DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS (3)

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Gabriella R Oliveira - Saúde Integral do Adulto I - 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:
CONCEITO: ​
ALTERAÇÃO NA CONCENTRAÇÃO DE ÍONS E ÁGUA NO ORGANISMO, INTERFERINDO NAS FUNÇÕES ADEQUADAS DAS CÉLULAS E ÓRGÃOS NO CORPO. ​
FUNÇÕES DOS ELETRÓLITOS:​
· MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO - BASE​, ex: potássio pode levar a ALCALOSE, pois reduz H+, e aumenta o pH
· MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO HÍDRICO CORPORAL​: sódio controla osmolaridade, não deixa líquido dentro do vaso sanguíneo extravasar para o 3º espaço, e evitar edema 
· TRANSMISSÃO DE IMPULSOS ELÉTRICOS NEURONAIS: na parede celular dos neurônios tem na parede extracelular sódio, e potássio intra, quando tem despolarização e repolarização celular inverte, com isso o impulso nervoso é transmitido, também nas fibras musculares, e isso induz a contração
​
· CONTROLE DE MOVIMENTOS DOS ÓRGÃOS (CORAÇÃO): atuam na musculatura - contração e relaxamento muscular, despolarização e repolarização
CAUSAS:​
· RENAIS (POLIÚRIA)​: órgão que mais controla eletrólitos no corpo, responsável por reabsorver e excretar a depender da necessidade, poliúria - urinar muito, excreção de eletrólitos em grande quantidade, se tem dificuldade de filtrar ou reabsorver, perde ion na urina, reduz níveis dele no organismo
· VÔMITOS​: eliminação de eletrólitos adquiridos pela alimentação
· DIARRÉIA​: eliminação de íons, parede intestinal perde a capacidade de absorção, pois entra em processo inflamatório, perde muito potássio - hipopotassemia 
· SUDORESE EXCESSIVA​: suor tem sódio, potássio, perde líquido e eletrólitos, se não repor entra em DHE, ex: bebê, idosos acamados 
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS:​
· SÓDIO​
· POTÁSSIO​
· CÁLCIO​
· MAGNÉSIO​
· FÓSFORO
DISTÚRBIOS DO SÓDIO​:
· DISTÚRBIO MAIS COMUM
· ÍON PRESENTE EM GRANDE QUANTIDADE NO MEIO EXTRACELULAR (SANGUE) E EM MEMBRANAS CELULARES NEURONAIS​, E POUCO NO INTRACELULAR
· PRINCIPAL DETERMINANTE DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA​
· VALOR NORMAL DO SÓDIO PLASMÁTICO: 135 – 145 mEq / L​
PRINCIPAIS FUNÇÕES DO NA+​:
· CONTROLE HÍDRICO INTRA E EXTRACELULAR (TONICIDADE PLASMÁTICA)​: OSMÓTICO 
· POTENCIAL DE MEMBRANA (TRANSMISSÃO DE IMPULSOS NERVOSOS): NEURÔNIO OU CÉLULA MUSCULAR 
REGULAÇÃO DO SÓDIO: ​
RENAL​
· POR MEIO DA ATIVAÇÃO OU NÃO ATIVAÇÃO DO SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA -> CONTROLA DA REABSORÇÃO / SECREÇÃO DE SÓDIO​, QUANDO ATIVA ALDOSTERONA REABSORVE SÓDIO, SE NÃO TIVER LIBERAÇÃO DESSA O SÓDIO É ELIMINADO 
CARDÍACO​
· ATRAVÉS DE RECEPTORES ENCONTRADOS NA PAREDE DOS ÁTRIOS, PRINCIPALMENTE ÁTRIO D, BARORRECEPTORES, QUE DETECTAM ALTERAÇÃO DE PRESSÃO NOS ÁTRIOS - MAIS SÓDIO, MAIS ÁGUA, PRESSÃO NO VASO AUMENTA, SENTIDO EM TODO SISTEMA CIRCULATÓRIO, ÁTRIOS AUMENTAM PRESSÃO - ATIVA BARORRECEPTORES QUE LIBERAM O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL -> VAI NO RIM E ESTIMULA O AUMENTO DA EXCREÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA​
​
CEREBRAL​
· HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) -> PRODUZIDO NA NEUROHIPÓFISE (SNC), FAZ CONTROLE DA EXCREÇÃO URINÁRIA DE ÁGUA (DIMINUINDO A CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO), EXCESSO DE SÓDIO, ADH É ATIVADO, RIM REABSORVE ÁGUA E SÓDIO SAI, AUMENTA ÁGUA E DILUI QUANTIDADE DE SÓDIO 
· QUANTO MAIS DILUÍDO O MEIO (ENTRA MAIS ÁGUA, MAIOR VOLUME), MENOR A CONCENTRAÇÃO, INTERFERE NA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO, ENTRA EM HIPONATREMIA, SE TIRA ÁGUA, ENTRA EM HIPERNATREMIA, QUANDO ÁGUA ALTERA, ALTERA SÓDIO
HIPONATREMIA:
CONCEITO:​
REDUÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DO SÓDIO SÉRICO ABAIXO DE 135 mEq/L​
TIPOS DE HIPONATREMIA:​
HIPERTÔNICAS -> PASSAGEM DE ÁGUA DO MEIO INTRACELULAR PARA O MEIO EXTRACELULAR DEVIDO A AUMENTO DE SOLUTOS NO SANGUE (EXEMPLO: HIPERGLICEMIA, GLICOSE AUMENTA, AUMENTA OSMOLARIDADE, ENTRA ÁGUA, LÍQUIDO AUMENTA, DILUI SÓDIO, CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO CAI, ENTRA EM HIPONATREMIA DEVIDO A GLICOSE ALTA - HIPERTONIA - HIPONATREMIA), POIS ALBUMINA E GLICOSE TAMBÉM CONTROLAM OSMOLARIDADE, MAS NÃO COM A MESMA POTÊNCIA DO SÓDIO 
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-> AUMENTO DE H20 SANGUE -> DIMINUIÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO​
