Apostila TeoIrica - Internato Pediatria

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1 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
 
 
 
Internato 2022.1 
 
2 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Conceitos gerais: 
→ Crescimento: processo biológico 
de aumento da massa corporal 
(hiperplasia e hipertrofia); 
→ Medido de forma quantitativa; 
→ Métricas: 
o Peso; 
o Comprimento (até 2 anos) e 
altura (>2 anos); 
o Perímetro cefálico. 
→ Desenvolvimento: processo em 
que os indivíduos adquirem novas 
habilidades e funções; 
→ Avaliado de forma qualitativa; 
→ São processos interligados: 
crescimento + desenvolvimento; 
→ Normalmente, crianças que 
crescem bem, se desenvolvem 
bem. 
Fatores que influenciam o crescimento: 
→ Fatores extrínsecos: 
o Meio ambiente; 
o Nutrição com macro e 
micronutrientes; 
o Atividade física 
→ Fatores intrínsecos: 
o Fatores genéticos: 
▪ Ausência de 
cromossomopatias e 
mutações genéticas; 
▪ Potencial genético 
herda do pai e da 
mãe. 
o Alvo genético: 
Meninos: estatura do pai + estatura da 
mãe + 13/2 +/-10 
Meninas: estatura do pai + estatura da 
mãe – 13/2 +/-9 
o Sistema neuroendócrino: 
▪ GH/IGF1: atuam nas 
placas de 
crescimento; 
▪ Hormônios 
tireoidianos; 
▪ Glicocorticoides; 
▪ Esteroides sexuais. 
→ GH: 
o GNRH: hormônio 
hipotalâmico liberador de 
GH; 
o GH: hormônio liberado pela 
adeno-hipófise que atua 
sobre as cartilagens e 
epífises de crescimento. 
→ Hormônios tireoidianos: 
o Na criança, o principal 
sintoma é o atraso do 
crescimento e do 
desenvolvimento; 
o Crianças com 
hipotireoidismo congênito 
normalmente nascem com 
tireoide ectópica, aplasia 
ou hipoplasia de tireóide; 
o O distúrbio não é 
decorrente de alterações 
hormonais. 
→ Glicocorticoides: 
o Usada normalmente para 
doenças reumatológicas ou 
pneumopatias em crianças; 
o Outra doença: insuficiência 
adrenal; 
o Não deve ser utilizado com 
frequência em crianças sem 
essas comorbidades pela 
alteração do crescimento. 
→ Hormônios sexuais: 
o Promove o estirão da 
puberdade. 
Fases de crescimento: 
Fase intrauterina: 
→ Fase de maior crescimento da vida 
humana: vida intrauterina; 
→ Pouca influência do GH, 
hormônios tireoidianos e 
potencial genético; 
→ Muito estímulo da insulina. 
Fase do lactente: 
 
3 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Fase de maior crescimento 
extrauterino (1º ano de vida): 
o 15 cm no primeiro 
semestre; 
o 10 cm no segundo 
semestre; 
o 12 cm no segundo ano de 
vida; 
→ Fatores ambientais e nutricionais 
possuem grande influência nessa 
fase. 
Fase pré-puberal: 
→ 3º ano de vida até o início da 
puberdade; 
→ Aumento de 2-3 kg/ano e 
crescimento de 6-7 cm/ano; 
→ Grande influência do GH e 
potencial genético. 
Fase puberal: 
→ Influência do crescimento pelo 
GH e esteroides sexuais. 
O sistema nervoso central cresce até os 
2 primeiros anos de vida, por isso, 
mede-se o perímetro cefálico nessas 
crianças até essa idade. 
Avaliação do crescimento: 
Peso: 
→ Sofre influência de muitos 
fatores; 
→ Mais sensível do que específico; 
→ Se altera inclusive com quadros 
agudos; 
→ Crianças 0-23 meses: 
o Pesagem com balança 
pediátrica; 
o Capacidade da balança: até 
16 kg; 
o Devem estar despidas, 
sentadas ou deitadas no 
centro da balança. 
→ Crianças de 24 meses ou mais: 
o Balança plataforma; 
o Posicionar a criança de 
costas para o medidor da 
balança; 
o Descalça e com poucas 
roupas; 
o Ereta no centro do 
equipamento; 
o Com os pés juntos e os 
braços estendidos ao longo 
do corpo. 
→ A criança DOBRA o peso do 
nascimento aos 4-5 meses 
(nasceu com 3kg – 6kg aos 4-5 
meses); 
→ A criança TRIPLICA aos 12 meses; 
→ A criança QUADRUPLICA entre 2 
anos e 2 anos e meio; 
→ Dos 2-8 anos: ganho de 2 kg/ano 
até a puberdade; 
→ Estimativa do peso: 
o Situações que 
impossibilitam a pesagem 
(emergências por exemplo); 
o 3-11 anos: peso = idade x 2 
+9. 
→ Ao nascimento: perda de 10% do 
peso de nascimento na PRIMEIRA 
semana de vida com recuperação 
desse peso na SEGUNDA semana; 
→ Ganhos: 
o 1º trimestre: 700g/mês ou 
25-30g/dia; 
o 2º trimestre: 600g/mês ou 
20g/dia; 
o 3º trimestre: 500g/mês ou 
15g/dia; 
o 4º trimestre: 400g/mês ou 
12g/dia; 
o Fase pré-escolar: 2 kg/ano 
ou 8-6g/dia; 
o Fase escolar: 3-3,5 kg/ano. 
Estatura: 
 
 
4 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
→ Ao nascimento: RN a termo mede 
50 cm; 
→ 1º ano de vida: 
o 1º semestre: 15 cm; 
o 2º semestre: 10 cm. 
→ 2º ano de vida: aumento de 12 
cm/ano; 
→ Após 2 anos: crescimento de 5-7 
cm/ano até a puberdade; 
→ Com 4 anos a criança mede em 
torno de 1 metro; 
→ Puberdade: 
o Pico de VC; 
o Meninas: 
o Meninos: 
Perímetro cefálico: 
→ Reflete indiretamente o 
crescimento cerebral nos 2 
primeiros anos; 
→ Primeiros meses de vida: 
identifica desvios do 
desenvolvimento neurológico; 
→ Medido passando uma fita 
métrica do ponto MAIS elevado 
do occipital até a glabela (região 
supraorbitária); 
→ Medidas: 
o Ao nascimento: média de 25 
cm; 
o 1º trimestre: 2 cm/mês; 
o 2º trimestre: 1 cm/mês; 
o 3º e 4º trimestre: 0,5 
cm/mês; 
o 1 ano: aumento de 12 cm 
(PC médio 47 cm); 
o 2º ano: 2 cm/ano; 
o Do período pré-escolar até 
18 anos: crescimento de 5 
cm ao todo. 
 
Proporções corporais: 
→ A relação entre o segmento 
superior e o segmento inferior é 
maior ao nascimento e diminui 
com a idade, com valores entre 
0,9-1 por volta da puberdade; 
o Medida da estatura; 
o Medida da estatura 
sentada; 
o SS/SI. 
→ Envergadura: distância entre os 
dedos médios das mãos estando 
os braços abertos; 
→ Na adolescência, a relação 
envaergadura/estatura fica em 
torno de 1; 
→ Envergadura >5 cm em relação à 
estatura: proporções eunucoides 
(pensar em hipogonadismo). 
Avaliação e interpretação: 
→ Percentil: curvas da OMS; 
→ Z-SCORE: informa a posição 
relativa do paciente em relação a 
média para a idade; 
o Z-SCORE = 0 equivale ao 
P50. 
Exemplo: Z-SCORE = estatura 
encontrada – estatura esperada / 
desvio padrão da estatura para idade 
Estatura pela idade: 
→ <-3: muito baixa estatura para 
idade; 
 
5 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Entre -3 e -2: baixa estatura para 
idade; 
→ >-2: estatura adequada para 
idade. 
Peso para idade entre 0-10 anos: 
→ <-3: muito baixo peso para a 
idade; 
→ Entre -3 e -2: baixo peso para a 
idade; 
→ Entre -2 e +2: peso adequado para 
a idade; 
→ >+2: peso elevado para idade. 
Peso para estatura ou IMC para idade 
entre 0-5 anos: 
→ <-3: magreza acentuada; 
→ Entre -3 e -2: magreza; 
→ Entre -2 e +1: eutrofia; 
→ Entre +1 e +2: risco de sobrepeso; 
→ Entre +2 e +3: sobrepeso; 
→ >+3: obesidade. 
IMC para idade entre 5-19 anos 
→ <-3: magreza acentuada; 
→ Entre -3 e -2: magreza; 
→ Entre -2 e +1: eutrofia; 
→ Entre +1 e +2: sobrepeso; 
→ Entre +2 e +3: obesidade; 
→ >+3: obesidade grave. 
Manguito para aferição da pressão 
arterial em crianças: 
 
