Relatório - Bioquímica Clínica 1 e 2

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RELATÓRIO DE PRÁTICA 01
Paula Karine Araújo B. Cabral
01446756
	
	
	
RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS: Bioquímica Clínica - Aula 1
DADOS DO(A) ALUNO(A):
	NOME: Paula Karine Araújo 
	MATRÍCULA: 01446756
	CURSO: Biomedicina 
	POLO: Caxangá 
	PROFESSOR(A) ORIENTADOR(A): Gustavo Ramos
	ORIENTAÇÕES GERAIS: 
· O relatório deve ser elaborado individualmente e deve ser escrito de forma clara e
concisa;
· O relatório deve conter apenas 01 (uma) lauda por tema;
· Fonte: Arial ou Times New Roman (Normal e Justificado);
· Tamanho: 12;
Margens: Superior 3 cm; Inferior: 2 cm; Esquerda: 3 cm; Direita: 2 cm;
· Espaçamento entre linhas: simples;
· Título: Arial ou Times New Roman (Negrito e Centralizado). 
		TEMA DE AULA: COLETA SANGUINEA e MARCADORES DA FUNÇÃO RENAL
RELATÓRIO:
1. COLETA SANGUINEA
A. Descreva as etapas da coleta sanguínea. Contemple a indicação do exame, escrita da receita, preparo do paciente e procedimentos de coleta propriamente dito. Adicione uma ou mais fotos da aula para ilustrar cada etapa do processo.
As etapas para a coleta sanguínea consistem nas descrições a seguir:
Antes da coleta: Primeiramente deve-se analisar a requisição médica, com dados do paciente e do médico solicitante, e o que é requisitado naquela documentação. Realizar todo o cadastro do paciente, e direcioná-lo para a coleta.
Identificar os tubos para colocação da amostra. Escrever na etiqueta os dados do paciente: nome, data de nascimento, sexo, data da coleta, número ou código de registro da amostra e o nome da instituição e médico solicitante.
Sentar o paciente, manter o braço em linha reta do ombro ao punho e cotovelo estendido, deixando-o confortável.
Durante: Colocar a agulha na seringa sem retirar a capa protetora. Movimentar o êmbolo e pressionar para retirar o ar. Ajustar o garrote e escolha a veia. Fazer a higienização do local da coleta com algodão umedecido em álcool a 70%, não podendo assim mais tocar o local desinfetado. Retirar a capa da agulha e fazer a punção. Solte o garrote então amarrado, assim que o sangue começar a fluir na
seringa. Coletar aproximadamente 10 ml de sangue, se adulto, e se criança, de 2 a 5 ml.
Depois: Separar a agulha da seringa e descartar a agulha em recipiente de boca larga, paredes rígidas e tampa, contendo hipoclorito de sódio a 2%. Orientar o paciente a pressionar com algodão a parte puncionada, mantendo o braço estendido, sem dobrar. Transferir o sangue para o tubo de ensaio indicado de acordo com a indicação do exame, com ou sem anticoagulante, escorrer delicadamente o sangue pela parede do tubo. Este procedimento evita a hemólise da amostra. Descartar a seringa no mesmo recipiente de descarte da agulha.
 
 
 