HIPOTÔNICAS -> AUMENTO DE VOLUME HÍDRICO SANGUE POR RETENÇÃO HÍDRICA/CONSUMO EXCESSIVO DE ÁGUA OU PERDA DE SÓDIO: INGERE MAIS ÁGUA DO QUE PODE EXCRETAR, AUMENTA VOLUME DE ÁGUA NOS VASOS: 8 A 10 L/DIA, EX: PACIENTES PSIQUIÁTRICOS, POLIDIPSIA PSICOGÊNICA: SENSAÇÃO CONTÍNUA DE QUE A MUCOSA ORAL E POSTERIOR ESTÁ RESSECADA, AREIA NA GARGANTE, POTOMANIA: NECESSIDADE PERMANENTE E INCONTROLÁVEL DE BEBER ÁGUA, TUMOR NO HIPOTÁLAMO - AUMENTA SEDE MAS CONSEGUE CONTROLAR - MAL ESTAR, NÁUSEA, VÔMITO, RESULTA EM DILUIÇÃO DO SÓDIO 
TAMBÉM PODE TER POR PERDA DE SÓDIO - EX: USO INDEVIDO DE TIAZÍDICO: DIU TIAZÍDICO TEM AÇÃO NATRIURÉTICA, URINA MAIS, INDUZ RIM EXCRETAR SÓDIO EM GRANDE QUANTIDADE MUITO MAIOR DO QUE A DE ÁGUA, ÁGUA SAI TAMBÉM, VOLUME SANGUÍNEO NORMAL, COM SÓDIO BAIXO, ENTRA COMO HIPOTÔNICA, DOSE MÁX: 1 CP/DIA, 25 MG E 50 MG MÁXIMO
CAUSAS: ​
· DIABETES (HIPERGLICEMIA)​
· INSUFICIÊNCIA CARDÍACA​: VOLUME DE LÍQUIDO NOS VASOS AUMENTA, SINTOMAS CONGESTIVOS - EDEMA, DILUIÇÃO DE SÓDIO - HIPONATREMIA
· CIRROSE HEPÁTICA (REDUÇÃO DA ALBUMINA SÉRICA)​
· MEDICAMENTOS (TIAZÍDICOS)​
· TUMORES HIPÓFISE (CAUSAM SÍNDROME DE SECREÇÃO INAPROPRIADA DE HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO)​: TUMOR DE NEUROHIPÓFISE QUE CAUSAM HIPERESTIMULAÇÃO DA PRODUÇÃO DE ADH, REABSORVE ÁGUA DEMAIS, SÓDIO SAI, HIPONATREMIA
· CONSUMO EXCESSIVO DE LÍQUIDOS (POTOMANIA, POLIDIPSIA PSICOGÊNICA)
SINTOMAS:​
· PODE SER INICIALMENTE ASSINTOMÁTICO, MAIORIA DOS DHE OCORREM DE FORMA INSIDIOSA 
· ALTERAÇÕES NA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA - SÓDIO BAIXO, ÁGUA BAIXA, OSMOLARIDADE BAIXA DENTRO E FORA ALTA, ÁGUA VAI DO MEIO HIPO OSMOLAR PARA O MEIO HIPEROSMOLAR > LÍQUIDO EXTRAVASA PARA 3º ESPAÇO -> EDEMA CEREBRAL (HIPERTENSÃO INTRACRANIANA)​, ÁGUA PODE SAIR PARA ÁREA RESP, PODE TER ALTERAÇÃO RESPIRATÓRIA, CONGESTÃO PULMONAR, NO SNC SAI ÁGUA PARA 3º ESPAÇO - ONDE É NEURÔNIO, INTRACELULAR, COMEÇA INCHAR, VÁRIOS NEURÔNIOS INCHANDO, ENCÉFALO INCHA - EDEMA CEREBRAL, AUMENTA PRESSÃO INTRACRANIANA, PODE CAUSAR LESÃO NEURONAL, QUADRO ARRASTADO, NEURÔNIO TEM MECANISMO DE DEFESA: PEGA SUBSTÂNCIAS OSMOTICAMENTE ATIVAS E JOGA PARA FORA, SÓDIO, PROTEÍNAS, LIBERA NO VASO SANGUÍNEO, PARA AUMENTAR OSMOLARIDADE LOCAL E REDUZIR OSMOLARIDADE DO NEURÔNIO, PARA ÁGUA PARAR DE ENTRAR E EVITAR EDEMA 
· NÁUSEAS, VÔMITOS​
· CEFALÉIA​
· LETARGIA​
· DESORIENTAÇÃO​
· CONVULSÕES​
· COMA
DIAGNÓSTICO:​
· CLÍNICA INESPECÍFICA​
· AVALIAR SINAIS DE HIPOVOLEMIA​
EXAMES LABORATORIAIS​:
· DOSAGEM DE SÓDIO PLASMÁTICO (VR: 135 – 145 mEq/L)​, SÓDIO < 135 
· DOSAGEM DE SÓDIO URINÁRIO (VR: ABAIXO DE 20 mmol/L)​ > 20 mmol/L - excretando demais 
· GLICEMIA​
· FUNÇÃO RENAL
TRATAMENTO: ​
SE PACIENTE LEVE OU ASSINTOMÁTICO:​
RESTRIÇÃO HÍDRICA (< 800 ML/DIA)​, tratamento ambulatorial, descobre causa e trata essa, elimina mais água do que consome, reduz volume, concentração de sódio aumenta 
SE PACIENTE GRAVE:​
mais comum tratar no hospital 
· RESTRIÇÃO HÍDRICA​
· ADMINISTRAÇÃO DE SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA​: NACL A 3%​
· USO DE DIURÉTICOS​: FUROSEMIDA​. PODE MELHORAR EDEMA CEREBRAL. OBS: SEMPRE ASSOCIADO A REPOSIÇÃO DE SÓDIO​ A 3%, ACOMPANHA SÓDIO, REPETE EM 3H, PARA VER SE USA MENOS NAS 21 HRS
TRATAR CAUSA PRIMÁRIA: CORREÇÃO GLICEMIA
IMPORTANTE:
MIELINÓLISE PONTINA​:
> COMPLICAÇÃO DO TRATAMENTO COM REPOSIÇÃO DE SÓDIO PLASMÁTICO INADEQUADO. É UMA IATROGENIA ​
> ADAPTAÇÃO NEURONAL A REDUÇÃO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA (LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS OSMÓTICAS PARA O MEIO EXTRACELULAR)​
SE REPOSIÇÃO RÁPIDA DE SÓDIO -> AUMENTO ABRUPTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA CAUSANDO SAÍDA DE LÍQUIDO DO MEIO INTRACELULAR PARA O PLASMA -> DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA (NEURÔNIOS DA PONTE QUE MAIS SENTEM)​ -> MORTE NEURONAL - PODE FICAR TETLAPLÉGICO E IR A ÓBITO 
QUADRO CLÍNICO​:
TETRAPARESIA​
DISARTRIA​
DISFAGIA​
PARKINSONISMO​
INCONTINÊNCIA URINÁRIA
COMO EVITAR:​
CORREÇÃO LENTA DO SÓDIO: ​
VARIAÇÃO MÁXIMA ENTRE 10 – 12 mEq/L EM 24 HORAS​, SORO HIPERTÔNICO A 3%
COMO CALCULAR:
 
 
HIPERNATREMIA:
CONCEITO:​
· CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE SÓDIO ACIMA DE 145 mEq/L​
· GERALMENTE ASSOCIADA A DISTÚRBIO DA ÁGUA (HIPOVOLEMIA)​ - PERDA DE LÍQUIDOCORPORAL, VASO SANGUÍNEO PERDE LÍQUIDO, SÓDIO AUMENTA
· SEMPRE HIPEROSMÓTICA (ELEVADA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO - SOLUTO)​
· TAMBÉM ASSOCIADA A SINTOMAS NEUROLÓGICOS​: A OSMOLARIDADE DO VASO ESTÁ ALTA, LÍQUIDO DO 3º ESPAÇO COMEÇA ENTRAR NO VASO, NO SNC, OS NEURÔNIOS PERDEM ÁGUA DO SEU INTERIOR, DOS VASOS DO SNC, MURCHANDO
· MAIS RARA QUE HIPONATREMIA​, PORQUE NOSSO CORPO POSSUI MECANISMOS COMPENSATÓRIOS EFICAZES 