Desenvolvimento: 
→ Avaliação de 4 áreas: 
o Motora; 
o Adaptativa ou motora fina; 
o Social; 
o Linguagem. 
→ Regras: 
o Desenvolvimento é 
sequencial e previsível; 
o Segue uma sequência 
cefalocaudal e do centro 
para periferia; 
o Primeira, pega, depois, 
solta. 
Recém-nascido: 
→ Motor: membros fletidos, postura 
tônico-cervical e cabeça pende; 
→ Adaptativo: fixa a visão; 
→ Social: prefere a face humana (30 
cm de distância); 
→ Criança sempre deve dormir de 
barriga para cima no berço, sem 
protetores, direto no colchão, 
sem travesseiro ou outros 
tecidos (prevenção de asfixia e 
morte súbita do lactente). 
1º mês: 
→ Motor: pernas mais estendidas, 
postura tônico-cervical, levanta 
o queixo em prona; 
→ Adaptativo: segue um objeto em 
movimento de 90°; 
→ Social: sorri. 
2º mês: 
→ Motor: postura tônico-cervical, 
levanta a cabeça em prona, 
sustentaçãopendular da cabeça; 
→ Adaptativo: segue um objeto em 
movimento por 180°; 
→ Social: sorri socialmente (em 
resposta a estímulos); 
→ Linguagem: vocaliza. 
Tummy time: 
3 meses: 
→ Motor: levanta a cabeça e tronco 
em posição prona, sustentação 
pendular da cabeça; 
→ Adaptativo: estende a mão para 
objetos; 
 
6 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Social: contato social (vocaliza e 
sorri); 
→ Linguagem: sons guturais. 
4 meses: 
→ Motor: levanta a cabeça e tórax 
com a cabeça em posição 
vertical, mãos na linha média e 
sustenta a cabeça; 
→ Adaptativo: 
→ Social: 
→ Linguagem: gargalhadas. 
6 meses: 
→ Senta com apoio e sustenta o 
peso com o membro inferior; 
→ Agarra cubos com as mãos, tenta 
pegar objetos pequenos, tenta 
alcançar objetos; 
→ Rola sobre seu eixo; 
→ Inclina-se com as mãos para 
frente; 
→ Adaptativo: pega radial e 
transfere objetos com as mãos; 
→ Social: prefere a mãe; 
→ Linguagem: polissílabos vogais 
(lalação). 
9-10 meses: 
→ Motor: senta-se sozinho e sem 
apoio e alguns engatinham. 
o Andador: NÃO pode ser 
utilizado pelo risco de 
acidentes, principalmente 
TCE e queimaduras. 
→ Transfere-se de deitado para 
sentado. Começa a ficar em pé 
com apoio; 
→ Adaptativo: segura objetos com 
pinça entre polegar e indicador, 
solta objetos se retirados; 
→ Social: estranha pessoas que não 
são de seu convívio, acena, bate 
palmas, brinca de cadê. Sentido 
de permanência; 
→ Linguagem: sons consonantais 
(mama e dada). 
12 meses: 
→ Motor: andar com apoio e 
levanta-se sozinho; 
→ Adaptativo: apanha objetos com 
pinça entre polegar e indicador, 
entrega objetos por solicitação; 
→ Social: ajuda a vestir-se (faz 
ajustes posturais) e brinca com 
bola; 
→ Linguagem: fala pelo menos 3 
palavras com sentido. 
15 meses: 
→ Motor: anda sozinho e escala as 
escadas; 
→ Adaptativo: faz torre de 3 cubos e 
faz uma linha com o lápis; 
→ Social: aponta o que deseja e 
abraça os pais; 
→ Linguagem: atende a comandos 
simples. 
24 meses: 
→ Motor: corre bem e pula; 
→ Adaptativo: faz torre de 7 cubos, 
rabiscos circulares, linhas 
horizontais; 
→ Social: ajuda a despir-se e ouve 
histórias; 
→ Linguagem: forma frases (sujeito, 
verbo e objeto). 
Crianças prematuras: 
→ Correção da idade para 40 
semanas ao nascimento; 
→ Abaixo de 37 semanas ao 
nascimento; 
→ Subtrair o número de semanas 
que faltaram para totalizar 40 
semanas; 
→ Idade corrigida até os dois anos 
para avaliação do crescimento e 
do desenvolvimento. 
Curvas de crescimento da OMS: 
 
 
7 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Perímetro cefálico: 
 
 
 
8 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Peso por idade 0-5 anos: 
 
 
 
9 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Peso por idade 5-10 anos: 
 
 
 
10 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Estatura por idade 0-5 anos: 
 
 
 
11 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Estatura por idade 5-19 anos: 
 
 
 
12 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
IMC por idade 0-5 anos: 
 
 
 
13 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
IMC por idade 5-19 anos: 
 
 
 
14 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
Eixo GH-IGF-1 ou eixo somatotrófico: 
→ Fatores metabólicos: 
o Estado nutricional (jejum); 
o Glicose e insulina; 
o Ácidos graxos livres. 
→ Fatores neurogênicos: 
o Sono (GH é pulsátil e 
liberado mais durante a 
noite); 
o Estresse; 
o Neurotransmissores (beta-
agonistas, alfa-agonistas). 
→ Fatores hormonais: 
o Estrogênios e testosterona; 
o Hormônios tireoidianos. 
→ Outros fatores: 
o Idade; 
o Puberdade; 
o Composição corporal; 
o Sexo; 
o Atividade física. 
→ Funcionamento do eixo: 
o O eixo somatotrófico é o 
eixo responsável pelo 
crescimento; 
o GHRH estimula a adeno-
hipófise a liberar GH; 
o O GH é liberado e estimula 
a produção hepática e 
cartilaginosa de IGF-1; 
o O IGF-1 é a substância 
responsável por promover o 
crescimento. 
Conceituação de baixa estatura: 
→ Estatura abaixo do percentil 3 da 
curva de crescimento ou estatura 
abaixo de -2DP do score-Z; 
→ Também pode ser abaixo de -
1,5DP do canal familiar. 
Avaliação de baixa estatura: 
→ História: 
o Prematuridade? 
o Intercorrências? 
o Pequena para idade 
gestacional? 
o Baixo peso ao nascer? 
o Doenças crônicas? DRC, 
anemias, doenças 
reumatológicas com altas 
doses de corticoide. 
→ Exame físico: 
o Altura; 
o Peso; 
o Circunferência cefálica; 
o Altura sentado (segmento 
inferior); 
o Dismorfismo; 
o Proporção corporal 
(envergadura); 
o Estadiamento puberal; 
o Estaturas prévias; 
o Canal familiar. 
→ Calcular a velocidade de 
crescimento (quantos cm/ano a 
criança cresce); 
 
→ Proporção corporal normal: 
segmento superior/segmento 
inferior. 
o 1,7 no RN; 
o 1,3 aos 3 anos; 
o 1 entre 8-10 anos. 
→ Alterações de proporção: pensar 
em síndromes genéticas e 
doenças ósseas; 
→ Procurar por sinais de: 
o Cushing (face em lua cheia, 
pletora facial, estrias 
centrípetas violáceas, 
obesidade central). 
▪ Em crianças, 
suspeitar sempre em: 
 