B. Explane quais os tipos de tubos de coleta sanguínea são utilizados e explique qual a ordem na escolha dos tubos.
As cores dos tubos identificam os aditivos presentes. A recomendação da sequência dos tubos é baseada na (CLSI H3-A6, Procedures for the Collection of Diagnostic Blood Specimens by Venipunctures, ApprovedStandart, 6thed.). Existe essa separação para que não ocorra contaminação, quando há necessidade da coleta para diversas análises de um mesmo paciente. A ordem correta dos tubos para coleta de sangue é:
1. Azul (citrato de sódio) - servem para prova de coagulação em amostras. Tempo de Protombina (TP) e Tempo de Tromboplastina ativada (TTPa).
2. Amarelo/vermelho (ativador de coágulo) - possuem ativador de coágulo (sílica) jateado na parede do tubo, fazendo com que o processo de coagulação da amostra seja acelerado. São utilizados para tipagem ABO, RH, pesquisa de anticorpos, fenotipagem eritrocitária e teste de antiglobulina direta. O amarelo possui o gel separador, para uma melhor qualidade do soro.
3. Verde (heparina) - possuem Heparina de Lítio jateada na parede do tubo. São para a necessidade do uso de plasma para determinações bioquímicas, são anticoagulantes que ativam as enzimas antiplaquetárias, bloqueando a cascata de coagulação.
4. Lilás/roxo (EDTA) - são utilizados em bancos de sangue. O EDTA jateado na parede do tubo, é o anticoagulante recomendado para rotinas de hematologia, por ser o melhor anticoagulante para a preservação da morfologia celular.
5. Cinza (fluoreto de sódio/EDTA). utilizados na dosagem de glicose, lactato e hemoglobina glicada no plasma. O Fluoreto de Sódio é utilizado como inibidor glicolítico e o EDTA como anticoagulante, preservando a morfologia celular.
C. Explique o tubo, o acondicionamento, o transporte e o preparo da amostra necessários para o setor de bioquímica. 
O tubo, assim como descrito na questão anterior, cada um deles é específico para determinado setor, por exemplo os bioquímicos, com ou sem ativador de coágulo, são para exames feitos em jejum. Devem ser levados ao setor responsável, o armazenamento em sua maioria a 4°C, ou congeladas se necessário, para aumentar a validade da amostra, como é o caso da urina, jamais fezes.
O tempo de armazenado depende da amostra, 5 dias para coagulação, 2 dias para urinálise e parasitológico, bacteriologia 3 dias, bioquímica 4 dias, imunologia 2 dias. Para transporte devem ser respeitados tempo de chegada ao destino, se a amostra for de urina, em até no máximo 1 hora. Para outros tipos de amostras, observar condições de acondicionamento respeitar o sistema de embalagens, a rotulagem, se forem mais distantes.
2. MARCADORES DA FUNÇÃO RENAL: UREIA E CREATININA
A. Qual o princípio da técnica? 
A marca de testes utilizada em sala foi a Gt Group.
Creatinina – em conjunto com o ácido pícrico, a creatinina forma em meio alcalino um complexo de cor vermelho amarelado, cuja intensidade é proporcional à sua intensidade na amostra.
Uréia – na reação a amônia formada reage com salicilato e hipoclorito de sódio em meio básico, originando uma solução verde. O aumento da absorbância em 580nm é proporcional ao aumento de uréia na amostra.
B. Adicione uma ou mais fotos do teste e do resultado realizado na aula. 
Uréia Creatinina – não houve reagente.
C. Apresente os cálculos e explique os resultados encontrados em sala de aula.
Ureia
B – 10ml água
P – 10ml padrão
A – 10ml soro
R1 R3
25 1 C = ABSa/ ABSp x 70 mg/dl
 3 x C = 0,012/0,027 x 70 = 0,044 x 70
3x = 25 C = 30,8mg
X = 3/25 
X = 0,120ml 
Valor de referência: 15 a 45.
Resultado encontrado está dentro do padrão. Se fosse abaixo o paciente estaria desidratado.
Creatinina
B – 250ml H2O
A – 250ml soro
P – 250ml padrão
Cr = A1 – A2 x FC (Fator de Calibração)
FC 3 ÷ ap (absorbância padrão)
Cr = 0,117 – 0,037 x 3/ 0,242
Cr = 0,099mg/dl
Valor de referência: 0,4 a 1,4mg/dl
D. Associe as alterações na determinação de ureia e creatina com os aspectos clínicos
Creatinina – sua concentração está relacionada à massa muscular do paciente, homens em geral tem níveis mais elevados. É livremente filtrada pelos glomérulos, utilizada como índice da função renal, sofre elevação quando mais de 50% dos néfrons já foram comprometidos. A creatinina plasmática é um teste de triagem mais confiável do que a ureia, uma vez que é relativamente independente de dieta, hidratação metabolismo. Exercícios severos e ingestão elevada de proteínas causa elevação de creatinina.
Uréia – sua concentração varia em indivíduos sadios, e tem influência sob fatores como grau de hidratação, ingestão diária de proteínas, e função renal. A uréia em altos índices, a uremia é observada em pacientes com dieta rica em proteína, insuficiência cardíaca, carcinoma no trato urinário, entre outros. Já a redução de uréia está relacionada à insuficiência hepática grave, elevação de diurese, etc.
Fontes: BRASILIA: Ministério da Saúde, Programa Nacional de Doenças Sexualmente Transmissíveis e AIDS. 1997. 63p. II. (Série Telelab).
	
	RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS 
ENSINO DIGITAL 
	
RELATÓRIO 01
	
	
	DATA:
___01___/___04___/__23__
https://kasvi.com.br/tubos-de-coleta-vacuo-analise-sangue-cores-beneficiosRELATÓRIO DE PRÁTICA 02
Paula Karine Araújo B. Cabral 
01446756
RELATÓRIO DE AULAS PRÁTICAS: Bioquímica Clínica 
DADOS DO(A) ALUNO(A):
	NOME: Paula Karine Araújo B. Cabral 
	MATRÍCULA: 01446756
	CURSO: Biomedicina 
	POLO: Caxangá 
	PROFESSOR(A) ORIENTADOR(A): Gustavo Ramos 
	ORIENTAÇÕES GERAIS: 
· O relatório deve ser elaborado individualmente e deve ser escrito de forma clara e
concisa;
· O relatório deve conter apenas 01 (uma) lauda por tema;
· Fonte: Arial ou Times New Roman (Normal e Justificado);
· Tamanho: 12;
Margens: Superior 3 cm; Inferior: 2 cm; Esquerda: 3 cm; Direita: 2 cm;
· Espaçamento entre linhas: simples;
· Título: Arial ou Times New Roman (Negrito e Centralizado). 
		TEMA DE AULA: DETERMINAÇÃO DE MARCADORES BIOQUÍMICOS
O relatório deve ser construído a partir das questões e deve englobar cada análise realizada, isto é, você deverá detalhar no seu relatório cada marcador bioquímico analisado, que foram: 
· Marcadores do perfil lipídico – Colesterol Total, HDL e LDL 
· Marcadores Hepáticos – Transaminases – AST / ALT 
· Ácido Úrico
· Ferro
· Glicose 
· Proteínas Totais
RELATÓRIO:
1. DETERMINAÇÃO DE MARCADORES BIOQUÍMICOS
Em quase todos os testes foram utilizados a marca Gt Group, os de LDL, Glicose, AST, ALT, que foram da marca Labtest.
A. Qual o princípio da técnica?
 
Colesterol total – a enzima colesterol esterase no reagente hidrolisa os ésteres de colesterol presentes na amostra do paciente, o que produz colesterol livre. A enzima colesterol oxidase, em presença de oxigênio, catalisa a oxidação do colesterol livre, levando a produção do peróxido de hidrogênio. A enzima peroxidase também presente no reagente, catalisa a reação de oxidação do fenol pelo peróxido de hidrogênio formado em presença de 4-aminoantipirina, produzindo um composto rosa com absorção máxima em 505nm. A intensidade da cor determina a concentração de colesterol na amostra.
HDL – segundo a marca utilizada, na presença de ácido fosfotúngstico e cloreto de magnésio, ocorre a precipitação dos quilômetros e das frações de VLDL e LDL do colesterol. Após centrifugação a fração ligada a lipoproteínas permanece de alta densidade, permanecendo no sobrenadante.
LDL – na primeira etapa da reação o poliânion e o surfactante não iônico inibem a reação da LDL, da VLDL e dos CM com enzimas CHOD e CHER. Na segunda etapa, na presença de surfactante não iônico, as enzimas CHER E CHOD reagem especificamente com a LDL presente na amostra, produzindo H2O2, detectado pela reação de Trinder. A intensidade da cor é proporcional à concentração de colesterol LDL na amostra.
AST/TGO – a AST catalisa especificamente a transferência do grupo amina do ácido aspártico para o cetoglutarato com formação de glutamato e oxalacetato. O oxalacetato é reduzido a maratona por ação da maratona desidrogenase MDH, enquanto a coenzima NADH é oxigenada a NAD. A redução da absorbância em 340nm, é monitoração fotometricamente, sendo diretamente proporcional à atividade da AST na amostra.
ALT/ TGP – a ALT catalisa especificamente a transferência do grupo amina da alanina para o cetoglutarato com formação de glutamato e piruvato. O piruvato é reduzido a lactato por ação da lactato desidrogenase LDH, enquanto a coenzima NADH é oxigenada a NAD. A redução da absorbância em 340nm, é monitoração fotometricamente, sendo diretamente proporcional à atividade da ALT na amostra.
Ácido Úrico – o ácido úrico na amostra em presença de oxigênio sofre a ação da uricase. Em presença de agente fenólico DHBS e de 4-aminoantipirina, o peróxido de hidrogênio sofre ação de peroxidase produzindo um composto rosa com máximo de absorção em 505nm. A intensidade da cor é proporcional à concentração de ácido úrico na amostra.
Ferro – o ferro é liberado da transferrina em meio ácido tamponado e reduzido a íons ferrosos por ação do tioglicólico. O ácido desenvolve um complexo de coloração rósea, com intensidade proporcional à concentração de íons Fe presentes na amostra. Seu pico de absorção é em 565nm.
Glicose – o peróxido de hidrogênio formado reage com 4-aminoantipirina e fenol, sob a ação catalisadora da peroxidase, através de uma reação oxidativa de acoplamento formando uma antipirilquinonimina vermelha cuja intensidade de cor é proporcional à concentração da glicose na amostra.
Proteínas Totais – as proteínas presentes na amostra reagem com o biureto e desenvolvem uma coloração roxa, cuja absorbância em 550nm é proporcional a concentração protéica.
B. Adicione uma ou mais fotos do teste, procedimentos e resultados realizados na aula.
Abaixo fotos da amostra após a centrifugação ft. 1, e a coleta do soro para todas as análises ft. 2.
 
