TCE- Trauma torácico- abdominal e pelvico p05 fechamento

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Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
 
 
O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) é responsável 
por pelo menos 50% dos casos de morte associada ao 
trauma, sendo ocorrência muito frequente em serviços 
que atendem politraumatizados. 
 
Seguindo da porção mais 
externa, podemos 
identificar três camadas 
que envolvem o encéfalo e 
o tronco cerebral: couro 
cabeludo, crânio e 
meninges. O couro cabeludo caracteriza-se por sua rica 
irrigação, podendo suas lacerações levar a sangramentos 
importantes, principalmente em crianças. O crânio pode ser 
dividido em duas porções – abóbada, que recobre o encéfalo, 
e a base. A abóbada é mais fina nas regiões temporais, o que 
explica seu frequente envolvimento nas fraturas de crânio. 
Linhas de fratura na região temporal devem chamar a atenção 
para possível lesão associada da artéria meníngea média, 
causadora do hematoma extradural. Já a base é firme e áspera, 
ocasionando lesões por meio de movimentos de aceleração e 
desaceleração, tão comuns no TCE. As meninges constituem 
o revestimento mais interno, sendo seu estudo fundamental 
na compreensão do mecanismo de formação dos hematomas 
pós-traumáticos; são formadas por três camadas: dura-máter, 
aracnoide e pia-máter. A dura-máter é constituída por dois 
folhetos de tecido conjuntivo denso, um em contato com o 
periósteo craniano e outro com a aracnoide. Em algumas 
regiões, como por exemplo, na parietal, o folheto externo 
encontra-se frouxamente aderido à tábua interna do crânio, 
facilitando o acúmulo de sangue nesta topografia, formando 
o hematoma epidural, também conhecido como extradural. 
Já o folheto interno, em alguns pontos, forma dependências 
que determinam compartimentos neste espaço, como a foice 
do cérebro, que o divide em dois hemisférios, e a tenda do 
cerebelo ou tentório. Esta última delimita a loja que abriga o 
cerebelo e divide a 
cavidade craniana em duas 
porções: supratentorial 
(que compreende a fossa 
cerebral anterior e média) e 
infratentorial (que 
compreende a fossa 
cerebral posterior). 
Através de um amplo 
orifício existente no tentório, passam as estruturas que 
formam o tronco cerebral em direção à coluna vertebral. 
 
 
O sistema venoso cerebral drena para os venosos, dentre eles 
o sagital (especialmente sensível ao trauma pela sua 
localização superior na linha média), que se encontram entre 
os folhetos da dura. A aracnoide é formada por uma camada 
frouxamente aderida à dura-máter e apresenta 
prolongamentos digitiformes que a comunicam com a pia-
máter, a camada mais interna. 
O Líquido Cefalorraquidiano (LCR) corre exatamente neste 
espaço entre a aracnoide e 
a pia-máter. Existem 
várias pequenas veias que 
unem a dura à aracnoide 
(bridging veins). Estas 
estruturas quando lesadas 
podem levar a acúmulo de 
sangue entre a dura e a 
aracnoide, formando o 
hematoma subdural. 
 
Os conceitos fisiológicos relacionados ao trauma 
craruencefálico incluem a pressão intracraniana, a doutrina de 
Monro-Kellie e o fluxo sanguíneo cerebral. 
 
PRESSÃO INTRACRANIANA 
A pressão intracraniana (PIC) elevada pode reduzir a 
perfusão cerebral e causar ou exacerbar a isquemia. A PIC 
normal no estado de repouso é aproximadamente 10 mmHg. 
Pressões maiores do que 20 mmHg, especialmente se 
mantidas e refratárias ao tratamento, são associadas a piores 
resultados. 
 
DOUTRINA DE MONRO-KELLIE 
A doutrina de Monro-Kellie é um conceito simples, mas de 
vital importância para a compreensão da dinâmica da PIC. A 
doutrina afirma que o volume total do conteúdo intracraniano 
deve permanecer constante, já que o crânio é uma caixa rígida 
não expansível. Quando o volume intracraniano aumenta, a 
PIC também aumenta. O sangue venoso e o LCR podem ser 
comprimidos para fora do espaço intracraniano dando algum 
grau de 
compensação à 
pressão. Assim, 
na fase inicial 
após o trauma, 
uma massa tal 
como um 
coágulo 
sanguíneo pode 
aumentar e a PIC 
permanecer 
normal. 
Entretanto, uma 
vez atingido o 
limite de 
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deslocamento do LCR e do sangue intravascular, a PIC 
aumenta rapidamente. 
 
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL 
O TCE suficientemente grave para produzir com a pode 
causar redução importante do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) 
durante as primeiras horas após o trauma. Habitualmente 
aumenta nos próximos 2 a 3 dias, mas nos doentes que 
permanecem em coma, o FSC permanece abaixo do normal 
por dias ou semanas após o trauma. Há evidências crescentes 
que tais níveis baixos de FSC são inadequados para satisfazer 
a demanda metabólica do cérebro precocemente após o 
trauma. Por razões conhecidas e desconhecidas, a isquemia 
cerebral regional, e mesmo global, são comuns após o trauma 
craniencefálico grave. Os vasos cerebrais pré-capilares têm 
normalmente a capacidade de contrair ou dilatar reflexamente 
em resposta a mudanças na pressão arterial média (PAM). 
Para efeitos clínicos, a pressão de perfusão cerebral (PPC) é 
definida como pressão sanguínea arterial média (PAM) 
menos a pressão intracraniana (PPC = PAM-PIC). A PAM 
entre 50 e 150 mmHg é "auto-regulada" para manter o FSC 
constante (auto-regulação pressórica). O trauma 
craniencefálico grave pode prejudicar a autoregulação 
pressórica de tal modo que o cérebro fica incapaz de 
compensar adequadamente as mudanças na PPC. Assim, se a 
P AM for muito baixa pode ocorrer isquemia e infarto. Se a P 
AM for muito alta pode ocorrer inchaço com aumento da PIC. 
o vasos cerebrais normalmente_ também se contraem ou 
dilatam em resposta a alterações na pressão parcial de 
oxigênio (Pa02 ) ou na pressão parcial de dióxido de carbono 
(PaC02 ) do sangue (auto-regulação química). Portanto, a 
lesão secundária pode ocorrer por hipotensão, hipóxia, 
hipercapnia ou por hipocapnia iatrogênica. Portanto, deve ser 
feito todo esforço para aumentar a perfusão e fluxo sanguíneo 
cerebrais pela redução da pressão intracraniana elevada, 
mantendo o volume intravascular e a PAM normais. e 
restaurando a oxigenação e a ventilação normais. Hematomas 
e outras lesões que aumentam o volume intracraniano devem 
ser precocemente evacuados. A manutenção da PPC normal 
pode ajudar a melhorar o FSC; entretanto, a PPC não é igual 
nem assegura o FSC. Uma vez que os mecanismos de 
compensação encontram-se esgotados e existe um aumento 
exponencial da PIC, a perfusão cerebral fica comprometida. 
 
A avaliação inicial do paciente com TCE deve também seguir 
o ABCDE do exame primário, dando prioridade à 
manutenção de uma via aérea pérvia e à proteção da coluna 
cervical (10% dos pacientes com TCE possuem lesão 
cervical), além de uma boa oxigenação. Qualquer alteração 
hemodinâmica deve ser corrigida. Uma boa oxigenação 
associada à correção das perdas de volume são elementos de 
fundamental importância na prevenção das lesões cerebrais 
secundárias, como veremos adiante. O choque hipovolêmico 
nos pacientes com TCE não é decorrente de sangramento 
intracraniano. Via de regra esta perda sanguínea não é 
volumosa; e o choque, quando presente, é ocasionado por 
hemorragia em outro compartimento corporal. Após as 
medidas iniciais, procede-se a um exame neurológico 
mínimo. Este visa estimar o nível de comprometimento das 
funções neurológicas e permitir, através de reavaliações 
frequentes, intervenção neurocirúrgica o mais precoce 
possível. 
O exame neurológico no paciente com trauma craniano 
consiste em: 
1. Avaliação do nível de consciência: sua análise seriada e 
comparativa é fundamental no acompanhamento destes 
pacientes. Utiliza-se a escala de coma de Glasgow para uma 
avaliação quantitativa. Afastadas outras causas, como 
intoxicação por drogas e álcool, a alteração do nível de 
consciência é sinal cardinal de lesão intracraniana; 
2. Avaliação da função pupilar: são avaliados a simetria e o 
reflexo fotomotor.Qualquer assimetria maior que 1 mm deve 
ser considerada indicativa de acometimento cerebral. Lesões 
expansivas cerebrais (hematomas) graves levam ao aumento 
da pressão intracraniana e fazem com que a parte medial do 
lobo temporal, conhecido como úncus, sofra herniação 
através da tenda do cerebelo e comprima o III par craniano 
(oculomotor) no mesencéfalo; este fenômeno ocasiona 
midríase (e perda da resposta à luz) ipsilateral à lesão do III 
par e, portanto, ipsilateral à lesão expansiva. Outro achado da 
herniação do úncus consiste no surgimento de deficit motor 
lateralizado, contralateral à lesão expansiva, devido à 
compressão do trato corticoespinhal (primeiro neurônio 
motor) em sua passagem no mesencéfalo; é sempre 
importante lembrarmos que a via motora cruza (na 
decussação das pirâmides) antes de descer na medula 
espinhal, o que justifica a localização dessa hemiplegia. Em 
poucos casos, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto 
do mesencéfalo contra a tenda do cerebelo, comprimindo a 
via motora contralateral à lesão expansiva, fenômeno que 
provoca hemiplegia no mesmo lado do hematoma; esta 
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condição é conhecida como síndrome de Kernohan. Nesses 
casos, o III par contralateral à lesão expansiva não é afetado; 
3. Déficit motor lateralizado: deve ser observada a presença 
de assimetria nos movimentos voluntários ou desencadeada 
por estímulos dolorosos, no caso dos pacientes comatosos. 
Com base neste exame, podemos classificar como TCE grave 
o paciente que apresente qualquer um dos seguintes achados: 
(1) pupilas assimétricas; (2) assimetria motora; (3) fratura 
aberta de crânio com perda de liquor ou exposição de tecido 
cerebral; (4) escore de Glasgow menor ou igual a oito ou 
queda maior que três pontos na reavaliação (independente do 
escore inicial); e (5) fratura de crânio com afundamento. Estes 
pacientes requerem atenção imediata de um neurocirurgião e 
devem ser tratados em centros de terapia intensiva. 
 
