CA DE PROSTATA

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Gabriella R Oliveira - Cirurgia
CA DE PRÓSTATA
 
> GLÂNDULA MASCULINA
 
 
 
 
ESTIMATIVA INCA 2020
EPIDEMIOLOGIA:
1º no brasil
6 detectados após 65 anos 
a cada 41, 1 morre
FATORES DE RISCO:
precisa de mutação adquirida/hereditária
ca de mama na família, mutação BRCA1, BRCA2, hf de ca de prostata, pai, avo 
FISIOPATOLOGIA:
· Fisiológico​
· Oncogenes: divisão celular;​
· Supressor tumoral: apoptose ​
	ou retardam divisão celular.​​
· Mutação no DNA​
· Transforma-se em oncogene ou desativa supressor tumoral.
 
Mutações Herdadas​: BRCA 1; BRCA 2; CHEK 2,ATM, PALB 2, etc​
Teorias Mutações Adquiridas:​
​
· Neoplasia intraepitelial prostática​
​
· Atrofia inflamatória proliferativa
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Instalação glandular aleatória;​ ao acaso, em algum lugar na próstata, começa com pequena célula 
Crescimento local (lobos);​ cresce ocupando lobos, pode romper a cápsula 
Invasão capsular;​ romper a capsula
Avanço locorregional;​ pode invadir vesicula seminal 
Metástase à distância. invadir bexiga, reto
 
T1 
 
ALEATORIO: toque retal com consistencia fibroelástica, normal 
T2:
LOBULAR: ocupa todo lobo prostático
T3:
CAPSULAR → LOCORREGIONAL, rompeu capsula ou no máximo invadiu vesicula seminal
T4:
 
METASTÁTICO: invade bexiga, reto, outros orgaos pélvicos 
 
 
metastase para figado e pulmao, metastase hematogenica ou linfática a partir do momento que rompe a capsula
SINTOMAS URINÁRIOS:
 t1: nao tem sintomas 
 
sangue no semen 
dor pélvica e edema de MMII - doença avançada 
invasao locoregional (T3 OU T4)
 
SINTOMAS DE INVASÃO LOCO REGIONAL:
 
 
 
QUADRO CLÍNICO:
dispneia, tosse crônica, dor óssea - sintomas de metastases 
RASTREIO:
ANUAL: correto acima de 40 já começar 
PSA TOTAL​
40 – 50 anos: inferior a 2,5 ng/mL​
 50 – 60 anos: inferior a 3,5 ng/mL​
 > 60 anos: inferior a 4,0 ng/mL​
relação PSA livre/PSA Total: superior a 25% → forte suspeita de adenocarcinoma de próstata para qualquer laboratório
psa alterado: saber histórico
medicação para diminuir PSA
PREVENÇÃO/RASTREIO:
Fase inicial – Prevenção/Rastreio​
Toque retal: depois do PSA alterado
 
DIAGNÓSTICO:
Biópsia de próstata​: USG endorretal que visualiza lesão e coleta fragmentos 
PSA elevado e toque retal alterado​
10 a 12 fragmentos: comparar semelhança/características da célula normal, tem característica mutante - INDIFERENCIADA 
Positivo​
Negativo​
Suspeito
 
GRAU DO CA DE PRÓSTATA (PONTUAÇÃO DE GLEASON): Semelhança entre células neoplásicas e células normais da próstata.​
 
Soma dos dois principais padrões arquiteturais = PONTUAÇÃO DE GLEASON.​
Soma da amostra MAIS diferenciada com a MENOS diferenciada.​
​
Pontuação mínima:​
1+ 1 = 2​
Pontuação máxima:​
5+5 = 10​
Pontuação intermediária:​
 2 a 4
maior - mais agressivo é o tumor 
agressivo não é igual ser avançado e invasivo (sabe por exames de estadiamento)
agressivo → relacionado a mais trabalho na terapêutica 
ESTADIAMENTO
Ultrassom transanal​
TC​
RNM​
PET-CT
 
Ultrassom transanal​
Áreas suspeitas​
Biópsia​
Avaliar tamanho
(todos no especialista)
 
usg endorretal, próstata e lesão
RNM
 
TC
 
disseminação óssea, fratura 
PET CT
 
 
ESTADIAMENTO
TRATAMENTO
 
 
 
TRATAMENTO
 
 
 
SOBREVIDA EM 5 ANOS
Inicial: ± 100%​
Intermediário: ± 100%​
Avançado: < 31%
CA RENAL:
muito raro, achado ocasional de exame
 
 
rim órgão retroperitoneal, relação com grandes vasos abdominais 
 
RARO: 3%
FATORES DE RISCO:
homens, envelhecimento, historia familiar, tabagismo, obesidade, paciente em hemodialise
FISIOPATOLOGIA:
· Fisiológico​
· Oncogenes: divisão celular;​
· Supressor tumoral: apoptose ​
	ou retardam divisão celular.​
· Mutação no genéticas hereditárias ou adquiridas​
· Transforma-se em oncogene ou desativa o supressor tumoral.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
Velocidade de crescimento variável;​
Achados de exames
 
células renais claras
QUADRO CLÍNICO:
hematuria, tosse cronica, cefaleia, edema, dor ossea, lombalgia, obstrução ao retorno venoso → já amanhece com edema, se for problema vascular: final do dia que tem edema 
PREVENÇÃO/RASTREIO:
EXAME CLÍNICO​: não tem exames de rastreio 
específicos do especialista: tc, rnm, angiografia e cintilografia 
ESTADIAMENTO:
 
TRATAMENTO:
 
 
 
 
SOBREVIDA EM 5 ANOS:
Inicial: ± 93%​
Intermediário: ± 70%​
Avançado: < 12%
CA DE BEXIGA:
 
 
invade muscular - ja tem disseminação hematogênica ou linfática
 
mais em homens
 
9º AMERICA DO SUL
ESTIMATIVA INCA 2023:
EPIDEMIOLOGIA:
FATORES DE RISCO:
radioterapia pélvica, mutação hereditária/adquirida, baixa ingesta hídrica, idosos, uso de fitoterápico: ciclofosfamida, ser homem
FISIOPATOLOGIA:
· Fisiológico​
· Oncogenes: divisão celular;​
· Supressor tumoral: apoptose ​
	ou retardam divisão celular.​
· Mutação no genéticas hereditárias ou adquiridas​
· Transforma-se em oncogene ou desativa supressor tumoral.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA:
Inicia na mucosa,​
 
Invasão muscular – rica em vasos sanguíneos e linfáticos:​
CLASSIFICAÇÃO:
 
Papilar X Plano​
 
ESTADIAMENTO:
 
QUADRO CLÍNICO:
PREVENÇÃO/RASTREIO: Não há exames de rotina preventiva para o CA de bexiga.​
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES:
Exame clínico: Anamnese e exame físico;​
EAS;​ Urocultura;​ USG;​ Urografia retrógrada e excretora;​ Raio X tórax;​
​CISTOSCOPIA COM BIÓPSIA​
​TC;​ RNM;​ Cintilografia óssea​
ESTADIAMENTO:
 
TRATAMENTO:
 
ressecção transuretral: raspa lesão, inicial 
 
 
 
SOBREVIDA EM 5 ANOS:
 Inicial in situ: ± 96%​
 Inicial localizado: ± 70%​
 Intermediário: ± 36%​
 Avançado: < 5%