· QUANDO HÁ AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO ATIVA CENTRO DA SEDE ​NO SNC, DETECTA VARIAÇÕES DE SÓDIO NO VASO SANGUÍNEO, QUANDO AUMENTA MUITO, MECANISMO DA SEDE ATIVA, SENTE SEDE, TOMA ÁGUA, AUMENTA VOLUME DE LÍQUIDO E DILUI SÓDIO 
· RINS RETÊM ÁGUA, URINA FICA HIPOVOLÊMICA, ÁGUA ABSORVIDA VOLTA PARA OS VASOS SANGUÍNEOS
CAUSAS: ​
· IATROGENIA​ - ERRO MÉDICO: CORREÇÃO EXAGERADA DE SÓDIO EM HIPONATREMIA​
· FALTA DE CONSUMO DE ÁGUA: (BEBÊS, PACIENTES ACAMADOS COM DÉFICIT DE COMUNICAÇÃO, INCONSCIENTES, DESERTO, PERDEM LÍQUIDO E NÃO CONSEGUEM REPOR DE ALGUMA FORMA) ​
· CIRROSE HEPÁTICA: QUEDA DE ALBUMINA - REDUÇÃO DA ALBUMINA SÉRICA, OSMOLARIDADE DIMINUI, SAI ÁGUA PARA O 3º ESPAÇO, VOLUME CELULAR REDUZ, FLUXO SANGUÍNEO FILTRADO REDUZIDO, VOLUME DE URINA MENOR - ATIVA SRAA > ATIVA ALDOSTERONA, REABSORVE SÓDIO EM EXCESSO PARA VASO SANGUÍNEO > HIPERNATREMIA
· VÔMITOS, DIARRÉIA, SUOR EXCESSIVO, QUEIMADURAS (SEM REPOSIÇÃO HÍDRICA)​
· DIABETES INSIPIDUS
DIABETES INSIPIDUS:
· DOENÇA CAUSADA POR ALTERAÇÃO NA PRODUÇÃO OU AÇÃO DO HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH) COM PERDA DE ÁGUA EM GRANDE QUANTIDADE PELOS RINS. FALTA DE PRODUÇÃO DESSE HORMÔNIO, OU É PRODUZIDO MAS SUA AÇÃO SOBRE O RIM NÃO ESTÁ ACONTECENDO ​
· NÃO MEXE COM GLICOSE DO PACIENTE, NOME - PORQUE CAUSA 2 SINTOMAS COMUNS AO DM: POLIÚRIA E POLIDIPSIA, POLIÚRIA, ADH NO RIM NÃO TÁ FUNCIONANDO, NÃO ABSORVE ÁGUA, ELIMINA MUITO NA URINA, POLIDIPSIA: ATIVA CENTRO DA SEDE PELO AUMENTO DE SÓDIO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DM, SEMPRE PENSAR EM DM DIANTE DESSES SINTOMAS
· ADH -> PRODUZIDO NA NEURO HIPÓFISE, ATUA NOS TÚBULOS RENAIS AUMENTANDO REABSORÇÃO DE ÁGUA​, FUNDAMENTAL PARA MANTER VOLUME DE SANGUE ADEQUADO, SE NÃO TEM ESSE, RIM DEIXA ESCAPAR ÁGUA DEMAIS NA URINA, URINA MUITA ÁGUA, VOLUME QUE DEVERIA SER REABSORVIDO É PERDIDO, VOLUME DE LÍQUIDO NOS VASOS SANG REDUZ, A QUANTIDADE DE SÓDIO AUMENTA 
TIPOS: ​
· SN CENTRAL, DI NEUROGÊNICO OU NEURO - HIPOFISÁRIO: DOENÇAS QUE INTERFEREM NA PRODUÇÃO DE LIBERAÇÃO DO ADH​, ADENO HIPÓFISE NÃO PRODUZ O ADH, NÃO TEM ESTÍMULO RENAL PARA REABSORÇÃO DE ÁGUA > DI + HIPERNATREMIA, CAUSAS: TCE, CIRURGIAS NEUROLÓGICAS, TUMORES HIPOTALÂMICOS, AVE​
· DI NEFROGÊNICA OU RENAL: RESISTÊNCIA A AÇÃO DO ADH PELOS RECEPTORES DOS TÚBULOS RENAIS​, ADH AO SE LIGAR COM O RECEPTOR RENAL ESTE ESTÁ BLOQUEADO, CAUSAS: HEREDITÁRIAS, INDUZIDAS POR FÁRMACOS (LÍTIO), HIPERCALCEMIA​
· DI GESTACIONAL: PRODUÇÃO DE ENZIMAS PLACENTÁRIAS EM GRANDE QUANTIDADE QUE DEGRADAM ADH​, QUADRO TRANSITÓRIO -> PRINCIPALMENTE NO INÍCIO 3 TRIMESTRE GESTACIONAL E MELHORA APÓS PARTO PELA EXPULSÃO DA PLACENTA, MAS CONTINUA FAZENDO O TRATAMENTO 
· OBS: MECANISMO DE SEDE PRESERVADO -> POLIDIPSIA E POLIÚRIA​
· CONSUMO DE GRANDE QUANTIDADE DE ÁGUA E ELIMINAÇÃO DE GRANDE QUANTIDADE DE ÁGUA PELA URINA​
· DIABETES INSIPIDUS: URINA HIPOTÔNICA​ - MUITA ÁGUA, SE FOR COM DM REAL, URINA DELE VAI ESTAR HIPERTÔNICA - MUITA GLICOSE E POUCA ÁGUA
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIURESE OSMÓTICA -> AUMENTO DE FILTRAÇÃO DE UM SOLUTO OSMOTICAMENTE ATIVO (EXEMPLO: AUMENTO DE FILTRAÇÃO DE GLICOSE NO DM COM AUMENTO DO VOLUME URINÁRIO)
DIAGNÓSTICO:​
· CLÍNICO​
· ANAMNESE (SINTOMAS URINÁRIOS, MEDICAÇÕES EM USO, HISTÓRICO DE TCE, NEUROCIRURGIAS, DOENÇA NEUROLÓGICA - LESÃO DE NEURO HIPÓFISE, ALTERAÇÃO DE SÓDIO)
· EXAME FÍSICO​
· LABORATORIAL​: DOSAGEM DE SÓDIO SÉRICO (> 145 mEq / L, FECHA DIAGNÓSTICO)​, SABER SE A HIPERNATREMIA ESTÁ SENDO CAUSADA POR DIABETES INSIPIDUS OU OUTRA CAUSA, PEDE: OSMOLARIDADE URINÁRIA​
· SE ALTA: HIPEROSMOLAR, PENSAR EM CAUSAS EXTRA RENAIS (VÔMITOS, DIARRÉIA, SUOR EXCESSIVO), RIM ESTÁ REABSORVENDO ÁGUA, ADH ESTÁ FUNCIONANDO -> URINA MAIS CONCENTRADA​
· SE BAIXA: HIPOSMOLAR, PENSAR EM DIABETES INSIPIDUS: ​RIM NÃO ESTÁ REABSORVENDO ÁGUA POR DEFICIÊNCIA DE ADH -> URINA MAIS DILUÍDA, MUITA ÁGUA, POUCO SOLUTO
DIAGNÓSTICO:​
​
· TESTE DE ESTIMULAÇÃO DE ADH (AVALIAR SE O DIABETES INSIPIDUS É CENTRAL OU NEFROGÊNICO):​ VASOPRESSINA APLICADA, DÁ ADH, SE PROBLEMA É NEUROGÊNICO O ADH CONSEGUE SE LIGAR AO RIM E FAZER SUA AÇÃO, REABSORVER ÁGUA, REPETINDO O EXAME DE URINA: FIQUE HIPEROSMOLAR, PROBLEMA É CENTRAL, SE TIVER REPETIDO E DER HIPOSMOLAR DE NOVO, PROBLEMA É RENAL, NEFROGÊNICO 
· SE POSITIVO: PENSAR EM CAUSA CENTRAL​
· SE NEGATIVO: PENSAR EM CAUSA NEFROGÊNICA​, HISTÓRIA FAMILIAR, LÍTIO
· SE FOR NEUROGÊNICO, É OBRIGATÓRIO REALIZAR EXAME DE IMAGEM (TC DE CRÂNIO)​: SUSPEITA DE TUMORES OU OUTRAS LESÕES DE SNC
· USA MEDICAÇÃO ANÁLOGO SINTÉTICO DO ADH: DESMOPRESSINA, PARECE MAS NÃO É, USA OUTROS RECEPTORES FUNCIONANTES, MESMO EM DI NEFROGÊNICO VAI FUNCIONAR, E TAMBÉM PELO NEUROGÊNICO 
TRATAMENTO:​
DIABETES INSIPIDUS: ​
