DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

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DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL 
A esteatose hepática é uma lesão inespecífica, reversível, que por ela mesma não leva a fibrose. A incidência de esteatose hepática é de 80% em pacientes com DII. A patogênese da esteatose hepática é desconhecida, mas comumente é multifatorial (má absorção intestinal, perda proteica gastrointestinal, metabólitos bacterianos , drogas, toxinas químicas). A maioria dos pacientes é assintomático, entretanto, hepatomegalia pode estar associada. 
DOENÇA DE CROHN 
A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória transmural e recidivante que pode acometer qualquer segmento do tubo digestório, da boca ao ânus, caracterizada por inflamação distintas descontínua dos segmentos digestivos acometidos, com formas de manifestações em cada indivíduo (luminal, penetrante ou fistulizante). É também considerada uma doença sistêmica, pois apresenta manifestações extraintestinais que podem ou não estar ligadas à atividade da doença digestiva. 
A retocolite ulcerativa (RCU) e a doença de Crohn (DC) são doenças inflamatórias crônicas idiopáticas e heterogêneas, comuns também entre crianças e adolescentes, constituindo cerca de 25% dos casos de doença inflamatória intestinal (DII). Tem havido aumento na incidência da DC, enquanto a RCU permanece estável. Explica-se este fato, pelo menos em parte, pela tendência geral do pediatra em ter alto índice de suspeição em pacientes com dor abdominal crônica, ou história familiar positiva para DII. No adulto, a DC apresenta distribuição bimodal em relação à idade: maior pico entre 20 e 40 anos, e menor de 60 a 80 anos.
A prevalência da DC parece mais alta em áreas urbanas que nas rurais e nas classes sociais mais elevadas. Uma hipótese para esta diferença em incidência entre nações desenvolvidas e em desenvolvimento é a de higiene, que sugere pessoas menos expostas a infecções na infância ou a condições sanitárias de maior contaminação com organismos "amigos", ou com organismos que promovem o desenvolvimento de células T; ou, ainda, que não desenvolvam repertório imune suficiente porque não experimentaram organismos nocivos.
· Etiopatogênese 
A DC é considerada idiopática, pois não se identificou até o momento um agente patológico específico. Não há dúvida de que a predisposição genética e os dados epidemiológicos são mais consistentes e relacionados com doença poligênica.
	- FATORES AMBIENTAIS 
Em relação aos fatores ambientais, amamentação, infecções intestinais, higiene, agentes microbianos, dieta, cigarro, ocupação, poluição e estresse são os mais comumente citados como envolvidos na DC. Dados clínicos e experimentais reforçam o papel da flora intestinal normal na iniciação ou perpetuação da inflamação intestinal. Não está claro se um fator ou vários fatores ambientais são necessários para desencadear e/ou manter a doença. 
Pensa-se que a Dll seja o resultado de uma inter-relação entre um ou mais fatores ambientais em indivíduos geneticamente predispostos. Estudos epidemiológicos sugerem que a DC seja mais encontrada em países industrializados e que seja rara nos em desenvolvimento. O consumo de açúcar refinado e gorduras polinsaturadas poderia ser uma explicação, mas não há provas. Ao contrário, sanitarismo precário e exposição o parasitos intestinais poderiam influenciar a imunidade intestinal e reduzir a suscetibilidade nos indivíduos geneticamente predispostos. 
A questão fundamental em relação à patogênese da DC permanece: a resposta inflamatória reflete uma resposta imune apropriada a um estímulo anormal persistente? Ou uma resposta anormal a mais de um estímulo corriqueiro? Ultimamente, o papel das bactérias endógenas e patogênicas no desencadeamento da resposta inflamatória tem sido ressaltado. Vários modelos animais têm sido desenvolvidos. A flora intestinal é diferente conforme as culturas dos países: nas que dependem menos de alimentos refinados, os indivíduos armazenam uma flora rica em bifidobactérias e lactobacilos; nas que adotam dieta mais ocidentalizada, predominam os bacterioides. Tais fatos deram ideia do uso de terapias pré e probióticas para os pacientes com DII. Os probióticos modificariam favoravelmente a flora bacteriana colônica, o estado imunológico e a inflamação, mas estudos randomizados ainda estão em andamento.
	- FATORES GENÉTICOS 
História familiar positiva para RCU ou DC é o fator mais importante. O risco de descendentes apresentarem DII é de 1,6 e 5,2%, respectivamente, nas duas doenças. Em descendentes de judeus Askenazi, chega a 10 a 12,6%. A alta concordância em gêmeos monozigóticos enfatiza este ponto. Além disso, a associação da DC com outras doenças de caráter genético (espondilite ancilosante, síndrome de Turner etc.) evidencia o caráter genético. Estudos familiares evidenciam famílias em que há casos de RCU e DC, sugerindo que estas duas entidades podem ter um ou mais genes em comum ou que representem pleiomorfismo. Fatores genéticos e familiares são mais óbvios em casos que se iniciam antes dos 20 anos de idade. Presumivelmente, em pacientes mais velhos, fatores ambientais desempenham papel importante na patogênese da DC.
Demonstraram que a pre-disposição para doença do intestino delgado estava associada a alelos variantes NOD2, enquanto pacientes homozigotos para NOD2 tinham alto risco relativo para doença isolada no íleo terminal. 2. Até o presente momento, os polimorfismos associados à DC estão no gene NOD2/CARD15. Mutações no NOD2 resultam em diminuição na resposta de ativação de células imunes ao lipo-polissacarídio, corroborando o papel da responsividade bacteriana aberrante em pacientes com DC. NOD2 está associada ao fenótipo clínico específico no qual os pacientes são mais jovens no início da enfermidade e apresentam a doença no intestino delgado, além de predisposição ao desenvolvimento de fibro-estenose. O NOD2 não é apenas um gene de suscetibilidade: é também gene modificador de doença, com efeitos fenotípicos "dose-dependentes". 
	- FATORES IMUNOLÓGICOS 
Em relação aos aspectos imunológicos, muitos avanços foram obtidos através de estudos com novos anticorpos (monoclonais e policlonais) e técnicas sofisticadas envolvendo elementos celulares e mediadores inflamatórios participantes da reação imune da mucosa intestinal. A inflamação da mucosa característica da DC é o resultado de uma cascata de eventos iniciados pelo antígeno, ainda indeterminado. Há possibilidade de que componentes habituais da flora intestinal possam desencadear ou contribuir para a enfermidade. O epitélio intestinal pode participar da resposta imune inicial da mucosa de três formas:
a) aumentando a permeabilidade e a absorção do antígeno, possivelmente de origem bacteriana, intensificando o estímulo imune; 
b) inflamação pela liberação de citocinas, quimiocitocinas, e outras substâncias inflamatórias; 
c) atuando como célula apresentadora de antígenos.
