6 Funções Metabólica e Endócrina

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Estudo de caso UM CLIENTE COM DIAGNÓSTICO RECENTE DE DIABETES MELITO
Sr. Johansen é um fazendeiro aposentado de 78 anos de idade, com diagnóstico recente de diabetes melito tipo 2. Pesa 23 kg acima de seu peso corporal ideal.
Recentemente, o médico prescreveu um agente antidiabético oral que ele toma 2 vezes/dia, juntamente com lovastatina para os níveis elevados de colesterol. Sr.
Johansen reside em uma área rural com invernos rigorosos e com neve; sua casa 椀ఇca mais de 56 quilômetros distante do consultório de seu médico. Por meio de um
subsídio do estado, Sr. Johansen foi convidado a participar de um programa de telessaúde. Por meio do recurso virtual, ele participará de um programa de orientação
em diabetes destinado a reduzir o peso, manter um índice glicêmico saudável e melhorar o seu estado nutricional. Além disso, por meio do recurso virtual, ele poderá
fornecer dados periódicos a seu médico sobre o nível de glicemia, sinais vitais e peso.
Foco de competência QSEN | Informática
As  complexidades  inerentes  ao  atual  sistema  de  saúde  desafiam  a  enfermeira  a  demonstrar  a  integração  de
competências  centrais  interdisciplinares  específicas.  Essas  competências  visam  garantir  a  prestação  de  cuidados
seguros  e  de  qualidade  ao  cliente  (Institute  of  Medicine,  2003).  Os  conceitos  da  Orientação  de  Qualidade  e
Segurança para Enfermeiras (QSEN (2012) são uma referência para o conhecimento, as habilidades e as atitudes
(CHAs) necessários à enfermeira, para que demonstre competência nas suas principais áreas: o cuidado centrado
no  cliente;  o  trabalho  colaborativo  em  equipe  interdisciplinar;  a  prática  baseada  em  evidência;  a  melhora  da
qualidade; a segurança; e a informática.
Definição de informática: Uso da informação e da tecnologia para comunicar, gerenciar o conhecimento, reduzir o
erro e sustentar a tomada de decisão.
ATRIBUTOS ESSENCIAIS APLICAÇÃO E REFLEXÃO
Conhecimento
Explicar por que as habilidades de informação e tecnologia são essenciais para o
cuidado seguro ao cliente.
Descrever as diferenças na capacidade de autogestão do esquema terapêutico do
Sr. Johansen com ou sem o sistema de telessaúde. Tendo em vista a distância
que ele deve percorrer para chegar ao consultório de seu médico, e
considerando as ameaças do mau tempo nos meses de inverno, de que modo
a sua condição rural poderia di椀ఇcultar a sua capacidade de gerenciar o seu
esquema terapêutico? De que maneira o sistema de telessaúde pode
melhorar a qualidade do cuidado que ele recebe?
Habilidades
Aplicar os instrumentos de gestão da tecnologia e informação para sustentar os Identi椀ఇcar o conjunto de habilidades necessárias do Sr. Johansen e de seus
processos seguros de cuidado. médicos para que o sistema de telessaúde seja efetivo na melhora de sua
saúde.
Atitudes
Reconhecer que todos os pro椀ఇssionais de saúde têm a necessidade de buscar um
aprendizado contínuo de habilidades de informação e tecnologia durante
toda a vida.
Re开윅etir sobre as suas atitudes perante o uso da tecnologia por clientes como o Sr.
Johansen. Você se sente ameaçado ao monitorar clientes a distância e prefere
ter encontros presenciais? Se a sua resposta for a椀ఇrmativa, como essa atitude
poderia criar uma barreira contra o cuidado efetivo ao cliente?
Cronenwett L, Sherwood G, Barnsteiner J et al. Quality and safety education for nurses. Nursing Outlook 2007; 55(3), 122­
131.
Institute  of Medicine.  (2003). Health  professions  education: A  bridge  to  quality. Washington,  DC:  National Academies
press.
QSEN Institute. (2012). Competencies: Prelicensure KSAs. Disponível em: qsen.org/competencies/pre­licensure­ksas
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Objetivos do aprendizado
Após ler este capítulo, você será capaz de:
Identi姇car as funções metabólicas do fígado e as alterações que ocorrem na presença de distúrbios hepáticos.
Explicar as provas de função hepática e as manifestações clínicas da disfunção hepática em relação às alterações 姇siopatológicas do fígado.
Relacionar a icterícia, a hipertensão portal, a ascite, as varizes, os dé姇cits nutricionais e o coma hepático com as alterações 姇siopatológicas do fígado.
Descrever o manejo clínico, o tratamento cirúrgico e o manejo de enfermagem de clientes com varizes esofágicas.
Comparar os vários tipos de hepatite e suas etiologias, prevenção, manifestações clínicas, manejo, prognóstico e necessidades de cuidados domiciliares.
Usar o processo de enfermagem como referencial para o cuidado do cliente com cirrose hepática.
Comparar o manejo não cirúrgico e o tratamento cirúrgico de clientes com câncer de fígado.
Descrever o cuidado de enfermagem pós-operatório do cliente submetido a transplante de fígado.
Glossário
apraxia de construção: incapacidade de desenhar 姇guras em duas ou três dimensões
ascite: acúmulo de líquido rico em albumina na cavidade peritoneal
asterixe: movimentos involuntários das mãos semelhantes ao bater de asas
cirrose: doença hepática crônica caracterizada por alterações 姇bróticas, formação de tecido conjuntivo denso dentro do fígado, alterações degenerativas
subsequentes e perda das células funcionais
encefalopatia hepática: disfunção do sistema nervoso central frequentemente associada a níveis elevados de amônia, que provocam alterações do estado mental,
nível alterado de consciência e coma
escleroterapia: injeção de substâncias dentro ou ao redor das varizes esofagogástricas para provocar constrição, espessamento e enrijecimento do vaso e
interromper o sangramento
hálito hepático: odor adocicado e ligeiramente fecal da respiração, presumivelmente de origem intestinal; prevalece na presença de extensa circulação portal
colateral na doença hepática crônica
hipertensão portal: pressão elevada na circulação portal, em consequência da obstrução do 姇uxo venoso para o fígado e através dele
icterícia: condição em que os tecidos corporais, incluindo a esclera e a pele, tornam-se amarelados ou amarelo-esverdeados, devido aos níveis elevados de bilirrubina
insu姇ciência hepática fulminante: início súbito e grave de insu姇ciência hepática aguda, que ocorre em 8 semanas após os primeiros sintomas de icterícia
ligadura endoscópica de varizes (LEV): procedimento que utiliza um endoscópio modi姇cado carregado com uma faixa de borracha elástica transferida por meio
de uma bainha diretamente sobre a variz (ou varizes) a ser laqueada, com ligadura da área e interrupção do sangramento
transplante hepático ortotópico (THO): enxerto de um fígado doador na localização anatômica normal, com remoção do fígado original doente
xenoenxerto: transplante de órgãos de uma espécie para outra
A  função  hepática  é  complexa,  e  a  ocorrência  de  disfunção  hepática  afeta  todos  os  sistemas  orgânicos.  Por  esse
motivo, a enfermeira deve compreender como o fígado funciona e deve ter habilidades especializadas na avaliação
clínica  e no manejo de clientes  submetidos a procedimentos diagnósticos  e  terapêuticos  complexos. A enfermeira
também precisa compreender os avanços tecnológicos no manejo dos distúrbios hepáticos. Os distúrbios hepáticos
são comuns e podem resultar de vírus, obesidade e resistência à insulina, ou de exposição a substâncias tóxicas (p.
ex., álcool etílico) ou de tumores.
AVALIAÇÃO DO FÍGADO
Visão geral da anatomia e fisiologia
O fígado – a maior glândula do corpo – pode  ser  considerado como uma  fábrica química, que produz,  armazena,
metaboliza e excreta um grande número de substâncias envolvidas no metabolismo (Hall, 2011). A  localização do
fígado  é  essencial,  visto  que  ele  recebe  sangue  rico  em nutrientes  diretamente  do  trato  gastrintestinal  (GI)  e,  em
seguida, armazena ou transforma esses nutrientes em substâncias químicas, que são utilizadas em outras partes do
corpo para suprir as necessidades metabólicas. O fígado é particularmente importante na regulação do metabolismo
da  glicose  e  das  proteínas;  ele  produz  e  secreta  a  bile,  que  desempenha  uma  importante  função  na  digestãoe  na
absorção das gorduras no trato GI. Além disso, o fígado remove os produtos de degradação da corrente sanguínea e
os  secreta  na  bile. A  bile  produzida  pelo  fígado  é  armazenada  temporariamente  na  vesícula  biliar,  até  que  seja
necessária para a digestão, quando a vesícula biliar se esvazia e a bile entra no intestino (Figura 49.1).
Anatomia do fígado
O fígado é um grande órgão altamente vascularizado, que se localiza atrás das costelas, na parte superior direita da
cavidade abdominal. Pesa entre 1.200 e 1.500 g no adulto de constituição média e é dividido em quatro lobos. Cada
lobo  é  circundado  por  uma  camada  fina  de  tecido  conjuntivo,  que  se  estende  para  dentro  do  próprio  lobo  e  que
divide a massa hepática em pequenas unidades funcionais, denominadas lóbulos (Hall, 2011).
A circulação do sangue para dentro e para fora do fígado é de extrema importância para a função hepática. O
sangue que perfunde o fígado provém de duas fontes. Aproximadamente 80% do suprimento sanguíneo provém da
veia  porta,  que  drena  o  trato  GI;  trata­se  de  um  sangue  rico  em  nutrientes,  mas  que  carece  de  oxigênio.  O
suprimento sanguíneo remanescente entra pela artéria hepática e é rico em oxigênio. Os ramos terminais desses dois
vasos  sanguíneos  unem­se  para  formar  leitos  capilares  comuns,  que  constituem  os  sinusoides  do  fígado  (Figura
49.2).  Por  conseguinte,  as  células  hepáticas  (hepatócitos)  são  banhadas  por  uma  mistura  de  sangue  venoso  e
arterial.  Os  sinusoides  desembocam  em  vênulas,  as  quais  ocupam  o  centro  de  cada  lóbulo  hepático  e  são
denominadas veias centrais. Estas se unem para formar a veia hepática, que constitui a drenagem venosa do fígado
e desemboca na veia cava inferior, próximo ao diafragma (Hall, 2011).
Além  dos  hepatócitos,  o  fígado  apresenta  células  fagocíticas,  que  pertencem  ao  sistema  reticuloendotelial.
Outros órgãos que contêm células reticuloendoteliais são o baço, a medula óssea, os linfonodos e os pulmões. No
fígado,  essas  células  são  denominadas  células  de  Kupffer  (Hall,  2011).  Como  fagócito  mais  comum  do  corpo
humano,  sua  principal  função  consiste  em  ingerir materiais  particulados  (p.  ex.,  bactérias)  que  entram  no  fígado
através do sangue portal.