Tomografia Computadorizada (TC) de crânio de urgência 
deve ser realizada após a normalização hemodinâmica. O 
exame deve ser repetido na presença de alterações 
neurológicas e, de forma rotineira, 12 e 24 horas após o 
trauma nos casos de contusão ou hematoma à TC inicial. 
Achados relevantes na TC incluem inchaço do couro 
cabeludo ou hematomas subgaleais na região do impacto. 
Fraturas de crânio podem ser identificadas com maior 
segurança lançando mão da "janela" para osso, mas são 
comumente encontradas mesmo com o uso da "janela para 
partes moles". 
As lesões de maior gravidade na TC incluem hematoma 
intracraniano, contusões e desvio da linha média (efeito de 
massa). O septo pelúcido, que fica entre os dois ventrículos 
laterais, deve estar localizado na linha média. O desvio de 
linha média é diagnosticado e quantificado pelo grau de 
afastamento do septo pelúcido contralateral ao hematoma e o 
grau de desvio real usando uma escala impressa ao lado da 
imagem tomográfica. Um desvio de 5 mm ou mais é 
frequentemente indicativo da necessidade de cirurgia para 
evacuar o coágulo ou contusão causadora do desvio. A 
radiografia de crânio geralmente é prescindível, à exceção 
dos traumas penetrantes e em casos de suspeita de lesão em 
osso temporal, nos quais a presença de um traço de fratura 
pode estar relacionada ao surgimento de hematoma 
extradural. Em casos de trauma contuso, geralmente o exame 
clínico e a inspeção local fornecem informações muito mais 
relevantes do que a radiografia de crânio. 
 
De forma geral, o tratamento do TCE envolve duas fases. 
Inicialmente, tratam-se as lesões que podem levar à morte 
imediata do paciente, como em qualquer outro 
politraumatizado, seguida de um suporte clínico que visa 
impedir as lesões secundárias, geralmente resultado de 
acidose, hipovolemia e hipóxia. Com base na Escala de Coma 
de Glasgow (ECG), podemos classificar o TCE como leve (13 
a 15 pontos), moderado (9 a 12 pontos) e grave (3 a 8 pontos). 
 
FRATURAS DE CRÂNIO 
São frequentes, entretanto não estão relacionadas 
obrigatoriamente com um quadro clínico adverso, ocorrendo 
muitos casos de lesão cerebral grave em que não se observam 
fraturas cranianas. Sendo assim, o diagnóstico de uma fratura 
no crânio nunca deve retardar a avaliação ou o tratamento de 
uma lesão cerebral. O principal significado clínico das 
fraturas é que este grupo de pacientes apresenta um risco 
maior de hematomas intracranianos; este fenômeno leva 
alguns autores a preconizar internação hospitalar mesmo de 
indivíduos pouco ou assintomáticos. 
 
Identificam-se quatro grupos de fraturas: 
1. Fraturas lineares simples: não necessitam de tratamento 
cirúrgico, devendo-se apenas observar se a linha de fratura 
cruza algum território vascular na radiografia de crânio, o que 
aumenta a probabilidade de hematomas intracranianos; 
2. Fraturas com afundamento: seu tratamento é dirigido 
para a lesão cerebral subjacente, havendo indicação de 
fixação cirúrgica apenas nos casos em que a depressão supera 
a espessura da calota craniana, uma vez que existe risco de 
sequelas neurológicas, como crises convulsivas; 
3. Fraturas abertas: são aquelas em que há rompimento da 
duramáter e comunicação entre o meio externo e o 
parênquima cerebral. Necessitam de desbridamento e sutura 
das lacerações na dura-máter; 
4. Fraturas da base do crânio: geralmente passam 
despercebidas no exame radiológico, sendo seu diagnóstico 
clínico feito através da presença de fístula liquórica através 
do nariz (rinorreia) ou do ouvido (otorreia); equimoses na 
região mastoidea ou pré-auricular (sinal de Battle); e 
equimoses periorbitárias (sinal do guaxinim) que resultam de 
fraturas da lâmina crivosa. Podem ser observadas lesões do 
VII e VIII pares cranianos provocando paralisia facial e perda 
da audição, respectivamente. As manifestações clínicas do 
envolvimentos dos pares cranianos podem ocorrer logo após 
o trauma ou surgirem após alguns dias. 
 
 
LESÕES CEREBRAIS DIFUSAS 
São produzidas pela desaceleração súbita do sistema nervoso 
central dentro do crânio com interrupção da função cerebral. 
Esta interrupção pode ser temporária, como na concussão, ou 
pode determinar envolvimento estrutural definitivo, como na 
lesão axonal difusa. 
Concussão Cerebral. A concussão cerebral manifesta-se 
clinicamente por uma perda temporária da função 
neurológica, que nas suas formas mais brandas consiste em 
amnésia ou confusão, associada, frequentemente, à perda 
temporária da consciência. Todas estas alterações tendem a 
desaparecer de forma rápida, geralmente antes da chegada do 
paciente à sala de emergência. Uma amnésia retrógrada é a 
regra. Alguns autores dividem a concussão em leve, ou seja, 
sem perda da consciência, mas com distúrbio temporário da 
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função neurológica, e clássica, com perda temporária da 
consciência por período inferior a seis horas. A memória 
usualmente é recuperada em uma sequência temporal, com os 
eventos mais distantes do momento do trauma sendo 
relembrados primeiro. 
Lesão Axonal Difusa (LAD). A LAD é primariamente um 
diagnóstico da anatomia patológica, sendo caracterizada por 
ruptura de axônios; se manifesta com a presença de coma 
decorrente de TCE com duração de mais de seis horas. As 
alterações estruturais ocorrem por lesão por cisalhamento 
(tangencial) dos prolongamentos axonais, em ambos os 
hemisférios, por forças de aceleração e desaceleração entre 
camadas corticais e subcorticais. O mecanismo do trauma 
parece ser explicado por aceleração rotacional da cabeça. 
Embora se distribua de forma difusa, a LAD costuma 
acometer com maior frequência estruturas inter-hemisféricas 
(corpo caloso) e porção dorsolateral do mesencéfalo. Existe 
uma elevada frequência de lesões centromedianas associadas: 
hemorragiaintraventricular e encefálica múltipla, assim 
como hemorragias do fórnix, cavum e septo pelúcido. 
Clinicamente, observa-se alteração importante no nível de 
consciência já no momento do trauma. O estado comatoso 
dura obrigatoriamente mais de seis horas, fenômeno que 
diferencia a LAD da concussão cerebral leve e clássica. A 
LAD grave é aquela em que o estado comatoso perdura por 
mais de 24 horas e coexistem sinais de envolvimento do 
tronco encefálico, como postura de descerebração ao estímulo 
nociceptivo. Nesses casos, devemos suspeitar de LAD devido 
à ausência de sinais que denotam lesão expansiva 
intracraniana (assimetria pupilar ou motora) e, portanto, 
ausência de hipertensão intracraniana, em um paciente grave 
com postura patológica que encerra prognóstico sombrio. A 
mortalidade é de 51%. A LAD moderada é toda aquela não 
acompanhada de posturas de decorticação ou descerebração, 
em um paciente que permanece em coma por mais de 24 
horas. A recuperação clínica costuma ser incompleta, com 
uma mortalidade de 24%. 
A LAD leve caracteriza-se por coma por mais de seis horas, 
porém menos do que 24 horas. Deficit neurológicos e de 
memória podem ser encontrados. A mortalidade gira em 
torno de 15%. O diagnóstico é confirmado pela Tomografia 
Computadorizada (TC) de crânio, que exclui a possibilidade 
de lesões expansivas e hipertensão intracraniana. 
Infelizmente, somente em metade dos casos as lesões 
sugestivas (discretos pontos de hemorragias no corpo caloso 
e centro semioval) são observadas na TC de crânio. 
Atualmente, a ressonância magnética por difusão apresenta 
grande sensibilidade para determinar as lesões anatômicas; o 
exame identifica a presença de hipersinal no esplênio do 
corpo caloso. O tratamento tem como base o suporte clínico, 
não havendo indicação de tratamento cirúrgico. 
 
LESÕES FOCAIS 
As lesões focais são restritas a uma determinada área do 
encéfalo; podem exercer efeito de massa, com desvio da linha 
média, ou podem levar à hipertensão intracraniana, caso 
atinjam volume significativo. Como em muitos casos o 
tratamento é cirúrgico, todos os esforços propedêuticos 
devem ser direcionados no diagnóstico precoce; em pacientes 
graves, uma intervenção neurocirúrgica pode alterar a história 
natural do TCE. As principais lesões focais incluem o 
hematoma subdural, o hematoma extradural (epidural) e o 
hematoma intraparenquimatoso. 
 
Hematoma Subdural Agudo. Entre as lesões focais, o 
hematoma subdural é o mais frequentemente encontrado, 
sendo a causa mais comum de efeito de massa no TCE. Esta 
lesão pode estar presente em até 30% dos traumas graves. 
Idosos e alcoólatras, por aumento do espaço subdural devido 
à atrofia cerebral, e pacientes em uso de anticoagulantes 
representam a população mais suscetível. O hematoma 
subdural geralmente é consequência de lesão de pequenas 
veias localizadas entre a dura e a aracnoide, fenômeno que 
provoca acúmulo progressivo de sangue no espaço subdural. 
A lesão é unilateral em 80% das vezes (bilateral em 20%) e a 
localização mais comum é a região frontotemporoparietal. 
Alteração no nível de consciência, deficit lateralizados, 
anisocoria, posturas patológicas e arritmia respiratória são 
encontrados em combinações variadas. Dependendo do 
volume e da velocidade de instalação do hematoma, pode 
ocorrer efeito de massa significativo, com o desenvolvimento 
de síndrome de hipertensão intracraniana; esta se manifesta 
muitas vezes por meio da tríade de Cushing: hipertensão 
arterial, bradicardia e bradipneia. 
 