O macrófago é a primeira célula a receber o antígeno e o apresenta ao complexo maior de histocompatibilidade (MHC), para a célula CD4+. Os macrófagos ativados elaboram as citocinas pró-inflamatórias: fator de necrose tumoral-a (TNF-a) e interleucina-12, induzindo resposta Thl. As células CD4+ ativadas podem se diferenciar em células Th1 ou Th2, que diferem no tipo de citocinas liberadas e em sua função. As células Th1 produzem grande quantidade de citocinas IL-2 e interferona (IFN-gama), enquanto as células Th2 produzem IL-4, IL-5 e IL-10. Com a cronicidade do processo inflamatório da mucosa intestinal, há progressão em direção ao perfil Thl, caracterizado por aumento significativo de IL-2, de IFN -À e de citocinas inflamatórias (IL-1, IL-8, TNF-a). Nas lesões crônicas, IFN-r desempenha papel importante ao estimular o macrófago que irá produzir TNF-a, daí a importância dos anticorpos anti-TNF-a, que não somente neutralizam o TNF-a, mas, sobretudo, provocam a lise das células que têm o TNF-a em sua superfície. Em síntese, a hipótese atualmente aceita sugere que indivíduos geneticamente predispostos apresentam resposta imunológica inadequada na mucosa intestinal perante diferentesestímulos ambientais. Infecções entéricas bacterianas ou virais, toxinas ambientais e drogas anti-inflamatórias não esteroides (AINEs) induzem habitualmente à lesão transitória na mucosa intestinal. Em indivíduos normais, com supressão eficiente da cascata imunológica, opera-se rápida resolução do processo inflamatório, com reparação completa do dano tecidual. Já no hospedeiro geneticamente suscetível, falha na imunorregulação leva à amplificação da resposta inflamatória, resultando em inflamação crônica, destruição tecidual, fibrose e, consequentemente, ocorrência de danos irreversíveis. Com base na compreensão dos mecanismos inflamatórios da lesão, têm-se obtido avanços na estratégia terapêutica.
Uma das características fundamentais do sistema imune é sua capacidade de discriminar antígenos próprios e exógenos, impedindo reações contra autoantígenos e a própria fora autóloga. Esse mecanismo é conhecido como tolerância e definido como um processo imune ativo, que resulta em hiporresponsvidade contra um antígeno específico. Na DC remete a um padrão de resposta T-1/T-17, ao passo que na RCU observa-se o tipo T-2, ou T-2/ T-17.
· Fisiopatologia 
O aumento da permeabilidade intestinal tem sido implicado na patogênese da DC com consequente aumento da carga de antígenos pelo sistema imune da mucosa que inicia e perpetua a inflamação. Tal fato ocorre no início da recaída do paciente e pode normalizar após cirurgia, implicando que possa ser um fenômeno secundário à inflamação da mucosa intestinal. No entanto, permeabilidade aumentada pode estar presente em familiares saudáveis de primeiro grau dos pacientes com DC, permanecendo em discussão se o defeito nos familiares é geneticamente predeterminado e ocorre na ausência da inflamação intestinal, ou representa um estado subclínico da enfermidade, com inflamação intestinal assintomática.
A DC pode afetar qualquer área do intestino. Tipicamente, há áreas descontinuamente afetadas (lesões em salto). A primeira anormalidade visível é o aumento dos folículos linfoides com um anel de eritema em volta (sinal do anel vermelho). Isso leva à ulceração aftoide que, por sua vez, progride a ulcerações profundas, fissurando, com aspecto de "pedra de calçamento", fibrose, estenose e fistulização, Inflamação e fibrose predispõem a estenoses intestinais, apresentando-se com sintomas obstrutivos e perfuração local da parede intestinal, levando à formação de abscesso. 
Na DC a dor abdominal, no início da doença, decorre de obstrução funcional, por espasmo e edema, e, posteriormente, a obstrução se toma orgânica por fibrose e estenose. O comprometimento seroso, pela inflamação transmurallesando terminações nervosas, vai intensificar e perpetuar a dor com a evolução da doença.
A inflamação da mucosa, o edema, a fibrose, a obstrução linfática, quando localizados no intestino delgado, podem provocar diferentes fenômenos disabsortivos. A extensão e a localização anatômica da lesão determinam o grau de má absorção, assim como a especificidade do nutriente envolvido. Comprometimento do duodeno e jejuno proximal leva à má absorção de folatos, vitaminas, ferro, glicídios e lipídios; comprometimento do íleo distai provoca má absorção de gorduras e de aminoácidos; e comprometimento do íleo terminal, má absorção de vitaminas B12 e de lipídios.
Depleção de potássio ocorre com certa frequência por falta de ingestão e por perda excessiva através das fezes. Hipopotassemia, acompanhada às vezes de hipomagnesemia, pode ser observada em alguns pacientes em consequência à hipoalbuminemia, à esteatorreia e à má absorção de vitamina D. A hipoalbuminemia é frequente e pode ser explicada pela ingestão reduzida consequente à anorexia, pela diminuição de síntese nos casos com lesões hepáticas, pela má absorção dos aminoácidos e pela perda proteica através do intestino inflamado e ulcerado, que pode ser observado na maioria dos casos.
A anemia é frequente e múltiplos fatores concorrem para o seu aparecimento. Habitualmente, é do tipo microcítica hipocrômica por depressão tóxica da medula, pelo processo inflamatório crônico e/ou carência de ferro por ingestão reduzida, e pelas perdas sanguíneas através do intestino inflamado. Eventualmente, pode ser megaloblástica nas lesões extensas do íleo, por déficit de vitamina B12. Ocorre aumento da hepcidina (controle da absorção de ferro pelo duodeno, diminui o mesmo) devido processo inflamatório que leva ao aumento de IL-6. 
Esses fenômenos disabsortívos somados à ingestão insuficiente de calorias levam ao grande déficit de crescimento, observado em 20 a 30% dos pacientes pediátricos, especificamente nos que apresentam comprometimento do jejuno e de íleo. 