15 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
obesidade + baixa 
estatura ou 
diminuição da VC. 
o Hipotireoidismo; 
o Estigmas de Turner: 
▪ Ocorre apenas em 
mulheres (X único 
45X0). 
→ Radiografia óssea: exame inicial 
OBRIGATÓRIO. 
o Avaliar fechamento de 
epífises; 
o Surgimento de novos ossos; 
o Atlas de maturação óssea. 
Causas de baixa estatura: 
→ Anemia; 
→ Hipotireoidismo; 
→ Desnutrição; 
→ Deficiência do hormônio de 
crescimento familiar; 
→ Constitucional; 
→ Idiopática; 
→ Síndromes genéticas 
(principalmente, Turner); 
→ Uso crônico de corticoides; 
→ Privação psicossocial; 
→ Puberdade precoce ou atrasada; 
→ Displasias genéticas; 
→ DRC. 
Exames de investigação inicial: 
→ Radiografia de idade óssea; 
→ Hemograma; 
→ Cinética do ferro; 
→ Função tireoidiana; 
→ Função renal (Cr e ureia); 
→ Função hepática (TGO, TGP, 
albumina, proteínas totais, 
bilirrubinas); 
→ Urina 1; 
→ Gasometria; 
→ Glicemia; 
→ IGF-1. 
Crianças com crescimento no limite 
inferior: 
→ Solicitação de radiografia óssea 
para avaliar baixa estatura 
constitucional ou familiar. 
Variantes da normalidade: 
Retardo constitucional do crescimento 
e da puberdade (RCCP): 
→ Baixa estatura; 
→ Mais comum em meninos; 
→ Velocidade de crescimento 
normal no limite inferior; 
→ Canal familiar normal; 
→ Puberdade tardia; 
→ Idade óssea atrasada (mão e 
punho esquerdo); 
→ ATINGE ESTATURA-ALVO. 
Baixa estatura familiar: 
→ Baixa estatura; 
→ Velocidade de crescimento 
normal; 
→ Idade óssea normal; 
→ Puberdade normal; 
→ ATINGE ESTATURA-ALVO; 
→ Canal familiar menor. 
Doenças de baixa estatura: 
Déficit de GH: 
→ Nascimento com tamanho 
normal; 
→ Cresce normalmente até 2 anos 
de idade; 
→ Após os 2 anos: desaceleração do 
crescimento importante; 
→ Atraso da idade óssea; 
→ Aumento da distribuição de 
gordura central; 
→ Voz fina; 
 
16 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Aspecto de “anjinho barroco”; 
→ Pode haver micropênis em 
meninos, devido à deficiência de 
outros hormônios da adeno-
hipófise (nesse caso, LH); 
→ Suspeita: clínica compatível; 
→ Investigação: 
o Exames gerais de 
investigação inicial; 
o Dosagem de IGF-1: 
▪ Baixa concentração: 
solicitar GH; 
▪ Solicitar ITT (teste de 
tolerância à insulina); 
▪ Dosagem dos demais 
hormônios 
hipofisários para 
descartar outras 
alterações; 
▪ Ressonância de sela 
túrcica: alterações 
estruturais 
congênitas ou 
alterações estruturais 
adquiridas (tumores) 
→ Tratamento: 
o Critérios de aquisição pelo 
SUS: 
▪ Deficiência de GH em 
crianças e adultos; 
▪Síndrome de Turner; 
▪ PIG; 
▪ Baixa estatura 
idiopática; 
▪ Síndrome de Prader-
Willi (obesidade 
monogênica com 
baixa estatura). 
o Tratada propriamente com 
a somatropina (GH); 
o Aplicação SC 1x a noite; 
o Dose: 0,03 a 0,07 mg/kg/dia 
(0,1 a 0,2 UI/kg/dia) todos 
os dias a noite. 
Teste de tolerância à 
insulina: 
→ Contraindicações: 
o Crianças <2 
anos; 
o Presença de DM; 
o Alterações neurológicas. 
→ Crianças em jejum; 
→ Aplicação de 0,1-0,15 de insulina 
regular: provocação de 
hipoglicemia; 
→ Após a aplicação, a cada 30 
minutos, coleta de GH e glicemia 
durante as 2 horas seguintes à 
aplicação de insulina; 
→ A provocação de hipoglicemia 
causa o estímulo de hormônios 
contrarreguladores da insulina 
para proteção do SNC: 
o Glucagon; 
o GH; 
o Cortisol; 
o Catecolaminas. 
→ Após a estimulação, considera-se 
que o GH esteja >7. Valores <5 
levam à suspeita de deficiência 
de GH; 
→ Teste padrão-ouro para 
diagnóstico. 
Síndrome de Turner: 
→ 1:2000/5000 crianças meninas 
nascidas vivas acometidas; 
→ Cariótipo: 45,X0 e mosaicismos 
diversos; 
→ Manifestações: 
o Baixa estatura relacionada 
a depleção do gene SHOX; 
o Orelhas assimétricas e mais 
baixas; 
o Pálpebras caídas; 
o Tórax largo; 
 
17 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Muitas dobras na pele; 
o Constrição aórtica com 
coarctação; 
o Pouco desenvolvimento dos 
seios; 
o Mamilos muitos separados 
(hipertelorismo); 
o Metacarpo curto; 
o Deformidades no cotovelo 
(ovalgismo cubital); 
o Ovários subdesenvolvidos 
(hipogonadismo 
hipergonadotrófico); 
o Unhas pequenas; 
o Manchas castanhas; 
o Amenorreia; 
o Edema de extremidades; 
o Exatrasudorese; 
o Palato ogival; 
o Pescoço alado; 
o Implantação capilar em 
tridente. 
→ Outras manifestações: 
o Anormalidades renais e 
autoimunes; 
o Otites de repetição; 
o Nevus pigmentados 
(aumenta a chance de 
melanoma?); 
o Malformações cardíacas: 
▪ Coarctação de aorta; 
▪ Válvula aórtica 
bicúspide; 
▪ Dissecção aórtica em 
adultas. 
→ Falência do crescimento se dá a 
partir dos 3 anos de idade; 
→ Diminuição da VC e ausência do 
estirão; 
→ Estatura final de 
aproximadamente 20 cm a menos 
(média de altura: 1,433 m +/- 6 
cm); 
→ Confirmação diagnóstica: 
realização do cariótipo; 
 
→ Tratamento: 
o GH 0,15 UI/kg/dia; 
o Manter até idade óssea de 
14 anos ou mais e/ou VC <2 
cm/ano. 
A mais... 
→ Principais causas de 
hipogonadismo 
hipergonadotrófico: 
o Meninas: síndrome de 
Turner; 
o Meninos: síndrome de 
Klinefelter. 
 
 
18 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Puberdade: 
→ Puberdade: fase de transição, 
entre a infância e a idade adulta, 
em que se completam o 
crescimento somático e o 
desenvolvimento sexual; 
→ Aquisição da capacidade 
reprodutiva; 
→ O início dessa fase é determinado 
pelo aumento, em amplitude e 
frequência, da secreção pulsátil 
do hormônio hipotalâmico 
liberador de gonadotrofinas 
(GnRH); 
→ Durante a infância este hormônio 
se mantém em uma fase de 
quiescência; 
→ Os pulsos de GnRH estimulam a 
secreção de gonadotrofinas pela 
hipófise anterior (LH e FSH) com 
reativação da função gonadal; 
→ Tal reativação leva a produção de 
estradiol pelos ovários e de 
testosterona pelos testículos; 
Marcos puberais: 
Gonadarca: 
→ Trata-se do momento em que a 
puberdade se estabelece pelo 
início da secreção pulsátil do 
GnRH; 
→ Meninas: podem entrar na 
puberdade entre 8 e 13 anos, 
sendo o marco inicial a telarca 
(desenvolvimento mamário); 
→ Meninos: podem entrar na 
puberdade entre 9 e 14 anos, 
sendo o marco inicial o aumento 
do volume testicular (a partir de 
4 cm3); 
o Como medir: orquidômetro 
de Prader. 
Adrenarca: 
→ Fase de estimulação do 
desenvolvimento da glândula 
suprarrenal para produção de 
hormônios androgênios; 
→ Estimulação da pilificação, 
hipertrofia de glândulas sebáceas 
e engrossamento da voz, nos 
homens; 
→ Tal estimulação ocorre em menor 
quantidade nas mulheres; 
→ Aumento da produção de 
andrógenos na zona reticular da 
adrenal (DHEA-S), produzindo 
androstenediona; 
→ Perifericamente, a 
androstenediona é convertida em 
testosterona e di-hidro-
testosterona 
→ Precede, independe e difere do 
controle da gonadarca; 
→ As concentrações de DHEA-S 
elevam-se aos 6-7 anos na 
menina e aos 7-8 anos no 
menino; 
→ As manifestações clínicas são: 
o Pubarca; 
o Odor axilar; 
o Pelos axilares. 
→ Tais manifestações ocorrem, 
geralmente, após a telarca e o 
aumento do volume testicular. 
Características sexuais secundárias: 
Meninas: 
→ Mamas: 
o M1: sem sinais de broto 
mamário; 
o M2: broto mamário que não 
ultrapassa a aréola; 
o M3: mini-mama adulta 
sendo que a glândula 
ultrapassa os limites da 
aréola; 
o M4: aumento da glândula 
com sinal do duplo 
contorno e projeção 
mamilar; 
 