 
A TC de crânio é o exame de escolha. O método evidencia, 
na totalidade dos casos, imagem hiperdensa que acompanha 
a convexidade cerebral (em forma de "lua crescente"). Edema 
cerebral e desvios da linha média usualmente são 
encontrados. A ressonância magnética pode ser solicitada em 
pacientes estáveis. 
A abordagem do hematoma com desvio da linha média de 5 
mm ou mais é cirúrgica. A drenagem deve ser realizada 
através de craniotomia ampla. Deve-se ressaltar que o 
prognóstico é sombrio, geralmente por conta das lesões 
parenquimatosas adjacentes (hematomas 
intraparenquimatosos, LAD grave etc.), sendo a mortalidade 
de até 60%. Estudos demonstraram que a fenitoína reduziu a 
incidência de convulsões durante a primeira semana após o 
trauma craniano, mas não após este período. 
 
 
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Hematoma Epidural. O hematoma epidural é bem menos 
frequente que o subdural, ocorrendo em apenas 0,5 das 
vítimas de TCE que não se encontram em coma, e em 9% 
daquelas em estado comatoso. Como o nome sugere, esta 
lesão representa sangue no espaço compreendido entre a face 
interna da abóbada craniana e o folheto externo da dura-
máter. O acúmulo de sangue é decorrente de lesões dos ramos 
da artéria meníngea média que cruzam o osso temporal, onde 
estão expostos ao trauma direto; em poucos casos, o 
hematoma resulta da lesão do seio venoso sagital, da veia 
meníngea média e das veias diploicas. Embora seja 
decorrente de trauma craniano grave, o hematoma epidural 
não costuma vir acompanhado de grande dano ao córtex 
cerebral subjacente, complicação que ocorre com maior 
frequência no hematoma subdural agudo. Devido a sua 
origem arterial frequente, o hematoma epidural é de 
instalação imediata. O aumento progressivo do hematoma 
descola a dura-máter do osso, o que faz com que alcance 
grandes volumes em um breve intervalo de tempo. O aumento 
da pressão intracraniana e a herniação do úncus são 
complicações temidas. Clinicamente, os hematomas 
epidurais apresentam uma evolução peculiar. A perda inicial 
da consciência ocorre devido à concussão cerebral; após um 
tempo inferior a seis horas, o paciente recobra a consciência, 
período conhecido como intervalo lúcido; quando o sangue 
que está se acumulando no espaço epidural atinge volume 
considerável, o doente apresenta piora neurológica súbita, 
podendo evoluir com herniação do úncus (midríase 
homolateral à lesão e paresia dos membros contralaterais ao 
hematoma). 
 
 
Em alguns doentes, a perda inicial da consciência por 
concussão cerebral pode não acontecer. Além disso, estudos 
recentes demonstraram que apenas 47% dos pacientes com 
hematoma epidural que são tratados cirurgicamente 
apresentam em sua história intervalo lúcido, o que pode 
dificultar o reconhecimento imediato desta condição. A 
radiografia simples, ao contrário do que acontece no 
hematoma subdural, tem valor. O achado de fratura de crânio 
que cruza o trajeto dos ramos da artéria meníngea média ou 
dos seios sagitais pode ser de auxílio diagnóstico. Muitas 
vezes, a janela para osso na tomografia de crânio já é 
suficiente para identificarmos a fratura. Assim como no 
hematoma subdural, a TC de crânio é o método diagnóstico 
de escolha. O hematoma caracteriza-se por lesão hiperdensa 
biconvexa na maioria dos casos. Outros achados que podem 
ou não estar presentes incluem edema cerebral, desvios da 
linha média, apagamento das cisternas superficiais e 
apagamento das estruturas do sistema ventricular. As 
localizações temporal, temporoparietal e 
frontotemporoparietal são as mais frequentes. 
O tratamento cirúrgico está indicado nos hematomas 
sintomáticos com pequenos desvios da linha média ≥ 5 mm e 
nos hematomas assintomáticos com espessura maior do que 
15 mm. Uma craniotomia ampla frontotemporoparietal, 
seguida de tratamento da lesão com remoção do hematoma e 
coagulação bipolar das áreas de hemorragia, é o 
procedimento correto a ser empregado. A intervenção 
neurocirúrgica precoce (nas primeiras duas horas) melhora 
muito o prognóstico do paciente, havendo em muitos casos 
(sobretudo crianças) completa recuperação da função 
neurológica. 
 
Contusão e Hematomas Intracerebrais. A contusão 
cerebral, um comprometimento da superfície do cérebro 
(córtex e subcórtex), consiste em graus variadosde 
hemorragia petequial, edema e destruição tecidual; a contusão 
é identificada em até 20 a 30% dos casos de TCE grave, sendo 
mais encontrada nos lobos frontal e temporal. Costuma ser 
ocasionada por um fenômeno de desaceleração que o encéfalo 
sofre no crânio (a caixa craniana "para" e o cérebro 
"continua"), chocando-se contra sua superfície em um 
mecanismo de golpe e contragolpe. A gravidade do deficit 
neurológico varia conforme o tamanho da lesão. Um quadro 
semelhante ao acidente vascular isquêmico em território de 
artéria cerebral média é típico. Uma complicação tardia das 
contusões é a formação de cicatrizes corticais, que favorecem 
o aparecimento de epilepsia pós-traumática. Outras 
complicações, observadas em um período de horas a dias, 
incluem a coalescência das contusões e/ou a formação de 
hematoma intracerebral, desordens que ocorrem em até 20% 
dos pacientes que se apresentam inicialmente com uma 
contusão cerebral na TC de crânio. Nesses casos, deterioração 
neurológica e aumentos súbitos e inesperados da PIC são 
observados. O efeito de massa pode requerer evacuação 
cirúrgica. Por esta razão, todos os pacientes com contusão 
cerebral devem ter sua TC de crânio repetida em 24 horas, 
para que seja identificada uma possível mudança no padrão 
do exame. 
 
 
 
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LESÕES AOS PARES CRANIANOS DECORRENTES 
DO TCE 
• Nervo Olfatório (I par). Anosmia e perda da 
sensibilidade gustativa para sabores aromáticos. O nervo 
é comprometido nas fraturas do osso frontal, quando seus 
filamentos são lesados na placa cribriforme. 
• Nervo Óptico (II par). Cegueira unilateral completa ou 
diminuição importante da acuidade visual. Ocorre 
raramente nas fraturas do osso esfenoide. A pupila é não 
reativa, entretanto o reflexo consensual encontra-se 
preservado. 
• Nervo Troclear (IV par). Diplopia na mirada para 
baixo. Geralmente a lesão ocorre no TCE leve, e a clínica 
surge após alguns dias do trauma. O acometimento do 
nervo troclear é consequente a fraturas da asa menor do 
esfenoide. 
• Nervo Facial (VII par). Lesão direta decorrente da 
fratura de base de crânio, ocorrendo em cerca de 3% dos 
casos. A paralisia facial pode surgir após cerca de cinco 
a sete dias do trauma. 
• Nervo Vestibulococlear (VIII par). Perda da audição, 
vertigem e nistagmo logo após o trauma. A lesão é 
decorrente de fratura do osso petroso. O quadro 
vertiginoso faz diagnóstico diferencial com a dissecção 
traumática (com trombose) da artéria vertebral. Além de 
lesão do VIII par, a perda da audição no TCE pode ter 
outras etiologias, como hemotímpano, envolvimento 
direto dos ossículos do ouvido médio e 
comprometimento da cóclea (sons de alta tonalidade). 
 
( 3 5)
Trauma craniencefálico leve é definido por um escore de 13 
a 15 na GCS após a reanimação. Frequentemente, estes 
doentes sofrem uma concussão com uma história de perda 
transitória da consciência após um TCE. Um doente com TCE 
leve que está consciente e falando pode referir história de 
desorientação, amnésia ou perda momentânea de consciência. 
A história de perda momentânea de consciência pode ser de 
difícil confirmação e muitas vezes o quadro fica confuso pela 
coexistência de abuso de álcool ou de outros toxicos. Nunca 
atribua alterações do estado mental a fatores de confusão até 
que a lesão cerebral tenha sido definitivamente excluída. A 
maioria dos doentes com TCE leve evolui com recuperação 
sem intercorrências. Entretanto, cerca de 3% desses doentes 
apresentam piora inesperada que resulta em disfunção 
neurológica grave, a menos que a deterioração do estado 
mental seja identificada precocemente. 
A avaliação secundária é de particular importância na 
avaliação dos doentes com TCE leve. Identifique o 
mecanismo de lesão, com particular atenção para a ocorrência 
de qualquer perda da consciência, incluindo o tempo de 
duração de estado não responsivo, qualquer episódio de 
convulsão e o nível subsequente do estado de consciência. 
Determine a duração da amnésia tanto antes (retrógrada) 
quanto depois (anterógrada) do evento traumático. O exame 
seriado e a documentação do escore na. GCS é importante em 
todos os doentes. A TC é o método de imagem preferido, 
embora a sua obtenção não deva retardar a transferência do 
doente. A TC deve ser realizada em todos os doentes com 
suspeita de lesão cerebral que apresentem suspeita clinica de 
fratura exposta de crânio, nos que apresentem qualquer sinal 
de fratura de base de crânio, ou naqueles que apresentem mais 
do que dois episódios de vômito, ou nos que apresentem idade 
superior a 65 anos. 
 
 
A TC também deve ser considerada se o doente apresentou 
perda da consciência por mais de cinco minutos, amnésia 
retrógrada por mais de 30 minutos, um mecanismo de trauma 
importante, cefaleia grave, convulsões, défice de memória de 
curto Prazo, intoxicação por álcool ou drogas, coagulopatia 
ou um défice neurológico focal atribuível ao cérebro. 
Aplicando esses parâmetros para os doentes com escore de 13 
na GCS, aproximadamente 25% deles apresentarão achados 
indicativos de trauma na TC, e 1,3% necessitarão de 
intervenção neurocirúrgica. Usando essas regras em doentes 
com escore de 15 na GCS 10% apresentarão achados na TC e 
0.5% necessitarão de intervenção neurocirúrgica. 
No caso de se observarem anormalidades na TC, ou se o 
doente permanece sintomático ou neurologicamente anormal, 
ele deve ser hospitalizado e um neurocirurgião deve ser 
consultado. Se o doente estiver assintomático, 
completamente acordado e alerta, e neurologicamente 
normal, ele poderá ser observado por algumas horas, 
reexaminado e se ainda estiver normal, receber alta com 
segurança'. Em condições ideais, o doente recebe alta 
devendo ficar aos cuidados de um acompanhante que possa 
ficar junto dele e observá-lo durante as próximas 24 horas. 
Tanto o doente como seu acompanhante são orientados de 
acordo com um protocolo de instruções de manter 0 doente 
sob observação cuidadosa e de trazê-lo de volta ao serviço de 
emergência se aparecer cefaleia, se houver declínio no estado 
mental ou se houver desenvolvimento de défices 
neurológicos focais. Em todos os casos, deve ser dado ao 
doente um protocolo de instruções para alta por escrito, que 
deve ser cuidadosamente revisto pelo doente e/ou 
acompanhante. Se o doente não está suficientemente alerta ou 
orientado para entender claramente as instruções escritas e 
verbais, deve-se reconsiderar a decisão de alta. 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
 
 
 
( )
Aproximadamente 15% dos doentes com trauma 
craniencefálico examinados no Departamento de Emergência 
apresentam TCEmoderado. Esses doentes são ainda capazes 
de obedecer ordens simples, mas em geral estão confusos ou 
sonolentos e podem apresentar défice neurológico focal como 
hemiparesia. Aproximadamente 10% a 20% desses doentes 
apresentam piora e entram em coma. Por este motivo, é crítico 
realizar avaliação neurológica seriada para tratar estes 
doentes. 
 