Colesterol total 
 
HDL – foto sobrenadante após centrifugação.
 
LDL
 
 
AST/TGO 
 
Ácido Úrico – ft. 1 banho maria, ft. 2 resultado pós banho maria.
 
Ferro 
 
Glicose 
 
Proteínas Totais 
 
C. Apresente os cálculos e explique os resultados encontrados em sala de aula.
Possíveis margens de erros, se devem ao fato de os pacientes não estarem em jejum no momento da coleta.
COLESTEROL TOTAL – Valor de referência ˂ 190 mg/dl
CT = Aa / Ap X 200
CT = 0,366 / 0,340 X 200 
CT = 215,29 mg/dl
Resultado acima do valor de referência. Foi utilizado o sobrenadante para realizar o teste, banho maria por 5 minutos, depois mais 5 minutos, adicionando 100ml de soro e 1 ml do reagente. 
HDL – valor de referência ⦤ 60 mg/dl
Aa / Ap X 40 = 0,568/0,472 X 40 
HDL 48,1 mg/dl
Resultado favorável para o teste realizado. Foi utilizado o sobrenadante para realizar o teste, foram adicionados 250µl de soro, 250 µl do reagente e 3000 rpm para centrifugação por 10 minutos. 
LDL – valor de referência ˂ 130 mg/dl
LDL = A2a - A1a / A2p - A1p x 122 
LDL = 0,375 - 0,281 / 0,348 - 0,035 x 122 
LDL = 36,6 mg/dl
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 5 minutos antes e após adição do reagente, 5 µl de soro, 210 µl do 1° reagente e 70 µl do 2° reagente. 
AST/TGO – valor de referência: H = 11-39 U/L 	M = 10-36 U/L
TGO = Aa / Ap x 109; 1.234 - 1.242 = 0,008 
TGO = 0,008 / 0,063 x 109; 0,12 x 109 
TGO = 13,8 U/L
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 1 minuto com reagente, após tira da absorbância, e depois mais 1 minuto em banho maria utilizando 100 µl de soro e 1ml de mistura dos 2 reagentes (R1 + R2).
ALT/ TGP – valor de referência: H = 11 – 45 U/L	M = 10 – 37 U/L
TGP = Aa / Ap x 125
TGP = 1.642 - 1.594 = 0,45 / 2 
TGP = 0,225 / 0,71 x 125 = 0,31 x 125 
TGP = 38,75 U/L
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 1 minuto com reagente 1, tira da absorbância e adiciona reagente 2 e mais 1 minuto em banho maria. Foi utilizado 100µ de soro e 1ml de cada reagente (R1 = R2).
ÁCIDO ÚRICO – valor de referência: H = 2,5 – 7 mg/dl	M = 1,5 – 6 mg/dl
AU = Aa / Ap x 8 
AU = 0,323 / 0,497 x 8 = 0,64 x 8
AU = 5,1 mg/ dl
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 10 minutos, tira da absorbância e adiciona reagente. Foi utilizado 20µl de soro e 1ml de reagente.
FERRO – valor de referência 45 – 150 mg/ dl 
FC = 200 / Ap (Ap2 – Ap1) 
FC = 200 / 217 = 921 mg/dl
F e A = Aa2 – FC
0,146 – 0,025 = 111mg/dl
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 10 minutos, após isso coloca o reagente. Foi utilizado 500µ de soro e 1,5ml do 1º reagente, e 3 gotas do 2º reagente, o R3 ferrozine (agente de cor), que revela a quantidade de ferro na amostra analisada, quanto mais forte a cor, mais ferro encontrado na amostra.
GLICOSE – valor de referência = 65 – 99 mg/ l
GL = Aa / Ap x 100 = 0,611 / 0,287
GL = 2,12 x 100 
GL= 212 mg/dl
Resultado acima do desejado, pois o paciente não estava em jejum. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 10 minutos, tira da absorbância e adiciona reagente. Foi utilizado 10µl de soro e 1ml de reagente.
PROTEÍNAS TOTAIS – valor de referência = 6,5 – 8 g/ dl 
PT = Aa / Ap x 4 
PT = 0,0655 / 0,360 = 1,81 x4
PT = 7,2 g/dl
Resultado favorável para o teste realizado. Utilizado o sobrenadante para a realização da avaliação, colocada amostra em banho maria 10 minutos, tira da absorbância e adiciona reagente. Foi utilizado 10µl de soro e 1ml de reagente.
D. Associe as alterações na determinação de cada marcador bioquímico com os aspectos clínicos.