Figura 49.1 O fígado e o sistema biliar.
Figura 49.2 Corte de um  lóbulo hepático, mostrando a  localização das veias hepáticas,  células hepáticas,  sinusoides
hepáticos e ramos da veia porta e artéria hepática.
Os ductos biliares menores, denominados canalículos, localizam­se entre os lóbulos do fígado. Os canalículos
recebem secreções dos hepatócitos e as transportam até os ductos biliares maiores, que finalmente formam o ducto
hepático. O ducto hepático do fígado e o ducto cístico da vesícula biliar unem­se para formar o ducto colédoco, que
desemboca  no  intestino  delgado.  O  esfíncter  de  Oddi  (localizado  na  junção  em  que  o  ducto  colédoco  entra  no
duodeno) controla o fluxo da bile para dentro do intestino.
Funções do fígado
Metabolismo da glicose
O fígado desempenha uma importante função no metabolismo da glicose e na regulação da concentração da glicose
no  sangue.  Depois  de  uma  refeição,  a  glicose  é  captada  do  sangue  venoso  portal  pelo  fígado  e  convertida  em
glicogênio,  que  é  armazenado  nos  hepatócitos.  Subsequentemente,  o  glicogênio  é  convertido  de  volta  em  glicose
(glicogenólise),  que  é  liberada,  quando  necessário,  na  corrente  sanguínea  para  manter  os  níveis  normais  de
glicemia.  No  entanto,  esse  processo  fornece  uma  quantidade  limitada  de  glicose.  Uma  quantidade  adicional  de
glicose pode ser sintetizada pelo fígado por meio de um processo denominado gliconeogênese; para isso, o fígado
utiliza  os  aminoácidos  da  degradação  de  proteínas  ou  o  lactato  produzido  pelos  músculos  em  atividade.  Esse
processo ocorre em resposta à hipoglicemia (Hall, 2011).
Conversão da amônia
O  uso  de  aminoácidos  das  proteínas  para  a  gliconeogênese  resulta  na  formação  de  amônia  como  subproduto.  O
fígado converte essa amônia metabolicamente produzida em ureia. A amônia produzida pelas bactérias no intestino
também  é  removida  do  sangue  portal  para  a  síntese  de  ureia.  Dessa  maneira,  o  fígado  converte  a  amônia,  uma
toxina potencial, em ureia, um composto que é excretado na urina (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009).
Metabolismo das proteínas
O fígado  também desempenha uma  importante  função no metabolismo das proteínas. Ele  sintetiza quase  todas as
proteínas  plasmáticas  (exceto  a  gamaglobulina),  incluindo  a  albumina,  as  alfaglobulinas  e  as  betaglobulinas,  os
fatores da coagulação sanguínea, as proteínas de transporte específicas e a maioria das lipoproteínas plasmáticas. A
vitamina  K  é  necessária  para  o  fígado  na  síntese  de  protrombina  e  de  alguns  outros  fatores  da  coagulação.  Os
aminoácidos são utilizados pelo fígado para síntese de proteína (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009).
Metabolismo dos lipídios
O  fígado  também é  ativo no metabolismo dos  lipídios. Os  ácidos graxos podem  ser  clivados para  a  produção de
energia  e  corpos  cetônicos  (ácido  acetoacético,  ácido  beta­hidroxibutírico  e  acetona).  Os  corpos  cetônicos  são
pequenos compostos que podem penetrar na corrente sanguínea e que proporcionam uma fonte de energia para os
músculos e outros tecidos. A decomposição dos ácidos graxos em corpos cetônicos ocorre principalmente quando a
disponibilidade de glicose para o metabolismo é  limitada,  como na  inanição ou no diabetes melito descontrolado.
Os  ácidos  graxos  e  seus  produtos  metabólicos  também  são  usados  para  a  síntese  de  colesterol,  lecitina,
lipoproteínas e outros lipídios complexos (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009).
Armazenamento de vitaminas e ferro
As  vitaminas A,  B  e D  e  várias  vitaminas  do  complexo  B  são  armazenadas  em  grandes  quantidades  no  fígado;
assim  como  ocorre  com  determinadas  substâncias,  como  o  ferro  e  o  cobre.  Como  o  fígado  é  rico  em  tais
substâncias,  extratos  hepáticos  têm  sido utilizados,  há mais  de  um  século,  na  terapia  de uma  ampla variedade de
distúrbios nutricionais. Contudo, é preciso ter cautela quanto ao uso de qualquer extrato de órgãos animais, devido
ao possível risco de exposição a microrganismos patogênicos.
Formação da bile
A  bile  é  continuamente  formada  pelos  hepatócitos  e  coletada  nos  canalículos  e  ductos  biliares.  É  composta
principalmente  de  água  e  eletrólitos  (p.  ex.,  sódio,  potássio,  cálcio,  cloreto  e  bicarbonato),  e  também  contém
quantidades  significativas  de  lecitina,  ácidos  graxos,  colesterol,  bilirrubina  e  sais  biliares.  A  bile  é  coletada  e
armazenada na vesícula biliar e esvaziada no intestino quando necessária para o processo da digestão. As funções da
bile  são  excretoras,  como  na  excreção  de  bilirrubina;  além  disso,  atua  como  auxiliar  na  digestão  por  meio  da
emulsificação das gorduras pelos sais biliares.
Os  sais  biliares  são  sintetizados pelos  hepatócitos  a  partir  do  colesterol;  após  a  sua  conjugação ou  ligação  a
aminoácidos (taurina e glicina), eles são excretados na bile. Juntamente com o colesterol e a lecitina, os sais biliares
são  utilizados  para  a  emulsificação  das  gorduras  no  intestino,  que  é  necessária  para  a  digestão  e  a  absorção
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eficientes.  Em  seguida,  os  sais  biliares  são  reabsorvidos,  principalmente  no  íleo  distal,  para  dentro  do  sangue
portal,  retornando  ao  fígado  para  serem  novamente  excretados  na  bile.  Essa  via  dos  hepatócitos  para  a  bile,  o
intestino e de volta aos hepatócitos é denominada circulação êntero­hepática. Devido à circulação êntero­hepática,
apenas  uma  pequena  fração  dos  sais  biliares  que  entram  no  intestino  é  excretada  nas  fezes.  Isso  diminuia
necessidade de síntese ativa de sais biliares pelas células hepáticas (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009).
Excreção da bilirrubina
A bilirrubina é um pigmento derivado da decomposição da hemoglobina pelas células do sistema reticuloendotelial,
incluindo  as  células  de  Kupffer  do  fígado.  Os  hepatócitos  removem  a  bilirrubina  do  sangue  e  a  modificam
quimicamente  por  meio  de  sua  conjugação  com  ácido  glicurônico,  o  que  torna  a  bilirrubina  mais  solúvel  em
soluções  aquosas. A  bilirrubina  conjugada  é  secretada  pelos  hepatócitos  nos  canalículos  biliares  adjacentes  e  é,
finalmente, transportada na bile para o duodeno.
No  intestino delgado,  a  bilirrubina  é  convertida  em urobilinogênio,  que  é  parcialmente  excretado nas  fezes  e
parcialmente  absorvido  através  da  mucosa  intestinal  para  o  sangue  portal.  Grande  parte  desse  urobilinogênio
reabsorvido  é  removida pelos  hepatócitos  e  secretada mais  uma vez na bile  (circulação  êntero­hepática). Parte  do
urobilinogênio penetra na circulação sistêmica e é excretada na urina pelos rins. A eliminação da bilirrubina na bile
representa a principal via de sua excreção.
Metabolismo dos medicamentos
O fígado metaboliza muitos medicamentos,  tais como barbitúricos, opioides,  sedativos, anestésicos e anfetaminas
(Karch,  2012).  Em  geral,  o  metabolismo  resulta  em  inativação  do  medicamento,  embora  também  possa  ocorrer
ativação.  Uma  das  vias  importantes  para  o  metabolismo  dos  medicamentos  envolve  a  conjugação  (ligação)  do
medicamento com uma variedade de compostos, como o ácido glicurônico ou o ácido acético, formando substâncias
mais solúveis. Essas substâncias podem ser então excretadas nas fezes ou na urina, de modo semelhante à excreção
da  bilirrubina. A  biodisponibilidade  refere­se  à  fração  do medicamento  administrado  que  alcança  efetivamente  a
circulação sistêmica. A biodisponibilidade de um medicamento oral (absorvido pelo trato GI) pode ser diminuída se
o  medicamento  for  metabolizado,  em  grande  parte,  pelo  fígado  antes  de  alcançar  a  circulação  sistêmica;  esse
processo é conhecido como efeito de primeira passagem. Alguns medicamentos apresentam um efeito de primeira
passagem  tão grande, que o seu uso  fica essencialmente  limitado à via parenteral, ou as doses orais precisam ser
substancialmente maiores que as doses parenterais para obter o mesmo efeito.
 Considerações gerontológicas
O Boxe 49.1 fornece um resumo das alterações observadas no fígado relacionadas com a idade. No indivíduo idoso,
a alteração mais comum no fígado consiste em uma diminuição de seu tamanho e peso, acompanhada de diminuição
do  fluxo  sanguíneo  hepático  total.  No  entanto,  em  geral,  essas  diminuições  são  proporcionais  às  reduções  no
tamanho do corpo e no peso observadas com o envelhecimento normal. Os resultados das provas de função hepática
geralmente não se modificam com a idade; a obtenção de resultados anormais em clientes idosos indica uma função
hepática anormal, e não o resultado do próprio processo de envelhecimento.
Boxe 
49.1
Alterações do sistema hepatobiliar relacionadas com a idade
 
Diminuição uniforme no tamanho e no peso do fígado, particularmente nas mulheres
Diminuição do 姇uxo sanguíneo
Diminuição na reposição/reparo das células hepáticas após a ocorrência de lesão
Redução do metabolismo dos medicamentos
Depuração lenta do antígeno de superfície da hepatite B
Progressão mais rápida da infecção pelo vírus da hepatite C e menor taxa de resposta à terapia
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Declínio na capacidade de depuração dos medicamentos
Prevalência aumentada de cálculos biliares, devido ao aumento da secreção de colesterol na bile
Contração diminuída da vesícula biliar depois de uma refeição
Apresentação clínica atípica de doença biliar
Complicações mais graves da doença da via biliar.
Adaptado de Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM et al. (2012) Sabiston’s textbook of surgery: The biological basis of
modern surgical practice. Philadelphia: Elsevier, 2012.