( 3 )
Aproximadamente 10% dos doentes vítimas de lesão cerebral 
que são tratados no Departamento de Emergência apresentam 
lesão cerebral grave. Doentes que sofreram TCE grave não 
são capazes de obedecer ordens simples mesmo após 
estabilização cardiopulmonar. Embora essa definição inclua 
um amplo espectro de lesões cerebrais, ela identifica os 
doentes que apresentam o maior risco de sofrerem morbidade 
e mortalidade significativas. Para tais doentes, a abordagem à 
maneira "vamos esperar para ver como fica" pode ser 
desastrosa e o diagnóstico e o tratamento imediatos são de 
suma importância. Não retarde a transferência do doente para 
realizar uma TC. 
 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
A lesão craniencefálka é frequentemente agravada por 
agressões secundárias. A taxa de mortalidadeem doentes com 
TCE grave que apresentam hipotensão à admissão é mais do 
que o dobro do que naqueles que não apresentam. A presença 
de hipóxia somada à hipotensão está associada a um aumento 
relativo no risco de mortalidade de 75%. Portanto, em doentes 
com trauma crânioencefálico grave, é imperativo que a 
estabilização cardiopulmonar seja alcançada rapidamente. 
 
VIA AÉREA E VENTILAÇÃO 
A parada respiratória transitória e a hipóxia são comuns em 
doentes com lesão cerebral grave e podem causar lesão 
cerebral secundária. A intubação endotraqueal precoce deve 
ser realizada em doentes comatosos. O doente é ventilado 
com oxigênio a 100% até que seja colhida gasometria e sejam 
feitos os ajustes apropriados da Fi02• Oximetria de pulso é 
uma medida auxiliar útil e saturações de 0 2 > 98% são 
desejáveis. Os parâmetros ventilatórios devem ser ajustados 
para manter a PCO de aproximadamente 35 mmHg. Reserve 
a hiperventilação dos doentes com lesão craniencefálica 
grave para aqueles com deterioração neurológica ou sinais de 
herniação. Hiperventilação prolongada com PCO < 25 
mrnHg não é recomendada. 
 
CIRCULAÇÃO 
De modo geral hipotensão não é consequência da lesão 
cerebral por si só exceto em estágios terminais, quando 
sobrevém a insuficiência medular ou quando existe lesão de 
medula espinhal concomitante. A hemorragia intracraniana 
não pode causar choque hemorrágico. Se O doente está 
hipotenso, deve-se estabelecer a normovolência logo que 
possível utilizando-se produtos de sangue ou soluções 
isotônicas conforme a necessidade. Deve-se enfatizar que a 
avaliação neurológica de. doente hipotenso não é confiável. 
Doentes hipotenso que não respondem a qualquer forma de 
estímulo podem recuperar-se e melhorar substancialmente tão 
logo a pressão seja restabelecida para níveis normais. A fonte 
primária da hipotensão deve ser procurada e tratada 
imediatamente. 
Manter a pressão arterial sistólica (PAS} > ou igual a 100 
mmHg para doentes de 50 a 69 anos de idade ou > ou igual a 
110 mmHg ou mais para doentes de 15 a 49 anos de idade ou 
maiores de 70 anos de idade; pode ser considerado para 
diminuir a mortalidade e melhorar os resultados. 
 
AVALIACÃO NEUROLÓGICA 
Tão logo tenha sido estabilizado o estado cardiopulmonar do 
doente, realiza-se uma avaliação neurológica rápida e 
direcionada. Essa avaliação consiste primariamente em 
avaliar o escore na Escala de Coma de Glasgow, a resposta 
pupilar ao estímulo luminoso e a ocorrência de défice 
neurológico localizado. É importante reconhecer a presença 
de fatores de confusão na avaliação do doente com trauma 
craniencefálico, incluindo a utilização de drogas, álcool e 
outras substâncias intoxicantes bem como outras lesões 
associadas. Não deixe passar despercebido o trauma 
craniencefálico grave porque o doente também se encontra 
intoxicado. O estado pós ictal que se segue a uma convulsão 
traumática tipicamente piora a resposta do doente por minutos 
ou horas. No doente comatoso, a resposta motora pode ser 
produzida pinçando o músculo trapézio, pressionando o leito 
ungueal ou a região supraorbitária. Quando o doente 
apresenta diferentes repostas a estimulação, a melhor resposta 
motora e indicador prognóstico mais acurado do que a pior 
resposta motora O teste dos movimentos dos olhos de boneca 
(oculocefálico), 0 teste calórico com água gelada 
(oculovestibular) e 0 teste das respostas da córnea são adiados 
para um neurocirurgião. O teste dos olhos de boneca nunca 
deve ser tentado antes de excluir lesão da coluna cervical. É 
importante obter o escore na GCS e realizar O exame das 
pupilas antes de administrar sedativos ou relaxantes 
musculares pois é importante determinar a condição clínica 
do doente para decidir sobre o tratamento subsequente. Não 
se deve utilizar relaxantes musculares de longa duração e 
sedativos durante a avaliação primária. A sedação deve ser 
evitada, exceto quando o estado de agitação do doente pode 
colocá-lo em risco. Os agentes de curta duração disponíveis 
são recomendados quando paralisia farmacológica ou 
sedação breve forem necessários para intubação endotraqueal 
segura, ou para a obtenção de resultados diagnósticos com 
boa qualidade. Quando o doente requerer intubação devido a 
comprometimento da via aérea, realize e registre uma breve 
avaliação neurológica antes de administrar qualquer sedativo 
ou relaxante muscular. 
 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
ANESTÉSICOS, ANALGÉSICOS E SEDATIVOS 
Anestésicos, analgésicos e sedativos devem ser usados 
criteriosamente em doentes com lesão cerebral confirmada ou 
suspeita. O uso excessivo desses agentes pode causar um 
atraso no reconhecimento da progressão de uma lesão 
cerebral grave, prejudicar a respiração ou resultar em 
tratamento desnecessário (p. ex., intubação endotraqueal). 
Em vez disso, use agentes de curta duração e facilmente 
reversíveis na dose mais baixa necessária para efetivar o 
alívio da dor e a sedação leve. Baixas doses de narcóticos 
intravenosos podem ser administradas para analgesia e 
revertidas com naloxona, se necessário. Benzodiazapinas IV 
de ação curta, como midazolam (Midazolam), podem ser 
usadas para sedação e revertidas com flumazenil. 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA 
Realize avaliações seriadas (observe o escore na GCS, sinais 
de lateralização e reação pupilar) para detectar a deterioração 
neurológica o quanto antes. O sinal precoce bem conhecido 
de herniação do lobo temporal (uncus) é a dilatação da pupila 
e perda de sua resposta à luz. o trauma direto do olho também 
é causa potencial de resposta pupilar anormal e pode 
dificultar a avaliação pupilar. Entretanto, dentro de um 
cenário de trauma craniencefálico, deve-se considerar em 
primeiro lugar a lesão cerebral. Uma avaliação neurológica 
completa é realizada durante a avaliação secundária. 
 
Para doentes com lesão cerebral traumática moderada ou 
grave, deve-se obter uma TC de crânio o mais rápido possível 
após a normalização hemodinamica. A TC também deve ser 
repetida sempre que houver uma alteração no estado clínico 
do doente e rotineiramente dentro de 24 horas após a lesão 
para doentes com contusões intraparenquimatosas 
subfrontais/temporais, doentes que recebem terapia 
anticoagulante, doentes com mais de 65 anos e doentes com 
hemorragia intracraniana com um volume >10ml. Achados 
significativos da TC incluem inchaço no couro cabeludo e 
hematomas subgaleais na região do impacto. As fraturas do 
crânio podem ser melhor visualizadas nas janelas ósseas, mas 
geralmente são aparentes mesmo nas janelas de tecidos 
moles. Os achados cruciais na TC são hematoma 
intracraniano, contusões e desvio da linha média. (efeito de 
massa) e obliteração das cisternas da base. Um desvio de 5 
mm ou mais é frequentemente indicativo de necessidade de 
cirurgia para evacuar o coágulo ou contusão causadores do 
desvio. 
 
O objetivo principal dos protocolos de cuidados intensivos é 
prevenir a lesão secundária em um cérebro já lesado. O 
princípio básico é que, se ao tecido nervoso lesado for 
oferecido um ambiente ótimo para a recuperação, esta pode 
ser alcançada e o neurônio pode recuperar sua função normal. 
O tratamento clínico do trauma craniencefálico inclui 
líquidos intravenosos, correção da anticoagulação, 
hiperventilação temporária, manitol. solução salina 
hipertônica, barbitúricos e anticonvulsivantes. 
 
 
LÍQUIDOS INTRAVENOSOS 
Os líquidos intravenosos, sangue e produtos de sangue devem 
ser administrados conforme a necessidade, para reanimar o 
doente e para manter a normovolemia. A hipovolemia nesses 
doentes é prejudicial. Também deve-se tomar o cuidado de 
não sobrecarregar o doente com líquidos, e evitar o uso de 
fluidos hipotônicos. Além disso, o uso de soluções que 
contêm glicose pode produzir hiperglicemia, que se mostrou 
prejudicial ao cérebro lesado. Portanto,para a reanimação, 
recomenda-se o uso de solução salina isotônica ou de Ringer 
lactato. Os níveis séticos de sódio devem ser monitorados 
cuidadosamente em doentes com trauma craniencefálico. A 
hiponatreroia está associada ao edema cerebral e deve ser 
prevenida. 
 