Colesterol total – O colesterol é um componente estrutural das paredes das membranas celulares e precursor de ácidos biliares e hormônios esteroidais. O risco cardiovascular de um paciente está diretamente ligado ao seu colesterol sérico, principalmente as frações HDL e LDL que apresentam ação direta na formação de ateromas. O colesterol total engloba todo o colesterol ligado às várias lipoproteínas, sendo cerca de 60 a 70% transportados pela LDL, 20 a 35% pela HDL e 5 a 12% pela VLDL. A elevação do colesterol Total pode ser encontrada em hepatites viróticas, cirrose porta, síndrome nefrótica, diabetes mellitus, hipotireoidismo, hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia poligênica, gota, aterosclerose, anorexia nervosa, Síndrome de Cushing e uso de corticosteroides. A redução do colesterol total pode ser encontrada em hepatopatias graves, inanição, septicemia, hipertireoidismo, má nutrição, anemia perniciosa, anemia hemolítica, anemia hipocromia severa, grandes queimaduras e doenças infecciosas agudas.
HDL – O colesterol HDL remove o colesterol dos tecidos e o transporta até o fígado onde é metabolizado em ácidos biliares. O HDL é um fator de proteção se seus valores estiverem dentro dos limites desejáveis. Evidências clínicas indicam que existe uma forte correlação inversa entre os níveis de colesterol HDL e o risco de aterosclerose. As demais frações, LDL e VLDL são fatores de risco quando acima do desejável e estão relacionados a elevação do risco de aterosclerose. Exercícios físicos podem elevar a concentração da fração HDL do colesterol e reduzir as demais.
LDL – A LDL é um produto do catabolismo da VLDL, a A hidrólise dos triglicérides da VLDL pela lipoproteína lipase (LPL) leva à formação de uma lipoproteína de vida curta, denominada lipoproteína de densidade intermediária (IDL). Esta é, em seguida, catabolizada pela lipase hepática, formando a partícula de LDL, rica em colesterol, densidade intermediária (IDL). Esta é, em seguida, catabolizada pela lipase hepática, formando a partícula de LDL, rica em colesterol. 
O catabolismo da LDL ocorre no fígado e nos tecidos periféricos, através principalmente da interação desta lipoproteína com receptores de alta afinidade presentes na membrana celular. Após a ligação da LDL com o receptor na superfície celular, a membrana da célula se invagina afinidade presentes na membrana celular. Após a ligação da LDL com o receptor na superfície celular, a membrana da célula se invagina, interiorizando a lipoproteína interiorizando a lipoproteína e formando vesículas endocíticas, as quais se fundem com lisossomos intracelulares, e a LDL é hidrolisada por enzimas. O componente protéico é hidrolisado a aminoácidos e o colesterol esterificado é hidrolisado a colesterol livre por ação de uma lipase ácida. Este colesterol formado é utilizado na síntese de membranas e na regulação de eventos metabólicos que envolvem a síntese de colesterol endógeno e a esterificação do colesterol livre. O colesterol formado inibe também a síntese dos receptores de LDL interrompendo a fixação da LDL, evitando assim que as células fiquem sobrecarregadas de colesterol.
Com o aumento dos níveis de LDL no plasma, as células removedoras captam maiores quantidades da lipoproteína circulante para degradação. Um receptor no macrófago liga-se a formas oxidadas da LDL e as internaliza. Na parede arterial, tanto os macrófagos quanto as células de músculo liso, sobrecarregadas de ésteres de colesterol, por terem atuado no mecanismo de remoção descrito acima, transformam-se em células espumosas que são o marco da placa aterosclerótica.
Estudos retrospectivos e prospectivos demonstram claramente uma inter-relação curvilinear entre os níveis do colesterol sérico, mais especificamente o colesterol LDL, e a patogênese da arteriosclerose e da Doença Arterial Coronariana (DAC). Entretanto, observa-se que o colesterol HDL tem um efeito protetor na DAC.
Mesmo com valores de colesterol dentro dos limites desejáveis, valores elevados do colesterol LDL estão associados ao aumento do risco para DAC.