O  metabolismo  dos  medicamentos  pelo  fígado  diminui  no  indivíduo  idoso;  no  entanto,  essas  alterações
costumam ser acompanhadas de modificações na absorção intestinal, excreção renal e distribuição corporal mudada
de alguns medicamentos, em consequência de alterações na deposição de gordura. Essas degenerações exigem uma
cuidadosa  administração  e  monitoramento  dos  medicamentos;  quando  apropriado,  podem  ser  necessárias  doses
reduzidas para evitar uma intoxicação medicamentosa.
Avaliação
História de saúde
Se os resultados das provas de função hepática forem anormais, o cliente é avaliado à procura de doença hepática.
Nesses  casos,  a  história  de  saúde  deve  focalizar  a  exposição  prévia  do  cliente  a  substâncias  hepatotóxicas  ou  a
agentes infecciosos. História ocupacional, práticas de lazer e de viagem do cliente podem ajudar na identificação de
exposição  a  hepatotoxinas  (p.  ex.,  substâncias  químicas  industriais,  outras  toxinas). A  história  de  consumo  de
bebidas  alcoólicas  e  uso  de  drogas  pelo  cliente,  incluindo  o  uso  de  substâncias  intravenosas  (IV)  ou  injetáveis,
porém  não  limitada  a  estas,  fornece  informações  adicionais  sobre  a  exposição  a  toxinas  e  agentes  infecciosos.
Muitos  medicamentos  (incluindo  paracetamol,  cetoconazol  e  ácido  valproico)  são  responsáveis  pela  disfunção  e
doença  hepáticas  (Karch,  2012).  Uma  história  medicamentosa  completa  deve  considerar  todos  os  medicamentos
prescritos atuais e prévios, medicamentos de venda livre, fitoterápicos e suplementos nutricionais.
São  identificados  os  comportamentos  do  estilo  de  vida  que  aumentam  o  risco  de  exposição  a  agentes
infecciosos. Uso de drogas IV ou injetáveis, práticas sexuais sem proteção e viagens ao exterior constituem fatores
de risco potenciais para a doença hepática. A quantidade e o tipo de consumo de bebidas alcoólicas são identificados
utilizando instrumentos de triagem (questionários) que foram desenvolvidos para essa finalidade (ver Capítulo 5).
A quantidade de bebidas alcoólicas necessária para produzir doença hepática crônica varia amplamente; no entanto,
os homens que consomem 60 a 80 g/dia de bebidas alcoólicas (aproximadamente quatro copos de cerveja, vinho ou
bebidas mistas) e as mulheres cujo consumo de bebidas alcoólicas é de 40 a 60 g/dia são considerados indivíduos
com alto  risco de  cirrose. A  cirrose  é um distúrbio hepático crônico, que  se  caracteriza por  alterações  fibróticas,
formação de  tecido  conjuntivo denso no  fígado,  alterações  degenerativas  subsequentes  e  perda  do  tecido hepático
funcional (Porth & Matfin, 2009) (ver discussão adiante).
A  história  também  inclui  a  avaliação  da  história  clínica  pregressa  do  cliente,  a  fim  de  identificar  fatores  de
risco  para  o  desenvolvimento  de  doença  hepática.  São  identificadas  as  condições  clínicas  atuais  e  pregressas,
incluindo as de natureza psicológica ou psiquiátrica. A história familiar inclui perguntas sobre distúrbios hepáticos
familiares que possam ter a sua origem no consumo abusivo de bebidas alcoólicas ou doença da vesícula biliar, bem
como outros distúrbios familiares ou genéticos (Boxe 49.2).
A história  também deve considerar os sintomas sugestivos de doença hepática. Os sintomas que podem ter a
sua  origem  em  uma  doença  hepática, mas  que  não  são  específicos  de  disfunção  hepática,  incluem  icterícia, mal­
estar,  fraqueza,  fadiga, prurido, dor abdominal,  febre, anorexia, ganho de peso, edema, aumento da circunferência
abdominal, hematêmese, melena, hematoquezia  (eliminação de  fezes  sanguinolentas),  equimoses  fáceis,  alterações
na  acuidade  mental,  transtornos  de  personalidade,  transtornos  do  sono  e  diminuição  da  libido  nos  homens  e
amenorreia secundária nas mulheres.
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Boxe 
49.2
GENÉTICANA PRÁTICA DE ENFERMAGEM 
Distúrbios hepáticos
 
Vários distúrbios hepáticos apresentam uma causa genética subjacente. Alguns exemplos de distúrbios hepáticos causados por anormalidades genéticas incluem:
Dé姇cit de alfa1-antitripsina
Síndrome de Alagille
Síndrome de Budd-Chiari
Fibrose hepática congênita
Hemocromatose
Doença de Gilbert
Doença de Wilson
Avaliações de enfermagem
Avaliação da história familiar
Obter uma história familiar para três gerações do lado materno e do lado paterno na família do cliente
Avaliar a história familiar quanto a parentes com doença hepática de início precoce
Avaliação do cliente
Avaliar a presença de sinais físicos de indigestão, re姇uxo, hemorroidas, cálculos biliares, intolerância a alimentos gordurosos, intolerância ao álcool etílico,
ataques de náuseas e vômitos, distensão abdominal e constipação intestinal
Avaliar a presença de distúrbios associados do sistema nervoso, tais como depressão e alterações do humor, particularmente raiva e irritabilidade
Avaliar problemas associados dos níveis de glicemia, como hipoglicemia
Manejo de questões especí姇cas à genética
Investigar se algum familiar acometido realizou um teste genético
Quando indicado, encaminhar o cliente para aconselhamento genético e avaliação mais detalhada, de modo que a família possa discutir a herança, o risco para
outros membros da família e a disponibilidade de teste genético e intervenções com base em genes
Oferecer informações e recursos genéticos apropriados
Fornecer apoio às famílias com distúrbios hepáticos recém-diagnosticados
Colaborar no manejo e na coordenação do cuidado a clientes com distúrbios hepáticos genéticos e outras condições genéticas, bem como a clientes com
predisposição a desenvolver ou transmitir distúrbios hepáticos genéticos ou outra condição genética
Recursos sobre genética
Merck Manual for Health Care Professionals: fornece informações atualizadas sobre distúrbios hepáticos e biliares
www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders.html
Consulte no Capítulo 8, Boxe 8.6, para outros recursos sobre genética.
Exame físico
A  enfermeira  avalia  o  cliente  à  procura  de  sinais  físicos  que  podem  ocorrer  na  presença  de  disfunção  hepática,
incluindo a palidez frequentemente observada com a doença crônica e a icterícia. A pele, as mucosas e a esclera são
inspecionadas quanto à icterícia, e os membros são examinados à procura de atrofia muscular, edema e escoriação
da  pele  em  consequência  de  arranhadura.  A  enfermeira  observa  a  pele  à  procura  de  petéquias  ou  de  áreas  de
equimose  (contusões),  angiomas  aracneiformes  (Figura  49.3)  e  eritema  palmar.  O  homem  é  avaliado  quanto  à
presença de ginecomastia unilateral ou bilateral e atrofia testicular, devido a alterações hormonais. São avaliados o
estado  cognitivo  (lembranças,  memória,  pensamento  abstrato)  e  o  estado  neurológico  do  cliente.  A  enfermeira
observa a presença de tremor generalizado, asterixe, fraqueza e fala arrastada. Esses sintomas são discutidos mais
adiante.
A esteatose hepática não alcoólica (EHNA) e a esteato­hepatite não alcoólica (ENA) são duas doenças dentro
do  espectro  da  esteatose,  fibrose  e  cirrose,  que  estão  fortemente  associadas  à  obesidade  (McDonald, Burroughs,
Feagan  et  al.,  2010;  Schattenberg  &  Schuppan,  2011).  Dois  estudos  preliminares  sugerem  que  o  sobrepeso  e  o
consumo  excessivo  de  bebidas  alcoólicas  podem  causar  grave  prejuízo  ao  fígado  (European Association  for  the
Study of the Liver, 2013). Em um estudo, foi constatado que mulheres com sobrepeso e obesidade, que consumiam
grandes quantidades de bebidas alcoólicas, apresentaram risco significativamente aumentado de desenvolver doença
hepática crônica, levando à morte. O outro estudo observou risco aumentado de câncer de fígado em indivíduos com
cirrose alcoólica que  também apresentam esteatose hepática, diabetes melito  tipo 2 e sobrepeso ou obesidade. Em
clientes  com sobrepeso, obesidade ou elevado consumo de bebidas alcoólicas,  a  enfermeira  examina a procura de
sinais de disfunção hepática associada.
A  enfermeira  avalia  a  presença  de  uma  onda  de  líquido  abdominal  (discutida  mais  adiante).  O  abdome  é
palpado para avaliar o tamanho do fígado e para detectar qualquer hipersensibilidade sobre o órgão. O fígado pode
ser  palpável  no  quadrante  superior  direito.  Um  fígado  palpável  apresenta  uma  margem  nítida  e  firme,  com
superfície lisa (Figura 49.4). A enfermeira estima o tamanho do fígado percutindo suas margens superior e inferior.
Se o fígado não for palpável, mas houver suspeita de hipersensibilidade, a percussão brusca da parte direita inferior
do  tórax  pode  provocar  hipersensibilidade.  Para  comparação,  a  enfermeira  realiza  em  seguida  uma  manobra
semelhante na região inferior esquerda do tórax (Bickley, 2009).
Figura 49.3 Angioma aracneiforme. Esse angioma aracneiforme (arterial) aparece na pele. Sob o centro elevado e as
ramificações irradiadas, os vasos sanguíneos são sinuosos e em alça.
Figura 49.4 Técnica de palpação do  fígado. O examinador coloca uma das mãos sob a parte  inferior direita da caixa
torácica e com a outra mão pressiona para baixo durante a inspiração, com pressão leve. (De Bickley LS (2009). Bate’s
guide to physical examination and history taking (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.)
Se  o  fígado  for  palpável,  o  examinador  observa  e  registra  o  seu  tamanho,  a  consistência,  a  presença  de
qualquer  hipersensibilidade  e  a  regularidade  ou  irregularidade  de  seu  contorno.  Se  o  fígado  estiver  aumentado,  o
grau de sua descida abaixo da margem costal direita é registrado para proporcionar alguma indicação do tamanho. O
examinador determina se a margem do fígado é nítida e lisa ou atenuada, e se o fígado aumentado é nodular ou liso.
O fígado de um cliente com cirrose é pequeno e endurecido na cirrose de estágio avançado, enquanto o  fígado de
um cliente com hepatite aguda é macio, e a mão movimenta facilmente a borda.
A  hipersensibilidade  do  fígado  indica  hipertrofia  aguda  recente,  com  consequente  estiramento  da  cápsula
hepática. A  ausência  de  hipersensibilidade  pode  implicar  que  a  hipertrofia  é  de  longa  duração.  O  fígado  de  um
cliente  com  hepatite  viral  é  hipersensível;  enquanto  o  de  um  cliente  com  hepatite  alcoólica  não  exibe
hipersensibilidade. O aumento do fígado é um achado anormal, que exige avaliação (Bickley, 2009).