19 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o M5: mama adulta; 
→ Pilificação: 
o P1: sem pilificação; 
o P2: pilificação entre os 
grandes lábios; 
o P3: pilificação nos grandes 
lábios com crescimento em 
direção à sínfise púbica; 
o P4: preenchimento total da 
sínfise púbica sem 
acometimento da raiz da 
coxa; 
o P5: alcance da raiz da coxa. 
Meninos: 
→ Aumento testicular: 
o G1: testículos <4 cm3; 
o G2: testículos alcançam 4 
cm3 e ocorrem alterações 
ectoscópicas da bolsa 
testicular associada, como 
enrugamento, 
pendularidade e coloração 
rosada/avermelhada da 
bolsa; 
o G3: ocorre crescimento 
peniano em comprimento 
predominantemente; 
o G4: ocorre o crescimento 
em diâmetro e aumento da 
glande (sinal do duplo 
contorno); 
o G5: pênis e testículos 
adultos. 
→ Pilificação: 
o P1: sem pilificação; 
o P2: pilificação na base do 
pênis; 
o P3: pilificação em direção à 
sínfise púbica; 
o P4: total preenchimento da 
sínfise púbica, sem atingir 
a raiz interna da coxa; 
o P5: alcance da raiz interna 
da coxa; 
o Fala-se em P6, quando 
ocorre a pilificação 
abdominal e dorsal. 
Estirão de crescimento puberal: 
→ Ocorre nas meninas em M3 e em 
G4 nos meninos pelo 
estadiamento de Tanner; 
Fisiologia da puberdade: 
→ Diversos genes já caracterizados 
e outros ainda não conhecidos 
são essenciais para que a 
puberdade normal ocorra; 
→ O desenvolvimento puberal 
(secreção de GnRH) requer a ação 
coordenada de um conjunto de 
genes organizados em redes 
funcionais; 
→ A regulação epigenética tem 
importante papel neste contexto; 
→ Fatores genéticos, ambientais, 
nutricionais e socioeconômicos 
atuam em conjunto no 
desenvolvimento da puberdade. 
Sequência e cronologia dos eventos 
puberais: 
Incluir a imagem printada. 
Meninas: 
→ Estirão de crescimento ocorre em 
M3; 
→ Menarca ocorre em M4, 
conjuntamente com a redução da 
velocidade de crescimento; 
→ Do início da telarca até a 
menarca leva em torno de 2 anos. 
Meninos: 
→ Pico do estirão ocorre em G4; 
→ Início da puberdade se dá em G2. 
Sinalizadores periféricos envolvidos na 
puberdade: 
→ Leptina: 
o Concentrações de leptina 
aumentam imediamente 
antes do início da 
puberdade em primatas; 
o Mutações no receptor da 
leptina causam 
hipogonadismo 
hipogonadotrófico. 
 
20 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ IMC: 
o Um maior IMC está 
relacionado a maiores 
concentrações de leptina e 
insulina. 
→ Idade óssea: 
o Forte correlação com o IMC; 
o Meninas afro-americanas 
tem IO> que meninas 
brancas; 
o Avanço patológico da idade 
óssea leva a puberdade 
precoce secundária. 
Puberdade precoce: 
→ Quem investigar e/ou tratar? 
o Meninas: 
▪ Caracteres sexuais 
secundários <8 anos; 
▪ Menina <9 anos com 
menarca; 
▪ Puberdade 
rapidamente 
progressiva e/ou 
acompanhada de 
alterações 
neurológicas. 
o Meninos: 
▪ Caracteres sexuais 
secundários <9 anos. 
→ Causas da puberdadeprecoce: 
o Dependente de 
gonadotrofinas (central): 
▪ Envolve a ativação do 
eixo HHG; 
▪ Estímulo de LH e FSH. 
o Independente de 
gonadotrofinas 
(periféricas): 
▪ De origem adrenal (+ 
comum); 
▪ De origem gonadal 
(sem estímulo de LH e 
FSH). 
Meninas com telarca precoce: 
→ Questionamentos: 
o É progressiva? 
o Há outros sinais puberais: 
▪ Pubarca: acne? Odor 
axilar? Pelos? 
▪ Aumento da VC? 
▪ Mudanças de 
comportamento? 
▪ Mudança na 
composição corporal 
(padrão ginecoide)? 
▪ Há lesões cutâneas 
ou ósseas? 
▪ Há avanço na idade 
óssea? 
→ A telarca isolada não fecha 
diagnóstico para puberdade 
precoce, podendo se tratar 
apenas de telarca precoce 
isolada|idiopática; 
→ Exames complementares: 
o LH; 
o FSH; 
o Estradiol; 
o Radiografia de idade óssea. 
→ Interpretação de exames: 
o LH, FSH e estradiol púberes 
+ IO avançada, aumento na 
VC, estatura acima do CF: 
puberdade precoce central; 
o LH, FSH e estradiol pré-
púberes + IO compatível 
com idade cronológica, VC 
normal e crescimento 
dentro do CF: telarca 
precoce isolada ou 
estrógenos externos; 
o LH basal pré-pubere e 
estradiol aumentado: 
▪ Muito elevado: 
• Tumores 
adrenais; 
• Tumores 
ovarianos. 
▪ Manchas café com 
leite: Síndrome de 
McCune-Albright. 
→ LH pós-estímulo com GnRH: 
o Solicitar no caso de LH 
baixo com sinais clínicos de 
puberdade precoce; 
 
21 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Administração de LHRH e 
dosagem de LH de 15/15 
minutos para avaliar a 
pulsatilidade. 
→ Telarca precoce isolada ou 
estrógenos externos: seguimento 
clínico a cada 4-6 meses para 
acompanhar mudanças; 
→ Investigação etiológica: 
o Solicitação de RNM é 
mandatória! 
 
→ Quadro clínico: 
o Telarca progressiva; 
o Alterações da mucosa 
vaginal (pelo estímulo 
estrogênico); 
o Pubarca (pode estar 
ausente); 
o Menarca (pode ainda não 
ter ocorrido); 
o Útero e ovários 
aumentados; 
o VC aumentada; 
o Idade óssea avançada; 
o Alterações do 
comportamento. 
→ Diagnósticos diferenciais 
principais: diferenciação com 
dosagem de LH 
o Cisto ovariano (LH pré-
púbere); 
o Síndrome de McCune-
Albright (LH pré-púbere e 
estradiol elevado). 
Puberdade precoce nos meninos: 
→ Aumento do tamanho testicular 
>4 cm3 <9 anos + sinais de 
puberdade: diagnóstico de 
puberdade precoce central; 
→ Sinais de puberdade + volume 
testicular <4 cm3 <9 anos: 
puberdade precoce periférica; 
→ Nos meninos com sinais de 
puberdade precoce, pensar: 
o Possibilidade de andrógenos 
ou hCG exógeno? 
▪ Sim: fonte exógena; 
▪ Não: tamanho 
testicular. 
 
