caso clinico torax 2

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Homem, 72 anos, hipertenso de longa data sem tratamento, é levado ao consultório de cardiologia 
relatando história progressiva de dispneia aos mínimos esforços, associada a edema de membros inferiores 
e aumento de volume abdominal. Relatou que acorda dispneico durante a noite, sentindo-se "sufocado': Ao 
exame físico, foram encontrados estertores bolhosos em bases bilaterais e ritmo cardíaco regular, em 3 
tempos (B3), bulhas hipofonéticas, SS 3+/6+ em foco mitral; abdome algo tenso, peristáltico, apresentando 
hepatomegalia (aumento do volume do fígado) dolorosa e refluxo hepatojugular (ao exame físico da 
paciente, quando comprime a área do fígado, observa-se que a veia jugular externa se dilata); e membros 
inferiores com edema frio, mole, ascendente e indolor. Foram solicitados radiografia de tórax, que 
apresentou importante cardiomegalia e congestão pulmonar, e ecocardiograma, que evidenciou câmaras 
cardíacas dilatadas, áreas hipocinéticas e disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo. Foi iniciada 
terapia anti-hipertensiva com iECA, diuréticos, betabloqueadores e droga inotrópica (digoxina). 
 
Em (A) lmagem de radiografia de tórax (PA) mostrando aumento importante de área cardíaca associada a infiltrado pulmonar sugestivo de 
cardiomiopatia dilatada e congestão pulmonar. (B) Ecocardiograma bidimensional apresentando dilatação das câmaras cardíacas. 
 
QUESTÕES 
1. Explique a localização do coração no tórax. Descreva a forma do coração e localize as cavidades 
cardíacas na superfície do coração. 
 
O coração está localizado na cavidade torácica, no mediastino médio (parte central entre os pulmões), anteriormente 
à traqueia, brônquios e esôfago, posteriormente ao esterno (no espaço que se estende da 3° à 5° costela) e acima do 
diafragma. O ápice do coração localiza-se no 5° espaço intercostal do lado esquerdo. 
 
 
Em aspectos gerais, o coração apresenta um formato tridimensional é semelhante ao de uma pirâmide tombada 
com o ápice (voltado anteriormente e para a esquerda), uma base (oposta ao ápice, na maioria das vezes voltada 
posteriormente) e quatro faces. 
Face esternocostal (anterior), formada principalmente pelo ventrículo direito 
Face diafragmática (inferior), formada principalmente pelo ventrículo esquerdo e em parte pelo ventrículo direito; 
está relacionada principalmente ao centro tendíneo do diafragma 
Face pulmonar direita, formada principalmente pelo átrio direito 
Face pulmonar esquerda, formada principalmente pelo ventrículo esquerdo; forma a impressão cardíaca do pulmão 
esquerdo. 
Na parte externa, os átrios são demarcados dos ventrículos pelo sulco coronário e os ventrículos direito e esquerdo 
são separados pelos sulcos interventriculares (IV) anterior e posterior 
 
 
 
 
 
 
2. Explique como você poderia identificar um aumento do tamanho do coração (área cardíaca) no Rx de tórax. Seria 
possível identificar ao Rx de tórax o aumento do ventrículo esquerdo? Quais outras cavidades podem ser 
identificadas? 
 