Avaliação diagnóstica
É  possível  realizar  uma  ampla  variedade  de  exames  complementares  em  clientes  com  distúrbios  hepáticos.  A
enfermeira deve instruir o cliente sobre a finalidade do exame, o que esperar e quaisquer efeitos colaterais possíveis
relacionados com os exames antes de sua realização. A enfermeira deve observar qualquer tendência nos resultados,
visto que isso fornece informações sobre a evolução da doença e a resposta do cliente à terapia.
Provas de função hepática
Mais de 70% do parênquima do fígado pode ser lesionado antes que os resultados das provas de função hepática se
tornem anormais. Em geral, a função é medida em termos de atividade das enzimas séricas (i. e., níveis séricos de
aminotransferase,  fosfatase  alcalina,  desidrogenase  láctica)  e  concentrações  séricas  de  proteínas  (albumina  e
globulinas),  bilirrubina,  amônia,  fatores  da  coagulação  e  lipídios  (Fischbach  &  Dunning,  2009).  Vários  desses
exames podem ser úteis para avaliar clientes com doença hepática. No entanto, a natureza e a extensão da disfunção
hepática  não  podem  ser  determinadas  apenas  por  esses  exames,  visto  que  outros  distúrbios  podem  afetar  os
resultados dos exames.
As  aminotransferases  séricas  (antigamente  denominadas  transaminases)  constituem  indicadores  sensíveis  de
lesão  das  células  hepáticas  e mostram­se  úteis  na  detecção  de  doença  hepática  aguda,  como  a  hepatite.A  alanina
aminotransferase  (ALT),  a  aspartato  aminotransferase  (AST)  e  a  gamaglutamil  transferase  (GGT)  (também
denominada gamaglutamil  transpeptidase  [GGTP])  são  os  exames mais  frequentemente  realizados  para  avaliar  a
presença  de  lesão  hepática  (Fischbach  &  Dunning,  2009).  Os  níveis  de  ALT  aumentam  principalmente  nos
distúrbios  hepáticos  e  podem  ser  utilizados  para monitorar  a  evolução  da  hepatite  ou  da  cirrose  ou  os  efeitos  de
tratamentos que podem ser  tóxicos para o  fígado. A AST é  encontrada nos  tecidos que  apresentam alta  atividade
metabólica; por conseguinte, os níveis podem estar aumentados se houver lesão ou morte de tecidos e órgãos, tais
como o coração, o  fígado, o músculo esquelético e os  rins. Embora não sejam específicos de doença hepática, os
níveis de AST podem estar aumentados na cirrose, na hepatite e no câncer de fígado. Os níveis elevados de GGT
estão  associados  à  colestase, mas  também  podem  ser  produzidos  por  doença  hepática  alcoólica.  Embora  os  rins
tenham  os  níveis mais  elevados  da  enzima,  o  fígado  é  considerado  a  fonte  de  atividade  sérica  normal. O  exame
determina a disfunção das células hepáticas e constitui um  indicador  sensível de colestase. Seu principal valor na
doença hepática consiste em confirmar a origem hepática de um nível elevado de  fosfatase alcalina. As provas de
função hepática comuns estão resumidas na Tabela 49.1.
TABELA 49.1 Exames laboratoriais comuns para a avaliação da função hepática.
Exame Normal Funções clínicas
Exames dos pigmentos
Bilirrubina sérica, direta
Bilirrubina sérica, total
Bilirrubina urinária
Urobilinogênio urinário
Urobilinogênio fecal (raramente utilizado)
0,1 a 0,4 mg/dℓ (1,7 a 3,7 mcmol/ℓ)
0,3 a 1 mg/dℓ (5 a 17 mcmol/ℓ)
< 0,25 mg/24 h (< 0,42 mcmol/24 h)
(Urobilinogênio urinário) 0,05 a 2,5 mg/24 h (0,5 a 4
U de Ehrlich/24 h)
Estes exames medem a capacidade do fígado de
conjugar e excretar bilirrubina. Os resultados são
anormais na doença hepática e na doença da via
biliar, e estão associados clinicamente à icterícia.
(Urobilinogênio fecal) 50 a 300 mg/24 h (100 a 400
U de Ehrlich/100 g)
Exame das proteínas
Proteína sérica total
Albumina sérica
Globulina sérica
Eletroforese das proteínas séricas
 Albumina
 a1-globulina
 a2-globulina
 b-globulina
 g-globulina
Razão A/G
7 a 7,5 g/dℓ (70 a 75 g/ℓ)
3,5 a 5,5 g/dℓ (40 a 55 g/ℓ)
2,3 a 3,5 g/dℓ (23 a 35 g/ℓ)
4 a 6 g/dℓ (40 a 60 g/ℓ)
0,15 a 0,25 g/dℓ (1,5 a 2,5 g/ℓ)
0,43 a 0,75 g/dℓ (4,3 a 7,5 g/ℓ)
0,5 a 1 g/dℓ (5 a 10 g/ℓ)
0,6 a 1,3 g/dℓ (6 a 13 g/ℓ)
A > G ou 1,5:1 a 2,5:1
As proteínas são sintetizadas pelo fígado. Seus níveis
podem ser afetados em uma variedade de
comprometimentos hepáticos: a albumina é
afetada na cirrose, hepatite crônica, edema e
ascite; as globulinas são afetadas na cirrose,
doença hepática, icterícia obstrutiva crônica e
hepatite viral.
A razão A/G é invertida da doença hepática crônica
(diminuição da albumina e aumento da
globulina).
Tempo de protrombina 100% ou 12 a 16 s O tempo de protrombina pode estar prolongado na
doença hepática. Não irá retornar ao normal com
vitamina K na presença de lesão grave das células
hepáticas.
Fosfatase alcalina sérica Varia de acordo com o método: adultos: 30 a 120 U/ℓ A fosfatase alcalina sérica é produzida nos ossos, no
fígado, nos rins e no intestino, e é excretada
através da via biliar. Na ausência de doença óssea,
trata-se de uma medida sensível de obstrução da
via biliar. Os resultados podem variar, visto que
esse exame depende da temperatura e do método
laboratorial empregado.
Exame das aminotransferases séricas
AST
ALT
10 a 40 U/mℓ (0,34 a 0,68 U/ℓ)
8 a 40 U/mℓ (0,14 a 0,68 U/ℓ)
Os exames baseiam-se na liberação das enzimas das
células hepáticas lesionadas.
Essas enzimas estão elevadas na lesão das células
hepáticas.
Os valores normais diferem nos homens e nas
mulheres.
GGT, GGTP 0 a 30 U/ℓ Os valores estão elevados no consumo abusivo de
bebidas alcoólicas e constituem marcadores para a
colestase biliar.
LDH 100 a 200 unidades (100 a 225 U/ℓ)
Amônia (plasma) 15 a 45 mcg/dℓ (11 a 32 mcmol/ℓ) O fígado converte a amônia em ureia. O nível de
amônia aumenta na insu姇ciência hepática.
Colesterol
Éster
HDL
LDL
60 a 70% do colesterol total, fração do colesterol
total 0,60 a 0,70
Homens: 35 a 70 mg/dℓ; Mulheres: 35 a 85 mg/dℓ<
130 mcg/dℓ
Os níveis de colesterol estão elevados na obstrução
biliar e diminuídos na doença hepática
parenquimatosa.
A/G, albumina/globulina; AST, aspartato aminotransferase; ALT, alanina aminotransferase; GGT, gamaglutamil transferase;
GGTP, gamaglutamil transpeptidase; LDH, desidrogenase láctica; HDL, lipoproteína de alta densidade; LDL, lipoproteína
de baixa densidade.
(Adaptada  de  Koda­Kimble  MA,  Young  LY,  Krodian WA  et  al.  (Eds.).  Applied  therapeutics:  The  clinical  use  of  drugs.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008.)
Biopsia de fígado
A biopsia hepática consiste na remoção de uma pequena quantidade de tecido hepático, geralmente por aspiração por
agulha, e possibilita o exame das células hepáticas. A indicação mais comum constitui­se de avaliação de distúrbios
difusos  do  parênquima  e  diagnóstico  de  lesões  expansivas. A  biopsia  de  fígado  é  particularmente  útil  quando  os
achados clínicos e os exames laboratoriais não são diagnósticos. Após a realização de biopsia hepática, as principais
complicações  consistem  em  peritonite  causada  por  sangue  ou  bile;  por  conseguinte,  são  obtidos  exames  da
coagulação,  seus  valores  são  registrados  e  os  resultados  anormais  são  tratados  antes  da  realização  de  biopsia
hepática.  Outras  técnicas  de  biopsia  hepática  são  preferidas  na  presença  de  ascite  (acúmulo  de  líquido  rico  em
albumina  na  cavidade  peritoneal)  ou  anormalidades  da  coagulação. A  biopsia  hepática  pode  ser  realizada  por  via
percutânea sob orientação ultrassonográfica, ou por via transvenosa, através da veia jugular interna direita até a veia
hepática,  sob  controle  fluoroscópico. A  biopsia  hepática  também  pode  ser  realizada  por  meio  laparoscópico. As
intervenções de enfermagem relacionadas com a biopsia hepática percutânea estão resumidas no Boxe 49.3.
Outros exames complementares
A  ultrassonografia,  a  tomografia  computadorizada  (TC)  e  a  ressonância  magnética  (RM)  são  utilizadas  para
identificar as estruturas normais e a presença de anormalidades do fígado e da árvore biliar. É possível realizar uma
cintigrafia hepática com radioisótopos para avaliar o tamanho do fígado, o fluxo sanguíneo hepático e a presença de
obstrução.
A  laparoscopia  (inserção  de  um  endoscópio  de  fibra  óptica  através  de  uma  pequena  incisão  abdominal)  é
utilizada  para  examinar  o  fígado  e  outras  estruturas  pélvicas.  É  também  empregada  para  realizar  uma  biopsia
hepática guiada, estabelecer a causa da ascite, assim como para diagnosticar e efetuar o estadiamento de tumores do
fígado e de outros órgãos abdominais.
MANIFESTAÇÕES DA DISFUNÇÃO HEPÁTICA
A  disfunção  hepática  resulta  de  lesão  das  células  parenquimatosas  do  fígado,  diretamente,  devido  a  doenças
hepáticas primárias, ou indiretamente, em consequência da obstrução do fluxo biliar ou de alterações da circulação
hepática. A disfunção hepática pode ser aguda ou crônica, sendo esta última muito mais comum.