→ Investigação etiológica: 
o Solicitação de RNM de 
encéfalo ou sela túrcica 
Solicitação de 
RNM
Normal:
Idiopática
Mutação 
do gene 
MKRN3
Anormal:
Meningite 
ou TCE 
prévios
Lesões do 
SNC:
Hamartoma 
hipotalâmico
Tumores
Mal-
formações
Volume testicular
>ou=4 mL
hCG elevado ou discreto aumento 
testicular (5-6 mL) ou aumento 
unilateral
Sim: tumor 
secretor de 
hCG
Não:
Dosar LH basal 
e/ou pós estímulo 
com GnRH:
Púbere: 
puberdade 
precoce central
Pré-púbere: 
testotoxicose
 
22 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
para verificar alterações 
estruturais. 
→ Quadro clínico: 
o Aumento do volume 
testicular bilateral; 
o Acne, pelos axilares e 
pubianos; 
o Odor axilar; 
o Velocidade de crescimento 
aumentada; 
o Idade óssea avançada; 
o Alterações de 
comportamento. 
→ Diagnóstico diferencial: 
o Tumor produtor de hCG 
(aumento do volume 
testicular unilateral); 
o Testotoxicose (LH pré-
púbere). 
→ Diagnóstico laboratorial: 
o Radiografia de idade óssea: 
avançada; 
o Concentrações de LH: 
aumentadas; 
▪ LH pós-estímulo com 
GnRH: padrão-ouro 
(na PPC o pico de LH 
pó-GnRH é >4/5 UI/L. 
o Testosterona >30 ng/dL; 
o Dosar hCG para descartar 
tumor de células 
germinativas. 
Puberdade precoce central: 
→ Idiopática: familiar em 5-25% dos 
casos; 
→ Secundária: 
o Causada por lesões 
hipotalâmicas ou do SNC 
em geral; 
o Tumores do SNC: 
▪ Hamartomas 
hipotalâmicos; 
▪ Gliomas ópticos. 
o Processos inflamatórios: 
encefalites e meningites; 
o TCE; 
o Hidrocefalia e 
mielomeningocele; 
o Lesões vasculares; 
o Irradiação craniana; 
o Asfixia perinatal. 
→ Imagem: 
o Ressonância magnética 
para avaliação da etiologia; 
o Puberdade precoce central 
secundária: 
▪ Tem como principais 
causas os tumores e 
anormalidades do 
SNC; 
▪ Ocorre mais em 
crianças mais jovens 
(<6 anos); 
▪ Mais comum em 
meninos. 
Curiosidade 
→ Hamartoma hipotalâmico: 
o Causa crises convulsivas 
gelásticas (risos 
incontroláveis e 
imotivados); 
o Puberdade precoce central 
secundária. 
 
Tratamento da PPC: 
→ Agonista do GnRH (Leuprorrelina); 
→ Injeção intramuscular mensal ou 
trimestral; 
→ Acompanhamento da IO e LH; 
→ Interrupção do bloqueio: 
o Meninas: IO de 12 anos / 12 
anos e meio; 
o Meninos: IO de 13 anos / 13 
anos e meio. 
Puberdade precoce periférica: 
→ Sinais de puberdade precoce + 
volume testicular <4 cm3; 
→ Pensar em causas adrenais: 
o Tumor adrenal (pubarca 
progressiva de evolução 
rápida e virilização); 
o Hiperplasia adrenal 
congênita: 
 
23 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Forma clássica: 
ambiguidade genital 
em meninas e 
pubarca aos 2-3 anos; 
▪ Forma não-clássica: 
sem ambiguidade 
genital e pubarca aos 
5-8 anos. 
o Resistência aos 
glicocorticoides. 
→ Diagnósticos diferenciais: 
o Pubarca precoce idiopática 
isolada (diagnóstico de 
exclusão na ausência de 
outras alterações clínicas); 
o Fonte exógena: uso de 
cremes com andrógenos. 
→ Exames solicitados: 
o DHEA-S: marcador de tumor 
suprarrenal; 
o Testosterona; 
o Androstenediona; 
o 17-OHP; 
o Radiografia de idade óssea. 
Hiperplasia adrenal congênita: 
→ Deficiência enzimática de 21-
OHD; 
→ Cascata de produção reduzida de 
cortisol e aldosterona, com 
aumento compensatório da 
produção de androgênios 
(aumento de 17-OHP). 
 
Formas: 
→ Forma clássica: 
o Subtipo perdedora de sal: 
▪ RNs: 
• Meninas com 
virilização 
intraútero 
(aumento do 
falus e fusão da 
rafe mediana): 
criptorquidia 
bilateral, ou 
seja, ausência 
dos testículos 
na bolsa 
escrotal; 
• Meninos podem 
ter aumento 
peniano, mas 
sem outros 
estigmas 
presentes, 
sendo 
descoberta 
quando os 
sintomas de 
perda de sal se 
iniciam. 
o Subtipo virilizante simples: 
pubarca precoce, entre 2-3 
anos de idade, sem 
sintomas perdedores de sal 
e sem aumento do volume 
testicular. 
→ Forma não-clássica: 
o Mais comum em crianças 
maiores e mesmo na vida 
adulta; 
o Mulheres com hirsutismo, 
amenorreia e infertilidade. 
Diagnóstico: 
→ IO avançada; 
→ Aumento de testosterona e 
androstenediona; 
→ Aumento de 17-OHP (entre 2.000 
e 100.000 ng/dL na forma 
clássica); 
→ Renina plasmática: 
o Forma perdedora de sal: 
aumentada; 
o Forma virilizante simples: 
normal. 
0
1
2
3
4
5
6
Cortisol Aldosterona Androgênios 17-OHP
Concentração Hormonal HAC
Dosada no 
Teste do 
Pezinho 
 
24 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Tumor adrenal: 
→ Mutação do gene supressor de 
tumor P53; 
→ Maior acometimento na região 
sul e sudeste (explicação 
histórica); 
→ Diagnóstico: 
o Testosterona elevada; 
o Androstenediona elevada; 
o DHEA-S muito elevado; 
o 17-OHP normal ou 
levemente elevado; 
o Teste de supressão com 
dexametasona: 
▪ Internação da 
criança; 
▪ Administração de 
dexametasona para 
supressão da adrenal 
(6/6 horas); 
▪ Mantém elevado: 
produção autônoma 
de hormônios 
(tumor); 
▪ Redução dos níveis 
hormonais: 
hiperplasia. 
o Exame de imagem das 
adrenais (RNM ou TC): 
identificação de qual 
adrenal acometida. 
→ Tratamento: 
o Laparotomia pelo serviço 
de urologia; 
o Retirada da adrenal 
acometida;o Pesquisa de acometimento 
linfonodal e metástases; 
o Pode ser necessário 
tratamento adjuvante 
(adrenolítico e QTX). 
 
 
25 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
→ 1980: era a 2ª causa de morte 
infantil no Brasil (24,3% dos 
óbitos); 
→ Em 2005, era a 4ª (4,1%); 
→ OMS e MS instituíram a 
classificação de desidratação e os 
planos de reidratação, para 
padronização das condutas; 
→ Em 2006, o MS instituiu no PNI a 
vacina contra o rotavírus, que 
era o principal agente causador 
de diarreia em crianças; 
→ Diarreia é diferente de disenteria: 
o Diarreia: 3 ou mais 
evacuações diárias, 
configurando uma 
alteração do hábito 
intestinal e da consistência 
das fezes (pastosas ou 
aquosas); 
o Disenteria: diarreia com 
presença de produtos 
patológicos (como sangue). 
→ Classificação temporal: 
o Aguda: até 14 dias; 
o Persistente: de 14 dias a 30 
dias; 
o Crônica: >30 dias. 
→ Classificação quanto ao tipo: 
podem estar associadas. 
o Osmótica; 
o Secretora; 
o Invasiva. 
Diarreia osmótica: 
→ Principal agente: rotavírus; 
→ Extremos de idade; 
→ Invasão celular pelo vírus → 
incapacidade de absorção → 
multiplicação viral com morte 
celular → liberação de fluidos e 
substâncias no lúmen → criação 
de pressão osmótica → aumento 
de líquidos na luz intestinal; 
→ Piora do padrão evacuatório pós-
alimentação. 
Diarreia secretora: 
→ Principal agente: Escherichia coli; 
→ Também é causada pelo vibrião 
da cólera (um dos piores quadros 
diarreicos conhecidos); 
→ Patógeno aciona a enzima Adenil 
ciclase por meio de enterotoxinas 
que se ligam ao enterócito, 
promovendo o transporte ativo 
de água e eletrólitos para a luz 
intestinal; 
→ Além disso incapacita a 
reabsorção dessas substâncias, 
promovendo fezes muito 
volumosas. 
Diarreia invasiva: 
→ Principais agentes: Shigella e 
Salmonella; 
→ Invasão da parede intestinal → 
acometimento do tecido 
submucoso; 
→ Ao acometer o tecido submucoso, 
o patógeno ativa os macrófagos 
teciduais, ocasionando um 
processo inflamatório mais 
exacerbado; 
→ Tal processo inflamatório 
ocasiona produção de pus e 
sangramentos na diarreia; 
→ São quadros mais agressivos. 
Etiologia e principais agentes: 
Rotavírus: 
→ Agente mais frequente em <2 
anos de idade e idosos; 
→ Diarreia viral é mais leve; 
→ Melhora em aproximadamente 72 
horas. 
E. coli: 
→ Existem diversos subtipos que se 
comportam de formas distintas; 
→ Enterotoxigênica (ETEC): 1ª causa 
de diarreia bacteriana no Brasil 
 