· DESMOPRESSINA -> ANÁLOGO SINTÉTICO DO ADH​, TRATAMENTO DE ESCOLHA NO DIABETES INSÍPIDO GESTACIONAL​, DURAÇÃO DO TRATAMENTO​
· DI GESTACIONAL -> PÓS PARTO​
· DI CENTRAL OU NEFROGÊNICO, EX: TUMOR -> TODA A VIDA​
· MONITORAMENTO A CADA 3 MESES​, SOLICITA OSMOLARIDADE URINÁRIA, SE OSMOLARIDADE DIMINUI - DOSE NÃO ESTÁ SENDO EFICAZ, SE AUMENTA, RIM ABSORVE ÁGUA E VOLTA OSMOLARIDADE NORMAL
· SINTOMAS URINÁRIOS -> POLIÚRIA E NOCTÚRIA​
· SOLICITAR SÓDIO PLASMÁTICO (135 – 145 mEq\L)
HIPERNATREMIA (CONSEQUÊNCIA FINAL DO DI):
TRATAMENTO:​
· TRATAR CAUSA PRIMÁRIA (CENTRAL OU NEFROGÊNICA)​
· REPOR DÉFICIT DE H20 ​
· OBS: REPOR H20 COM CAUTELA (RISCO DE EDEMA CEREBRAL)​, COM SORO EV, GLICOSADO É MELHOR, POIS CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO É 0, O MAIS PRÓXIMO DA ÁGUA PURA
· RISCO DE CAUSAR EDEMA CEREBRAL: DEVIDO A HIPOVOLEMIA, HIPOSMOLARIDADE, PERDA DE ÁGUA, NEURÔNIO RETÉM SUBSTÂNCIAS, COMO SÓDIO, PARA QUE FIQUE HIPEROSMOLAR, SEGURANDO ÁGUA DENTRO, SE NÃO FIZER ISSO, SOFRE APOPTOSE, TRATA AUMENTANDO VOLUME SANG, SANGUE HIPOSMOLAR, NEURÔNIO HIPEROSMOLAR, ÁGUA DO SANGUE ENTRA NO NEURÔNIO, NEURÔNIO INCHA, SNC = EDEMA CEREBRAL, AUMENTA PIC, IATROGENIA, PODE DAR SG NO TRATAMENTO DE NO MÁXIMO 10-12 mEq/L EM 24 HORAS
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO:
· PRINCIPAL ÍON INTRACELULAR​, 80% 
· VALOR DE REFERÊNCIA: 3,5 – 5,5 mEq/L​
PRINCIPAIS FUNÇÕES:​
· ATUA NO GRADIENTE TRANSMEMBRANA DE REPOUSO -> CONTRAÇÃO CELULAR (CÉLULAS MUSCULARES LISAS, ESTRIADAS OU CARDÍACAS)​, PARTICIPA DE DESPOLARIZAÇÃO E REPOLARIZAÇÃO CELULAR, NO MUSCULAR: ATIVA FIBRAS DE ACTINA E MIOSINA, CAUSA CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO MUSCULAR, PORQUE DENTRO DAS CÉLULAS TEM POTÁSSIO E FORA TEM SÓDIO, SEMPRE QUE HÁ ESTÍMULO OCORRE INVERSÃO, TROCA DE CARGAS NA DESPOLARIZAÇÃO, QUE GERA CARGA ELÉTRICA QUE ESTIMULA PRÓX SÓDIO E POTÁSSIO, PROPAGANDO ESTÍMULOS - NO NEURÔNIO TRANSMITE IMPULSO ELÉTRICO/NERVOSO, DEPOIS VOLTA AO NORMAL - REPOLARIZAÇÃO, MÚSCULO RELAXA, PRINCIPAL ÍON DA DESP E REP DE MEMBRANA CELULAR, UMA DAS CAUSAS DE PCR: HIPERCALEMIA OU HIPOCALEMIA, INTERFERE NA CONTRAÇÃO DE M CARDÍACO
· MANUTENÇÃO DO VOLUME E TONICIDADE CELULAR​: AJUDA NA OSMOLARIDADE INTRACELULAR, EVITA QUE CÉLULAS PERCAM LÍQUIDO DE FORMA ESPONTÂNEA, PARTE HÍDRICA INTRACELULAR É MANTIDA ADEQUADA
· ADQUIRIDO ATRAVÉS DA DIETA: BANANA
ELIMINAÇÃO POR 3 VIAS:​
· RENAL (PRINCIPAL)​: ELIMINA POTÁSSIO EM GRANDE QUANTIDADE, OU RETER, A DEPENDER DA NECESSIDADE
· INTESTINAL​: COME E É NO INTESTINO QUE É ABSORVIDO PARA CIRCULAÇÃO OU ELIMINADO NAS FEZES 
· SUOR: CONTROLE INADEQUADO, TEM ÁGUA E ELETRÓLITOS, SE TEM SUOR EXCESSIVO, O QUE MAIS PERDE É POTÁSSIO 
· OBS:​ EXISTEM MECANISMOS QUE FAZEM O BALANÇO DO POTÁSSIO​: 
· BALANÇO INTERNO: CONTROLE DOS NÍVEIS DE POTÁSSIO PELAS CÉLULAS DO CORPO (CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO INTRA E EXTRACELULAR)​, REALIZADO ATRAVÉS DA BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO NA MEMBRANA CELULAR​: GASTANDO ATP RETIRA POTÁSSIO DO SANGUE E PUXA PARA DENTRO DA CÉLULA E EM TROCA COLOCA SÓDIO PARA FORA, TEM A BOMBA POTÁSSIO HIDROGÊNIO,É FEITA A TROCA ENTRE ESSES ÍONS 
· BALANÇO EXTERNO DO POTÁSSIO​: CONTROLE DOS NÍVEIS DE POTÁSSIO ATRAVÉS DOS RINS, SUOR E INTESTINOS​
· ​A MAIOR PARTE DOS DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO OCORREM POR DESBALANCE EM UM DESSES EQUILÍBRIOS
HIPERCALEMIA:
CONCEITO:​
· ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE POTÁSSIO (> 5,5 mEq/L)​
· PODE SER CAUSADA POR ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO - CELULAR OU EXTERNO DO POTÁSSIO​ - ÓRGÃOS
1- ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO:​
· DEFICIÊNCIA DE INSULINA: ATUA NA BOMBA SÓDIO E POTÁSSIO, ESTIMULA A TRABALHAR, E TRABALHAR MAIS, PEGAR MAIS POTÁSSIO DO SANGUE E COLOCA NO MEIO INTRACELULAR, SE NÃO TEM, NÃO PUXA POTÁSSIO PARA CÉLULA E POTÁSSIO NO SANGUE AUMENTA, AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS: FAZ MESMA FUNÇÃO DA INSULINA, SE USA BETABLOQUEADOR, INIBE AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS, INTERFERE NA FUNÇÃO DA BOMBA, CÉLULA NÃO CAPTA POTÁSSIO, SOBRA ESSE NO SANGUE - HIPERCALEMIA, MAIS COMUM EM DM 1
· ACIDOSE:​ NÍVEIS DE H+ ESTÃO ALTOS, CÉLULAS RETIRAM H+ DO SANGUE E PUXAM PARA DENTRO DELAS, MAS COMEÇA JOGAR FORA NO SANGUE O POTÁSSIO - HIPERCALEMIA
· LISE CELULAR (RABDOMIÓLISE)​: ROMPIMENTO DA CÉLULA, LIBERA CONTEÚDO INTRACELULAR - POTÁSSIO É LIBERADO NOS VASOS SANGUÍNEOS, DOENÇAS HEMOLÍTICAS PODEM LEVAR A HIPERCALEMIA, RABDOMIÓLISE: ROMPIMENTO DE FIBRAS MUSCULARES EM GRANDE QUANTIDADE - LISE CELULAR EM GRANDE QUANTIDADE - HIPERCALEMIA 
· BETABLOQUEADORES:
2- ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO:​
· INSUFICIÊNCIA RENAL​: SUPRA RENAL PRODUZ ALDOSTERONA, FALTA ESSA, NÃO ELIMINA POTÁSSIO 
· HIPOALDOSTERONISMO​: ALDOSTERONA ESTIMULA REABSORÇÃO DE SÓDIO E EXCREÇÃO DE POTÁSSIO NO RIM, PRODUÇÃO BAIXA, DIFICULDADE DE ELIMINAR POTÁSSIO 
· INSUFICIÊNCIA ADRENAL​: FALTA DE ALDOSTERONA, DIMINUI EXCREÇÃO DE POTÁSSIO, SOBRA NO SANGUE
· MEDICAÇÕES QUE REDUZEM A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO RENAL​: IECA, BRA (INIBEM A ANGIOTENSINA)​, INTERFEREM NO SRAA, INIBEM/REDUZEM A AÇÃO DA ALDOSTERONA, EXCREÇÃO DE POTÁSSIO CAI, SOBRA NOS VASOS SANGUÍNEOS 
· ESPIRONOLACTONA​: DIU POUPADOR DE POTÁSSIO, ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA, NÃO TEM EXCREÇÃO DE POTÁSSIO, SOBRA NO SANGUE 
· AINES (INIBEM ALGUMAS PROSTAGLANDINAS ESTIMULADORAS DA SÍNTESE RENAL DE RENINA)​: NÃO TEM SUBSTRATO PARA FORMAR RENINA, NÃO ATIVA SRAA, NÃO TEM ALDOSTERONA - HIPERPOTASSEMIA 
CLASSIFICAÇÃO:​
3,5 - 5,0 POTÁSSIO SÉRICO NORMAL
· LEVE: 5 – 6,0 mEq / L​
· MODERADA: 6,1 – 7,0 mEq/L​
· SEVERA: > 7,0 mEq / L
QUADRO CLÍNICO:​
SINTOMAS INESPECÍFICOS:​
· ADINAMIA​: FRAQUEZA GENERALIZADA 
· FRAQUEZA OU PARALISIA MUSCULAR​: ALTERAÇÕES GRAVES DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
· PALPITAÇÕES​: POTÁSSIO INTERFERE NA CONTRAÇÃO DA MUSCULATURA CARDÍACA > ARRITMIA 
· NÁUSEAS E VÔMITOS​
OBS: RISCO DE ARRITMIA CARDÍACA GRAVE PODENDO EVOLUIR PARA PCR (UM DOS 5 "H"s DA PCR)​
DIAGNÓSTICO: ​
CLÍNICO E LABORATORIAL:
​
· AVALIAÇÃO E BUSCA POR DOENÇA DE BASE​
​
EXAMES: ​
· DOSAGEM DE POTÁSSIO SÉRICO (> 5,5 mEq/L)​ - DEFINE
· ELETROCARDIOGRAMA​: AVALIAR SE TEM ALTERAÇÃO CARDÍACA
· CPK (RABDOMIÓLISE)​: CREATINA E FOSFOQUINASE AUMENTADA, FECHA DIAGNÓSTICO 
· FUNÇÃO RENAL (UREIA, CREATININA)​
· FUNÇÃO ADRENAL (ALDOSTERONA PLASMÁTICA, RENINA PLASMÁTICA)
 
 
> ONDA T EM TENDA, APICULADA, ACHATAMENTO DE ONDA P, ALARGAMENTO DE QRS, ATÉ FORMAR ONDAS IRREGULARES (ABERRANTES) - RITMO SINUSOIDAL, TRANSITÓRIO, PULA PARA UMA FIBRILAÇÃO OU ASSISTOLIA (EVOLUINDO PARA RITMO DE PARADA)
TRATAMENTO:​
· MEDIDAS GERAIS​
· DIETA POBRE EM POTÁSSIO​: SOLICITAR AINDA NO HOSPITAL
· INTERRUPÇÃO DO USO DE DROGAS QUE PODE ELEVAR POTÁSSIO SÉRICO (IECA, BRA, ESPIRONOLACTONA E BETABLOQUEADORES NÃO SELETIVOS): SUBSTITUI POR MEDICAÇÃO COM MESMO EFEITO, MAS QUE NÃO CAUSE AUMENTO DE POTÁSSIO​
​
· ADMINISTRAÇÃO DE GLUCONATO DE CÁLCIO: NÃO ABAIXA POTÁSSIO, AJUDA A CONTROLAR ALTERAÇÕES CARDÍACAS QUE OCORREM DEVIDO A HIPERPOTASSEMIA, SEGURA COMPLICAÇÃO CARDÍACA, EVITA QUE TENHA UMA PCR, INDICAÇÃO: CASOS DE HIPERPOTASSEMIA COM ALTERAÇÃO AO ECG (CÁLCIO REGULARIZA POTENCIAL DE MEMBRANA) - NÃO UTILIZAR EM HIPERPOTASSEMIA COM ECG NORMAL
· GLUCONATO DE CÁLCIO A 10% 1 AMPOLA + 100 ml DE SF 0,9% FAZER EV EM 10 MIN​
· REPETIR SE PERSISTÊNCIA DE ALTERAÇÃO AO ECG​
· MONITORAMENTO CARDÍACO CONTÍNUO
TRATAMENTO:​
· SOLUÇÃO POLARIZANTE​: INSULINA, ESTIMULA BOMBA DE SÓDIO POTÁSSIO CELULAR, AUMENTA AÇÃO, CÉLULA PUXA POTÁSSIO DO VASO SANGUÍNEO PARA INTERIOR CELULAR, NÍVEIS DE K CAEM, INSULINA CAUSA HIPOGLICEMIA, DÁ INSULINA + GLICOSE, CAUSA HIPERGLICEMIA LEVE, REDUZ GLICOSE PARA NÍVEIS NORMAIS
· INDICAÇÃO: HIPERCALEMIA AGUDA​
· INSULINA REGULAR 10 UI + 50 ml DE GLICOSE A 50% + 250 ml DE GLICOSE A 10% FAZER EV EM 30 MIN DE 4/4 HORAS​
· MONITORAMENTO GLICÊMICO CONTÍNUO​
· FUROSEMIDA:​ INDICAÇÃO: HIPERCALEMIA AGUDA OU CRÔNICA​, 1 mg/kg EV DE 4/4 HORAS, URINA MAIS, EXCRETA MAIS POTÁSSIO VIA URINÁRIA
​
· INALAÇÃO COM BETA-2 –AGONISTA​, INDICAÇÃO: HIPERCALEMIA AGUDA​: SALBUTAMOL 10 GOTAS DE 4/4 HORAS​, ATIVA BOMBA SÓDIO POTÁSSIO, REDUZ POTÁSSIO NO SANGUE
· SORCAL:​ SOLUÇÃO ADMINISTRADA VIA ORAL, QUE IMPEDE ABSORÇÃO DE POTÁSSIO NO TGI​, SE LIGA AO POTÁSSIO LIVRE NA LUZ INTESTINAL, NÃO DEIXA SER ABSORVIDO, VAI SER ELIMINADO NAS FEZES, REDUZ POTÁSSIO SÉRICO, INDICAÇÃO: HIPERCALEMIA AGUDA OU CRÔNICA​, 30 g DILUÍDOS EM ÁGUA DE 8/8 HORAS​
· DIÁLISE​: INDICAÇÃO: HIPERCALEMIA REFRATÁRIA, ÚLTIMA OPÇÃO, REDUZ K PARA O NORMAL, OU MAIS PRÓXIMO POSSÍVEL
HIPOCALEMIA:
CONCEITO:​
· REDUÇÃO DE NÍVEIS SÉRICOS DE POTÁSSIO (< 3,5 mEq/L)​
​
· TAMBÉM OCORRE POR ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO E EXTERNO DO POTÁSSIO​
1- ALTERAÇÕES NO BALANÇO INTERNO:​
· EXCESSO DE INSULINA​: ESTIMULA DEMAIS BOMBA DE NA K, PUXA MUITO POTÁSSIO, NÍVEIS SÉRICOS CAEM, USO DE DOSE ALTA
· DROGAS BETA 2 AGONISTAS (SALBUTAMOL)​: USA MUITO, ESTIMULA BOMBA NA K 
· ALCALOSE​: NÍVEIS DE H+ BAIXOS, CÉLULA PEGA H+ INTRACELULAR PARA JOGAR PARA FORA, PUXANDO POTÁSSIO DO SANGUE, MUITO POUCO H+, TIRA MUITO H+, PEGA MUITO K DO SANGUE
· DIURÉTICOS: PRINCIPALMENTE FUROSEMIDA, USA DE FORMA ERRADA, PERDER K DEMAIS NA URINA 