CORREÇÃO DA ANTICOAGULAÇÃO 
Tenha cuidado ao avaliar e tratar doentes com TCE que 
estejam recebendo anticoagulação ou terapia antiplaquetária. 
Após a obtenção da razão normalizada internacional (lNR), 
deve-se obter prontamente uma TC desses doentes, quando 
indicado. Geralmente é necessária uma rápida normalização 
da anticoagulação. 
 
HIPERVENTILAÇÃO 
A normocapnia é preferida na maioria dos doentes. A 
hiperventilação age reduzindo a PaCO2 e produzindo 
vasoconstrição cerebral. A hiperventilação agressiva e 
prolongada pode resultar em isquemia cerebral no cérebro já 
lesionado, causando vasoconstrição cerebral no cérebro é 
portanto, prejuízo na perfusão cerebral. Esse risco é 
particularmente verdadeiro quando se permite que a PaCO2 
caia abaixo de 30 mmHg (4.0 kPa). A hipercapnia (PCO2_ > 
45 mmHg) promoverá vasodilatação e aumentará a pressão 
intracraniana devendo, portanto, ser evitada. 
A hiperventilação profilática (pCO2 < 25 mmHg} não é 
recomendada (IIB}. 
Use a hiperventilação apenas com moderação e pelo período 
mais limitado possível. Em geral é preferível manter a PaCO2 
em aproximadamente 35 mmHg (4,7 kPa), o limite inferior 
do intervalo de normalidade (35 a 45 mmHg). Curtos 
períodos de hiperventilação (PaCO2 de 25 a 30 mmHg [3,3 a 
4, 7 k.Pa] l podem ser necessários para tratar o défice 
neurológico agudo, enquanto outras medidas terapêuticas são 
iniciadas. A hiperventilação reduz a PIC em doentes que estão 
deteriorando com hematoma intracraniano em expansão até 
que a craniotomia de emergência seja realizada. 
 
MANITOL 
O manitol é usado para reduzir a pressão intracraniana 
elevada. Utiliza-se, habitualmente, uma solução a 20% (20g 
de manitol por 100 mL de solução). O manitol não deve ser 
administrado a doentes hipotensos porque não abaixa a PIC 
em situação de hipovolemia, além de ser um diurético 
osmótico potente. Isso pode exacerbar a hipotensão e a 
isquemia cerebral. A deterioração neurológica aguda - como 
quando um doente em observação desenvolve uma pupila 
dilatada, tem hemiparesia ou perde a consciência · é urna forte 
indicação para a administração de manitol em um doente 
normovolêmico. Nessas condições, o manitol (1 g/kg) deve 
ser rapidamente (por 5 minutos) administrado em bolus e o 
doente deve ser transportado imediatamente para a realização 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
de TC ou diretamente para a sala de cirurgia no caso da lesão 
causadora já ter sido identificada. Se não houver 
disponibilidade de serviço cirúrgico, transferir o doente para 
o tratamento definitivo. 
Use 0,25-1 g/kg para controlar a PIC elevada; hipotensão 
arterial (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) deve ser 
evitada. 
 
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 
A solução salina hipertônica também é usada para reduzir a 
PIC elevada, em uma concentração de 3 a 23.4%. A solução 
salina hipertônica pode ser o agente preferido para doentes 
hipotensos já que não age como diurético. Entretanto, não 
existe diferença entre o manitol e a solução salina hipertônica 
em relação à redução da PIC, e nenhuma das duas diminui 
adequadamente a PIC em doentes hipovolêmicos. 
 
BARBITÚRICOS 
Os barbitúricos são efetivos na redução da pressão 
intracraniana refratária a outras medidas, embora não devam 
ser usadas na presença de hipotensão ou hipovolemia. Além 
disso, o uso de barbitúricos frequentemente produz 
hipotensão, portanto não estão indicados na fase aguda da 
reanimação. A meia vida longa da maioria dos barbitúricos 
também prolonga o tempo para a determinação da morte 
encefálica, uma consideração importante em doentes com 
lesões devastadoras e provavelmente incompatíveis com a 
vida. 
Os barbitúricos não são recomendados para induzir supressão 
de crises medidas pelo EEG para prevenir o desenvolvimento 
de hipertensão intracraniana. H A administração de altas 
doses de barbitúrico é recomendada para controlar a PIC 
elevada refratária ao tratamento clínico e cirúrgico padrão. A 
normalidade hemodinâmica é essencial antes e durante a 
terapia com barbitúricos (IIB}." 
 
ANTICONVULSIVANTES 
A epilepsia pós-traumática ocorre em cerca de 5% de todos 
os doentes admitidos no hospital com trauma craniencefálico 
fechados e em 15% daqueles com trauma craniencefálico 
grave. Os três fatores principais ligados à alta incidência de 
epilepsia tardia são as convulsões que ocorrem durante a 
primeira semana, o hematoma intracraniano e a fratura com 
afundamento de crânio. As convulsões agudas podem ser 
controladas com anticonvulsivantes, porém o uso precoce de 
anticonvulsivantes não muda a evolução das convulsões pós-
traumáticas de longo prazo. Os anticonvulsivantes também 
podem inibir a recuperação do cérebro, portanto eles só 
devem ser usados quando absolutamente necessários. 
Atualmente, fenitoína (Hidantal) e fosfenitoína são os agentes 
habitualmente empregados na fase aguda. Para adultos, a dose 
habitual empregada de 1 g de fenitoína por via intravenosa 
administrada a não mais que 50 mg/min. A dose de 
manutenção usual é de 100 mg/8horas, com a dose titulada 
para atingir os níveis séricos terapeuticos. O Diazepam ou 
lorazeparn são frequentemente usados além da fenitoína em 
doentes com convulsões prolongadas, até a parada da 
convulsão. O controle de convulsões contínuas pode exigir 
anestesia geral. É imperativo que a convulsão seja controlada 
tão logo que possível porque convulsões prolongadas (30 a 
60 minutos) provavelmente causam lesão cerebral 
secundária. 
O uso profilático de fenitoína (HidantalJ ou valproato 
(Depakene} não é recomendado para prevenir crises pós-
traumáticas tardias. Recomenda-se a fenitoína para diminuir 
a incidência de crises póstraumáticas precoces (dentro de 7 
dias após a lesão}, quando se considera que o benefício geral 
supera as complicações associadas a esse tratamento. No 
entanto, crises pós-traumáticas precoces não foram 
associadas a piores resultados (IIAJ. 
 
O reconhecimento de Morte Encefálica (ME) é um 
procedimento realizado quase que diariamente em hospitais 
gerais, sobretudo em unidades de terapia intensiva. O 
diagnóstico deve ser inquestionável, uma vez que envolve 
aspectos emocionais, por parte de familiares do paciente, e 
questões éticas e médicolegais. 
Recentemente, através da resolução 2.173/17, o CFM 
atualizou critérios para o diagnóstico de ME. Vamos 
estudálos adiante. Devemos iniciar os procedimentos para 
a determinação de ME em todos os pacientes que 
apresentam coma não perceptivo, ausência de reatividade 
supraespinhal e apneia persistente, e que atendam a todos 
os pré-requisitos abaixo: 
1. Presença de lesão cerebral conhecida, irreversível e capaz 
de ocasionar morte encefálica; 
2. Ausência de condições tratáveis que possam confundir o 
diagnóstico de ME; 
3. Tratamento e observação em ambiente intra-hospitalar pelo 
período mínimo de seis horas. Em casos de encefalopatia 
hipóxico-isquêmica, esse período deverá ser, no mínimo, de 
24 horas; e 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
4. Presença dos seguintes parâmetros: temperatura corporal > 
35°C (ou seja, não pode haver hipotermia), SaO2 > 94% e PA 
sistólica ≥ 100 mmHg ou PAM ≥ 65 mmHg, para adultos. 
Para menores de 16 anos, os níveis de PA sistólica e PAM 
exigidos são descritos na tabela. 
 
A realização mínima de dois exames clínicos, com intervalos 
predeterminados, é obrigatória. Cada exame tem de ser feito 
por médicos diferentes e capacitados, indicados pela direção 
técnica do hospital; estes profissionais não devem fazer parte 
da equipe de remoção ou de transplante de órgãos.Os 
médicos ditos capacitados devem cumprir os seguintes 
prérequisitos: mínimo de um ano de experiência no 
atendimento de pacientes comatosos e que tenham 
acompanhado ou realizado pelo menos dez determinações de 
ME ou tenham feito curso de capacitação para esse fim. Muita 
atenção: um dos médicos deve ser especialista em uma das 
seguintes áreas: medicina intensiva clínica ou pediátrica, 
neurologia clínica ou pediátrica, neurocirurgia ou medicina 
de emergência. 
Os dois exames clínicos recomendados devem identificar, de 
forma inequívoca, os seguintes achados: coma não 
perceptivo, ausência de reatividade supraespinhal 
manifestada por ausência dos reflexos fotomotor, 
córneopalpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico e de tosse. 
O Teste de Apneia (TA) deve ser realizado apenas uma única 
vez por um dos médicos responsáveis pelo exame clínico, 
devendo comprovar ausência de movimentos respiratórios na 
presença de hipercapnia (PaCO2 > 55 mmHg). É feito da 
seguinte forma: ventilamos o paciente com O2 a 100% 
durante dez minutos; este, em seguida, é desconectado do 
respirador mecânico e lhe é instalado cateter traqueal de O2 a 
um fluxo de 6 litros/minuto. A administração de oxigênio é 
mandatória, uma vez que a desconexão do respirador leva à 
profunda hipoxemia somada à instabilidade hemodinâmica. 
A ausência de movimentos respiratórios por dez minutos ou 
até quando a PaCO2 > 55 mmHg nos indica um teste positivo, 
ou seja, não há integridade da região ponto-bulbar. 
O exame complementar deve comprovar uma das 
seguintes condições: 
1. Ausência de perfusão sanguínea encefálica: angiografia 
cerebral; angiorressonância; angio-TC; cintilografia 
radioisotópica; Doppler transcraniano; monitorização da PIC; 
TC com xenônio; SPECT cerebral; 
2. Ausência de atividade metabólica encefálica: tomografia 
por emissão de pósitrons (PET-TC) e extração cerebral de O2. 
3. Ausência de atividade elétrica cerebral: 
Eletroencefalograma (EEG). 
A escolha do exame complementar deve levar em conta a 
situação clínica do paciente e disponibilidades locais. De 
acordo com o CFM, o laudo deverá ser elaborado e assinado 
por médico especialista no método em situações de ME. 
 
