circulatória 
sistêmica. A presença de onda v gigante no pulso venoso jugular indica insuficiência 
tricúspide. Nas fases iniciais da IC as jugulares podem ser normais, porém, a 
compressão da região mesogástrica durante cerca de 15 segundos pode 
desencadear TJP, um sinal conhecido como refluxo abdominojugular positivo. 
O termo “refluxo hepatojugular” foi abandonado, pois na realidade o aumento do 
retorno venoso com a manobra é oriundo de toda a circulação esplâncnica, e não 
somente do leito hepático. 
Para estimar a Pressão Venosa Central (PVC) no exame físico: 
(1) localize o ponto mais alto de oscilação da veia jugular interna (ponto acima do 
qual a jugular encontra-se colabada); (2) utilizando o ângulo esternal como 
referência (ângulo de Louis ou junção manubrioesternal) meça a altura daquele 
ponto; 
(3) ao valor medido, acrescente 5 cm (distância fixa entre o ângulo esternal e o 
centro do átrio direito). O resultado será expresso em cmH2O... O normal é uma PVC 
< 8 cmH2O. 
Ausculta pulmonar 
Estertores inspiratórios indicam a presença de fluido no interior dos alvéolos. Devido 
à força gravitacional os estertores predominam nas regiões dependentes (em 
ortostase = estertores bibasais). A altura dos campos pulmonares até onde os 
estertores são audíveis se relaciona com a intensidade da congestão (ex.: no edema 
agudo de pulmão pode haver estertores até nos ápices pulmonares). Sua qualidade 
acústica também se relaciona com a quantidade de líquido. Alguns autores utilizam 
os termos estertores “finos” ou crepitações (pouco líquido) e “grossos” ou bolhosos 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
(muito líquido). Vale dizer que os estertores só são esperados nas fases avançadas 
da IC... Mesmo com IC sintomática (dispneia) muitos pacientes não apresentam 
estertores, devido a um aumento adaptativo da drenagem linfática pulmonar! Logo, 
a ausência de estertores pulmonares no exame físico NÃO permite afastar o 
diagnóstico de IC. Na DPN e no EAP (edema agudo de pulmão) pode haver sibilos 
expiratórios (“asma cardíaca”). 
O diagnóstico de EAP é clínico, sendo estabelecido no paciente agudamente 
taquidispneico (com uso de musculatura acessória) que apresenta sinais e sintomas 
de congestão pulmonar grave (ortopneia, estertores acima da metade inferior dos 
campos pulmonares). Pode haver hipoxemia e cianose. Em casos extremos uma 
secreção rósea e espumosa é expectorada: trata-se do próprio transudato alveolar 
que está “inundando” os pulmões do paciente! 
Derrame pleural só costuma aparecer quando há insuficiência biventricular, pois a 
drenagem venosa das pleuras é feita tanto para a circulação pulmonar 
(comprometida na IVE) quanto para a circulação sistêmica (comprometida na IVD). 
O derrame costuma 
ser bilateral, porém, 
tende a ser maior à 
direita, pois a 
drenagem linfática 
das pleuras direitas 
é naturalmente 
menos abundante 
que a das pleuras 
esquerdas. 
 
Exame do precórdio 
A dilatação do ventrículo esquerdo desloca o ictus cordis (a “ponta” do VE, ou 
ponto de máximo impulso) para baixo e para a esquerda (abaixo do 5º espaço 
intercostal e à esquerda da linha hemiclavicular, respectivamente), o que em geral 
é acompanhado de aumento em sua área (ocupando > 2 espaços intercostais). Na 
HVE o ictus cordis se torna “sustentado” (mais forte e duradouro), sem 
necessariamente se deslocar. A dilatação e a hipertrofia do VD produzem uma 
elevação paraes-ternal esquerda difusa e sustentada (erroneamente chamada por 
alguns de “ictus de VD” – aqui não se está palpando a “ponta” do VD e sim sua 
parede anterior, logo, não é certo utilizar a palavra “ictus”, que significa ápice). 
A primeira bulha cardíaca pode se tornar HIPOfonética quando o VE perde força 
contrátil, e a segunda bulha costuma ficar HIPERfonética, devido à hipertensão 
pulmonar.A terceira bulha cardíaca (B3 ou galope protodiastólico) pode ser 
auscultada (e até mesmo palpada) na disfunção sistólica, enquanto a quarta bulha 
(B4 ou galope pré-sistólico) está presente na disfunção diastólica. Pode haver sopros 
de insuficiência mitral e/ou tricúspide secundária. 
 