Nas lesões do intestino grosso, ocorre perda de proteínas por exsudação devido ao processo inflamatório e alteração da função absortiva, especificamente de sódio e água. Deficiência de zinco pode acompanhar esta excessiva perda entérica. 
· Quadro Clínico 
O médico deve incluir na anamnese perguntas sobre manifestações extraintestinais, distúrbios de humor, recentes problemas médicos ou infecções, história passada de tuberculose, viagens, medicações (antibióticos e AINEs), história familiar de DII, doença celíaca, câncer colorretal e uso de tabaco. A DC apresenta fases e, nestas, o quadro clínico pode ser totalmente diferente.
1. Predisposição genética 
2. Inicio ou deflagração 
3. Progressão ou perpetuação 
4. Regulação 
5. Cicatrização 
O quadro clínico é muito variado, pois depende da duração, localização, extensão, atividade da doença, e presença ou não de complicações. Às vezes, especialmente nas fases iniciais da doença, a extensão das lesões é tão pequena que o paciente permanece assintomático e a doença é descoberta acidentalmente; ou são tão extensas que provocam intensas manifestações clínicas. Em algumas crianças, a evolução pode ser muito grave, em forma fulminante, principalmente naquelas com início da doença antes do primeiro ano de vida, nos doentes com grande extensão da doença e também nas situações de comprometimento extraintestinal.
A dor abdominal é o sintoma mais comum, geralmente em caráter de cólica, intensa e mais presente do que na RCUI. Em algumas ocasiões, é caracterizada como cólica periumbilical, pós-prandial, mas geralmente tende a se localizar em quadrante inferior direito, devido à grande frequência do comprometimento do íleo terminal. O desconforto abdominal tende a se iniciar após as refeições em pacientes com envolvimento do intestino delgado, particularmente do íleo terminal A cólica aumenta antes da defecação, relacionada com o trânsito do conteúdo intestinal através do segmento intestinal inflamado e/ou estenosado. A dor abdominal pode acordar o doente durante o sono noturno. 
Em alguns pacientes com comprometimento do trato digestório superior, a dor abdominal pode ser epigástrica, mimetizando doença péptica. Odinofagia, disfagia, pirose e anorexia estão presentes quando há envolvimento do esôfago. A DC de esôfago é rara, menos de 80 casos na literatura, geralmente se localiza no terço distai, é sempre sintomática e em geral está associada ao comprometimento do intestino delgado e grosso. O trato digestório superior deve sempre ser avaliado nos pacientes com queixas digestivas altas.
Pacientes com envolvimento ileocolônico têm maior risco de formação de fistulas e, frequentemente, apresentam dor em quadrante inferior direito e massa abdominal palpável. A dor abdominal pode ainda apresentar-se de forma aguda e acompanhada de febre, simulando quadro de apendicite aguda. 
A progressão do processo Inflamatório, particularmente do intestino delgado, pode resultar em segmentos intestinais estenosados com obstrução intestinal parcial ou total. Tais pacientes reclamam de dor abdominal tipo cólica progressiva e frequentemente acompanhada de borborigmos, distensão abdominal e vômito, necessitando de monitoramento clínico, pois há risco potencial de perfuração intestinal com formação de abscessos, peritonite ou fistulas. 
A febre aparece em 20 a 5096 dos casos, seja pelo processoinflamatório em si, seja pelas complicações do tipo supurativo (abscessos, fistulas), podendo ser manifestação única ou predominante, levando, muitas vezes, à investigação exaustiva de febre de origem indeterminada. 
A diarreia pode acompanhar o sintoma principal (dor abdominal), é de intensidade moderada, geralmente intermitente, ocorrendo com maior frequência nos casos de comprometimento difuso do intestino delgado ou isolado do cólon. No primeiro caso, tem mais características de esteatorreia e, no segundo, as fezes, por serem mucossanguinolentas, confundem-se com as da RCU. O sangramento retal na DC, de modo geral, é menos frequente do que na RCU, mas, quando presente traduz comprometimento dos colos. 
A perda de peso pode ser o sintoma inicial da DC. Os mecanismos são vários: redução da ingestão de alimentos, perdas proteicas para o lúmen intestinal, aumento das necessidades alimentares não atendidas, estado de catabolismo. A desnutrição cobra um pesado ônus, sobretudo nas crianças. Felizmente, algumas dessas alterações podem ser corrigidas com suporte alimentar adequado. 
As manifestações extraintestinais da DC são bastante frequentes. Muitas se relacionam com exacerbações da afecção, cedendo quando a doença básica se torna inativa; outras, urna vez estabelecidas, seguem curso independente e, conforme sua gravidade, podem levar o paciente ao óbito. Manifestações sistêmicas, como fadiga, febre e emagrecimento, são notadas na maioria dos pacientes com DC. Pode haver comprometimento de vários órgãos, mas os chamados órgãos-alvo costumam ser articulações, pele e mucosas, olhos, fígado e rins. 
· Anatomopatologia 
A DC pode acometer qualquer parte do tubo digestivo, desde a boca até o ânus. Alterações microscópicas frequentemente são encontradas à distância dos locais onde estão as alterações macroscópicas, ou seja, a DC não acomete o trato intestinal de forma homogênea, contínua.
Na DC pode haver acometimento macroscópico em diferentes locais ao mesmo tempo, isto é, separados por trechos de mucosa normal (skip lesions ou “lesões salteadas”). Ao contrário do que ocorre na RCU, a DC se caracteriza por um acometimento descontínuo e focal, tanto macroscópica quanto microscopicamente.
Na DC, as alterações patológicas inflamatórias são tipicamente transmurais (na RCU estas alterações estão tipicamente restritas à mucosa). Isso explica o espessamento da parede intestinal, com estreitamento do lúmen (formação de estenoses), e também explica a potencialidade para formação de fístulas para o mesentério e órgãos contíguos. 
A DC geralmente se inicia com a formação das úlceras aftoides: pequenas ulcerações da mucosa que caracteristicamente se desenvolvem sobre as Placas de Peyer, no intestino delgado, ou sobre aglomerados linfoides no cólon. Estas ulcerações aftoides podem evoluir de 2 maneiras: 
(1) extensão lateral de forma linear, retilínea: quando várias úlceras progredindo retilineamente se encontram, geralmente passam a separar áreas de mucosa normal, num aspecto de “pedras de calçamento.
(2) aprofundamento através das camadas da parede intestinal, resultando em fístulas para o mesentério e órgãos vizinhos.