Por meio da relação de sintopia e pela comparação entre o Rx de tórax do paciente e um Rx de tórax numa condição 
saudável, podemos perceber uma grande diferença entre o tamanho normal do coração e o coração aumentado 
presente no raio X do paciente (região central mais esbranquiçada). O diâmetro cardíaco é normalmente menor que a 
metade do diâmetro transverso do tórax (índice cardiotorácico), o que não se observa no paciente. 
O ápice do coração é formado pela parte inferolateral do ventrículo esquerdo, portanto é possível identificar no Rx 
que houve sim um aumento do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AD 
VE 
3. Descreva a localização das valvas cardíacas, valvas aórtica e pulmonar e suas relações com a sístole e 
diástole. 
A parte de entrada do ventrículo direito recebe sangue do átrio direito através do óstio atrioventricular direito 
(tricúspide), localizado posteriormente ao corpo do esterno no nível do 4º e 5° espaços intercostais. A valva 
atrioventricular direita (tricúspide) protege o óstio AV direito. As bases das válvulas estão fixadas ao anel fibroso ao 
redor do óstio. Como o anel fibroso mantém o calibre do óstio, as válvulas fixadas se tocam da mesma forma a cada 
batimento cardíaco. As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às superfícies ventriculares das válvulas anterior, 
posterior e septal, de forma semelhante à fixação das cordas em um paraquedas. As cordas tendíneas originam-se dos 
ápices dos músculos papilares (anterior, posterior e septal), que são projeções musculares cônicas com bases fixadas à 
parede ventricular. Como as cordas estão fixadas a faces adjacentes de duas válvulas, elas evitam a separação das 
válvulas e sua inversão quando é aplicada tensão às cordas tendíneas e mantida durante toda a contração ventricular 
(sístole) — isto é, impede o prolapso (entrada no átrio direito) das válvulas da valva atrioventricular direita quando a 
pressão ventricular aumenta. Assim, a regurgitação (fluxo retrógrado) de sangue do ventrículo direito para o átrio 
direito durante a sístole ventricular é impedida pelas válvulas. 
A valva atrioventricular esquerda (mitral) tem duas válvulas, anterior e posterior. O adjetivo mitral deriva da 
semelhança da valva com a mitra usada pelos bispos. A valva atrioventricular esquerda está localizada posteriormente 
ao esterno, no nível da 4a cartilagem costal. Cada uma de suas válvulas recebe cordas tendíneas de mais de um 
músculo papilar. Esses músculos e suas cordas sustentam a valva atrioventricular esquerda, permitindo que as 
válvulas resistam à pressão gerada durante contrações (bombeamento) do ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
A valva do tronco pulmonar no ápice do cone arterial situa-se no nível da 3ª cartilagem costal esquerda. A valva da 
aorta, situada entre o ventrículo esquerdo e a parte ascendente da aorta, é posicionada obliquamente. Está localizada 
posteriormente ao lado esquerdo, do esterno, no nível do 3o espaço intercostal. 
 As três válvulas semilunares da valva do tronco pulmonar (anterior, direita e esquerda), como as válvulas semilunares 
da valva da aorta (posterior, direita e esquerda), são côncavas quando vistas de cima. As válvulas semilunares não têm 
cordas tendíneas para sustentá-las. Têm área menor do que as válvulas das valvas AV, e a força exercida sobre elas é 
menor que a metade da força exercida sobre as válvulas das valvas atrioventriculares direita e esquerda. As válvulas 
projetam-se para a artéria, mas são pressionadas em direção (e não contra) às suas paredes quando o sangue deixa o 
ventrículo. Após o relaxamento do ventrículo (diástole), a retração elástica da parede do tronco pulmonar ou da aorta 
força o sangue de volta para o coração. No entanto, as válvulas fecham-se com um estalido, como um guarda-chuva 
apanhado pelo vento, quando há inversão do fluxo sanguíneo. Elas se aproximam para fechar por completo o óstio, 
sustentando umas às outras quando suas bases se tocam (encontram) e evitando o retorno de qualquer quantidade 
significativa de sangue para o ventrículo. 
 
4. Baseado no conhecimento anatômico das cavidades cardíacas, dos vasos da base e da circulação sanguínea, 
explique de que forma a congestão pulmonar (provoca dificuldade do fluxo de sangue através da circulação pulmonar) 
e hepatomegalia e dilatação das jugulares e edema de membros inferiores apresentadas pela paciente. 
 