Abdome e extremidades 
Hepato megalia (geralmente dolorosa, pela distensão da cápsula hepática) está 
presente nos quadros de congestão sistêmica importante. Pulsações perceptíveis na 
borda hepática (“pulso hepático”) indicam insuficiência tricúspide. A congestão 
hepática crônica pode causar hipóxia e necrose centrolobular, levando à cirrose 
cardiogênica. O paciente desenvolve ascite (congestão nas veias hepáticas e 
sistema porta, além das veias do peritônio) e icterícia (com predomínio de bilirrubina 
direta) como achados tardios. No indivíduo que deambula, a congestão venosa 
sistêmica provoca edema simétrico, mole, frio e indolor nos membros inferiores. 
Edema crônico dos membros inferiores pode resultar em dermatite ocre (pele dura 
e escurecida). No paciente acamado, o edema predomina na região sacral e no 
escroto/grandes lábios. 
 
CLASSIFICAÇÃO DA IC 
Com o objetivo de uma melhor estratégia no seu diagnóstico etiológico e 
tratamento, a IC pode ser classificada de várias formas. Essa classificação pode ser 
de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou a etiologia. 
1 Duração: IC aguda, quando inferior, e crônica quando superior a 6 meses. Utiliza-
se o termo “de novo” quando do seu aparecimento. Quanto maior a duração, mais 
completa pode ser a ativação neuro-hormonal e o remodelamento, com 
manifestações mais típicas de retenção hídrica. Inversamente, após um infarto 
agudo do miocárdio, pode não haver as manifestações crônicas. A aplicação típica 
dessa classificação é no raciocínio diagnóstico da miocardite. 
2 Manifestação de ventrículo direito ou esquerdo ou mista: clinicamente, a IC 
esquerda caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas de congestão pulmonar 
(dispnéia aos esforços, tosse noturna, dispnéia paroxística noturna, ortopnéia, 
crepitações pulmonares). A IC direita está relacionada aos sinais e sintomas de 
congestão sistêmica (estase jugular, edema de membros inferiores, hepatomegalia 
dolorosa, ascite). A disfunção do ventrículo esquerdo pode causar disfunção do 
ventrículo direito. Essa classificação tem importância no diagnóstico diferencial de 
certas causas de IC em que pode predominar umas das manifestações. Por 
exemplo: a doença de Chagas tem manifestação de esquerdo e direito; a doença 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
restritiva, com freqüência, tem ascite; cor pulmonale apresenta manifestações de 
ventrículo direito comprometido. 
3 Débito cardíaco: pacientes com tireotoxicose, fístula arteriovenosa, beribéri ou 
anemia importante e/ou doença de Paget podem apresentar débito cardíaco com 
valores elevados associadamente a sinais e sintomas de IC, caracterizando uma 
síndrome de alto débito, que pode ser reconhecida pela perfusão aumentada de 
pele. Nesse caso, a estratégia terapêutica é totalmente diferente da de baixo 
débito, que se caracteriza por sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e 
congestão. 
4 Fração de ejeção de ventrículo esquerdo ou direito: quando a fração de 
ejeção de ventrículo esquerdo/direito é comprometida, é chamada sistólica; 
inversamente, é chamada diastólica, quando não é comprometida (IC com fração 
de ejeção preservada). Na IC com fração de ejeção preservada (diastólica), há 
dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com pressões elevadas. Essa 
classificação é importante, pois algumas etiologias manifestam-se 
predominantemente de uma forma ou de outra. Como fatores de risco para IC com 
fração de ejeção preservada, têm-se idade, sexo feminino, obesidade, hipertensão 
arterial, diabetes, doença coronariana, doença renal e estenose aórtica. 
5 Classe funcional: correntemente utilizada na prática clínica, a classificação 
proposta pela New York Heart Association (NYHA) avalia a limitação de esforço em 
pacientes com IC. É útil na prática diária por ser de fácil aplicação e apresentar 
valor prognóstico (Tabela IV). 
6 Estágios: mais recentemente, foi proposto um novo sistema de estadiamento 
baseado na evolução e na progressão da IC. Essa forma de categorização reflete 
o modelo fisiopatológico da IC, que considera essa síndrome como a via final 
comum a diferentes doenças cardíacas em indivíduos com fatores de risco. Essa 
representação da IC cardíaca com caráter contínuo possui implicações preventivas, 
prognósticas e também terapêuticas. 
7 Estabilidade: de acordo com a estabilidade e as manifestações clínicas, a IC 
pode ser compensada, descompensada 
(“de novo” ou crônica que descompensou) ou persistentemente descompensada, 
quando os sinais/sintomas de descompensação persistem. Entendese por 
descompensação o aparecimento de sinais/sintomas, como edema ou 
hipoperfusão ou hipotensão, que determinam uma nova estratégia terapêutica de 
ambulatório ou a partir de admissão hospitalar. Seu reconhecimento tem 
importância para uma terapêutica adequada e possíveis fatores precipitantes 
devem ser investigados. 
8 Perfil hemodinâmico: a partir da presença de congestão e da hipoperfusão, foi 
desenvolvida a classificação clínico-hemodinâmica, sendo dividida em 4 situações 
distintas que apresentam implicação terapêutica e prognóstica. Conforme o perfil 
do paciente, podem ser necessários diurético ou volume ou drogas inotrópicas ou 
drogas vasodilatoras. 
9 Distúrbio mecânico: tem 
importância no diagnóstico e 
tratamento reconhecer se há 
obstrução ou disfunção mecânica 
das válvulas cardíacas, como 
estenose aórtica ou estenose mitral, 
insuficiência aórtica ou mitral, 
obstrução, como 
tromboembolismo pulmonar agudo 
ou crônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
 