Pneumotórax se refere ao acúmulo de ar no espaço pleural. 
Normalmente, a pressão dentro do espaço pleural é 
ligeiramente subatmosférica. No entanto, quando algo maior 
que uma quantidade muito pequena de ar se acumula dentro 
do espaço pleural, a pressão dentro dele se torna positiva e 
existe uma compressão do pulmão subjacente. 
O pneumotórax é frequentemente associado a um trauma 
contuso ou penetrante. No trauma penetrante, o ar pode vazar 
para o espaço pleural através da parede torácica ou do pulmão 
danificado. Os pacientes com doença pulmonar subjacente, 
submetidos à ventilação mecânica, podem desenvolver 
agudamente um pneumotórax quando a pressão elevada 
rompe o tecido pulmonar, levando assim a um vazamento. 
O pneumotórax também pode ocorrer espontaneamente ou 
secundário a uma doença pulmonar subjacente. Tipicamente, 
o pneumotórax espontâneo ocorre em homens altos, jovens e 
magros, supostamente como resultado de bolhas apicais 
preexistentes. As doenças associadas ao pneumotórax 
incluem enfisema, fibrose cística, inflamação granulomatosa, 
pneumonia necrotizante, fibrose pulmonar, doença 
granulomatosa eosinofílica, sarcoidose e endometriose. 
 
 
Os sintomas geralmente incluem falta de ar aguda e dor 
torácica intensa. O exame físico é caracterizado por 
taquicardia, murmúrios vesiculares reduzidos, frêmito 
toracovocal reduzido, atrito pleural, enfisema subcutâneo, 
hipertimpanismo à percussão e um desvio da traqueia na 
direção do hemitórax não envolvido. 
O ar dentro do espaço pleural separa a pleura visceral da 
parietal e aparece como uma área de lucência na radiografia 
do tórax. Em um pneumotórax pequeno, a lucência é mais 
bem apreciada no ápice do pulmão quando o paciente está na 
posição vertical. A radiografia em expiração é 
particularmente útil para diagnosticar um pneumotórax 
pequeno. Durante a expiração, a densidade do pulmão 
aumenta por causa da redução no volume, destacando assim 
a diferença entre o gás pleural e o parênquima pulmonar. 
Quando uma radiografia torácica portátil é obtida com o 
paciente na posição supina, por exemplo na UTI, a área 
lucente pode ser mais perceptível na parte inferior da caixa 
torácica (sinal do sulco superior). 
Um pneumotórax hipertensivo é definido como um 
pneumotórax associado ao desvio do mediastino e ao 
comprometimento hemodinâmico, geralmente porque a 
pressão intratorácica elevada comprime a veia cava e o átrio. 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
Isso resulta em extravazamento constante do ar para o espaço 
pleural. 
 
Os pneumotórax espontâneos primários geralmente são 
devidos à ruptura de bolhas pleurais apicais, que são 
pequenos espaços císticos localizados dentro ou 
imediatamente sob a pleura visceral. Os pneumotórax 
espontâneos primários ocorrem quase exclusivamente nos 
fumantes e isto sugere que estes pacientes tenham doença 
pulmonar subclínica. Cerca de 50% dos pacientes com seu 
primeiro pneumotórax espontâneo primário apresentam 
recidivas. O tratamento inicial recomendado para o 
pneumotórax espontâneo primário é aspiração simples. Se o 
pulmão não expandir com a aspiração ou se o paciente tiver 
pneumotórax recidivante, deve-se recomendar toracoscopia 
com grampeamento das paredes das bolhas e abrasão pleural. 
A toracoscopia ou a toracotomia com abrasão pleural 
consegue evitar recidivas em quase 100% dos casos. 
 
A maioria dos pneumotórax secundários está associada à 
doença pulmonar obstrutiva crônica, mas quase todas as 
doenças pulmonares podem causar pneumotórax. Os 
pneumotórax dos pacientes com doença pulmonar são mais 
perigosos que nos indivíduos normais, tendo em vista a 
diminuição de reserva pulmonar nestes pacientes. Quase 
todos os pacientes com pneumotórax secundário devem ser 
tratados por toracostomia e inserção de tubo. A maioria 
também deve ser tratada com toracoscopia ou toracotomia e 
grampeamento das paredes das bolhas e abrasão pleural. Se o 
paciente não tiver condições favoráveis à intervenção 
cirúrgica ou recusar o procedimento, então a pleurodese deve 
ser tentada por injeção intrapleural de um agente esclerosante 
como a doxiciclina. 
 
Os pneumotórax traumáticos podem ser causados por 
traumatismo torácico fechado ou perfurante. Os pneumotórax 
traumáticos devem ser tratados com toracostomia e inserção 
de tubo, a menos que sejam muito pequenos. Se houver 
hemopneumotórax, um tubo torácico deve ser colocado na 
parte superior do hemitórax para drenar o ar e outro na parte 
inferior para remover o sangue. O pneumotórax iatrogênico é 
um tipo de pneumotórax traumático cuja frequência tem 
aumentado. As causas principais são aspirações 
transtorácicas por agulha, toracocentese e inserção de 
cateteres intravenosos centrais. A maioria pode ser tratada 
com oxigênio suplementar ou aspiração, mas se estas medidas 
forem infrutíferas, deve-se realizar toracostomia com 
inserção de tubo. 
 
Em geral, esse tipo de pneumotórax está associado à 
respiração artificial ou às tentativas de reanimação. A pressão 
pleural positiva coloca a vida do paciente em risco, porque a 
ventilação fica gravemente comprometida e a pressão 
positiva é transmitida ao mediastino, resultando na redução 
do retorno venoso ao coração e na diminuição do débito 
cardíaco. A dificuldade de ventilar o paciente durante a 
reanimação ou as pressões inspiratórias de pico elevadas 
durante a respiração artificial são muito sugestivas desse 
diagnóstico. O diagnóstico é confirmado pelo exame físico, 
que demonstra ampliação do hemitórax sem murmúrio 
vesicular, hipertimpanismo à percussão e desvio do 
mediastino para o lado oposto. O pneumotórax de tensão deve 
ser tratadocomo emergência médica. Se a pressão no espaço 
pleural não for reduzida, o paciente provavelmente morrerá 
em razão da redução do débito cardíaco ou da hipoxemia 
grave. Uma agulha calibrosa deve ser introduzida dentro do 
espaço pleural no segundo espaço intercostal anterior. Se 
grandes quantidades de ar saírem pela agulha de pois da 
inserção, o diagnóstico fica confirmado. A agulha deve ser 
mantida até que seja possível colocar um tubo de 
toracostomia. 
 
 
O pneumotórax hipertensivo ocorre quando háa formação de 
um mecanismo "valvulado unidirecional" de escape de ar do 
pulmão para o espaço pleural. O ar entra para a cavidade 
pleural sem possibilidade de sair, colapsando completamente 
o pulmão. O mediastino é deslocado para o lado oposto, 
diminuindo o retomo venoso e comprimindo o pulmão 
contralateral. O choque decorrente desta situação é 
consequente à acentuada diminuição do retomo venoso 
determinando uma queda do débito cardíaco, e é denominado 
de choque obstrutivo. 
A causa mais comum de pneumotórax hipertensivo é a 
ventilação mecânica com pressão positiva em doentes com 
lesão da pleura visceral. No entanto, o pneumotórax 
hipertensivo pode representar a complicação de um 
pneumotórax simples devido a um trauma penetrante ou 
contuso do tórax no qual não ocorreu o fechamento da lesão 
do parênquima pulmonar ou após tentativas mal direcionadas 
de inserção de cateter venoso central, seja por via subclávia 
ou jugular interna. Ocasionalmente, o pneumotórax 
hipertensivo pode resultar de lesões traumáticas da parede 
torácica seja porque a lesão constitui um mecanismo valvular 
unidirecional, ou porque foi recoberta, incorretamente, por 
um curativo oclusivo. O pneumotórax hipertensivo pode 
também resultar de fraturas com grande desvio da coluna 
torácica. O diagnóstico de pneumotórax hipertensivo é clinico 
e resultado do acúmulo de ar sob pressão no espaço pleural. 
O tratamento não deve ser adiado à espera de confirmação 
radiológica. Doentes que estão respirando espontaneamente 
frequentemente manifestam taquipneia e "sensação de fome-
de-ar" extremos, enquanto doentes ventilados mecanicamente 
manifestam colapso hemodinâmico. O pneumotórax 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
hipertensivo é caracterizado por alguns ou todos os seguintes 
sinais e sintomas: 
 
• Dor torácica 
• Sensação de "fome de ar" 
• Dispneia importante 
• Desconforto respiratório 
• Taquicardia 
• Hipotensão 
• Desvio da traqueia para o lado contrário da lesão 
• Ausência unilateral de murmúrio vesicular 
• Elevação do hemitórax sem movimento respiratório 
• Distensão das veias do pescoço 
• Cianose, como manifestação tardia 
 
Faça uma avaliação respiratória, conforme o descrito acima. 
A presença de percussão hipersonora, desvio de traqueia 
contra-lateral, distensão das veias do pescoço e ausência de 
sons respiratórios (murmúrio vesicular) são sinais de 
pneumotórax hipertensivo. A obtenção da saturação baixa da 
hemoglobina pela oximetria de pulso deve estar presente no 
pneumotórax hipertensivo. Quando o ultrassom estiver 
disponível, o pneumotórax hipertensivo poderá ser 
diagnosticado por intermédio de exame FAST (eFAST) 
estendido. 
O pneumotórax hipertensivo requer descompressão imediata 
e pode ser tratado inicialmente inserindo-se rapidamente um 
grande cateter sobre agulha no espaço pleural. Devido à 
espessura variável da parede torácica, pode ocorrer 
dificuldades técnicas com o cateter como torção e outras 
complicações com a descompressão por punção e a 
descompressão não ser bem sucedida. Neste caso, a 
toracostomia digital pode ser uma alternativa. 
Evidências recentes sugerem que uma agulha de 5 cm atinge 
o espaço pleural > 50% das vezes. Enquanto que umaa agulha 
de 8 cm atinge o espaço pleural >90% das vezes. Os estudos 
também demonstraram que a colocação do cateter na parede 
anterior do tórax tem eficácia média em 44% dos doentes. 
Evidências recentes apoiam a colocação de um cateter sobre 
agulha) grande, no quinto espaço, ligeiramente anterior à 
linha medioaxilar. No entanto, mesmo com uma agulha de 
tamanho apropriado o procedimento nem sempre será bem 
sucedido. A descompressão com agulha bem sucedida, 
converte º. pneumotórax hipertensivo em um pneumotórax 
simples. No entanto, existe a possibilidade de subsequente 
pneumotórax como resultado da manobra então a reavaliação 
contínua do doente é necessário. Após a descompressão por 
agulha ou digital é obrigatório a drenagem torácica em selo d, 
água. 
 