A doença hepática crônica, incluindo a cirrose, constitui a 12a causa principal de morte nos EUA entre adultos
jovens e de meia­idade (Xu, Kochanek, Murphy et al., 2010). Pelo menos 40% dessas mortes estão associadas ao
consumo de bebidas alcoólicas. A frequência da doença hepática crônica nos homens é duas vezes maior que a das
mulheres, e a doença hepática crônica é mais comum nos países asiáticos e africanos que na Europa e nos EUA. A
cirrose  compensada,  em  que  o  fígado  comprometido  ainda  é  capaz  de  desempenhar  suas  funções  normais,
frequentemente passadespercebida por longos períodos de tempo, e até 1% dos indivíduos pode apresentar cirrose
subclínica  ou  compensada  (Bope  &  Kellerman,  2011). Aproximadamente  80%  dos  clientes  com  diagnóstico  de
cirrose compensam e permanecem assintomáticos por um período de 10 anos (Hansen, Sasaki, & Zucker, 2010).
Os processos patológicos que levam à disfunção hepatocelular podem ser provocados por agentes infecciosos,
como  bactérias  e  vírus,  ou  por  anoxia,  distúrbios  metabólicos,  toxinas  e  medicamentos,  déficits  nutricionais  e
estados  de  hipersensibilidade.  A  causa  mais  comum  de  lesão  parenquimatosa  é  a  desnutrição,  particularmente
aquela relacionada com o alcoolismo.
As células parenquimatosas respondem à maioria dos agentes nocivos por meio da substituição do glicogênio
por  lipídios,  produzindo  infiltração  gordurosa,  com  ou  sem  morte  ou  necrose  celular.  Esse  processo  está
comumente  associado  à  infiltração  de  células  inflamatórias  e  ao  crescimento  de  tecido  fibroso.  Se  o  processo
patológico  não  for  demasiado  tóxico  para  as  células,  pode  ocorrer  regeneração  celular.  O  resultado  da  doença
parenquimatosa crônica consiste no fígado fibrótico e contraído observado na cirrose.
Em  algumas  condições,  os  lipídios  podem  acumular­se  nos  hepatócitos,  resultando  na  condição  anormal
denominada  esteatose  hepática.  Quando  não  relacionada  com  bebidas  alcoólicas,  essa  doença  é  designada  como
EHNA.  Uma  condição  conhecida  como  ENA  representa  uma  condição  mais  grave  dentro  do  amplo  espectro  da
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1. 1.
EHNA, podendo resultar em lesão, alterações fibróticas do fígado e cirrose (McDonald et al., 2010; Schiff, 2013).
As  consequências  da  doença  hepática  são  numerosas  e  variadas.  Com  frequência,  os  efeitos  finais  são
incapacitantes ou potencialmente  fatais,  e  a  sua presença  tem prognóstico  sombrio. Dentre  as manifestações mais
comuns  e  significativas  da  doença  hepática,  destacam­se:  icterícia,  hipertensão  portal,  ascite  e  varizes,  déficits
nutricionais (que resultam da incapacidade de células hepáticas lesionadas metabolizarem determinadas vitaminas) e
encefalopatia ou coma hepáticos.
Icterícia
A  concentração  de  bilirrubina  no  sangue  pode  estar  aumentada  na  presença  de  doença  hepática  e  se  houver
impedimento  do  fluxo  de  bile  (p.  ex.,  por  cálculos  biliares  nos  ductos  biliares)  ou  destruição  excessiva  dos
eritrócitos. Na presença de obstrução dos ductos biliares, a bilirrubina não entra no  intestino; em consequência, o
urobilinogênio está ausente na urina e diminuído nas fezes (Hall, 2011; Porth & Matfin, 2009).
Quando  a  concentração  de  bilirrubina  no  sangue  está  anormalmente  elevada,  todos  os  tecidos  do  corpo,
incluindo  as  escleras  e  a  pele,  tornam­se  amarelados  ou  amarelo­esverdeados  –  uma  condição  conhecida  como
icterícia. A  icterícia  torna­se clinicamente evidente quando o nível  sérico de bilirrubina ultrapassa 2,5 mg/d ℓ  (43
fmol/ℓ) (Fischbach & Dunning, 2009). Os níveis séricos aumentados de bilirrubina e a icterícia podem resultar do
comprometimento  da  captação  hepática,  conjugação  da  bilirrubina  ou  excreção  de  bilirrubina  no  sistema  biliar.
Existem  vários  tipos  de  icterícia:  hemolítica,  hepatocelular  e  obstrutiva,  bem  como  a  icterícia  devido  à
hiperbilirrubinemia  hereditária.  A  icterícia  hepatocelular  e  a  obstrutiva  constituem  os  dois  tipos  comumente
associados à doença hepática.
Icterícia hemolítica
A icterícia hemolítica  resulta da destruição aumentada dos eritrócitos, cujo efeito é  inundar  rapidamente o plasma
com bilirrubina, de modo que o fígado, embora esteja funcionando normalmente, não consegue excretar bilirrubina
na  mesma  velocidade  em  que  ela  é  formada.  Esse  tipo  de  icterícia  é  encontrado  em  clientes  com  reações
transfusionais  hemolíticas  e  outros  distúrbios  hemolíticos.  Nesses  clientes,  a  bilirrubina  no  sangue  encontra­se
predominantemente na forma não conjugada ou livre. Os níveis de urobilinogênio fecal e urinário estão aumentados,
mas a urina está livre de bilirrubina. Os clientes com esse tipo de icterícia, a não ser que a hiperbilirrubinemia seja
extrema,  não  apresentam  sintomas  nem  complicações  em  consequência  da  icterícia  em  si. No  entanto,  a  icterícia
prolongada, mesmo quando discreta, predispõe à formação de cálculos pigmentados na vesícula biliar, e a icterícia
extremamente grave (com níveis de bilirrubina superiores a 20 a 25 mg/dℓ) representa um risco para efeitos sobre o
sistema nervoso central (Goldman & Schafer, 2012).
 
Boxe 
49-3
DIRETRIZES 
Assistência na biopsia hepática percutânea
 
Material
Bandeja para biopsia hepática (contém agulhas, bisturi, tubos para coleta de amostras etc.) • Luvas estéreis
Solução asséptica • Anestésico local • Curativo estéril • Es姇gmomanômetro para monitorar a pressão arterial
Implementação  
Intervenções de enfermagem Justi姇cativa
Pré-procedimento  
Veri姇car se os resultados dos exames de coagulação (tempo de
protrombina, tempo de tromboplastina parcial e contagem de plaquetas)
estão disponíveis e se há disponibilidade de sangue de doador compatível.
Muitos clientes com doença hepática apresentam defeitos da coagulação e
correm risco de sangramento.
 
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Veri姇car o consentimento assinado; con姇rmar a entrega do consentimento
informado. Con姇rmar a identidade do cliente, utilizando dois
identi姇cadores.
Medir e registrar o pulso, as respirações e a pressão arterial do cliente
imediatamente antes da biopsia.
Descrever antecipadamente o procedimento ao cliente: etapas do
procedimento, sensações esperadas, possíveis efeitos após, restrições da
atividade e procedimentos de monitoramento a seguir.
Assegura que o cliente autorizou esse procedimento invasivo. Identi姇ca
corretamente o cliente.
Os valores antes da biopsia fornecem uma base para comparar os sinais
vitais do cliente e avaliar o estado após o procedimento.
As explicações diminuem os medos e garantem a cooperação do cliente.
Durante o procedimento  
Apoiar o cliente durante o procedimento.
Expor o lado direito da parte superior do abdome do cliente (hipocôndrio
direito).
Instruir o cliente a inspirar e a expirar profundamente várias vezes,
expirando 姇nalmente para prender a respiração no 姇nal da expiração. O
médico introduz imediatamente a agulha de biopsia por via transtorácica
(intercostal) ou transabdominal (subcostal), penetra no fígado, aspira e
retira a agulha.
Instruir o cliente a retomar a respiração.
O incentivo e o apoio da enfermeira aumentam o conforto e promovem
uma sensação de segurança.
A pele no local de punção receberá a antissepsia, e um anestésico local será
in姇ltrado.
Prender a respiração imobiliza a parede torácica e suspende o diafragma;
por conseguinte, evita-se a penetração do diafragma, e o risco de laceração
do fígado é minimizado.
Devido à ansiedade, o cliente frequentemente continua prendendo a
respiração.
Pós-procedimento  
Imediatamente depois da biopsia, ajudar o cliente a posicionar sobre o lado
direito; colocar um travesseiro sob a margem costal e avisar o cliente para
permanecer nessa posição, deitado e imóvel por várias horas. Orientar o
cliente a evitar tossir ou fazer esforço.
Medir e registrar o pulso, a frequência respiratória e a pressão arterial do
cliente a intervalos de 10 a 15 min durante a primeira hora; em seguida, a
cada 30 min nas próximas 1 a 2 h ou até a estabilização da condição do
cliente.
Se o cliente receber alta depois do procedimento, instruí-lo a não levantar
peso nem a praticar atividades vigorosas durante 1 semana.
Nessa posição, a cápsula hepática no local de punção é comprimida contra
a parede torácica, e evita-se o extravasamento de sangue ou de bile através
da perfuração.
 
Alterações nos sinais vitais podem indicarsangramento, hemorragia grave
ou peritonite biliar, que constituem as complicações mais frequentes da
biopsia hepática.
A restrição da atividade diminui o risco de sangramento no local de punção
da biopsia.
 
Icterícia hepatocelular
A  icterícia  hepatocelular  é  causada  pela  incapacidade  das  células  hepáticas  lesionadas  de  remover  quantidades
normais de bilirrubina na corrente sanguínea. A  lesão celular pode ser causada por vírus da hepatite, outros vírus
que acometem o fígado (p. ex., vírus da febre amarela, vírus Epstein­Barr), toxinas químicas (p. ex., tetracloreto de
carbono, clorofórmio, fósforo, arsenicais, determinados medicamentos) ou bebidas alcoólicas. A cirrose do fígado
constitui  uma  forma  de  doença  hepatocelular  que  pode  produzir  icterícia.  Em  geral,  está  associada  ao  consumo
excessivo  de  bebidas  alcoólicas,  mas  também  pode  constituir  um  resultado  tardio  da  necrose  dos  hepatócitos
causada  por  infecção  viral. Na  icterícia  obstrutiva  prolongada,  verifica­se  finalmente  o  desenvolvimento  de  lesão
celular,  de  modo  que  ambos  os  tipos  de  icterícia  (i.  e.,  icterícia  obstrutiva  e  hepatocelular)  aparecem
concomitantemente.
Os  clientes  com  icterícia  hepatocelular  podem  estar  discreta  ou  gravemente  doentes,  com  falta  de  apetite,
náuseas, mal­estar, fadiga, fraqueza e possível perda de peso. Em alguns casos de doença hepatocelular, a icterícia
pode não ser óbvia. A concentração sérica de bilirrubina e o nível de urobilinogênio urinário podem estar elevados.