Valores aumentados de LDL podem ser encontrados no Diabetes mellitus, no hipotireoidismo, nas hepatopatias, na doença renal crônica, na hipercolesterolemia familiar, na menopausa, em fumantes, em hipertensos, em indivíduos em uso de medicamentos como: atenolol, propranolol, captopril, carbamazepina, furosemida, lacidipina e de colesterol, anticoncepcionais orais.
Tanto o colesterol total quanto as frações LDL e VLDL podem ser diminuídas com dieta ou medicamento. A redução de 1% no valor do Colesterol Total diminui a prevalência de DAC em aproximadamente 2%.
AST/TGO – Elevações das transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), na mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático, pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado. Nas hepatopatias agudas geralmente o valor da transaminase pirúvica (ALT) excede o da oxalacética (AST).
A AST está quase sempre elevada após o infarto agudo do miocárdio. Esta começa a se elevar 6 a 12 horas após a dor precordial, alcançando o pico máximo entre 24 a 48 horas, retornando aos valores da referência após o 5º ou 6º dia. Deve-se ressaltar que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio são baixas, tomando a determinação desta enzima a menos indicada para este diagnóstico.
Várias drogas comumente usadas encontram-se relacionadas ao aumento da AST dentre elas: isoniazida, fenotiazinas, clorotiazida, gentamicina, eritromicina, cloranfenicol, progesterona, esteróides, anabolizantes, opiáceos, indometacina, halotano, metildopa e uso prolongado de aspirina. A uremia encontra-se associada com a redução da atividade da AST.
ALT/ TGP – Várias doenças, condições fisiológicas, mudanças bioquímicas, fatores sociais e comportamentais estão associados à alteração na concentração plasmática do urato. O ácido úrico é o produto final do metabolismo de proteínas. Ele apresenta valores elevados em diversas situações clínicas, sendo a gota, a principal delas. Apesar disso, apenas uma pequena fração dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Pacientes com quadros de alcoolismo, cetoacidose diabética, psoríase, dieta rica em proteínas, neoplasias, que fazem uso de diuréticos, betabloqueadores entre outras drogas, apresentam níveis elevados de ácido úrico.
A redução dos níveis do ácido úrico é encontrada na dieta pobre em proteínas, defeitos dos túbulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina dentre outras drogas. A intoxicação por metais pesados e o aumento do “clearance” renal também causam sua redução.
Grande parte do ácido úrico é eliminado pela via renal. Dessa forma, sua dosagem na urina é de grande valia em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção urinária de urato aumentada. Pacientes com quadros de alcoolismo apresentam redução do urato urinário. Anti-inflamatórios e diversas outras drogas podem interferir causando redução do resultado.
A determinação do ácido úrico no líquido sinovial é de grande valia para o diagnóstico da artrite gotosa. Uma concentração maior no líquido sinovial que no soro é sugestiva de gota.
ÁCIDO ÚRICO – Várias doenças, condições fisiológicas, mudanças bioquímicas, fatores sociaise comportamentais estão associadas à alteração na concentração plasmática do urato. O ácido úrico é o produto final do metabolismo proteínas. Ele apresenta valores elevados em diversas situações clínicas, sendo a gota, a principal delas. Apesar disso, apenas uma pequena fração dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Pacientes com quadros de alcoolismo, cetoacidose diabética, psoríase, dieta rica em proteínas, neoplasias, que fazem uso de diuréticos, betabloqueadores entre outras drogas, apresentam níveis elevados de ácido úrico.
A redução dos níveis do ácido úrico é encontrada na dieta pobre em proteínas, defeitos dos túbulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticóides, indometacina dentre outras drogas. A intoxicação por metais pesados e o aumento do “clearance” renal também causam sua redução.