O pneumotórax aberto é provocado por grandes eventos da 
parede torácica que permanecem abertos e são denominados 
ferimentos torácicos aspirativos. Nestas condições, o 
equilibro entre as pressões intratorácica e atmosférica é 
imediato. O ar tende a passar pelo local de menor resistência, 
por isto se abertura da parede torácica for de 
aproximadamente dois terços do diâmetro da traqueia ou 
maior, o ar passará preferencialmente pela lesão da parede a 
cada inspiração. Por isso, a ventilação efetiva é prejudicada, 
resultando em hipóxia e hipercapnia. 
Geralmente, o pneumotórax aberto é diagnosticado e tratado 
na cena do trauma pelo pessoal do pré-hospitalar. Os sinais e 
sintomas clínicos são dor, dificuldade respiratória, 
taquipneia, diminuição dos sons respiratórios e movimento 
ruidoso do ar através da parede torácica do lado afetado. 
Para o tratamento inicial de um pneumotórax aberto, feche 
imediatamente o ferimento com um curativo estéril, grande o 
suficientemente para sobrepor as bordas da ferida. Qualquer 
curativo oclusivo (gaze vaselinada, lâmina de plástico, etc.) 
pode ser usado como medida temporária de modo a permitir 
que a avaliação prossiga rapidamente. O ferimento deve ser 
coberto com segurança em apenas três lados para produzir um 
efeito de válvula unidirecional. 
Quando o doente inspira, o curativo ocluiu a ferida, 
impedindo a entrada do ar. Na expiração, o lado que não está 
fixado permite o escape de ar de dentro da cavidade pleural. 
O vedamento de todas as quatro bordas do curativo pode fazer 
com que o ar se acumule na cavidade torácica, resultando em 
um pneumotórax hipertensivo, a menos que um dreno 
torácico seja inserido. Assim que possível, um dreno de tórax 
deve ser inserido longe do ferimento. Frequentemente o 
doente necessitará da reconstrução cirúrgica da parede 
torácica. 
 
A conduta no pneumotórax varia de acordo com três aspectos: 
etiologia, magnitude e condições clínicas do paciente. 
• Pneumotórax espontâneo primário: 
→ Condição clínica: paciente estável (oxigenação e sinais 
vitais mantidos) 
→ Magnitude: pneumotórax pequeno (< 3 cm) 
Nestas circunstâncias, a conduta inicial é sempre 
conservadora, com o uso de analgésicos e repouso relativo. O 
paciente deve ser mantido no setor de emergência e, após 
quatro a seis horas, reavaliado clínica e radiologicamente. Se 
estável, o paciente pode ser dispensado para reavaliação no 
dia seguinte, com orientação para retornar imediatamente a 
qualquer mudança dos sintomas. 
Existe sempre a possibilidade de alteração deste quadro com 
a progressão do pneumotórax, principalmente durante as 
primeiras horas dos sintomas. Por este motivo, não é exagero 
manter a observação intra-hospitalar por 24 horas, com 
reavaliação clínica e radiológica neste período. Confirmada a 
estabilidade após as 24 horas iniciais, o paciente pode ser 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
acompanhado ambulatorialmente até a resolução completa do 
pneumotórax, confirmada por radiografia de tórax. 
→ Condição clínica: paciente estável 
→ Magnitude: pneumotórax grande (> 3 cm) 
Com o diagnóstico de pneumotórax de grande magnitude, 
mesmo se clinicamente estável o paciente deve ser 
hospitalizado por pelo menos 24 horas e deve ser realizado 
algum procedimento invasivo que assegure a reexpansão doparênquima pulmonar colapsado. 
Dentre os procedimentos indicados para esta situação 
destacamos a possibilidade de uma simples aspiração do 
pneumotórax como forma de tratamento inicial, com a 
justificativa de tratar-se de procedimento simples, de baixa 
morbidade e com índice de sucesso terapêutico comparável 
com a drenagem torácica convencional. No caso de recidiva, 
novas punções aspirativas podem ser realizadas até a 
manutenção da expansibilidade completa do pulmão. 
Outra forma de tratamento inicial é a drenagem torácica, com 
o objetivo de manter a saída de ar secundária a uma eventual 
fístula aérea, evitando punções aspirativas seriadas. Tratando-
se de drenagem de ar, não há necessidade de colocação de 
drenos calibrosos. Recomendamos a utilização de drenos 
finos (12F, tipo “pig tail"), que podem ser colocados na 
intersecção do segundo espaço intercostal com a linha 
hemiclavicular, ou na intersecção do quinto espaço com a 
linha axilar anterior. Estes drenos podem ser conectados em 
frasco com sêlo d'água ou válvula de drenagem unidirecional, 
tipo Heimlich. 
 
A reexpansão do pulmão deve ser assegurada. Caso isto não 
ocorra após a drenagem, a aspiração contínua controlada 
(com pressão negativa de até 20 cm de água) pode ser 
necessária, juntamente com a fisioterapia respiratória. 
Pacientes com grandes colapsos pulmonares com mais de 72 
horas de evolução podem apresentar edema de reexpansão 
pulmonar após o procedimento de drenagem. O edema de 
reexpansão é uma complicação que, conforme a intensidade, 
acaba por tornar-se um problema de grande gravidade, 
implicando em insuficiência respiratória, instabilidade 
hemodinâmica, e até óbito. Para tanto, recomendamos 
monitorar cuidadosamente os pacientes com pneumotórax e 
história clínica de duração maior que 48 horas, pelo risco 
potencial de edema pulmonar de reexpansão pós-drenagem. 
Na suspeita de edema de reexpansão, a assistência numa 
unidade de terapia intensiva é fundamental. 
→ Condição clínica: Paciente instável (oxigenação e sinais 
vitais alterados) 
→ Magnitude: pneumotórax < 3 cm ou > 3 cm 
Estes pacientes devem ser tratados da mesma maneira que o 
paciente com pneumotórax grande, com a ressalva de que o 
procedimento deve ser feito com urgência para a 
descompressão imediata do pneumotórax e reversão da 
instabilidade clínica. Na impossibilidade de uma drenagem 
torácica imediata, seja por falta de material adequado ou de 
profissional capacitado, uma punção simples com cateter fino 
no segundo espaço intercostal é suficiente para uma 
descompressão que reverta a gravidade da situação, até a 
espera da realização do procedimento de drenagem definitiva. 
 
 
 
 
Toracoscopia no primeiro episódio de pneumotórax 
espontâneo primário 
Embora não aceita de forma consensual, a toracoscopia pode 
ser indicada a partir do quarto dia de fístula aérea persistente. 
O pulmão que não expande, a despeito da drenagem torácica 
e aspiração contínua, normalmente apresenta algum grau de 
encarceramento devido a organização do processo 
inflamatório do espaço pleural. A toracoscopia nestes casos 
pode não ser suficiente e uma toracotomia muitas vezes é 
realizada para um descolamento (decorticação) suficiente 
para a total expansão pulmonar. 
Nos pacientes pneumectomizados não é possível a anestesia 
com intubação por sonda de duplo lúmen, e a toracoscopia 
fica mais difícil de ser realizada. Se o procedimento de 
pleurodese simples não for suficiente, a toracotomia deverá 
ser a alternativa para a abordagem do pulmão. 
 
 
Perda sanguínea significativa pode estar presente na cavidade 
abdominal sem mudanças dramáticas na aparência externa ou 
volume do abdome e sem sinais óbvios de irritação peritoneal. 
Qualquer paciente submetido a lesões no tronco por 
golpes diretos, desaceleração, explosão ou penetrações 
devem ser considerados como portadores de lesões 
viscerais, vasculares ou pélvicas até que se prove o 
contrário. 
 
Trauma Contuso 
O impacto direto, como o contato com o volante, guidão de 
bicicleta ou motocicleta ou com a intrusão da porta em uma 
colisão de veículos pode causar compressão ou 
esmagamento de vísceras abdominopélvicas e da 
estrutura óssea da pelve. Tais forças deformam órgãos 
sólidos e vísceras ocas podendo causar sua ruptura, 
acarretando hemorragia secundária, contaminação pelo 
conteúdo intestinal e, consequentemente, peritonite. 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
 
 
O cisalhamento é urna forma de lesão por esmagamento que 
pode ocorrer quando um dispositivo de segurança de 
restrição é usado de forma inadequada. Pacientes 
traumatizados por acidentes automobilísticos e por queda de 
altura são submetidos a lesões por desaceleração, nos quais 
há um movimento diferente das porções fixas e móveis do 
corpo. Exemplos desse tipo de lesão inclui as lacerações do 
fígado e do baço, ambos órgãos móveis que se encontram 
fixos em seus sítios por ligamentos. Lesões extensas do 
mesentério do intestino delgado também são exemplos de 
lesão por desaceleração. 
 
Em pacientes vítimas de trauma fechado, os órgãos mais 
frequentemente acometidos são o baço (40-55%), o fígado 
(35-45%) e o intestino delgado (5-10%). Além disso, 
observa-se também urna incidência de 15% de hematoma 
retroperitoneal nos pacientes com trauma abdominal 
submetidos à laparotomia. Embora os dispositivos de 
contenção previnam ferimentos mais graves, eles podem 
acarretar padrões específicos de lesões, como demonstrado. 
O acionamento do airbag não impede lesão abdominal. 
 