- Diagnóstico 
O diagnóstico da DC ainda depende da experiência clínica do gastrenterologista, combinada à do endoscopista e do patologista, através de dados macroscópicos e histológicos do trato gastrintestinal alto e baixo, e exclusão de todas as outras possibilidades diagnósticas. Como a doença pode ser grave, lembrar que os exames invasivos podem piorar as condições emocionais dos pacientes e de seus familiares. 
Exames laboratoriais 
Exames de fezes:
1. Rotina para parasitos, bactérias, vírus 
2. Clostridium difficile e toxina, pesquisar mesmo na ausência de uso de antibióticos 
3. Pesquisa de leucócitos e/ou sangue oculto 
4. Pesquisar citomegalovírus, principalmente em pacientes com uso de imunossupressores S. Pesquisa de alfa-1-antitripsina, calprotectina ou lactoferrina para determinar atividade da doença.
A dosagem de alfa-1-antitripsina fecal pode ser útil no controle da atividade da doença, pois, como mede a perda proteica intestinal, a elevação de seus títulos traduz aumento nas fases de aumento da permeabilidade intestinal e atividade da doença; e sua diminuição reflete acalmia do processo inflamatório intestinal. 
A determinação da calprotectina fecal também pode ser utilizada no monitoramento da atividade da DC. A calprotectina é uma proteína neutrofílica abundante extremamente estável nas fezes. Reflete a inflamação intestinal em crianças com DII. Como é um teste simples, seguro e não invasivo, tem o potencial de reduzir o número de procedimentos invasivos na criança. Seu nível plasmático aumenta de 5 a 40 vezes em condições infecciosas/inflamatórias, porém nas fezes a calprotectina pode ser determinada facilmente por ELISA. As fezes podem ser colhidas em domicílio e entregues no laboratório, repetindo-se o teste quantas vezes forem necessárias. 
Outro teste que pode servir de marcador para se conhecer a atividade da DC é a determinação fecal de lactoferrina, também por ELISA. A lactoferrina é considerada marcador sensível e específico da inflamação, tanto para diagnóstico, como para monitorar a manutenção, pois seus níveis se correlacionam bem com os escores de atividade e com a PCR.
Exames de sangue:
1. Hemograma - na fase aguda, mostra leucocitose com desvio à esquerda, linfopenia, eosinofilia moderada ou acentuada, plaquetose. Pode ainda revelar anemia microcítica, enquanto a anemia megaloblástica é mais rara, mas pode ser observada na DC, por alterações na absorção de vitamina B12 no íleo terminal.
2. Eletrólitos 
3. Proteínas e frações - a redução da albumina, o aumento da alfa-2-globulina (supostamente sintetizada nos cólons) são muito importantes na avaliação do prognóstico e prenúncio da recidiva da doença. As transaminases, a fosfatase alcalina, a gama glutamil-transferase e a função pancreática com a dosagem da amilase e lipase séricas podem estar alteradas, traduzindo comprometimento hepático e pancreático, mas não têm valor diagnóstico ou prognóstico.
4. Ferritina (pode estar elevada na DC ativa e pode estar normal mesmo na vigência de deficiência grave de ferro) 
5. Transferrina deve ser feita para avaliar anemia 
6. Dosagem de vitamina B12 
7. Provas de função hepática 
8. HIV
9. Velocidade de hemossedimentação ou proteína C reativa ultrassensível - está elevada na fase inicial e se reduz com o tratamento, sendo um dos indicadores de atividade da doença, bem como a proteína C reativa (PCR). Entre os pacientes tratados com azatioprina ou 6-mercaptopurina, a PCR ultrassensível parece ser um indicador inflamatório negativo melhor do que a velocidade de hemossedimentação. 
Testes sorológicos (ASCA/pANCA)
Perinuclear antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (pANCA) tem sido reconhecido como bom marcador de RCU. Anticorpos para epítopos oligomanosídicos do fungo Saccharomyces cerevisiae (Se) (ASCA) são novos marcadores para DC. Ambos estão implicados no diagnóstico diferencial entre as duas entidades. A combinação dos dois pode ajudar nesta diferenciação. São testes realizados por técnicas padronizadas de imunofluorescência indireta (ANCA) e ELISA (ASCA).
Exames de imagem: 
A rotina de raios X simples de abdome (em pé, deitado e em decúbito lateral com raios horizontais) é essencial se houver suspeita de obstrução intestinal. Pode delinear presença e extensão da colite, diagnóstico de obstrução ou perfuração, oclusão de megacólon tóxico. Litíase urinária ou da vesícula biliar pode ser detectada. Raios X contrastados não são recomendados em casos graves. 
O exame contrastado do esôfago, estômago e duodeno pode revelar algum sinal de espessamento da mucosa ou estreitamento da luz nos casos suspeitos de DC. O trânsito intestinal, com estudo detalhado do íleo terminal sob fluoroscopia, é de importância central no diagnóstico da DC do intestino proximal ao íleo terminal, mostrando estenoses, ulcerações e fistulizações. O comprometimento do intestino delgado está presente emmais de 90% dos pacientes com DC. 
O estudo radiológico através do enema opaco, convencional ou de duplo contraste, está contraindicado na fase aguda, pelo risco de perfuração ou dilatação (megacólon tóxico). Pode ser totalmente normal em casos leves ou apresentar redução das haustrações, contraste disposto como vidro fosco ao longo do cólon, em espículas e irregularidade no contorno do cólon, na presença de microulcerações. Algumas vezes, podem ser encontradas imagens de aspectos muito irregulares pela presença simultânea de ulcerações e de formações de pseudopólipos, sinais de espessamento da mucosa, ulcerações, pseudopólipos e estreitamento do lúmen intestinal. 
A ultrassonografia (US) pode ser útil na identificação de espessamento da mucosa intestinal e presença de adenomegalia e líquido na cavidade abdominal. É econômica, largamente disponível, não envolve radiação e avalia complicações periviscerais e extraintestinais. Soma-se a isso a possibilidade de se conhecer a atividade da doença ao se monitorar o volume do fluxo na artéria mesentérica superior. A ultrassonografia endorretal é útil no caso de fistulas, mas restrita devido à dor. 