2- ALTERAÇÕES NO BALANÇO EXTERNO:​
· PERDAS DIGESTIVAS (VÔMITOS, DIARRÉIA)​: INTERFERE NA ABSORÇÃO INTESTINAL DE NUTRIENTES, INCLUINDO K, VÃO SER ELIMINADOS PELO VÔMITO OU FEZES
· HIPERALDOSTERONISMO​: REABSORVE MUITO SÓDIO E EXCRETA MUITO POTÁSSIO
· MEDICAÇÕES QUE AUMENTAM A EXCREÇÃO DE POTÁSSIO RENAL​: AMINOGLICOSÍDEOS - ANTIBIÓTICOS - GENTAMICINA, ANFOTERICINA B​, INTERFEREM NA FUNÇÃO RENAL
​
CLASSIFICAÇÃO:​
· LEVE: 3,5 – 3,0 mEq / L​
· MODERADA: 3,0 – 2,5 mEq / L​
· SEVERA: < 2,5 mEq / L
QUADRO CLÍNICO:​
PRINCIPALMENTE SINTOMAS RELACIONADOS A ALTERAÇÃO DA CONTRAÇÃO MUSCULAR​
· FRAQUEZA MUSCULAR​
· FADIGA​
· CÂIMBRAS​
· CONSTIPAÇÃO INTESTINAL: PERISTALTISMO PREJUDICADO PELA FALTA DE K
· TAMBÉM HÁ RISCO DE ARRITMIA CARDÍACA PODENDO EVOLUIR PARA PCR (5 "H"s)
DIAGNÓSTICO:​
CLÍNICO E LABORATORIAL​:
· AVALIAÇÃO E BUSCA POR DOENÇA DE BASE​
​
EXAMES: ​
· DOSAGEM DE POTÁSSIO SÉRICO (< 3,5 mEq/L)​
· ELETROCARDIOGRAMA
 
> DEFLEXÃO/INVERSÃO DE ONDA T, PODE TER ACHATAMENTO, FORMA OUTRA ONDA ANTES DE FORMAR ONDA P > ONDA U 
TRATAMENTO: ​
· MEDIDAS GERAIS​
· TRATAR CAUSA BASE​
· INTERRUPÇÃO DO USO DE DROGAS QUE PODE REDUZIR POTÁSSIO SÉRICO, SUBSTITUIR POR OUTRA
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO:​ 
· SE HIPOCALEMIA LEVE (3,4 – 3,0) E SEM ALTERAÇÕES AO ECG -> REPOSIÇÃO ORAL​: KCL XAROPE DE CLORETO DE POTÁSSIO A 6% 10 – 20 ml DE 8/8 HORAS​
· SE HIPOCALEMIA < 3,0 E/ OU ALTERAÇÃO AO ECG -> REPOSIÇÃO ENDOVENOSA​: KCL 19,1% (1 AMP = 27 mEq) DILUÍDO EM SF 0,9% INFUNDIR A VELOCIDADE MÁXIMA DE 20 mEQ/HORA​
· OBS: AVALIAR HIPOMAGNESEMIA EM CASOS REFRATÁRIOS AO TRATAMENTO (POTÁSSIO NORMAL MAS CLÍNICA NÃO MUDA) - CAUSA SINTOMAS PARECIDOS COM ALTERAÇÕES DE POTÁSSIO 
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO:
· ÍON MAIS ABUNDANTE NO ORGANISMO​
· 99% NOS OSSOS ​
· 1% CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA, SENDO: ​50% LIVRE -> CÁLCIO IÔNICO​, PURO E 50% LIGADO A ALBUMINA​, DOSA CÁLCIO TOTAL, SE TEM HIPOALBUMINEMIA, VALOR DE CÁLCIO LIGADO A ALBUMINA NÃO VAI SER VALOR REAL DO PACIENTE, DEVE CALCULAR E CORREÇÃO DO CÁLCIO EM CIMA DA ALBUMINA
FUNÇÕES DO CÁLCIO:​
· MANUTENÇÃO ÓSSEA​
· PARTICIPAÇÃO NOS PROCESSOSDE CONTRAÇÃO DOS MÚSCULOS CARDÍACO E ESQUELÉTICO​: REPOLARIZAÇÃO E DESPOLARIZAÇÃO E TRANSMISSÃO DO ESTÍMULO NERVOSO - NEUROTRANSMISSÃO​
· COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: CÁLCIO É UM DOS FATORES DE COAGULAÇÃO
VALORES DE REFERÊNCIA​:
· CÁLCIO TOTAL -> CÁLCIO IÔNICO + CÁLCIO LIGADO A ALBUMINA​, VR: 8,5 – 10,5 mg/dL​
· VARIA CONFORME ALTERAÇÕES DE NÍVEIS DE ALBUMINA, PRECISA PEDIR ALBUMINA SÉRICA
· SE ALBUMINA BAIXA -> REALIZAR CÁLCULO DE CÁLCIO CORRIGIDO​, PORQUE VALOR ENCONTRADO DE CA TOTAL NÃO É O REAL
· CA CORRIGIDO = CÁLCIO TOTAL + (4 – ALBUMINA SÉRICA) x 0,8​
· CÁLCIO IÔNICO -> CÁLCIO LIVRE NO SANGUE​, VR: 4,8 – 5,6 mg/dL
MECANISMOS DE REGULAÇÃO​:
· PARATORMÔNIO: PRODUZIDO PELAS PARATIREÓIDES, AÇÃO HIPERCALCEMIANTE​, AUMENTA NÍVEIS DE CÁLCIO NO SANGUE AUMENTA ABSORÇÃO INTESTINAL E RENAL DE CÁLCIO E ESTIMULA AÇÃO DOS OSTEOCLASTOS: QUE TIRAM CÁLCIO DO OSSO E LIBERA NA CIRCULAÇÃO, DESMINERALIZANTE (AUMENTO DE CÁLCIO SÉRICO)​
· VITAMINA D -> SINTETIZADA PELO RIM EM CALCITRIOL (FORMA ATIVA)​: AUMENTA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO​, AÇÃO MAIS INTENSA DO QUE O PARATORMÔNIO, E NO OSSO FAZ MECANISMO DE FEEDBACK COM PTH (IRC -> OSTEOPENIA)​, QUANTO MAIS VIT D TEM, MENOS PTH TIRA CÁLCIO DO OSSO, QUANTO MENOS VIT D TEM, MAIS PTH AGE NO OSSO, ELIMINANDO CÁLCIO DESSE E LIBERANDO NA CIRCULAÇÃO, CALCITRIOL FORMA ATIVA DA VIT D NOS RINS, SÓ CONSEGUE INIBIR PTH SE TIVER NA FORMA ATIVA, SE TEM PACIENTE COM IR CRÔNICA, RIM NÃO CONSEGUE TRANSFORMAR VIT D EM CALCITRIOL, NÃO TEM INIBIÇÃO DE PTH, TIRA CÁLCIO DO OSSO > EVOLUIR PARA OSTEOPENIA - FRAQUEZA ÓSSEA
· CALCITONINA​: PRODUZIDA NA TIREÓIDE​, TEM AÇÃO HIPOCALCEMIANTE, TRABALHA PARA TIRAR CÁLCIO DO SANGUE, REDUZ/INIBE A ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO​ E AUMENTA AÇÃO DOS OSTEOBLASTOS, QUE PEGA CÁLCIO DO SANGUE E JOGA NA MATRIZ ÓSSEA, MINERALIZA O OSSO (REDUÇÃO DE CÁLCIO SÉRICO) 
HIPOCALCEMIA:
CONCEITO:​
REDUÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE CÁLCIO, COM CA TOTAL < 8,5 mg/dL E CA IÔNICO < 4,8 mg / dL​
​
CAUSAS:​
· LIGAÇÃO DE CÁLCIO A OUTRAS SUBSTÂNCIAS PRESENTES NO SANGUE (CITRATO, LACTATO)​, UMA VEZ QUE SE LIGA AO CÁLCIO, O RIM EXCRETA SUBSTÂNCIA FORMADA, REDUZ NÍVEIS DE CÁLCIO SANGUÍNEO
· CITRATO -> PRESENTE EM HEMODERIVADOS (TRANSFUSÃO DE SANGUE OU PLASMA PODE LEVAR A HIPOCALCEMIA)​, AJUDA EVITAR COAGULAÇÃO DO SANGUE, MANTER VIÁVEL, SEMPRE EM CASO DE TRANSFUSÃO PEDE CÁLCIO ANTES E APÓS, SE TIVER EM GRANDE QUANTIDADE VAI SE LIGAR AO CA SÉRICO E REDUZIR NÍVEIS DE CA 