Além disso,  os  níveis  de AST  e ALT podem estar  aumentados,  indicando necrose  celular. O  cliente  pode  relatar
cefaleia,  calafrios  e  febre,  se  a  causa  for  infecciosa.  Dependendo  da  etiologia  e  da  extensão  da  lesão  dos
hepatócitos, a icterícia hepatocelular pode ser totalmente reversível.
Icterícia obstrutiva
A icterícia obstrutiva em decorrência de obstrução extra­hepática pode ser causada pela oclusão do ducto biliar por
um  cálculo  biliar,  processo  inflamatório,  tumor  ou  pressão  exercida  por  um  órgão  aumentado  (p.  ex.,  fígado,
vesícula biliar). Além disso, a obstrução pode envolver os pequenos ductos biliares no fígado (i. e., obstrução intra­
hepática);  essa  obstrução  pode  ser  causada,  por  exemplo,  pela  pressão  exercida  sobre  esses  canais  pelo  edema
inflamatório  do  fígado  ou  pela  presença  de  exsudato  inflamatório  dentro  dos  próprios  ductos.  Pode  ocorrer
obstrução  intra­hepática  em  consequência  de  estase  e  espessamento  da  bile  no  interior  dos  canalículos  após  a
administração  de  determinados  medicamentos,  que  são  designados  como  agentes  colestáticos.  Esses  agentes
incluem  as  fenotiazinas,  medicamentos  antitireóideos,  sulfonilureias,  agentes  antidepressivos  tricíclicos,
nitrofurantoína, androgênios, estrogênios e alguns antibióticos.
Independentemente de  a obstrução  ser  intra ou  extra­hepática,  e  qualquer que  seja  a  sua  etiologia,  a  bile não
consegue  fluir normalmente para o  intestino e  sofre  refluxo para dentro do  fígado. Em seguida,  é  reabsorvida no
sangue e transportada por todo o corpo, tingindo a pele, as mucosas e as escleras; é excretada na urina, que se torna
intensamente alaranjada e espumosa. Em razão da quantidade diminuída de bile no trato intestinal, as fezes tornam­
se claras ou com coloração de argila. Pode ocorrer prurido intenso da pele, exigindo banhos suavizantes repetidos.
É  possível  verificar  o  desenvolvimento  de  dispepsia  e  intolerância  aos  alimentos  gordurosos,  em  virtude  do
comprometimento da digestão das gorduras na ausência de bile intestinal. Em geral, os níveis de AST, ATL e GGT
exibem uma elevação apenas moderada, mas os níveis de bilirrubina e de fosfatase alcalina estão elevados.
Hiperbilirrubinemia hereditária
Os  níveis  séricos  elevados  de  bilirrubina  (hiperbilirrubinemia),  em  consequência  de  qualquer  um  de  vários
distúrbios herdados, também podem produzir icterícia. A síndrome de Gilbert é um distúrbio familiar caracterizado
por  nível  aumentado  de  bilirrubina  não  conjugada  que  provoca  icterícia.  Embora  os  níveis  séricos  de  bilirrubina
estejam elevados, os  resultados da histologia hepática  e das provas de  função hepática  são normais,  e não ocorre
hemólise. Essa síndrome acomete 3 a 8% da população, predominantemente homens (Bope & Kellerman, 2011).
Outras condições que provavelmente são causadas por erros inatos do metabolismo biliar incluem: síndrome de
Dubin­Johnson  (icterícia  idiopática  crônica,  com  presença  de  pigmento  no  fígado)  e  síndrome  de  Rotor
(hiperbilirrubinemia  conjugada  familiar  crônica,  sem  pigmento  no  fígado);  icterícia  colestática  “benigna”  da
gravidez, com retenção de bilirrubina conjugada, provavelmente secundária à sensibilidade incomum aos hormônios
da gravidez; e colestase intra­hepática recorrente benigna.
Hipertensão portal
A hipertensão portal refere­se à pressão aumentada em todo o sistema portal venoso, que resulta da obstrução do
fluxo  sanguíneo  dentro  e  através  do  fígado  lesionado. A  hipertensão  portal  está  comumente  associada  à  cirrose
hepática, mas também pode ocorrer na doença hepática não cirrótica. Embora a esplenomegalia (aumento do baço)
com  possível  hiperesplenismo  constitua  uma  manifestação  comum  da  hipertensão  portal,  as  duas  principais
consequências da hipertensão portal consistem em ascite e varizes.
Ascite
Fisiopatologia
Os mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento da ascite não estão totalmente elucidados. A hipertensão portal
e  a  resultante  elevação  da  pressão  capilar,  bem  como  a  obstrução  do  fluxo  sanguíneo  venoso  através  do  fígado
lesionado,  constituem  fatores  contribuintes.  A  vasodilatação  que  ocorre  na  circulação  esplâncnica  (a  irrigação
arterial e a drenagem venosa do sistema digestório da parte distal do esôfago até a região média do reto, incluindo o
fígado  e  o  baço)  também  constitui  um  fator  etiológico  suspeito.  A  incapacidade  do  fígado  de  metabolizar  a
aldosterona aumenta a retenção de sódio e de água pelos rins. A retenção de sódio e de água, o aumento do volume
de  líquido  intravascular,  o  fluxo  linfático  aumentado  e  a  síntese  diminuída  de  albumina  pelo  fígado  lesionado
contribuem para o movimento de líquido do sistema vascular para o espaço peritoneal. O processo se autoperpetua;
a perda de  líquido no espaço peritoneal provoca maior  retenção de  sódio e de água pelos  rins,  em um esforço de
manter o volume de líquido vascular.
Em consequência da lesão hepática, pode haver acúmulo de grandes quantidades de líquido rico em albumina,
de 20 ℓ ou mais, na cavidade peritoneal, na forma de ascite (Hall, 2011). A ascite também pode ocorrer na presença
de determinados distúrbios, tais como câncer, doença renal e insuficiência cardíaca. Com o movimento da albumina
do soro para a cavidade peritoneal, a pressão osmótica do soro diminui. Esse processo, combinado com o aumento
da pressão portal, resulta no movimento de líquido para dentro da cavidade peritoneal (Figura 49.5).
Manifestações clínicas
O aumento da circunferência abdominal e o rápido ganho de peso constituem os sintomas de apresentação comuns
da ascite. O cliente pode apresentar  falta de ar e  sentir­se desconfortável,  em virtude do abdome aumentado, e as
estrias  e  veias  distendidas  podem estar  visíveis  na  parede  do  abdome. Com  frequência,  ocorrem  também hérnias
umbilicais nesses clientes com cirrose. Os desequilíbrios hidreletrolíticos são comuns.
Avaliação e achados diagnósticos
A presença e a extensão da ascite são avaliadas por meio de percussão do abdome. Com o acúmulo de  líquido na
cavidade  peritoneal,  os  flancos  ficam  abaulados  quando  o  cliente  assume  uma  posição  de  decúbito  dorsal.  A
presença de  líquido pode  ser  confirmada por meio da percussão  à procura de desvio de macicez,  ou pormeio de
detecção  de  uma  onda  de  líquido  (Figura  49.6)  ou  uso  da  técnica  de  rechaço  (ballottement)  (Figura  49.7).  É
provável que uma onda líquida seja encontrada apenas na presença de uma grande quantidade de líquido (Weber &
Kelley,  2009). A  técnica  de  rechaço  é  feita  por  meio  de  palpação  para  a  identificação  de  uma  massa  ou  órgão
aumentado dentro do abdome com ascite (Weber & Kelley, 2009). O rechaço pode ser realizado de duas maneiras
diferentes:  com  uma  única  mão  ou  bimanualmente  (ver  Figura  49.7).  A  medição  e  o  registro  diários  da
circunferência  abdominal  e  do  peso  corporal  são  essenciais  para  avaliar  a  progressão  da  ascite  e  sua  resposta  ao
tratamento.
Figura 49.5 Patogenia da ascite (teoria da vasodilatação arterial).
Manejo clínico
O  manejo  clínico  do  cliente  com  ascite  inclui  modificações  dietéticas,  terapia  farmacológica,  repouso  no  leito,
paracentese, uso de shunts e outras terapias.
Terapia nutricional
A meta do tratamento para o cliente com ascite consiste em um equilíbrio de sódio negativo para reduzir a retenção
de líquido. Deve­se evitar o consumo de sal de cozinha, alimentos salgados, manteiga e margarina com sal e todos
os alimentos enlatados e congelados que não são especificamente preparados para dietas com baixo teor de sódio (2
g de sódio) (Dudek, 2010). Pode ser necessário um período de 2 a 3 meses para que as papilas gustativas do cliente
se adaptem aos alimentos sem sal. Durante esse período, o sabor dos alimentos não salgados pode ser melhorado
com  o  uso  de  substitutos  do  sal,  tais  como  suco  de  limão,  orégano  e  tomilho. Os  substitutos  comerciais  de  sal
precisam ser aprovados pelo médico, visto que os que contêm amônia podem precipitar coma hepático. A maioria
dos  substitutos do  sal  contém potássio  e deve  ser  evitada  se o  cliente  tiver  comprometimento da  função  renal. O
cliente deve fazer uso liberal de leite em pó e derivados do leite com baixo teor de sódio. Se o acúmulo de líquido
não for controlado com esse esquema, a cota diária de sódio pode ser  reduzida ainda mais para 500 mg, e podem
ser administrados diuréticos. No entanto, a maioria dos clientes não aceita essa rigorosa restrição de sódio para 500
mg, de modo que os médicos frequentemente não a recomendam (Gines, Cardenas, Arroyo et al., 2010).
Figura 49.6 Avaliação da onda líquida abdominal. O examinador coloca as mãos ao longo dos lados do flanco do cliente;
em seguida, golpeia agudamente um dos flancos, detectando qualquer onda de líquido com a outra mão. A mão de um
assistente é posicionada (com a face ulnar para baixo) ao  longo da  linha média do cliente para evitar que a onda de
líquido seja transmitida através dos tecidos da parede do abdome.
Figura 49.7  Rechaço  com  uma mão  (A)  e  bimanualmente  (B).  (De Weber  J,  Kelley  J.  (2009). Health  assessment  in
nursing (4th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.)
O  controle  nutricional  da  ascite  por  meio  de  restrição  rigorosa  de  sódio  é  difícil  de  obter  em  casa.  A
probabilidade de que o cliente venha a seguir uma dieta com 2 g de sódio aumenta se ele e a pessoa que prepara as
refeições compreendem a justificativa da dieta e recebem ensino periódico sobre a seleção e o preparo dos alimentos
apropriados.  Cerca  de  10%  dos  clientes  com  ascite  respondem  a  essas  medidas  isoladamente.  Os  que  não
respondem  e  aqueles  que  têm  dificuldade  em  seguir  uma  restrição  de  sódio  necessitam  de  terapia  com  agentes
diuréticos (Gordon, 2012).