26 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
(relacionada aos quadros pós-
viagem); 
→ Enteroinvasiva: febre é a 
principal característica, além de 
produtos patológicos nas fezes; 
→ Entero-hemorrágica (EHEC): 
causadora de Síndrome 
Hemolítico-Urêmica e associada 
ao consumo de carne crua. 
Geralmente, cursa sem febre. 
S. aureus: 
→ Usualmente, presente em ovos, 
maionese, presunto; 
→ Diarreia secretora não-invasiva; 
→ Ocorre 1 a 24 horas após ingestão 
dos alimentos contaminados. 
Salmonella spp: 
→ Presente em ovos, leite e carne 
contaminados (intoxicação 
alimentar em eventos); 
→ Diarreia secretora e invasiva 
(presença de muco e sangue). 
Shigella spp: 
→ 1ª causa de disenteria; 
→ Também causa SHU e 
glomerulonefrite. 
Clostridium difficile: 
→ Infecção hospitalar; 
→ Causa colite pseudomembranosa; 
→ Isolamento de contato desses 
pacientes. 
Vibrio cholerae: 
→ Causa diarreia secretora com 
fezes em água de arroz e odor de 
peixe; 
→ Desidratação grave. 
Campylobacter jejuni: 
→ Disenteria em países 
desenvolvidos; 
→ Associação com Guillain-Barrè e 
quadros de artrite reativa. 
Yersínia: 
→ Mimetiza quadro de apendicite 
aguda. 
Entamoeba histolytica e Giardia lambia: 
→ Acomete mais crianças de 1-5 
anos; 
→ Transmissão fecal-oral (água ou 
alimentos contaminados); 
→ Diarreias prolongadas e menos 
intensas, com alternância entre 
quadro diarreico e constipação; 
→ Entamoeba: mais agressiva, que 
pode ter sangue, muco e febre; 
→ Giardia: causa diarreia aquosa, 
com quadro mais brando. 
Causas: 
→ Infecção (principal causa); 
o Mais viral do que 
bacteriana. 
→ Intolerância alimentar; 
→ Medicamentosa; 
→ Inflamação ou alergia. 
Fisiopatologia da diarreia: 
→ TGI é revestido por 
microvilosidades, sendo 
compostas por enterócitos; 
→ As microvilosidades são formadas 
por criptas/vales e pelas cristas; 
→ Os enterócitos imaturos se 
localizam nas criptas e, conforme 
amadurecem, migram para as 
cristas; 
→ O quadro de diarreia é ocasionado 
pela inflamação dos enterócitos, 
incapacitando-os a absorver os 
alimentos e líquidos; 
→ Em alguns quadros, os 
enterócitos são estimulados à 
secretar substâncias osmóticas, 
ocasionando maior perda de 
líquidos. 
Diagnóstico laboratorial: 
→ Raramente é necessário solicitar 
exames; 
→ Quando necessário (internação ou 
quadros intensos): 
 
27 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Hemograma (leucocitose 
nas bacterianas e 
eosinofilia nas parasitoses); 
o Função renal e eletrólitos; 
o Copograma (leucócitos 
fecais); 
o Coprocultura; 
o Parasitológico de fezes; 
o Sorologias específicas; 
o Hemoculturas (mais em 
quadros que necessitam de 
internação). 
Classificação: 
→ Objetivo: classificar desidratação 
e estabelecer o plano terapêutico 
adequado; 
→ Estimativa pela perda de peso: 
Classificação 
Déficit % 
pela perda 
de peso 
Déficit de 
fluidos 
Leve ou sem 
desidratação 
<5% em 
lactentes 
<3% em 
crianças 
<50 ml/kg 
Moderada 5-10% em 
lactentes 
3-6% em 
crianças 
50-100 
ml/kg 
Grave >10% em 
lactentes 
>6% em 
crianças 
>100 ml/kg 
- Limitação: necessária a medida do peso 
anterior ao quadro de diarreia. 
→ Classificação da OMS: 
Sinais Grau A Grau B Grau C 
Estado geral Bem alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico 
Olhos Normais Fundos ou encovados Muito fundos e secos 
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes 
Sede Bebe normal, sem 
sede 
Sedento, bebe rápido e 
avidamente 
Bebe mal ou não é capaz 
de beber 
Sinal da 
prega 
Desaparece 
rapidamente 
Desaparece lentamente Desaparece muito 
lentamente (>2s) 
Pulso Cheio Rápido e fraco Muito fraco ou ausente 
Diagnóstico Sem sinais de 
desidratação 
2 ou mais sinais: 
desidratação 
2 ou mais sinais: 
desidratação grave 
Tratamento Domiciliar TRO no serviço de saúde Terapia de reidratação 
parenteral 
- Dois ou mais sinais na coluna B: com desidratação; 
- Dois ou mais sinais na coluna C: desidratação grave.
Sinais mais fidedignos: olhos e sede. 
Tratamento: 
Plano A: 
→ PREVENÇÃO DA DESIDRATAÇÃO. 
→ Oferecer ou ingerir mais líquido 
que o habitual para prevenir 
desidratação; 
→ Líquidos caseiros (gelatina, água, 
sucos e sopas); 
→ Solução de reidratação oral após 
cada evacuação diarreica; 
→ Leite: pode piorar a diarreia 
devido à redução de lactase; 
→ Não oferecer refrigerantes e 
bebidas adoçadas artificialmente; 
→ Manter alimentação habitual; 
→ Orientar sinais de alarme: 
o Olhos; 
o Sede; 
o Piora da diarreia; 
o Vômitos repetidos; 
o Recusa de alimentos; 
o Sangue nas fezes; 
o Diminuição da diurese. 
→ Orientar sobre a preparação e 
administração do SRO e medidas 
de higiene pessoal; 
 
28 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Retorno se não melhorar em dois 
dias ou se sinais de alarme 
presentes; 
Idade Quantidade de SRO 
(administrar após 
cada evacuação) 
<1 ano 50-100 mL 
1-10 anos 100-200 Ml 
>10 anos Quanto o paciente 
aceitar 
→ Administrar zinco por 10-14 dias: 
o Até 6 meses: 10 mg/dia; 
o >6 meses: 20 mg/dia. 
Plano B: 
→ Administração da SRO na unidade 
com reavaliação em seguida até 
desaparecimento dos sinais de 
desidratação; 
→ Realizar as mesmas orientações 
do plano A; 
→ Ofertar 50-100 mL/kg na unidade 
entre4/6 horas; 
→ Vômitos persistentes: 
o Sonda nasogástrica para 
reidratação oral; 
o Antieméticos. 
→ Se melhorar: PLANO A; 
→ Se mantiver: sondagem 
(gastróclise); 
→ Se piorar: PLANO C; 
→ Realizar orientações sobre 
higiene pessoal e domiciliar. 
Plano C: 
→ Reidratação parenteral; 
→ Dividido em duas fases: 
o Fase rápida (expansão); 
o Fase de manutenção. 
→ Fase rápida em menores de 5 
anos: 
o Soro fisiológico 0,9%; 
o 20 mL/kg até reidratação 
completa; 
▪ 10 mL/kg se 
cardiopata ou RN. 
o Reavaliação após cada 
expansão; 
o Duração da expansão: 30 
minutos; 
o Diferente do choque 
séptico. 
→ Fase rápida em maiores de 5 
anos: 
o SF0,9% ou ringer lactato ou 
solução polieletrolítica; 
o SF0,9%: 30 mL/kg em 30 
minutos; 
o Ringer ou solução PEl: 70 
mL/kg em 2 horas e 30 
minutos. 
→ Fase de manutenção: aplicação 
da Regra de Holiday. 
Solução Volume em 24 horas 
SG5% + 
SF0,9% na 
proporção 4:1 
Até 10 kg 100 mL/kg 
10-20 kg 1000 mL + 
50 mL 
para cada 
kg 
excedente 
após 10 kg 
>20 kg 1500 mL + 
20 mL 
para cada 
kg 
excedente 
após 20 kg 
SG5% + 
SF0,9% na 
proporção 1:1 
50 mL/kg/dia com 
reavaliação da 
necessidade do paciente 
KCL 10% 2 mL para cada 100 mL de 
solução da fase de 
manutenção 
 