· LACTATO -> ELEVADO EM INFECÇÕES (SEPSE)​, ÁC LÁCTICO - H+ + LACTATO (LIBERADO), PODE LEVAR A HIPOCALCEMIA 
· HIPOMAGNESEMIA​: REDUZ AÇÃO DE PTH NOS OSSOS, MAGNÉSIO AJUDA NA AÇÃO DO PTH, PERDE SUA FUNÇÃO, SE PARA DE FUNCIONAR, E CALCITONINA FUNCIONA, CA COMEÇA CAIR 
· HIPOPARATIREOIDISMO​: DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE PTH, NÃO TEM PRINCIPAL SUBST HIPERCALCEMIANTE, TEM CALCITONINA, PERDE CA NO SANGUE, CAUSA COMUM: CIRURGIAS DE CABEÇA E PESCOÇO​, CÂNCER DE LARINGE - LARINGECTOMIA TOTAL 
​
· HIPOVITAMINOSE D​: AJUDA NA ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO, ABSORÇÃO DIMINUI, NÍVEL DE CA REDUZ
· DOENÇA RENAL CRÔNICA​: NÃO ATIVA VIT D, REDUZ CÁLCIO
· SEPSE​: PELO AUMENTO DE LACTATO NO SANGUE (LIGAÇÃO DE CÁLCIO IÔNICO)​ E CITOCINAS INFLAMATÓRIAS (ALTERAÇÃO NA FUNÇÃO DA PARATIREÓIDE)
SINAIS E SINTOMAS:​
ALTERAÇÕES NEUROMUSCULARES ​
· TETANIA, ESPASMOS MUSCULARES, CONVULSÕES (FOCAIS OU GENERALIZADAS), PARESTESIAS, CÂIMBRAS​
SINAIS DE REDUÇÃO DE CÁLCIO SÉRICO, MAS NÃO SÃO PATOGNOMÔNICOS:
· SINAL DE TROUSSEAU: ESPASMO CARPAL SECUNDÁRIO À COMPRESSÃO DE MEMBRO SUPERIOR POR TEMPO SUPERIOR A 3 MIN COM USO DE MANGUITO DO ESFIGMOMANÔMETRO​, CONTRAÇÃO INVOLUNTÁRIA DOS DEDOS 
· SINAL DE CHVOSTEK: CONTRAÇÃO IPSILATERAL DOS MÚSCULOS DA FACE PÓS ESTIMULAÇÃO DE NERVO FACIAL EM REGIÃO ANTERIOR DE PAVILHÃO AUDITIVO: FAZ PERCUSSÃO EM CIMA DO RAMO FACIAL 
· DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA -> ARRITMIAS ​
SE QUADROS CRÔNICOS:​
· OSTEOPENIA​: OSSO DESMINERALIZA PARA LIBERAR CÁLCIO NO SANGUE CONTINUAMENTE, SE FOR TÃO GRAVE EVOLUI PARA ALTERAÇÕES DENTÁRIAS (HIPOPLASIA DENTÁRIA)
DIAGNÓSTICO:​
· AVALIAR SINAIS E SINTOMAS​
EXAMES:​
· DOSAGEM DE CÁLCIO IÔNICO E/ OU CÁLCIO TOTAL (FAZER CORREÇÃO DE CÁLCIO PELA ALBUMINA)​
· DOSAGEM DE VITAMINA D​
· DOSAGEM DE PTH​
· DOSAGEM DE MAGNÉSIO​
· ECG -> AUMENTO DO INTERVALO QT
 
TRATAMENTO:​
· SE SECUNDÁRIO A HIPOMAGNESEMIA​: REPOSIÇÃO COM SULFATO DE MAGNÉSIO​
· SE HIPOCALCEMIA AGUDA: ​ REPOSIÇÃO COM GLUCONATO DE CÁLCIO​, 1 A 2 AMPOLAS + 150 ml SORO GLICOSADO 5% EV 10 –20 MIN
PRECISA DE MONITORIZAÇÃO CARDÍACA CONTÍNUA​
· SE HIPOCALCEMIA CRÔNICA​: PROCURA CAUSA BASE, E FAZ REPOSIÇÃO COM CÁLCIO ELEMENTAR POR VIA ORAL​, CARBONATO OU CITRATO DE CÁLCIO TABLETES​ (ESCONDER DE CRIANÇAS)
· PODE ASSOCIAR A VITAMINA D
HIPERCALCEMIA:
CONCEITO: ​
ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE CÁLCIO SÉRICO, COM CÁLCIO TOTAL > 10,5 mg/ dL E/OU CÁLCIO IÔNICO > 5,6 mg/dL​
CAUSAS:​
· HIPERPARATIREOIDISMO​: tumores de paratireoide, medicações que aumentam PTH
· HIPERVITAMINOSE D (AUMENTO DE ABSORÇÃO INTESTINAL)​: vit d aumenta muito a absorção intestinal de cálcio de forma exagerada, sobe cálcio sérico, risco de calcificar coração
· TUMORES ÓSSEOS: liberação de cálcio do osso, para circulação, tumores que têm ação osteoclástica - osteosarcoma, desmineraliza osso
SINAIS E SINTOMAS​:
VARIADOS, COM MAIOR IMPORTÂNCIA AOS SISTEMAS NEUROLÓGICO E CARDIOVASCULAR​
NEUROLÓGICOS:​
· DIFICULDADE DE CONCENTRAÇÃO​
· CONFUSÃO MENTAL​
· SONOLÊNCIA​
· COMA​ 
CARDIOVASCULAR​:
· alteração da contração da musculatura do miocárdio, levando a ARRITMIAS - PCR
​
GASTRINTESTINAIS​:
· NÁUSEAS E VÔMITOS​
RENAIS:​ rins excretam grande qtde de cálcio 
· POLIÚRIA​: cálcio puxa água para formar urina, começa produzir muita urina
· POLIDIPSIA​: urina muito, ativa centro da sede pelo menor volume
· NEFROLITÍASE: cálcio é o principal formador de cálculo renal, muito cálcio na urina 
DIAGNÓSTICO:​
AVALIAR SINAIS E SINTOMAS​
EXAMES: ​pesquisar causas e lesões 
· DOSAGEM DE CÁLCIO TOTAL E/OU IÔNICO (CORRIGIR PELA ALBUMINA)​
· DOSAGEM DE PTH​
· DOSAGEM DE VITAMINA D​
· ECG​: REDUÇÃO DO INTERVALO QT
> ausência de onda P
TRATAMENTO:​ aumentar F urinária
· HIDRATAÇÃO COM SF 0,9%​: AUMENTO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR E REDUÇÃO DA REABSORÇÃO DE CÁLCIO​, 1- 2 LITROS EM 24/48 HORAS, vai urinar mais vezes ​
· FUROSEMIDA​: melhor opção, urina mais REDUZ REABSORÇÃO DE SÓDIO E CÁLCIO​, 20 A 60 MG EV (NÃO USAR SE PACIENTE DESIDRATADO)​
· PAMIDRONATO​: INIBE AÇÃO DOS OSTEOCLASTOS​, DOSE DE ACORDO COM VALORES DE CALCEMIA, pode ser associado
· CALCITONINA​: INIBE REABSORÇÃO ÓSSEA E ESTIMULA SECREÇÃO RENAL DE CÁLCIO​, 4-8 UI/ Kg SC OU IM 8/8 HORAS​
· CORTICÓIDES (HIDROCORTISONA)​: INIBEM ABSORÇÃO INTESTINAL DE CÁLCIO​, 200 – 300 mg EV POR 3 DIAS​
· CASOS GRAVES OU REFRATÁRIOS​: DIÁLISE
DISTÚRBIOS DO MAGNÉSIO:
SEGUNDO ÍON MAIS ABUNDANTE NO FLUIDO INTRACELULAR​, em células específicas 
DISTRIBUIÇÃO:​
· 99% INTRACELULAR (OSSOS E MÚSCULOS)​