A tomografia computadorizada de abdome (TC) pode definir precisamente a anatomia de fístulas e cavidades na DC; ou ser útil para identificar abscesso ou linfoma. É uma técnica rápida, bastante disponível, bem tolerada e que permite completa avaliação do cólon quando a endoscopia é incompleta. Contudo, associa-se à grande exposição de radiação ionizante. Ambas, US e CT, são cada vez mais usadas para identificar anormalidades intrínsecas da parede abdominal, como áreas de espessamento ou aderências das alças intestinais. 
A ressonância magnética (RM) não requer radiação ionizante, dá excelente contraste dos tecidos moles e pode ofertar imagens sequenciais. Consequentemente, é superior à US na identificação de fístulas e estenoses, e na localização de segmentos afetados, principalmente no intestino delgado proximal. O uso de contraste com gadolínio, endovenoso, melhora a técnica e permite separar doença da mucosa (RCU) da doença transmural (DC), além de identificar comprometimento do intestino delgado proximal. Há excelente concordância com o diagnóstico histológico (sensibilidade 96% e especificidade 90%). Pode ser usada para se conhecer a atividade da DC, pois se correlaciona com o índice de atividade (CDAI). É um exame que permite escanear todo o abdome dentro de um curto período de tempo. É particularmente útil na detecção de fístulas e estenoses. Em relação a abscessos, Maruyama et al. (2000) relatam sua utilidade na diferenciação de abscessos isquirretais e pelvirretais. Permite visualizar infiltração do tecido adiposo e espessamentos significativos na parede intestinal, ambos fatores evidentes de processo inflamatório agudo. Outra vantagem do método é a de permitir localizar "zonas quentes", isto é, áreas de inflamação particularmente graves, em atividade da DC. Como não requer radiação ionizante, é indicada para casos em que há necessidade de repetições do exame, principalmente em crianças e adolescentes.
Exames complementares: 
Enteroscopia de duplo balão ou video push enteroscopy é utilizada para acessar áreas do intestino delgado altamente suspeitas, quando outras modalidades diagnósticas foram negativas, ou para atingir áreas estenosadas para dilatação com o balão. A enteroscopia tem sido indicada na localização de sangramento digestivo proveniente do intestino delgado quando outros métodos diagnósticos falham. Também pode ser indicada para estudo de afecções, inclusive no diagnóstico da DC. A tolerância é boa e não são relatadas complicações. Tem a vantagem de permitir biopsias. Entretanto, poucos centros dispõem de aparelhos e profissionais treinados para este método. Assim, a colonoscopia, com estudo de todos os segmentos dos cólons e reto, e possibilitando visualização da válvula ileocecal e do íleo terminal, tem sido o exame endoscópico de escolha. Está indicada na falta de resposta à terapia habitual, quando se pretende afastar citomegalovírus em pacientes crônicos em uso de imunossupressores, e para verificar colite por Clostridium difficile em exames duvidosos. As úlceras são as alterações endoscópicas mais frequentes, com tamanhos e formas variáveis, recobertas por fibrina, bordos elevados, limites nítidos, sendo poupada a mucosa entre as lesões. Podem localizar-se em todos os segmentos do trato digestivo, da boca ao ânus, sendo mais frequentes, porém, em cólon e íleo terminal, preservando o reto na grande maioria das vezes. Os casos crônicos, de longa duração, podem apresentar mucosa espessada, com aspecto em "paralelepípedo", associada a estenoses segmentares únicas ou múltiplas, fístulas complexas (peritoneais, perineais e retovaginais) de difícil controle clínico-endoscópico virtual do intestino delgado e colonoscopia virtual não mostraram grande vantagem, mas podem ser úteis em casos de estenoses, principalmente se intransponíveis aos colonoscópios.
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Retocolíte ulcerativa (RCU), ou colite ulcerativa, é uma doença inflamatória que atinge preferencialmente a mucosa do reto e do cólon esquerdo, mas, eventualmente, todo o cólon. Trata-se de uma doença crônica, com surtos de remissão e exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue. Surge principalmente em pessoas jovens ou de meia-idade. Além das alterações locais, frequentemente apresenta complicações sistêmicas. Acomete milhões de indivíduos ao redor do mundo, com sintomas debilitantes e sério comprometimento da qualidade de vida. 
A RCU é uma doença de ocorrência mundial, com uma incidência de 3 a20 novos casos por ano para cada 100.000 habitantes. Sua incidência vem aumentando com nítido paralelismo entre o desenvolvimento social e econômico da população e a ocidentalização do estilo de vida. A incidência é 3 a 5 vezes maior nos EUA e países do Norte da Europa em relação aos países do sul. Este gradiente norte-sul sugere que fatores ambientais e, consequentemente, estilo de vida desempenham importante papel na etiologia da doença. A doença acomete ambos os sexos, na mesma proporção, embora com tendência de ocorrer mais em mulheres. Há uma distribuição etária bimodal para homens, com picos entre 15 e 35 anos e 60 e 70 anos. Por sua vez, em mulheres, a faixa mais acometida é dos 15 aos 35 anos. Classicamente, se diz que a RCU afeta mais as pessoas brancas e jovens.
· Etiopatogênese
Nos últimos 10 anos, houve maior compreensão da etiopatogênese da RCU, e os investigadores concordam que fatores ambientais, genéticos, a flora intestinal e o sistema imune estão envolvidos e funcionalmente integrados na gênese da reação inflamatória crônica que caracteriza as doenças inflamatórias intestinais (DII). Dessa forma, ao que tudo indica, a RCU resulta de uma resposta imunológica exagerada da mucosa do cólon a antígenos luminais, possivelmente microbianos, em indivíduos geneticamente predispostos.
	- FATORES AMBIENTAIS 
DIETA: A observação de que uma alimentação isenta de leite poderia diminuir o índice de recidivas da doença fez com que se aventasse a possibilidade da participação de elementos da dieta na sua etiologia, possivelmente por meio da geração de antígenos na mucosa intestinal. Essa hipótese não foi comprovada. Outras substâncias, como as bebidas à base de cola, chocolate, açúcar refinado e dietas pobres em fibras e ricas em gorduras, como é o caso do chamado fast food, também têm sido relacionadas com a RCU, representando um universo de produtos utilizados na alimentação, que poderiam representar fatores de risco. Alguns autores argumentam que a substituição do leite materno por leite de vaca logo após o nascimento poderia acarretar o desenvolvimento de DII possivelmente por mecanismo de hipersensibilidade.