Na insuficiência cardíaca devido à disfunção ventricular esquerda, o débito cardíaco diminui e a pressão venosa 
pulmonar aumenta. À medida que a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas 
(cerca de 24 mmHg), ela extravasa líquido dos capilares para espaço intersticial e alvéolos, reduzindo a 
complacência pulmonar e aumentando o trabalho respiratório. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue 
compensar o aumento do líquido pulmonar. O acúmulo intenso de líquido nos alvéolos (edema pulmonar) altera 
significativamente a relação ventilação-perfusão (V/Q):o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa através dos 
alvéolos pouco ventilados, diminuindo a oxigenação arterial sistêmica (PaO2) e desencadeando dispneia. Entretanto, 
pode ocorrer dispneia antes das alterações V/Q, provavelmente decorrente da elevação da pressão venosa 
pulmonar e do aumento do trabalho respiratório; porém, o mecanismo não está esclarecido. 
Na insuficiência de VE grave ou crônica, desenvolvem-se de maneira característica derrames pleurais, agravando 
ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, assim, a PaCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta 
(alcalose respiratória). O edema intersticial intenso das pequenas vias respiratórias pode interferir na ventilação, 
elevando a PaCO2 — um sinal de insuficiência respiratória. 
Consequentemente, os ventrículos são remodelados no decorrer do tempo: o VE torna-se menos ovoide e mais 
esférico, dilatado e hipertrofiado; o ventrículo direito dilata-se e pode hipertrofiar-se. Inicialmente compensatórias, 
essas alterações eventualmente aumentam a rigidez diastólica e a tensão de parede (desenvolve-se disfunção 
diastólica), comprometendo o desempenho cardíaco, especialmente durante o estresse físico. O aumento do 
estresse da parede aumenta a demanda de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células 
https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria-e-ventila%C3%A7%C3%A3o-mec%C3%A2nica/vis%C3%A3o-geral-de-insufici%C3%AAncia-respirat%C3%B3ria
miocárdicas. Dilatação dos ventrículos pode também causar regurgitação da valva mitral ou tricúspide (decorrente 
de dilatação anular) com aumentos adicionais nos volumes diastólicos finais. 
Na IC descompensada, a compressão do fígado e da veia cava aumenta o retorno venoso, causando uma visível 
distensão jugular. 
Na situação também podemos considerar insuficiência cardíaca de ventrículo direito, a congestão será sistêmica e o 
indivíduo cursará com edema de membros inferiores, turgência de jugular, reflexo hepatojugular, hepatomegalia 
congestiva. 
 
 
5. Explique do ponto de vista anatômico, como um IAM pode determinar o surgimento de sopro cardíaco. Relaciona 
com territórios de vascularização coronária. 
 Comunicação interventricular - o achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de 
comunicação interventricular é a presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco. 
Mais comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada ao IAM extenso de parede 
inferior, porém pode ocorrer na porção apical do septo e é relacionada a extensos infartos de parede 
anterior. Indícios ecocardiográficos dessa complicação podem ser percebidos horas antes por 
afinamento excessivo e abaulamento do septo ventricular. Por vezes, a comunicação interventricular 
divulsiona o septo, formando túneis tortuosos ao longo dele. 
 
 
• Estertor/Creptação grosso ou bolhoso: Ruído adventício descontinuo decorrente da grande 
quantidade de secreção alveolar auscultado durante a inspiração, são sons de duração 
longa e baixa tonalidade. Assemelha-se ao som da agua em ebulição, ao som de assoprar 
fortemente com um canudo sobre a água, ao som da abertura de um velcro. 
• CARDIOMIOPATIA DILATADA: É a doença primária do músculo cardíaco com dilatação e 
alteração na função contráctil do ventrículo esquerdo (VE) ou de ambos os ventrículos. 
Predomina a disfunção sistólica, havendo hipertrofia miocárdica reacional nas áreas não 
acometidas pelo processo de agressão miocárdica, podendo evoluir para a insuficiência 
cardíaca (IC) ou não (dilatação sem insuficiência), apresentar arritmias atrial e/ou 
ventricular e resultar em óbito em qualquer estágio da doença 
• CONGESTÃO PULMONAR Quando há aumento da pressão pulmonar, as margens dos vasos 
passam a ter limites mal definidos devido ao extravasamento de líquido para o interstício, 
os vasos dos ápices ficam mais alargados e a circulação é visível até a periferia. Ocorre 
também o aumento difuso da densidade nas regiões hilares. Os septos interlobulares pode 
se espessar com o acúmulo de líquido e surgem linhas curtas, horizontais e perpendiculares 
à pleura, as “linhas de Kerley”, que indicam edema intersticial (Figura 9). Quando existe 
edema alveolar, os vasos pulmonares podem não ser mais vistos, porque o pulmão adquire 
densidade de líquido, que é a mesma densidade dos vasos.