 
 
 
O diagnóstico de IC não costuma ser difícil quando o paciente apresenta sinais e 
sintomas clássicos e possui fatores de risco. No entanto, é importante salientar que 
os sinais e sintomas de IC não são sensíveis nem específicos, quer dizer, não estão 
presentes em todos os casos (principalmente no início da disfunção cardíaca), assim 
como eventualmente podem ter outras explicações que não a IC. 
Muitos portadores de disfunção sistólica do VE são assintomáticos (pois encontram-
se na “fase compensada”). Desse modo, não raro é preciso um alto grau de 
suspeição clínica, solicitando exames complementares adequados. Mesmo nestes 
casos o tratamento deve ser instituído, a fim de evitar a progressão do 
remodelamento cardíaco! 
Alguns exames inespecíficos auxiliam (radiografia de tórax, ECG) e, nos casos 
duvidosos, certos métodos mais específicos são capazes de confirmar ou afastar o 
diagnóstico (BNP, ecocardiograma-Doppler, cintilografia Gated, cateterismo 
cardíaco). 
 
LABORATÓRIO 
Todo portador de IC deve realizar uma bateria mínima de testes laboratoriais, 
incluindo hemograma, hepatograma, lipidograma, função renal, eletrólitos, 
glicemia, dosagem de hormônios tireoideanos e EAS. Se houver história 
epidemiológica compatível deve-se incluir sorologia para doença de Chagas. 
ECG 
Um ECG normal essencialmente afasta a existência de disfunção sistólica do VE! 
Todo portador de IC deve realizar um ECG de 12 derivações a fim de verificar o ritmo 
cardíaco (ex.: fibrilação atrial?), a presença de sequelas de infarto (ex.: onda Q 
patológica?) e/ou sinais de sobrecargas camerais (ex.: HVE?). O padrão de 
alterações também pode sugerir etiologias específicas (ex.: BRD + HBAE = suspeita 
de cardiopatia chagásica). Outro dado importante é a duração do complexo QRS. 
Portadores de ICFER grave (FE ≤ 35%) e refratária ao tratamento clínico se beneficiam 
da terapia de ressincronização cardíaca se apresentarem QRS muito alargado (≥ 
150 ms). 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
Aradiografia simples em PA (posteroanterior) e perfil avalia a silhueta cardíaca, 
permitindo identificar aumentos camerais. A cardiomegalia é inicialmente 
denunciada pelo aumento do índice cardiotorácico (diâmetro transverso da silhueta 
cardíaca dividido pelo diâmetro transverso da caixa torácica), que fica acima de 
0,5 (isto é, o coração ocupa > 50% do diâmetro do tórax). 
• Na incidência em PA: 
o Se a ponta do coração “mergulhar” na hemicúpula diafragmática 
esquerda teremos um aumento predominante do VE. 
o Se a ponta do coração se elevar (aspecto “em bota”), o aumento 
predominante será do VD. 
• Na incidência em perfil: 
o O aumento de VE é notado pela dilatação da borda cardíaca 
posterior (que ultrapassa em mais de 2 cm, em sentido posterior, a 
sombra da veia cava inferior). 
o O aumento de VD estará presente se a borda cardíaca anterior 
ocupar > 1/3 da porção inferior do espaço retroesternal. 
Os campos pulmonares podem apresentar sinais de congestão. A congestão produz 
diversas alterações no parênquima pulmonar: 
 