Terapia farmacológica
O uso de agentes diuréticos, juntamente com a restrição de sódio, é bem­sucedido em 90% dos clientes com ascite
(Goldman  &  Schafer,  2012).  A  espironolactona,  um  agente  bloqueador  da  aldosterona,  constitui  mais
frequentemente  a  terapia  de  primeira  linha  para  clientes  com  ascite  por  cirrose.  Quando  utilizada  com  outros
diuréticos,  a  espironolactona  ajuda  a  evitar  a  perda  de  potássio. Os  agentes  diuréticos  orais,  como  a  furosemida,
podem ser acrescentados; contudo, devem ser utilizados com cautela, visto que a sua administração a  longo prazo
pode induzir grave depleção de sódio (hiponatremia).
O  cloreto  de  amônio  e  a  acetazolamida  estão  contraindicados  devido  à  possibilidade  de  precipitar  coma
hepático. A perda de peso diária não deve ultrapassar 1 a 2 kg em clientes com ascite e edema periférico, ou 0,5 a
0,75 kg em clientes sem edema (Bope & Kellerman, 2011; Feldman, Friedman & Brandt, 2010). Não se deve tentar
uma restrição de líquido, a não ser que a concentração sérica de sódio esteja muito baixa.
As  possíveis  complicações  da  terapia  diurética  incluem  distúrbios  hidreletrolíticos  (incluindo  hipovolemia,
hipopotassemia, hiponatremia e alcalose hipoclorêmica) (ver Capítulo 13) e encefalopatia. A encefalopatia pode ser
precipitada por desidratação e hipovolemia. Além disso, quando há depleção das reservas de potássio, a quantidade
de amônia na circulação sistêmica aumenta, o que pode causar comprometimento da função cerebral e encefalopatia.
Repouso do leito
Nos clientes com ascite, a postura ereta está associada à ativação do sistema de  renina­angiotensina­aldosterona e
do  sistema  nervoso  simpático  (Porth  & Matfin,  2009).  Isso  provoca  redução  da  filtração  glomerular  renal  e  da
excreção de sódio, bem como uma resposta diminuída aos diuréticos de alça. Por conseguinte, o  repouso no  leito
pode constituir uma terapia útil, particularmente para clientes cuja condição é refratária aos agentes diuréticos.
Parecentese
A paracentese refere­se à remoção de líquido (ascite) da cavidade peritoneal por meio de punção ou de uma pequena
incisão  cirúrgica  na  parede  abdominal,  em  condições  estéreis  (Gordon,  2012). A  orientação  por  ultrassonografia
pode  estar  indicada para  alguns  clientes  que  correm alto  risco de  sangramento,  devido  a  um perfil  de  coagulação
anormal, bem como para aqueles que foram anteriormente submetidos à cirurgia abdominal e que podem apresentar
aderências. Antigamente,  a paracentese era  considerada um  tipo  rotineiro de  tratamento para a  ascite. No entanto,
atualmente,  é  realizada  principalmente  para  exame  complementar  do  líquido  ascítico;  para  o  tratamento  da  ascite
maciça que se mostra resistente à terapia nutricional e diurética e que está causando problemas graves ao cliente; e
como  prelúdio  para  exames  de  imagem  complementares,  diálise  peritoneal  ou  cirurgia.  Uma  amostra  de  líquido
ascítico pode ser enviada ao laboratório para contagem de células, níveis de albumina e de proteína total, culturas e
outros exames.
Foi evidenciado que a paracentese de grande volume (5 a 6 ℓ) constitui um método seguro para o tratamento de
clientes com ascite grave. O uso dessa intervenção terapêutica não deve ser restrito a clientes cuja terapia diurética
não teve sucesso, mas deve ser considerado como tratamento de escolha para todos os clientes com ascite de grande
volume (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Essa técnica, em combinação com a infusão IV de albumina pobre em
sal  ou  de  outro  coloide,  tornou­se  uma  estratégia  de  tratamento  padrão,  que  produz  um  efeito  imediato. A  ascite
maciça e refratária não responde a múltiplos agentes diuréticos nem à restrição de sódio por 2 semanas ou mais, e
pode resultar em sequelas graves, como angústia respiratória, o que exige uma rápida intervenção. As infusões de
albumina ajudam a corrigir a diminuição do volume sanguíneo arterial efetivo que leva à retenção de sódio. O uso
desse  coloide  diminui  a  incidência  de  disfunção  circulatória  pós­paracentese  com disfunção  renal,  hiponatremia  e
rápido reacúmulo de ascite associado ao volume arterial efetivo diminuído (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Os
efeitos  benéficos  da  administração  de  albumina  sobre  a  estabilidade  hemodinâmica  e  o  estado  da  função  renal
podemestar  relacionados  com  a  melhora  da  função  cardíaca,  bem  como  com  uma  diminuição  no  grau  de
vasodilatação  arterial.  Embora  o  cliente  com  cirrose  tenha  um  volume  sanguíneo  extracelular  acentuadamente
aumentado,  o  rim  percebe  incorretamente  uma  diminuição  do  volume  efetivo.  O  eixo  de  renina­angiotensina­
aldosterona é estimulado, e ocorre reabsorção de sódio (Gines et al., 2010; Gordon, 2012). Além disso, a secreção
de  hormônio  antidiurético  aumenta,  levando  a  uma  retenção  aumentada  de  água  livre  e,  algumas  vezes,  ao
desenvolvimento de hiponatremia dilucional. A paracentese terapêutica proporciona apenas uma remoção terapêutica
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de  líquido;  a  ascite  sofre  rápida  recidiva,  exigindo  a  remoção  repetida  de  líquido.  O  cuidado  de  enfermagem  do
cliente que se submete à paracentese é apresentado no Boxe 49.4.
Shunt portossistêmico intra­hepático transjugular
O  shunt  portossistêmico  intra­hepático  transjugular  (TIPS)  é  um  método  de  tratamento  da  ascite,  em  que  uma
cânula  é  introduzida  na  veia  porta  por  via  transjugular  (Figura 49.8).  Para  reduzir  a  hipertensão  portal,  um  stent
expansível  é  introduzido  para  servir  de  shunt  intra­hepático  entre  a  circulação  portal  e  a  veia  hepática.  Isso  é
extremamente  efetivo  para  diminuir  a  retenção  de  sódio,  melhorar  a  resposta  renal  à  terapia  diurética  e  evitar  a
recidiva do acúmulo de  líquido (Gines et al., 2010). O TIPS constitui uma estratégia de  tratamento efetivo para a
ascite  refratária. No entanto, devido a um maior  risco de encefalopatia e ao maior custo do TIPS em comparação
com a paracentese de grande volume mais albumina, muitos consideram o TIPS como terapia de segunda linha para
a ascite refratária (Gines et al., 2010; Gordon, 2012).
 
Boxe 
49-4
DIRETRIZES 
Assistência em uma paracentese
 
Material
Bandeja para paracentese (contém trocarte, seringa, agulhas, dreno) • Luvas estéreis • Solução antisséptica • Anestésico local
Curativo estéril • Frascos e recipientes de coleta de drenagem • Es姇gmomanômetro para monitorar a pressão arterial
Implementação
Intervenções de enfermagem Justi姇cativa
Pré-procedimento  
Veri姇car o formulário de consentimento assinado e identi姇car o cliente com
dois identi姇cadores.
Preparar o cliente fornecendo-lhe as informações e orientações necessárias
e proporcionando-lhe tranquilização.
Solicitar ao cliente a urinar.
Reunir o equipamento estéril apropriado e os recipientes de coleta.
Colocar o cliente na posição ereta na borda do leito ou em uma cadeira,
com os pés apoiados em um banquinho. A posição de Fowler deve ser
utilizada pelo cliente restrito ao leito.
Colocar o manguito do es姇gmomanômetro ao redor do braço do cliente.
Assegura que o cliente concordou com o procedimento. Identi姇ca
corretamente o cliente.
As orientações aumentam a compreensão do cliente sobre o procedimento
e o motivo de sua realização.
A bexiga vazia minimiza o risco de punção inadvertida da bexiga e o
desconforto de uma bexiga cheia.
A esterilidade do equipamento é essencial para minimizar o risco de
infecção; a disponibilidade do equipamento torna possível realizar o
procedimento com tranquilidade.
A posição ereta resulta em movimento do líquido peritoneal próximo à
parede do abdome e possibilita a realização mais fácil de punção e
remoção do líquido.
Isso possibilita que a enfermeira monitore a pressão arterial do cliente
durante o procedimento.
Procedimento  
O médico, utilizando a técnica asséptica, introduz o trocarte por meio de
uma punção abaixo do umbigo. O trocarte (ou a agulha) é acoplado a um
dreno, cuja extremidade é inserida no recipiente de coleta.
Ajudar o cliente a manter a posição durante todo o procedimento.
Medir e registrar a pressão arterial a intervalos frequentes durante todo o
procedimento.
Monitorar rigorosamente o cliente à procura de sinais de colapso vascular:
palidez, aumento da frequência do pulso ou diminuição da pressão arterial.
A técnica estéril minimiza o risco de infecção. O sangramento no local de
punção é mínimo nessa localização. O líquido drena por gravidade ou por
sifonamento leve para o recipiente.
O cliente que está fatigado ou fraco pode ter di姇culdade em manter uma
posição ideal para a drenagem do líquido.
Pode ocorrer diminuição da pressão arterial com o colapso vascular, em
consequência da remoção do líquido da cavidade peritoneal e de
deslocamentos de líquidos.
Pode ocorrer colapso vascular (hipovolemia) à medida que o líquido se
move do sistema vascular para repor o líquido drenado da cavidade
peritoneal.
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A 姇gura à esquerda mostra os possíveis locais de inserção do trocarte.
Ação de enfermagem Justi姇cativa
Pós-procedimento  
Retornar o cliente ao leito ou colocá-lo em uma posição sentada
confortável.
Medir, descrever e registrar o líquido coletado.
 
 
Rotular as amostras de líquido e enviá-las ao laboratório.
Monitorar os sinais vitais a cada 15 min durante 1 h, a cada 30 min por 2 h,
a cada hora durante 2 h e, em seguida, a cada 4 h.
 
Medir a temperatura do cliente.
Avaliar a presença de hipovolemia, desvios eletrolíticos, alterações do
estado mental e encefalopatia.
Quando medir os sinais vitais, examinar o local de punção à procura de
extravasamento ou sangramento.
 
 
Fornecer ao cliente orientações sobre a necessidade de monitorar a
ocorrência de sangramento ou uma drenagem excessiva do local de
punção, a importância de evitar levantar pesos ou fazer esforço, a
necessidade de mudar lentamente de posição e a frequência de
monitoramento da febre.
O cliente fraco e fatigado pode ter di姇culdade em retomar uma posição
confortável sem ajuda.