· 1% EXTRACELULAR (ÍON CIRCULANTE NO SANGUE, LIVRE OU LIGADO A PROTEÍNAS)​
· VALOR DE REFERÊNCIA: 1,7 – 2,5 mg/dL​
FUNÇÕES: ​
· AJUDA NA REGULAÇÃO DA REABSORÇÃO DE POTÁSSIO​: MAGNÉSIO E POTÁSSIO SEMPRE ANDAM JUNTOS 
· PARTICIPA DE VÁRIAS REAÇÕES ENZIMÁTICAS​
· CONTROLE DA LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA PLACA MOTORA - PORÇÃO FINAL DO 2º NEURÔNIO MOTOR + MÚSCULO (FEEDBACK NEGATIVO): MAGNÉSIO FICA PRESO NA PLACA MOTORA, QUANTO + MG, MENOS ACETILCOLINA É LIBERADA NA PLACA MOTORA, E QUANTO - MG, MAIS ACETILCOLINA, PARA CONTROLAR CONTRAÇÃO - FLACIDEZ, A DEPENDER DA NECESSIDADE 
HIPOMAGNESEMIA:
REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE MAGNÉSIO SÉRICO (<1,7 mg/dL)​
CAUSAS: 
​
· REDUÇÃO DA INGESTÃO DE MAGNÉSIO -> DESNUTRIÇÃO, NUTRIÇÃO PARENTERAL SEM APORTE DE MAGNÉSIO
​
· MEDICAÇÕES -> ANFOTERICINA B, AMINOGLICOSÍDEOS, LAXANTES, ANTIÁCIDOS (USO EXCESSIVO)​
· DOENÇAS GASTROINTESTINAIS -> SÍNDROME DE MALABSORÇÃO INTESTINAL, 
​
· EXCREÇÃO URINÁRIA EXCESSIVA (POLIÚRIA), DEVIDO A ALGUM PROBLEMA RENAL 
· OUTRAS: ALCOOLISMO CRÔNICO
SINTOMAS:​
PERDAS LEVES A MODERADAS: ASSINTOMÁTICOS​
PERDAS GRAVES (<1,2 mg/dL): ​SINTOMAS RELACIONADOS A EXCESSODE LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA PLACA MOTORA​: CAUSA CONTRAÇÃO MUSCULAR DURADOURA/INVOLUNTÁRIA 
· HIPEREXCITABILIDADE 
NEUROMUSCULAR (HIPERREFLEXIA)​
· ESPASMOS​: CONTRAÇÕES MUSCULARES INVOLUNTÁRIAS 
· TREMORES ​
· CONVULSÕES​
· TETANIA​
OBS: PODE APRESENTAR SINAIS DE TROUSSEAU E CHVOSTEK PRESENTES NA HIPOCALCEMIA, MAS MAIS RARO 
DIAGNÓSTICO:​
· AVALIAÇÃO DE SINAIS E SINTOMAS​
· EXAMES:​ DOSAGEM DE MAGNÉSIO SÉRICO​
TRATAMENTO:​
· REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO​: SULFATO DE MAGNÉSIO 50% 5-10 ML + SF 0,9% 100ml EV CORRER LENTO (EM 3 HORAS)​
· RISCO DE ARRITMIA CARDÍACA: DEVIDO A ALTERAÇÃO DE POTÁSSIO TAMBÉM, FAZER MONITORAMENTO CARDÍACO CONSTANTE E REAVALIAR POTÁSSIO 
HIPERMAGNESEMIA:
CONCEITO:​
ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE MAGNÉSIO SÉRICO ACIMA DE 2,5 mg/dL​
CONDIÇÃO RARA: ​
EM RAZÃO DO CONTROLE RENAL EFICIENTE
CAUSAS:​
INSUFICIÊNCIA RENAL (+ COMUM)
SINTOMAS:​
· GERALMENTE SURGEM EM VALORES ELEVADOS DE MAGNÉSIO (> 4,5 mg/dL)​
· RELACIONADOS A REDUÇÃO DE LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA NA PLACA MOTORA​: PERDA DA CAPACIDADE CONTRÁTIL DA MUSCULATURA, SE NÃO CONTRAI, NÃO TEM FORÇA 
· HIPOEXCITABILIDADE MUSCULAR​
· REDUÇÃO DE FORÇA MUSCULAR​
· PARALISIA​
· PARALISIA RESPIRATÓRIA​: EM CASOS MAIS GRAVES 
· BRADICARDIA​: INTERFERIR NA MUSCULATURA CARDÍACA, QUE PODE PIORAR TANTO QUE EVOLUI PARA UMA PCR 
· PCR: RITMO DE PARADA TORSADES DE POINTES: TV POLIMÓRFICA COM INTERVALO QT LONGO
DIAGNÓSTICO:​
AVALIAÇÃO DOS SINAIS E SINTOMAS​
EXAMES: ​DOSAGEM DE MAGNÉSIO SÉRICO (>2,5 mg/dL)​
TRATAMENTO: ​
· MEDIDAS DE SUPORTE VENTILATÓRIO E CIRCULATÓRIO​: A DEPENDER DO ESTADO DO PACIENTE 
· PARA ELIMINAR MG: ESTIMULA URINAR MAIS E REDUZ INGESTA DE MG, DIURÉTICOS (FUROSEMIDA) 20 – 40 mg EV 4-6 HORAS​
· CASOS MAIS GRAVES -> HEMODIÁLISE
DISTÚRBIOS DO FÓSFORO:
· PRESENTE EM GRANDE QUANTIDADE NOS OSSOS ​
· VALOR DE REFERÊNCIA: 3,0 – 4,0 mg/dL​
FUNÇÕES:​
· MANUTENÇÃO ÓSSEA​
· CONTROLE DOS NÍVEIS DE CÁLCIO NO SANGUE (AUXILIA NA AÇÃO DO PTH, ATIVAR OU INIBIR)​
· FORMAÇÃO DE ATP INTRACELULAR NO CICLO DE KREBS
HIPOFOSFATEMIA:
REDUÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE FÓSFORO (< 3,0 mg/dL)​
CAUSAS: ​
· EXCREÇÃO RENAL URINÁRIA AUMENTADA (DIURÉTICOS), RIM PRINCIPAL EXCRETOR DE FÓSFORO
​
· ABSORÇÃO INTESTINAL REDUZIDA (DIARRÉIAS)
· USO PROLONGADO DE ANTIÁCIDOS (SD DA MÁ ABSORÇÃO)​
SINTOMAS: ​
· RAROS (GERALMENTE FOSFATO < 1,0 mg/dL)​
· SINTOMAS COM RELAÇÃO COM ALTERAÇÕES DE CÁLCIO, HIPOCALCEMIA - DOSAR 
· ALTERAÇÕES DA CONTRATILIDADE MUSCULAR (FRAQUEZA OU PARALISIA)​
· ALTERAÇÕES DA CONTRATILIDADE CARDÍACA: PRECISA PEDIR ECG PARA VER INTERVALO QT
TRATAMENTO: ​
· REPOSIÇÃO DE FÓSFORO​
· FOSFATO DE SÓDIO OU FOSFATO DE POTÁSSIO EV
HIPERFOSFATEMIA:
CONCEITO: ​
· ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS SÉRICOS DE FÓSFORO (> 4,0 mg/dL)​
CAUSAS​:
· INGESTÃO EXCESSIVA (DIETAS RESTRITAS)​
· REDUÇÃO DA EXCREÇÃO RENAL (INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA)​
​
SINTOMAS:​
· RELACIONADOS A HIPOCALCEMIA SECUNDÁRIA​
· TETANIA, ESPASMOS​
· SINAIS DE TROUSSEAU E CHVOSTEK
TRATAMENTO:​
· DIETA REDUZIDA EM FÓSFORO​ - HIPO FOSFÓRICA 
· DIURÉTICOS OU SORO (AUMENTO DA EXCREÇÃO RENAL, AUMENTA DIURESE)​
· USO DE QUELANTES DO FÓSFORO​: MEDICAÇÃO SE LIGA AO FÓSFORO LIVRE CIRCULANTE, TRANSPORTANDO-O PARA O RIM E SER EXCRETADO, TEM: CARBONATO DE CÁLCIO E HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO​
· HEMODIÁLISE (QUADROS GRAVES)