• Um sinal precoce é o surgimento das 
linhas B de Kerley pequenas linhas 
paralelas ao diafragma localizadas na 
região justapleural dos campos 
pulmonares inferiores (representam 
vasos linfáticos subpleurais 
ingurgitados). 
• Os septos interlobares também podem 
ficar espessados pelo edema. 
• Pode haver a chamada “inversão da 
trama vascular pulmonar”, isto é, os 
vasos sanguíneos ficam mais calibrosos 
nos ápices do que nas bases 
pulmonares, devido ao edema 
intersticial mais intenso nas regiões 
dependentes, o que comprime os vasos basais (o normal seria os vasos 
basais terem calibre 3x maior que os vasos apicais). 
• Um maior acúmulo de líquido passa a ser visto como um infiltrado intersticial 
bilateral (inicialmente peri-hilar) devido ao edema intersticial, ou até 
infiltrado alveolar (no EAP). 
• No edema pulmonar avançado, além de infiltrado intersticial evidencia-se 
a coexistência de infiltrado alveolar (líquido dentro do espaço aéreo). 
 
O derrame pleural, no paciente em ortostase, “apaga” os seios costofrênicos, e 
quando volumoso produz a parábola de Damoiseau. Se o paciente estiver deitado 
no leito (incidência em AP, ou anteroposterior) o derrame “se espalha por baixo dos 
pulmões”, produzindo uma hipotransparência homogênea e difusa por todo o 
campo pulmonar. Não se esqueça que na IC o derrame pleural costuma ser 
bilateral, mas é sempre mais intenso à DIREITA (no paciente deitado o pulmão direito 
fica difusamente mais hipotransparente que o pulmão esquerdo). 
Isadora Pedreira- Problema 4 Abertura. XIX 
O chamado tumor fantasma representa uma forma caprichosa de derrame pleural 
de formato arredondado em que o líquido se acumula nas cissuras interlobares. A 
diureticoterapia faz esse "tumor" desaparecer quando o Rx é repetido. Tal achado 
também é mais frequente à direita 
Eventualmente o Rx de tórax sugere causas não cardíacas para os sintomas (ex.: 
enfisema pulmonar). Vale lembrar que a ausência de sinais de edema pulmonar não 
afasta a possibilidade de IC, pois nas fases iniciais ocorre um aumento adaptativo 
na drenagem linfática. De modo análogo, a ausência de cardiomegalia não afasta 
a possibilidade de disfunção sistólica e/ou diastólica, pois nas fases iniciais o 
tamanho cardíaco pode se manter dentro da normalidade. 
 