 
→ Avaliar paciente continuamente 
e, se mantiver desidratação, 
aumentar volume de infusão; 
SG5% SG5% 
SG5% 
SG5% 
SF0,9% 
KCL10% 
 
29 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Após 2-3 horas, se paciente 
aceitar SRO, oferecer junto com 
reidratação EV; 
→ Interrupção da reidratação 
apenas se paciente conseguir 
ingerir quantidade suficiente de 
SRO; 
→ Manter em observação por, pelo 
menos, 6 horas. 
Choque hipovolêmico: 
→ Sinais e sintomas (CDF4P): 
o Rebaixamento do nível de 
consciência; 
o Diminuição do débito 
urinário; 
o FC elevada; 
o Pulsos finos ou ausentes; 
o Perfusão lentificada; 
o Pele 
marmórea/rendilhada/pálid
a; 
o Pressão arterial reduzida 
(sinal tardio). 
→ Tratamento: 
o 20 mL/kg de SF0,9% aberto 
ou em bolus; 
o Reavaliação a cada 
alíquota. 
Soro de reidratação oral: 
→ Validade de 24 horas após 
preparado; 
→ Oferecer a cada evacuação ou 
vômito; 
→ Ofertar de acordo com a idade; 
→ Preparação do soro caseiro: 1 
colher de chá de sal + 1 colher de 
sopa de açúcar + 200 mL de água. 
Outras condutas: 
→ Manter alimentação; 
Zinco: 
→ <5 anos; 
→ <6 meses: 10 mg/dia (2,5 mL) por 
10 a 14 dias; 
→ >6 meses: 20 mg/dia (5 mL) por 10 
a 14 dias. 
Antieméticos: 
→ Ondansetrona 0,15-0,3 mg/kg até 
de 6/6 horas em >6 meses; 
o Limitação: apresentação 
única como comprimido. 
→ Dimenidrinato (Dramin) para >2 
anos 1 gota/kg de até 6/6 horas. 
Antitérmicos: 
→ Dipirona: 0,6 a 0,8 x peso; 
→ Paracetamol: 1 gota/kg. 
→ Se necessário. 
Probióticos: 
→ Floratil; 
→ Enterogermina. 
Racecadotrila (Tiorfan): 
→ 1,5 mg/kg/dose 3x ao dia; 
→ Contraindicado em <3 meses; 
→ Atua sobre a secreção da diarreia, 
reduzindo seu volume. 
Antibioticoterapia: 
→ Uso restrito aos casos de 
toxemia e disenterias; 
→ Opções terapêuticas: 
o Ciprofloxacino 15 mg/kg 
12/12 horas por 3 dias; 
▪ Cuidado: alteração de 
cartilagem. 
o Azitromicina 15 mg/kg/d 1x 
ao dia por 5 dias; 
o Ceftriaxone 100 mg/kg IM 
1x ao dia por 2-5 dias 
(opção em internação); 
o Metronidazol 30 mg/kg/d 
12/12 horas por 7 dias 
(repetir após 2 semanas). 
Proscritos: 
→ Loperamida (Imosec); 
→ Escopolamina (Buscopan); 
→ Antiperistálticos (risco de 
translocação bacteriana); 
→ Imosec ainda é opioide e pode 
causar intoxicação por opiáceos. 
 
 
30 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
 Importante o reconhecimento e 
tratamento adequados; 
 Prevenção de doenças crônicas 
futuramente por meio do 
tratamento da ITU, como DRC e 
HAS secundária; 
 Quando a ITU não é tratada 
adequadamente, pode evoluir 
para quadro de sepse de foco 
urinário; 
 Sinonímias: 
o Infecção do trato urinário 
febril; 
o Infecção do trato urinário 
alta; 
o Pielonefrite. 
o Cistite; 
o Infecção do trato urinário 
baixa; 
o ITU afebril. 
Epidemiologia: 
 Maior prevalência em meninas, 
devidos a condições anatômicas; 
 No primeiro ano de vida, a 
prevalência é de 1:1 em meninas 
e meninos NÃO circuncidados; 
Fisiopatologia: 
 Principal causa: 
o E coli (em meninos <1 ano, 
Proteus mirabilis); 
 Maioria das infecções ocorrem 
por mecanismo ascendente 
através de suas fimbrias que 
permitem seu deslocamento; 
 Ao alcançar a bexiga, que é um 
local estéreo, tal bactéria 
consegue se reproduzir 
livremente, sem a necessidade de 
vencer barreiras competitivas; 
 Nos casos de infecções mais 
agressivas, seja por alterações 
anatômicas que facilitem a 
ascenção, seja por reprodução 
bacteriana exacerbada, essa 
colônia de bactérias pode atingir 
os rins, provocando a ITU alta; 
 Outras vias de disseminação: 
o Continuidade: infecção em 
outro foco com 
proximidade ao sistema 
urinário que o atinge; 
o Contaminação direta: 
trauma renal. 
Quadro clínico: 
A partir de 3 anos: 
 Cistite: 
o Disúria; 
o Polaciúria; 
o Plenitude vesical; 
o Dor em baixo ventre. 
 Pielonefrite: 
o Febre; 
o Dor lombar: Giordano +; 
o Toxemia (redução do estado 
geral). 
<3 anos: 
 Usualmente, quadros muito 
inespecíficos; 
 Aumento do choro e 
irritabilidade; 
 Febre sem sinais localizatórios; 
 Perda de peso por recusa 
alimentar; 
 Icterícia persistente; 
 Alterações do aspecto urinário; 
 Diarreia e vômitos; 
 Toxemia. 
Diagnóstico: 
 Padrão-ouro: urocultura; 
 Urina 1: 
o Leucocitúria; 
o Nitrito positivo; 
 
31 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Contagem leucocitária; 
o Bacterioscopia 
(normalmente não está no 
exame comum); 
o Gram (normalmente não 
está no exame comum). 
 Urocultura: 
o Deve ser coletada de forma 
adequada; 
 Métodos de coleta: 
o Criança com controle 
esfincteriano: 
▪ Coleta através do 
jato médio de urina, 
após assepsia prévia; 
▪ Positivo se contagem 
bacteriana >ou= 
100.000 colônias/mL; 
▪ Também positivo se 
contagem bacteriana 
>ou= 50.000 
colônias/mL + exame 
de urina com piúria. 
o Crianças sem controle 
esfincteriano: 
▪ Sondagem vesical: se 
negativa, descarta 
(alto valor preditivo 
negativo), mas se vier 
positiva, não 
confirma; 
▪ Valores de 
crescimento 
bacteriano >ou= 1.000 
colônias/mL é 
altamente sugestivo 
de ITU na SV; 
▪ Punção suprapúbica: 
o crescimento de 
qualquer bactéria na 
PSP confirma o 
diagnóstico. 
 Punção suprapúbica: 
o Inserção da agulha 2 cm 
acima da sínfise púbica na 
linha média; 
o Traça-se uma linha 
imaginária da sínfise púbica 
à cicatriz umbilical e 
punciona-se no terço 
inferior à linha; 
o Inserção da agulha 
aspirando até adquirir 
conteúdo urinário. 
 