INFECÇÃO: A teoria infecciosa da RCU é muito atraente devido à sua natureza inflamatória e porque, em vários aspectos, lembra a reação tecidual causada no intestino por patógenos conhecidos. Entretanto, a exaustiva pesquisa microbiológica e de microscopiaeletrônica para vírus, bactérias e fungos não foi capaz de demonstrar uma relação de causa e efeito entre qualquer agente e a doença. Por outro lado, em modelos experimentais de RCU, não houve desenvolvimento da doença em animais que cresceram e foram mantidos em ambiente livre de bactérias. Mesmo bactérias saprófitas foram suficientes para o surgimento da doença. Além do mais, diferentes padrões fenotípicos de colite sugiram em modelos animais com espécies bacterianas específicas. Bactérias comensais também podem exercer um efeito protetor na mucosa. 
APENDICECTOMIA: Há cerca de 20 anos, foi sugerida uma intrigante associação entre apendicectomia e baixo risco de surgimento de RCU. Estudos recentes demonstraram que indivíduos acometidos de apendicite ou linfadenite mesentérica na infância ou na juventude têm, sim, menor probabilidade de desenvolverem a doença. A explicação mais aceitável para este fato é que a resposta inflamatória evocada por estas doenças no passado induziria alterações imunológicas duradouras com efeito protetor contra RCU. Fatores genéticos, a flora e fatores constitucionais também parecem envolvidos.
FUMO: 
• A RCU é 2 a 6 vezes mais frequente em não fumantes. 
• Setenta e cinco por cento dos pacientes desenvolveram sua doença após pararem de fumar. 
• Pacientes com RCU, fumantes intermitentes, têm reativação da doença em geral nos períodos em que não estão fumando. 
• Os possíveis mecanismos pelos quais o fumo participaria na gênese da doença são: 
o Redução do fluxo sanguíneo na mucosa retal 
o Diminuição na produção de radicais livres 
o Diminuição na secreção de eicosanoides 
o Alteração na aderência da camada de muco 
o Efeitos imunossupressores o Efeitos ansiolíticos
	- FATORES GENÉTICOS
Pesquisas que utilizam técnicas de amplificação de genoma para identificar "Locus" de suscetibilidade têm obtido êxito. Desta forma, foi possível identificar o gene IBD1 (Locus 1 da doença inflamatória) denominado grau NOD-2. 
Inúmeras evidências sugerem que realmente fatores genéticos estão envolvidos na etiopatogênese da RCU, dentre eles:
 • História familiar e ocorrência da doença em gêmeos, principalmente monozigóticos. 
• A associação com síndromes ou doenças comprovadamente genéticas. 
• A correlação com marcadores genéticos, tais como sistema HLA, autoanticorpos, entre outros.
	- FATORES IMUNOLÓGICOS 
A associação entre RCU e outras doenças imunológicas, tais como uveíte, anemia hemolítica autoimune, eritema nodoso, lúpus eritematoso sistêmico, a presença de autoanticorpos anticólon no soro de pacientes com a doença, e a boa resposta terapêutica aos corticosteroides sugerem que a doença tem na sua etiologia um componente imunológico. Porém, a impossibilidade de reprodução da doença em animais de experimentação e a grande dificuldade em distinguir entre fenômenos imunológicos primários e secundários à inflamação bloqueiam o avanço das pesquisas. Sabemos, à luz dos conhecimentos atuais, que os principais elementos imunológicos envolvidos na patogênese da RCU são: 
a) o microbioma; 
O microbioma, ou flora intestinal, consiste em uma diversidade de microrganismos que afeta o desenvolvimento do sistema imune intestinal, fornece energia e modula o metabolismo energético. É adquirido ao nascimento, mas se altera rapidamente durante o primeiro ano de vida. No adulto, cada indivíduo tem uma população própria de flora fecal que é relativamente estável com o tempo, mas que flutua em resposta a fatores ambientais e na doença. A interação entre o microbioma e o hospedeiro pode ser benéfica ou deletéria, incitando inflamação intestinal. Observações em pacientes com DII e em modelos animais mostram que certos antibióticos são efetivos em alguns casos e o desenvolvimento de colite em ratos necessita de bactérias para que ocorra inflamação. Apesar de um grande número de agentes microbianos terem sido incriminados na gênese da DII, nenhum foi confirmado.
b) o epitélio intestinal; 
O epitélio da mucosa do intestino, na interface entre o microbiona e o tecido linfoide do sistema gastrintestinal, desempenha papel fundamental na formação de resposta imune da mucosa. As células da mucosa intestinal constituem uma barreira contra a entrada excessiva de bactérias e outros antígenos do lúmen para a circulação. A barreira mucosa intacta depende das junções intercelulares que ajudam a selar o espaço entre as células epiteliais adjacentes (espaço paracelular) e as junções firmes que constituem os elementos chaves para este selo. Na DII o espaço paracelular apresenta um aumento da permeabilidade, e a regulação da junção firme é defeituosa. Estas alterações podem ser devidas a defeito primário da barreira ou consequência da inflamação. Existem ainda células especializadas, como, por exemplo, as células de Paneth, que auxiliam na proteção contra invasão bacteriana, secretando peptídios antimicrobianos, tais como as defensinas alfa.
c) a resposta inflamatória.
A lâmina própria da mucosa intestinal contém uma complexa população de células imunes que controlam o equilíbrio entre as necessidades de tolerância imunológica em relação à flora com a necessidade de defesa contra patógenos. A característica principal do processo inflamatório na RCU é a pronunciada infiltração, na lâmina própria de células imunes inatas (neutrófilos; macrófagos, células dendríticas e células T (natural killer) e células adaptativas (B e T). O aumento do número destas células na mucosa acarreta aumento do fator de necrose alfa, da interleucina-1-beta do interferon gama e de citocinas. A resposta imune inicial à flora é regulatória, determinando tolerância ou defesa. Desequilíbrio nesta resposta pode ser a chave para o surgimento da doença inflamatória. O braço inato do sistema imune provê resposta inicial rápida secretando muco, peptídios antimicrobianos, imunoglobina A e outras proteínas. A seguir, entram em cena outras células como células T helper (Thp Th2 e Th17) e outros subgrupos de células regulatórias como CD4. O resultado é a secreção de vários tipos de citocinas e interleucinas.