ECOCARDIOGRAMA 
O ecocardiograma transtorácico é um exame obrigatório na atualidade para o 
manejo da IC, servindo como “divisor de águas” ao definir se o quadro é de ICFER 
ou ICFEN. Não só permite confirmar o diagnóstico (às vezes sugerindo uma etiologia 
específica) como também fornece informações prognósticas relevantes! Com ele 
consegue-se avaliar, de forma rápida e não invasiva, a estrutura do coração 
(aumentos camerais, hipertrofias, disfunções valvares, alteração global ou 
segmentar da contratilidade), bem como as funções sistólica (fração de ejeção) e 
diastólica (dopplerfluxometria transmitral e/ou tecidual). O pericárdio e os vasos da 
base (artéria pulmonar e aorta) também podem ser analisados. O “eco” ainda pode 
detectar a presença de trombos intracavitários (ex.: no interior do VE no pós-IAM 
recente). 
Recomenda-se que um ecocardiograma transtorácico seja obtido inicialmente em 
todo portador de IC, devendo-se repetir tal exame, em particular nos casos de ICFER, 
após um período de 3-6 meses de tratamento com drogas modificadoras de 
doença, a fim de demonstrar a ocorrência de “remodelamento reverso” e permitir 
uma reestratificação do prognóstico. Outra indicação de repetir o exame seria na 
vigência de mudanças evolutivas no quadro clínico, bem como durante as 
descompensações agudas. Contudo, é importante salientar que a repetição 
rotineira do ecocardiograma a intervalos regulares, num paciente clinicamente 
estável e aderente ao tratamento, NÃO É necessária! 
O ecocardiograma transesofágico só deve ser solicitado em situações específicas, 
como na presença de valvopatias (pois permite melhor detalhamento anatômico 
para o planejamento terapêutico), cardiopatias congênitas complexas, suspeita de 
dissecção aórtica ou endocardite infecciosa, e para afastar a presença de trombo 
na auriculeta do átrio esquerdo em pacientes com FA que serão submetidos à 
cardioversão elétrica. 
 
OUTROS MÉTODOS DE IMAGEM 
A ressonância magnética (“cardio-RM”) também permite uma avaliação não 
invasiva da estrutura e função cardíaca, e atualmente representa o método 
“padrão-ouro” para a quantificação dos volumes, da massa miocárdica e da fração 
de ejeção de ambos os ventrículos. Diferentes técnicas de obtenção da imagem 
podem auxiliar na elucidação da etiologia (ex.: revelando áreas de infarto/fibrose, 
depósitos amiloides, hemocromatose, etc.). A cardio-RM representa ainda o método 
de escolha para determinar viabilidade miocárdica nos casos de cardiopatia 
isquêmica (a presença de realce tardio, isto é, permanência do contraste em 
determinada porção do miocárdio, identifica a necrose irreversível num segmento 
que apresenta alterações de contratilidade). Maiores detalhes a esse respeito serão 
vistos na apostila de doença coronariana. 
Importante lembrar das principais limitações do método: (1) alto custo e baixa 
disponibilidade; (2) claustrofobia; (3) presença de próteses ou implantes com 
material ferrimagnético; (4) contraindicação do contraste (gadolíneo) em indivíduos 
com clearance de creatinina < 30 ml/min, pelo risco de fibrose sistêmica 
nefrogênica. 
 
BIOMARCADORES 
Os níveis séricos de BNP e NT-ProBNP (peptídeos natriuréticos) aumentam tanto na 
ICFER quanto na ICFEN (mais na primeira). Os pontos de corte em pacientes 
ambulatoriais são: BNP > 35-50 pg/ml e NT-ProBNP > 125 pg/ml. Sua grande utilidade 
é nos casos de dúvida diagnóstica, p. ex.: quando não fica claro, após exame 
clínico minucioso, se a causa da dispneia é cardíaca ou pulmonar (níveis reduzidos 
de BNP ou NT-ProBNP afastam causa cardíaca). A magnitude do aumento tem 
significado prognóstico (níveis mais altos = pior prognóstico). 
É importante frisar, todavia, que a dosagem desses marcadores não é obrigatória 
para o manejo terapêutico. A titulação da farmacoterapia pode ser feita 
observando-se apenas a resposta clínica: melhora dos sinais e sintomas. Não se 
recomenda ajuste na dose dos medicamentos somente pela evolução dos níveis de 
peptídeos natriuréticos. Ensaios clínicos de grande porte não mostraram qualquer 
vantagem com tal estratégia. 
Existem limitações para o uso de BNP e NT-ProBNP. Seus níveis também aumentam 
(independentemente da função do ventrículo esquerdo) na vigência de: (1) anemia; 
(2) DRC; (3) idade avançada; (4) sexo feminino; (5) falência isolada do VD. O uso de 
inibidores da neprilisina aumenta os níveis de BNP, mas não de NT-ProBNP! Logo, se 
um usuário de valsartansacubitril precisar dosar os níveis séricos de peptídeo 
natriurético, a escolha recai sobre o NT-ProBNP.