Grande parte do ácido úrico é eliminado pela via renal. Dessa forma, sua dosagem na urina é de grande valia em pacientes com cálculos urinários para identificação daqueles com excreção urinária de urato aumentada. Pacientes com quadros de alcoolismo apresentam redução do urato urinário. Anti-inflamatórios e diversas outras drogas podem interferir causando redução do resultado.
A determinação do ácido úrico no líquido sinovial é de grande valia para o diagnóstico da artrite gotosa. Uma concentração maior no líquido sinovial que no soro é sugestiva de gota.
FERRO – O ferro é um íon que tem importância fundamental na constituição da hemoglobina e outras substâncias tais como citocromo, peroxidase, catalase e outros. Também reflete principalmente na quantidade de ferro ligado à transferrina. O ferro é armazenado no tecido ligado a uma proteína, a ferritina. A hemostasia do ferro é regulada principalmente pela absorção e não pela excreção. Nos estados patológicos, as elevações do ferro sérico podem ser vistas em:
Condições de destruição aumentada de eritrócitos, anemia hemolítica, formação sanguínea diminuída, envenenamento por chumbo ou deficiência de piridoxina, liberação aumentada de ferro dos reservatórios do organismo, armazenamento defeituoso do ferro, anemia perniciosa, velocidade aumentada de absorção, hemocromatose e siderose transfusional. 
A redução de ferro serico pode ser causada por:
Suprimento inadequado, elevação da demanda (gravidez, crianças até 5 anos), perda sanguínea ou combinação destes. Em condições como infecções e tumores malignos, o ferro também está reduzido.
GLICOSE – Valores elevados da glicose ocorrem nos vários tipos de diabetes primárias, nos estados de intolerância à glicose e nas diabetes secundárias à várias doenças (hipertireoidismo, hiperpituitarismo, hiperadrenocorticismo, etc.)
Valores diminuídos de glicose ocorrem nas hipoglicemias que podem ser devidas as várias causas. Quando a ocorrência de sintomas de hipoglicemia é relacionada à alimentação, duas formas de hipoglicemia podem ser definidas: hipoglicemia do jejum e pós-prandial. As causas mais comuns de hipoglicemia do jejum são: hiperinsulinismo endógeno (insulina e sulfonilurea), hiperinsulinismo exógeno (factício), tumores extra pancreáticos, síndrome e autoimune (formação espontânea de anticorpos para receptores da insulina), insuficiência suprarrenal e ou hipofisária, doença hepática grave e alcoolismo.
A hipoglicemia pós-prandial depende da história clínica e da resposta ao teste oral de tolerância à glicose, é classificada em hipoglicemia alimentar, hipoglicemia do diabético tipo II e do paciente com intolerância à glicose, hipoglicemia do diabético II e do paciente com intolerância à glicose, hipoglicemia funcional ou reativa.
PROTEÍNAS TOTAIS - A dosagem de proteína total isoladamente no soro informa sobre o estado geral do paciente, mas apresenta baixa relevância clínica, pois a redução das frações pode ser compensada pela elevação de outras. O nível de proteínas séricas é um reflexo de síntese hepática e/ou perdas renais, queimaduras extensas e hemodiluição. A elevação das proteínas plasmáticas está relacionada com quadros de artrite reumatóide, mieloma múltiplo, lupus eritematoso, endocardite bacteriana e linfogranuloma. Sua redução está associada à desnutrição grave, hiperhidratação, deficiência de cálcio, insuficiência renal e deficiência da vitamina D.
A dosagem de proteínas no líquido sinovial tem aproximadamente 50% de sensibilidade e 60% de especificidade nas doenças inflamatórias. Sua determinação no líquido pleural é de baixa relevância clínica a não ser que seja feita uma diferenciação entre exsudato e transudato.
Fontes: 
https://labtest.com.br/wp-content/uploads/2016/09/ALT_GPT_Liquiform_VET_1008_Port.pdf
https://labtest.com.br/wp-content/uploads/2016/09/AST_GOT_Liquiform_109_Port.pdf