O volume de líquido removido pode variar desde uma pequena quantidade
a um volume muito grande, e a sua remoção pode afetar o estado hídrico e
vascular; o volume deve ser incluído nos registros do equilíbrio hídrico. As
características do líquido (transparente vs. turvo, vermelho vs. incolor)
podem ser úteis na avaliação diagnóstica.
O líquido peritoneal é analisado como parte da investigação diagnóstica.
Os sinais vitais (pressão arterial, frequência cardíaca) podem mudar à
medida que ocorrem deslocamentos de líquidos após a remoção de líquido,
particularmente quando foi removido um grande volume de líquido.
A elevação da temperatura constitui um sinal de infecção e deve ser
relatada ao médico do cliente.
Podem ocorrer alterações do estado hidreletrolítico e do estado mental e
cognitivo com a remoção do líquido e os deslocamentos de líquido,
devendo ser relatada a sua ocorrência.
O extravasamento de líquido pode ocorrer devido a alterações da pressão
abdominal, podendo contribuir para uma perda adicional de líquido, se não
for detectado. O extravasamento sugere um possível local de infecção, e
pode ocorrer sangramento em clientes com alteração da coagulação
secundária à doença hepática.
Se o cliente tiver alta para casa depois do procedimento, é necessário que
ele (ou os membros da família) monitore o local de punção à procura de
sangramento e drenagem excessiva. O cliente deve evitar levantar peso ou
fazer esforço, a 姇m de possibilitar o fechamento do local de punção. São
recomendadas mudanças lentas de posição, devido ao risco de hipovolemia
relacionada com a remoção de líquido. O monitoramento da febre é
necessário para detectar a ocorrência de infecção.
Figura 49.8 Shunt portossistêmico intra­hepático transjugular. Um stent é inserido através do cateter na veia porta para
desviar o fluxo sanguíneo e reduzir a hipertensão portal.
Como o desenvolvimento de ascite em clientes com cirrose está associado a uma taxa de mortalidade de 50%,
os  clientes  considerados  como  candidatos  ao  transplante  de  fígado  podem  ser  encaminhados  para  TIPS  se  a
paracentese estiver contraindicada.
Outros métodos de tratamentoA ascite também pode ser tratada pela inserção de um  shunt peritoniovenoso para redirecionar o líquido ascítico da
cavidade peritoneal para a circulação sistêmica por meio de um cateter abdominal e um cateter torácico que drenam
na veia cava superior através de uma valva unidirecional (Gines et al., 2010). No entanto, devido à disponibilidade
de terapias mais recentes e mais efetivas (como o TIPS), esse procedimento raramente é utilizado.
Manejo de enfermagem
Se  um  cliente  com  ascite  em  consequência  de  disfunção  hepática  for  hospitalizado,  os  cuidados  de  enfermagem
incluem avaliação e documentação do equilíbrio hídrico, circunferência abdominal e pesagem diária para avaliar o
estado hídrico. A enfermeira  também monitora rigorosamente o estado respiratório, visto que grandes volumes de
ascite podem comprimir a cavidade  torácica e  inibir a expansão adequada dos pulmões. A enfermeira monitora os
níveis  séricos  de  amônia,  creatinina  e  eletrólitos  para  avaliar  o  equilíbrio  eletrolítico,  a  resposta  à  terapia  e  os
indicadores de encefalopatia.
Promoção dos cuidados domiciliar e comunitário
Orientação ao cliente sobre autocuidados
O  cliente  tratado  para  ascite  provavelmente  irá  receber  alta  com  alguma  ascite  ainda  presente.  Antes  da  alta
hospitalar,  a  enfermeira  fornece  orientações  ao  cliente  e  à  sua  família  sobre  o  plano  de  tratamento,  incluindo  a
necessidade de evitar qualquer consumo de bebidas alcoólicas, aderir a uma dieta com baixo teor de sódio, tomar os
medicamentos conforme prescrição e verificar com o médico antes de tomar qualquer outro medicamento. O ensino
adicional ao cliente e à sua família é apresentado no Boxe 49.5.
Cuidados contínuos
Pode­se justificar um encaminhamento para cuidado domiciliar, particularmente se o cliente viver sozinho ou se não
for capaz de efetuar o autocuidado. A visita domiciliar possibilita que a enfermeira avalie alterações na condição e
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no peso do  cliente,  circunferência  abdominal,  pele,  assim como o  estado  cognitivo  e  emocional. A  enfermeira de
cuidado  domiciliar  examina  o  ambiente  e  verifica  a  disponibilidade  de  recursos  necessários  para  participação  no
plano  de  tratamento  (p.  ex.,  balança  para  pesagem  diária,  instalações  para  preparar  e  armazenar  alimentos
apropriados, recursos para a compra dos medicamentos necessários). Além disso, ela avalia a adesão do cliente ao
plano  de  tratamento  e  a  sua  capacidade  de  comprar,  preparar  e  ingerir  os  alimentos  apropriados. A  enfermeira
reforça as orientações anteriores e ressalta a necessidade de acompanhamento regular e a importância de manter as
consultas de cuidados da saúde agendadas.
Varizes esofágicas
Verifica­se o desenvolvimento de varizes esofágicas em 30% dos clientes com cirrose compensada e em 60% dos
clientes  com  cirrose  descompensada  por  ocasião  do  diagnóstico  (Triantos,  Goulis,  &  Burroughs,  2010)  (ver
Manifestações  clínicas  na  seção  sobre  Cirrose  hepática  para  discussão  mais  pormenorizada).  As  varizes  são
dilatações  que  se  desenvolvem  devido  à  pressão  elevada  nas  veias  que  drenam  para  o  sistema  portal.  Têm
propensão  a  sofrer  ruptura  e,  com  frequência,  constituem  a  fonte  de  hemorragia maciça  da  parte  alta  do  sistema
digestório e do reto. Além disso, as anormalidades da coagulação sanguínea, que frequentemente são observadas em
clientes com doença hepática grave, aumentam a probabilidade de sangramento e perda sanguínea significativa.
Após a sua formação, as varizes esofágicas aumentam de tamanho e, por fim, podem sangrar (Triantos et al.
2010).  Na  cirrose,  constituem  a  fonte  mais  significativa  de  sangramento.  O  primeiro  episódio  de  sangramento
apresenta uma taxa de mortalidade de 10 a 30%, dependendo da gravidade da doença hepática, e constitui uma das
principais causas de morte em clientes com cirrose. A taxa de mortalidade global associada ao sangramento agudo
de varizes varia de 10 a 40%. A  taxa de mortalidade está  relacionada com a  incapacidade de controlar o episódio
hemorrágico  e  a  ocorrência  de  ressangramento  precoce  (Triantos  et  al.,  2010).  Os  clientes  que  sobrevivem  ao
primeiro  episódio  de  varizes  hemorrágicas  correm  risco muito  alto  de  sangramento  recorrente  (aproximadamente
70%) e morte (30 a 50%) (Triantos et al., 2010).
Fisiopatologia
Boxe 
49.5
LISTA DE VERIFICAÇÃO DO CUIDADO DOMICILIAR 
Manejo da ascite
Ao concluírem as orientações sobre os cuidados domiciliares, o cliente ou o cuidador familiar serão
capazes de: CLIENTE
CUIDADOR
FAMILIAR
Fazer escolhas nutricionais apropriadas, compatíveis com a prescrição e as recomendações dietéticas. ✓   ✓  
Explicar a razão da pesagem diária e da manutenção de um registro diário do peso. ✓   ✓  
Manter um registro do peso diário e identi姇car diariamente as metas de perda de peso. ✓   ✓  
Listar as alterações do peso (perda ou ganho) que devem ser relatadas ao médico. ✓   ✓  
Explicar a justi姇cativa para o monitoramento e o registro diários do equilíbrio hídrico. ✓   ✓  
Identi姇car alterações no débito que devem ser relatadas ao médico (p. ex., diminuição do débito urinário). ✓   ✓  
Identi姇car a justi姇cativa para as restrições de líquido (quando necessárias) e adesão à restrição de líquido. ✓   ✓  
Discutir a razão de evitar o uso de anti-in姇amatórios não esteroides, medicamentos (p. ex., xaropes para a tosse)
contendo álcool, antibióticos ou antiácidos contendo sal.
✓   ✓  
Descrever os efeitos, os efeitos colaterais e os parâmetros de monitoramento da terapia diurética. ✓   ✓  
Identi姇car a necessidade de interromper o consumo de bebidas alcoólicas como fator crítico para o bem-estar. ✓   ✓  
Explicar como entrar em contato com os alcoólicos anônimos ou conselheiros sobre alcoolismo em organizações
relacionadas, quando indicado.
✓   ✓  
Demonstrar como cuidar da pele, aliviar a pressão sobre as proeminências ósseas ao mudar de posição quando ✓   ✓  
•
estiver no leito ou na cadeira e diminuir o edema com mudanças de posição.
Identi姇car os sinais e os sintomas precoces das complicações (encefalopatia, peritonite bacteriana espontânea,
desidratação, anormalidades eletrolíticas, azotemia).
✓   ✓  
 
As varizes esofágicas são veias sinuosas e dilatadas, que costumam ser encontradas na submucosa da parte inferior
do  esôfago,  podendo  também  surgir  em uma posição mais  alta  no  esôfago ou  estender­se  para  o  estômago. Essa
condição  é  quase  sempre  causada por  hipertensão portal,  que  resulta  da  obstrução da  circulação venosa  portal  no
fígado lesionado.
Devido  à  obstrução  aumentada  da  veia  porta,  o  sangue  venoso  proveniente  do  sistema  digestório  e  do  baço
procura uma saída através da circulação colateral (novos trajetos para o retorno do sangue ao átrio direito). O efeito
consiste  em elevação da pressão,  particularmente nos vasos da  camada  submucosa da parte  inferior  do  esôfago  e
parte  superior do  estômago. Esses vasos  colaterais  não  são muito  elásticos;  na verdade,  são  sinuosos  e  frágeis  e
sangram  com  facilidade  (Figura  49.9).  As  causas  menos  comuns  de  varizes  consistem  em  anormalidades  da
circulação na veia esplênica ou veia cava superior e trombose venosa hepática.
As  varizes  esofágicas  hemorrágicas  comportam  risco  de  vida  e  podem  resultar  em  choque  hemorrágico,  que
produz diminuição da perfusão cerebral, hepática e  renal. Por  sua vez, ocorre uma carga aumentada de nitrogênio
em  consequência  do  sangramento  no  trato  GI  e  níveis  séricos  elevados  de  amônia,  aumentando  o  risco  de
encefalopatia. Em geral,  as veias dilatadas não provocam sintomas. No entanto, quando a pressão portal  aumenta
agudamente, e a mucosa ou as estruturas de sustentação tornam­se finas, ocorre hemorragia maciça.
Os  fatores que contribuem para  a hemorragia  incluem esforço muscular