	- FATORES SOCIOPSICOSSOMÁTICOS 
Fatores psicológicos e psicossociais têm sido implicados na gênese da RCU há vários anos. Historicamente, Alexander, em 1950, descreveu a doença como resultado de um conflito inconsciente específico. Seria um conflito entre o desejo de fazer certa obrigação que necessitasse de concentração e a relutância ou a inabilidade de realizar tal tarefa. Quando esse conflito fosse ativado, o paciente regrediria ao tempo em que ele ocorreu pela primeira vez. Por exemplo: na época do desenvolvimento do controle esfincteriano. Mais tarde, Engel, estudando 39 pacientes com RCU, descreveu o que ele chamou de defeitos na estrutura da personalidade associados a uma dificuldade de relacionamento com outras pessoas, e a presença de psicopatologia nas mães desses pacientes. Os estudos de Alexander e Engel, entretanto, foram realizados em pacientes altamente selecionados, e sua validade não foi confirmada. Outros autores advogam que o início e a exacerbação da doença estão sempre relacionados com um evento estressante. É universalmente aceito, hoje, que fatores emocionais e sociopsicossomáticos interferem com a motilidade gastrintestinal; com a função secretora; com a irrigação sanguínea das vísceras e com os mecanismos imunológicos e inflamatórios, provavelmente mediados por neuro-hormônios, tais como VIP, glucagon, substância P entre outros. Todavia, em revisão recente de 138 trabalhos da literatura relativos à associação entre RCU e fatores psiquiátricos, encontrou-se que, em 130, existiam inúmeras falhas metodológicas, como amostragem insuficiente, falta de grupo-controle etc. Quanto mais falha metodológica havia, maior a relação entre RCU e fatores psiquiátricos. Por outro lado, todos os 7 trabalhos com metodologia científica adequada não demonstraram qualquer associação.
· Quadro Clínico 
A sintomatologia da RCU é variável e depende da extensão e intensidade das lesões. O início da doença pode ser insidioso ou abrupto, e a evolução é,em geral, crônica, com surtos de exacerbação intercalados com períodos de acalmia. O sintoma predominante é a diarreia, com inúmeras evacuações por dia, geralmente com fezes líquidas misturadas com sangue, muco e pus. Na fase aguda, em geral há dor em cólica no abdome, febre, perda de peso e mal-estar geral. Setenta e cinco por cento dos pacientes irão apresentar sintomas intermitentes e completa remissão entre os ataques. Em 5 a 15%, os sintomas serão contínuos, sem remissão, e 5 a 10% apresentarão apenas um surto sem sintomas subsequentes por mais de 15 anos. A gravidade do surto inicial irá ditar a conduta terapêutica; por isso, é essencial uma avaliação meticulosa para dimensionar adequadamente a doença.
Aproximadamente 20% dos pacientes com RCU apresentarão manifestações extraintestinais. A artrite ou artralgia é a mais frequente, acometendo 10 a 20% dos casos. Geralmente, o envolvimento articular não produz deformações, é migratório, assimétrico, ocorrendo preferencialmente nas articulações dos joelhos, quadris, tornozelos e cotovelos. Em alguns casos, podem ocorrer sacroiliite e espondilite ancilosante, muitas vezes como primeira manifestação da doença. Por outro lado, em algumas circunstâncias, essas alterações não apresentam sintomas e são descobertas apenas com o emprego de técnicas de diagnóstico mais sensíveis, como, por exemplo, a tomografia computadorizada. Em todo paciente com artropatia soro negativa para doença reumática, deve-se pesquisar RCU. O envolvimento da pele e da mucosa oral ocorre em 4 a 20% dos pacientes. Na boca, as lesões são as aftas e acompanham a atividade da doença intestinal. O eritema nodoso ocorre em 2 a 4% dos casos. Caracteriza-se por lesões nodulares, avermelhadas, dolorosas, não ulceradas, com diâmetro de 1 a 5 em, mais comumente nas regiões anteriores das pernas. Em alguns casos, pode aparecer o pioderma gangrenoso. Surge em qualquer parte do corpo, sendo, entretanto, mais frequente nas áreas de maior trauma e de punção por agulhas. São úlceras grandes, profundas, com centro necrótico e geralmente infectadas. Em geral, dependem da atividade da doença, mas podem ocorrer mesmo após colectomia total. Várias outras lesões de pele, como vitiligo, vasculites, rosácea, alopecia, podem ocorrer. Manifestações oculares acometem 1 a 10% dos pacientes, sendo as mais comuns episclerite, uveíte e irite. As duas últimas são graves, pois podem levar à cegueira. Os sintomas mais comuns são dor ocular, fotofobia, barramento da visão e cefaleia. Essas lesões podem preceder o início dos sintomas intestinais e não guardam relação com a atividade da doença. O envolvimento hepático é relativamente frequente. De 15 a 50% dos pacientes apresentam alterações das provas de função hepática. Entretanto, pela sua gravidade, a manifestação mais preocupante é a colangite esclerosante. Ocorre em 1 a 5% dos pacientes com RCU. Caracteriza-se por astenia, prurido, icterícia, dor abdominal e febre. Laboratorialmente, nota-se elevação dos níveis séricos das enzimas indicadoras de colestase. O diagnóstico definitivo é dado pela colangiografia endoscópica retrógrada.
· Anatomopatologia 
(1) A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon. 
(2) A RCU é uma doença EXCLUSIVA da Mucosa. 
(3) A RCU é tipicamente “ascendente” e uniforme.
A RCU é uma doença intestinal caracterizada pelo surgimento inexplicado (idiopático) de lesões inflamatórias que ascendem de maneira uniforme (homogênea) pela mucosa do cólon. 
O aspecto macroscópico da mucosa colônica varia desde o normal até o completo desnudamento: 
(a) Desaparecimento do padrão vascular típico do cólon (precoce). 
(b) Hiperemia, edema, mucosa friável, erosões, ulcerações e exsudação de muco, pus ou sangue. 
(c) Formação de Pseudopólipos: 15 a 30% dos casos. 
(d) Mucosa pálida, atrófica, com aspecto tubular (cronicidade).
As alterações evolutivas incluem inflamação e necrose do epitélio das criptas (Criptite), com ulcerações rasas que se estendem até a lâmina própria.