Trauma Penetrante 
Ferimentos por arma branca e projéteis de baixa 
velocidade causam danos aos tecidos por corte e 
laceração. Ferimentos por projéteis de alta velocidade 
transferem mais energia cinética causando aumento do 
dano ao redor do trajeto do projétil devido à cavitação 
temporária. 
Ferimentos por arma branca atravessam as estruturas 
abdominais adjacentes e mais frequentemente envolvem o 
fígado (40%), o intestino delgado (30%), o diafragma 
120%) e o cólon (15%). 
Ferimentos por arma de fogo podem causar lesões intra-
abdominais adicionais em decorrência de sua trajetória, do 
efeito de cavitação e da possível fragmentação do projétil. 
Os ferimentos por arma de fogo frequentemente acometem 
mais o intestino delgado (50%), o cólon (40%), o fígado 
(30%) e as estruturas vasculares abdominais (25%). As lesões 
decorrentes de arma tipo escopeta ou espingarda dependem 
do tipo de munição utilizada e da distância entre a arma e o 
doente. 
 
Trauma Por Explosão 
Ferimentos por arma de fogo podem causar lesões intra-
abdominais adicionais em decorrência de sua trajetória, 
do efeito de cavitação e da possível fragmentação do 
projétil. Os ferimentos por arma de fogo frequentemente 
acometem mais o intestino delgado (50%), o cólon (40%} o 
fígado (30%) e as estruturas vasculares abdominais (25%). 
O tipo de arma, o formato do cano e o tipo de munição são 
determinantes do grau de lesão tecidual. As lesões 
decorrentes de arma do tipo escopeta ou espingarda 
dependem também da distância entre a arma e o paciente. 
O médico assistente deve considerar a possibilidade de 
mecanismos combinados, como penetrante e contuso, nesses 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
pacientes. Pacientes próximos à fonte da explosão podem 
apresentar lesões nas membranas timpânicas, pulmões e 
lesões de vísceras ocas relacionadas a onda de pressão de 
choque. Essas lesões podem ter apresentações clínicas 
tardias. A possibilidade de haver um ferimento decorrente 
dessa sobrepressão não deve atrapalhar o médico na sua 
abordagem sistemática, que tem por objetivo a correta 
identificação e tratamento dos ferimentos mais comuns 
decorrentes dos traumas fechados e penetrantes. 
 
Em pacientes hipotensos, o objetivo é determinar 
rapidamente e se existem lesões abdominaisou pélvicas e 
se esta é a causa da hipotensão. A história do paciente e 
exame físico, associados a métodos diagnósticos rápidos e 
disponíveis pode confirmar a presença de lesões abdominais 
e pélvicas que requerem o controle urgente da hemorragia. 
Pacientes hemodinamicamente normais sem sinais de 
peritonite podem passar por uma avaliação mais detalhada 
com o intuito de determinar se existem lesões específicas e 
que podem causar morbidade e mortalidade tardia. Essas 
avaliações devem incluir exames clínicos repetidos para 
determinar se os sinais de sangramento ou peritonite 
aparecem ao longo do tempo. 
 
História 
Ao avaliar pacientes vítimas de colisões automobilísticas é 
importante obter informações sobre a velocidade do 
veículo, o tipo de colisão (por exemplo: capotamento, 
impacto frontal, lateral ou traseiro), a intrusão de partes 
do veículo no compartimento de passageiros, os tipos de 
dispositivo de contenção, o acionamento dos airbags, a 
posição do paciente no veículo e status dos outros 
ocupantes. No caso de quedas, é importante determinar a 
altura da queda devido ao potencial de lesão relacionada 
à desaceleração em grandes alturas. Tais informações 
podem ser fornecidas pelo paciente, por outros passageiros, 
pela polícia ou por integrantes da equipe de atendimento pré-
hospitalar. Informações sobre sinais vitais, lesões aparentes e 
resposta ao tratamento pré-hospitalar também devem ser 
fornecidas pelos prestadores de cuidado pré-hospitalares. 
Ao avaliar um paciente vítima de trauma penetrante, devem 
ser obtidas informações relacionadas ao tempo da lesão, ao 
tipo de arma {faca, revólver, rifle ou escopeta), a distância 
do agressor (importante, particularmente, em ferimentos 
por escopetas, pois a probabilidade de lesões viscerais 
graves diminui quando a distância é maior que 3 m), ao 
número de facadas ou tiros que o paciente recebeu e 
também quanto ao volume de sangue perdido pela vítima 
na cena da agressão. Se possível, deve-se obter informações 
do paciente sobre a localização e a intensidade de qualquer 
dor abdominal. 
Quando os ferimentos são causados por um dispositivo 
explosivo, a probabilidade de lesões viscerais por onda de alta 
pressão aumenta com a proximidade do doente da explosão e 
diminui com o aumento dessa distância. 
 
Exame Físico 
O exame físico abdominal é conduzido numa sequência 
sistemática: inspeção, ausculta, percussão ,e palpação. Deve 
ser seguida pelo exame da pelve e das nádegas, bem como da 
uretra, períneo, e, quando indicados. exame retal e vaginal. 
Os achados, sejam eles positivos ou negativos, devem ser 
documentados cuidadosamente no prontuário do paciente. 
 
Inspeção, Ausculta, Percussão e Palpação 
Na maioria dos casos, o paciente deve estar completamente 
despido, para permitir uma inspeção completa. O abdome 
anterior e posterior, bem como a parte inferior do tórax e 
períneo, devem ser inspecionados à procura de abrasões e 
contusões pelos dispositivos de contenção (cinto de 
segurança), de lacerações, de feridas penetrantes, de corpos 
estranhos empalados, de evisceração de epíplo ou de intestino 
delgado e se existe evidência de gravidez. 
Inspecione o flanco, o escroto, a uretra e a área perineal. a 
procura de sangue, de edemas e abrasões. Laceração do 
períneo, da vagina, do reto ou nádegas, pode estar associada 
a uma fratura pélvica aberta em pacientes com trauma 
contuso. Dobras cutâneas em pacientes obesos podem 
mascarar lesões penetrantes e aumentar a dificuldade de 
avaliação do abdome e pelve. Para uma completa avaliação 
do dorso, execute cuidadosamente urna manobra de 
rolamento. Ao concluir um rápido exame físico, cubra o 
paciente com cobertores aquecidos para ajudar a 
prevenir hipotermia. 
Embora a ausculta seja necessária, a presença ou a ausência 
de ruídos hidroaéreos não se correlacionam 
necessariamente com a presença efetiva de lesão, e a 
capacidade de ouvir os ruídos hidroaéreos pode estar 
comprometida em um ambiente ruidoso como a sala de 
emergência. 
A percussão causa um ligeiro movimento do peritônio e 
pode evidenciar sinais de irritação peritoneal. Quando a 
sensação positiva à descompressão estiver presente, não 
procure provas adicionais de irritação, pois pode 
provocar dor adicional desnecessária ao paciente. 
A defesa abdominal voluntária por parte do paciente pode 
fazer com que o exame abdominal seja pouco confiável. Por 
outro lado, defesa involuntária é um sinal confiável de 
irritação peritoneal. A palpação também pode revelar e 
distinguir dor superficial (parede abdominal) ou 
profunda. A presença de um útero gravídico, bem como a 
estimativa da idade fetal, também podem ser 
determinados. 
 
Avaliação da Pelve 
Como a hemorragia pélvica grave ocorre rapidamente o 
diagnóstico deve ser realizado imediatamente para que o 
tratamento adequado seja iniciado. Hipotensão inexplicável 
pode ser inicialmente a única indicação de ruptura pélvica 
grave. Instabilidade mecânica do anel pélvico deve ser 
considerado em pacientes com fraturas pélvicas com 
hipotensão e nenhuma outra fonte de sangramento. A 
colocação de dispositivos que fechem o anel pélvico é uma 
prioridade e pode ser salvadora nesta circunstância. 
Achados de exame físico sugestivos de fratura pélvica 
incluem a evidência de ruptura de uretra (próstata 
deslocada cranialmente, hematoma escrota ou sangue no 
meato uretral), de discrepância entre o comprimento dos 
membros ou de uma deformidade rotacional da perna 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII- Problema 05 Fechamento 
sem fratura óbvia. Nesses doentes, a manipulação manual 
da pelve pode ser prejudicial, uma vez que pode desalojar um 
coágulo já formado, precipitando assim hemorragia adicional. 
A palpação cuidadosa do anel pélvico, em busca de dor pode 
fornecer informações úteis sobre a presença de fraturas 
pélvicas. A manobra de distração (girar a pelve 
internamente e em seguida externamente) da pelve não é 
recomendada durante a avaliação precoce das lesões, 
porque pode piorar ou gerar sangramento pélvico 
recorrente. 
A hemipelve instável migra cranialmente por causa das forças 
musculares e apresenta uma rotação externa secundariamente 
ao efeito da gravidade sobre a hemipelve instável. A rotação 
externa da pelve instável resulta em um acréscimo 
significativo do volume pélvico que pode acomodar 
grandes volumes de sangue. O uso de cinta deve ser 
centrado sobre os trocanteres maiores ao invés das cristas 
ilíacas. A identificação de anormalidades neurológicas distais 
ou feridas abertas no flanco, períneo, vagina ou reto podem 
representar evidências de instabilidade do anel pélvico. Uma 
radiografia anteroposterior (AP) da pelve é um 
complemento útil para identificar uma fratura pélvica, 
atendendo as limitações do exame clínico. 
 
Exame Uretral, Perineal, Retal, Vaginal e Glúteo 
A presença de sangue no meato uretral sugere fortemente uma 
lesão uretral. A presença de equimose ou hematoma no 
escroto ou no períneo durante a inspeção também é 
sugestivo de lesão uretral, embora estes achados possam 
estar ausentes precocemente. Em doentes que sofreram 
trauma contuso, os objetivos do exame retal são avaliar o 
tônus do esfíncter e a integridade da mucosa retal e identificar 
quaisquer fraturas palpáveis da pelve. A palpação da 
próstata não é um sinal confiável de lesão uretral. Nos 
pacientes com ferimentos penetrantes, o exame retal é 
utilizado para avaliar o tônus do esfíncter e buscar a 
presença de sangue na luz do reto, o que pode iniciar uma 
perfuração intestinal. Não realize cateterismo vesical em 
um paciente com hematoma perineal ou sangue no meato 
uretral, antes de uma avaliação definitiva de possível lesão 
da uretra. 
Fragmentos ósseos de fratura pélvica ou ferimentos 
penetrantes, podem lacerar a vagina. Realize um exame 
vaginal na presença de lesões suspeitas, como