Na RCU de longa evolução, são comuns alterações da musculatura colônica, que, ao exame radiológico, se mostram com: 
(1) perda das haustrações;
(2) espessamento da musculatura lisa com aspecto de “cano de chumbo”
· Diagnóstico 
Exame laboratorial: Apesar de inespecíficos, os exames laboratoriais são utilizados não só para uma avaliação global do paciente, mas também para estabelecer o grau de atividade da doença e, portanto, avaliar a resposta terapêutica. As alterações mais frequentes são anemia ferropriva, leucocitose, aumento do número de plaquetas, hipoalbuminemia, elevação da velocidade de hemossedimentação, dos níveis sanguíneos de proteína C reativa e alfa-1-glicoproteína ácida. Distúrbios eletrolíticos como hipopotassernia, hipocloremia, hiponatrernia, alcalose ou acidose metabólica são frequentes, sobretudo nas formas graves da doença. Em nosso meio, é sempre importante o exame parasitológico e a cultura das fezes no sentido de eliminar outras causas de diarreia. Além destes exames laboratoriais, existem outros que vêm sendo testados, sobretudo para avaliação de atividade inflamatória, mas que ainda não fazem parte da rotina. Dentre estes, destacam-se: calprotectina sérica, beta2-microglobulina sérica, interleucina-6, eotaxina 2, dipeptidil peptidase IV.
Dentre os anticorpos com possível aplicação clínica, destacam-se:
Os anticorpos antiestruturas citoplasmáticas dos neutrófilos (ANCA) foram descritos primariamente nas vasculites e na granulomatose de Wegener. Posteriormente, percebeu-se que poderiam relacionar-se a outras doenças. No caso da RCU, o padrão de ANCA mais encontrado nas colorações é o perinuclear, daí surgiu a sigla pANCA. Este anticorpo é produzido pelas células na mucosa intestinal e pode refletir a resposta local a antígenos, próprios da mucosa ou a bactérias. O isolamento e purificação destes anticorpos em pacientes com RCU permitiram a identificação de vários alvos antigênicos, dentre eles a histona Hl. Esta é uma pequena proteína intimamente envolvida em espiralar o DNA dentro do núcleo das células. Outras proteínas também já foram identificadas. A frequência de pANCA em pacientes com RCU varia de 23 a 89%, comparada a 4% em indivíduos normais. Há também uma maior positividade em parentes de primeiro grau de pacientes com RCU quando comparados a controles. Em nosso meio, a prevalência de pANCA em pacientes com RCU variou de 47 a 66%. Possivelmente, diferenças genéticas e metodológicas limitam a utilização deste marcador.
Anticorpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) referem-se ao anticorpo contra o fermento de padaria. Têm sido encontrados em 50 a 70% dos pacientes com doença de Crohn e somente em 6 a 14% na RCU. Recentemente, observou-se que este anticorpo ocorre também em várias outras doenças como hepatite autoimune, colangite esclerosante e cirrose biliar primária, diminuindo a sua especificidade e, portanto, limitando o seu uso.
Partindo da hipótese de que a doença inflamatória intestinal resulta de uma resposta imune aberrante direcionada à flora microbiana intestinal, pacientes com estas doenças poderiam formar anticorpos contra proteínas bacterianas. Estes anticorpos podem significar perda de tolerância às bactérias ou resposta do hospedeiro a um agente patológico. Um aspecto ainda mais interessante é que estes anticorpos podem ajudar na identificação de subgrupos de pacientes nos quais a inflamação é perpetuada por bactérias existentes no lúmen intestinal e podem responder à terapêutica direcionada em alterar a flora.
Exames radiológicos: 
Uma radiografia simples do abdome deve ser sempre realizada, especialmente nos pacientes com formas graves da doença. Se o cólon estiver cheio de ar, podemos observar encurtamento do órgão, perda das haustrações e, eventualmente, alterações grosseiras do relevo mucoso. Outras informações importantes que podem ser obtidas por meio desse exame são os sinais de complicações, como dilatações extremas no megacólon tóxico, presença de pneumoperitônio nas perfurações intestinais e alterações consequentes às manifestações extraintestinais,ou seja, sacroiliite e espondilite ancilosante.
É um exame muito útil, principalmente quando feito com a técnica do duplo contraste (bário e ar). Permite não só estabelecer o diagnóstico, mas também avaliar a extensão da doença. Não deve ser realizado nos casos graves devido ao risco de perfuração intestinal. A alteração mais precoce ao enema opaco é o aspecto granuloso da mucosa, consequente ao edema que a infiltra. Com a progressão da doença, podemos notar erosões e ulcerações, que conferem ao órgão um aspecto característico "em papel rasgado, ou borda de selo". Quase sempre, há perdas das haustrações e afilamento e encurtamento do cólon. Deve-se realizar sempre uma radiografia em perfil para estudar o espaço pré-sacra. Normalmente, esse espaço tem menos de 1,0 em e, em mais da metade dos pacientes com RCU, está aumentado devido à diminuição do diâmetro retal. Nesse caso, o espaço é preenchido por tecido adiposo ou fibrótico. Com a modernização e a disponibilidade dos exames endoscópicos, tanto o Colégio Americano de Gastrenterologia quanto a Sociedade Britânica de Gastrenterologia só recomendam o enema opaco quando a colonoscopia não está disponível prontamente, ou quando existir estenose no cólon que impeça uma avaliação endoscópica.
Exames endoscópicos: 
A colonoscopia ou a retossigmoidoscopia constituem os exames de escolha para o diagnóstico de RCU. A retossigmoidoscopia é um exame fundamental, sobretudo porque o reto está quase sempre comprometido nesta doença. Deve ser realizada na primeira consulta, mesmo sem preparo intestinal. O exame inicia-se com uma cuidadosa inspeção da região perianal, pesquisando-se fissuras, fístulas, abscessos ou outras lesões. Os achados endoscópicos dependerão da cronicidade e da intensidade da doença. As lesões mais precoces são eritema e edema da mucosa, com apagamento da trama vascular. O edema é caracterizado por um aspecto granuloso da mucosa. Durante o exame, notam-se, também, friabilidade da mucosa, sangrando ente ao toque do aparelho, e exsudato mucopurulento, com ou sem sangue. Com a progressão da doença, podem surgir erosões, ulcerações superficiais e pseudopólipos. A colonoscopia é muito útil, para estabelecer a extensão da doença, para o diagnóstico diferencial com a DC e nos programas de vigilância preventiva contra o câncer do cólon. Não deve ser realizada se houver suspeita de megacólon tóxico, perfuração intestinal e/ou peritonite. Apesar da utilidade da retossigmoidoscopia, ela pode deixar de diagnosticar lesões no cólon ascendente e transverso, sobretudo na DC. Desta forma, sugere-se que se realize colonocopia em todo paciente em que a retossigmoidoscopia evidenciou DI.