 Outros exames: 
o VHS; 
o PCR e procalcitonina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manejo inicial da ITU febril: 
 
32 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
Tratamento: 
 Antibioticoterapia para ITU 
afebril: 
o Cefalexina 50 mg/kg/dia por 
7 a 10 dias; 
o Amoxicilina + clavulanato 
50 mg/kg/dia por 3-5 dias; 
o Nitrofurantoína 5-7 
mg/kg/dia 6/6 horas por 3-5 
dias; 
o Sulfametoxazol-
trimetropim 8-12 mg 
TMP/kg/dia 12/12 de 3-5 
dias. 
 Antibioticoterapia para ITU febril: 
o Drogas de uso oral: 
▪ Cefuroxima 30 
mg/kg/dia 12/12 de 7 
a 10 dias; 
▪ Cefaclor 40 mg/kg dia 
8/8 7 a 10 dias. 
o Drogas parenterais: 
▪ Cefuroxima 150 
mg/kg/dia 8/8; 
▪ Gentamicina 5-7,5 
mg/kg/dia 1x ao dia 
EV ou IM. 
 Indicações de internação: 
o Crianças <2 meses; 
o Pacientes toxemiados; 
o Risco de não adesão ao 
tratamento. 
Investigação de ITU de repetição: 
 Definição: 3 infecções do trato 
urinário nos últimos 1 anos. 
Investigação: 
 Avaliar se a criança é retentorade urina: 
o Poucas idas ao banheiro; 
o Criança sentada sobre as 
pernas; 
o Criança com as pernas 
tremendo e cruzadas; 
o Estase urinária facilita o 
crescimento bacteriano; 
o Estimular rotina miccional 
e aumento da ingesta 
hídrica. 
1 mês a 2 anos / febre 
>38,5°C / sem foco
<3 meses
Cultura por PSP
>3 meses
Comprometimento do 
estado geral?
Sim: suspeita de 
pielonefrite aguda
Cultura coletiva 
invasiva ou por jato 
médio (se controle 
miccional)
Não:
Teste rápido por jato 
médio ou saco coletor
Negativo: SEM ITU
Leucocitúria e/ou 
nitrito +?
Cultura por coleta 
invasiva.
 
33 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 Avaliar se a criança possui 
constipação intestinal: 
o Dilatação da ampola retal, 
comprimindo a uretra e 
dificultando o jato urinário. 
Tal fator aumenta a estase 
urinária; 
o Estase das fezes no cólon 
pode ocasionar a 
translocação bacteriana 
para a bexiga; 
o Deve-se tratar a 
constipação intestinal por 
meio de medidas 
farmacológicas e não-
farmacológicas. 
 Exames de imagem: 
o Ultrassonografia de rins e 
bexiga; 
o Uretrocistografia miccional 
(UCM); 
o Cintilografia renal com 
ácido dimercaptosuccínico 
com tecnécio-99 (DMSA). 
 USG de rins e vias urinárias: 
o Visualiza alterações 
anatômicas grosseiras, 
como hipogenesia renal ou 
rim único; 
o Principal achado: 
hidronefrose (indica refluxo 
vesicoureteral); 
o Exame pouco invasivo e de 
baixo custo; 
o Exame examinador-
dependente (limitação); 
o Distensão abdominal por 
flatos dificulta a 
visualização da janela renal 
e possíveis alterações. 
 Uretrocistografia miccional: 
o Infusão de contraste 
através de sonda vesical 
nas vias urinárias; 
o Interpretação: contraste 
deve se manter apenas na 
bexiga, caso alcance o 
parênquima renal, 
diagnostica-se RVU; 
o Melhor visualização de 
refluxo vesicoureteral; 
o Limitação: uso de contraste 
e exame invasivo; 
o Graus de RVU: 
▪ I: urina chega apenas 
ao ureter; 
▪ II: urina alcança o 
cálice renal; 
▪ III: urina alcança o 
cálice renal e há uma 
discreta dilatação da 
pelve; 
▪ IV: urina alcança o 
cálice renal e há 
muita dilatação da 
pelve; 
▪ V: dilatação de ureter 
e cálice renal a ponto 
de ocasionar 
distorções 
anatômicas 
(baqueteamento dos 
cálices). 
 Cintilografia renal DMSA ou 
estática: 
o Injeção de marcador EV; 
o Absorção do marcador 
apenas por áreas renais 
saudáveis; 
o Avalia cicatrizes renais, 
pois as áreas fibrosadas 
não absorvem o tecnécio-
99. 
Quando solicitar cada exame? 
 Ou melhor: quando NÃO solicitar: 
o Meninas >2 anos; 
o Infecções afebris. 
 
34 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
Quais são as alterações consideradas? 
 Meninos <6 meses de idade; 
 DMSA alterado; 
 ITU atípica ou recorrente; 
 Meninos + hidronefrose; 
 Presença de fatores de risco. 
Antibioticoprofilaxia: 
 ATBs: 
o Nitrofurantoína; 
o Cefalexina; 
o Bactrin. 
 Redução das doses terapêuticas 
para profilaxia. 
Monitorização: 
 Indicações: 
o Pacientes com RVU de alto 
grau; 
o Cicatriz renal 
documentada; 
o Malformações do TU. 
 Exames: 
o Função renal; 
o Pressão arterial; 
o Albuminúria. 
 
ITU de repetição ou ITU febril?
Alteração?*
Solicitar 
uretrocistografia 
ou DMSA.
Sem alteração.
Solicitar USG de rins 
e vias urinárias
 
35 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
 50% das crianças falecem com 
choque refratário na 1ª semana; 
 Maioria não possui história de 
doenças prévias; 
 Infecções comunitárias são as 
mais prevalentes. 
Definições importantes: 
 Síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica (SIRS): 
presença de pelo menos dois dos 
critérios seguintes, sendo que um 
deles DEVE ser alteração da 
temperatura ou do nº de 
leucócitos; 
o Alteração de temperatura 
corpórea; 
o Taquicardia; 
o Taquipneia ou necessidade 
de VM, excluindo-se causas 
neuromusculares ou 
anestesia geral; 
o Alteração leucocitária. 
 Infecção: doença suspeita ou 
confirmada causadora de SIRS; 
 Sepse: SIRS + quadro infeccioso 
suspeito ou confirmado; 
 Sepse grave: presença de sepse 
e... 
o Disfunção cardiovascular 
ou; 
o Disfunção respiratória ou; 
o Duas ou mais disfunções 
dos demais sistemas. 
Choque séptico: 
 Sepse + ausência de resposta à 
reposição de volume; 
 Fisiopatologia: 
o Aumento da demanda de O2 
(infecção); 
o Diminuição da capacidade 
tecidual em extrair o 
oxigênio; 
o Transporte de O2 reduzido 
pelos seguintes fatores: 
▪ Hipovolemia; 
▪ Disfunção miocárdica; 
▪ Alteração do 
conteúdo arterial de 
O2. 
Ativação de mecanismos 
compensatórios: 
 Aumento da FC (taquicardia): 
sinal precoce de choque séptico; 
o Tentativa de manter o DC e 
compensar o baixo volume 
sistólico; 
o Quanto mais jovem a 
criança, maior a chance de 
resposta inadequada de 
melhorar o DC pela FC; 
o Taquicardia excessiva leva 
ao tempo de enchimento 
ventricular diminuído e 
hipoperfusão coronariana 
(diminuição de O2 para os 
tecidos, inclusive para o 
próprio coração). 
 Vasoconstrição: 
o Aumento da RVP; 
o Redirecionamento do 
sangue para órgãos nobres. 
 Cérebro: 
o Alteração do nível de 
consciência de acordo com 
o grau de isquemia; 
o Alerta → responsiva à voz 
→ responsiva à dor → não 
responsiva. 
 Rins: 
o Oligúria; 
o Crianças: <1 mL/kg/h; 
o Adolescentes: <30 mL/h; 
o Sinal de má perfusão renal. 
 Aumento da contratilidade 
cardíaca: esvaziamento mais 
completo do ventrículo 
(hiperdinamismo cardíaco); 
 
36 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 Hipotensão ocorre com a falha 
desses mecanismos 
compensatórios (sinal tardio e 
súbito): mau indicador da 
homeostase cardiovascular. 
Alterações celulares: 
 Redução da oferta de O2 → 
aumento da extração de oxigênio 
para manter a viabilidade dos 
processos celulares; 
 Hipóxia celular leva à disfunção 
das bombas iônicas da membrana 
celular, com edema intracelular, 
alteração da função mitocondrial 
e inadequada regulação do pH 
intracelular, finalizando com 
morte celular pelo influxo de 
água; 
 A lesão celular pode ocasionar 
disfunção de múltiplos órgãos 
(DMOS). 
Resposta imunológica na sepse: 
 Resposta à agressão de um 
microrganismo que vai promover 
uma resposta hiperinflamatória; 
 Células endoteliais, linfócitos e 
macrófagos recebem estímulos 
de produtos microbianos, o que 
leva a uma resposta pró-
inflamatória; 
 Liberação de citocinas pró-
inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-
6), causando um estado 
hiperinflamatório no organismo; 
 Tal resposta vai promover uma 
reação imediata do organismo, 
tentando deter a liberação de 
citocinas pró-inflamatórias 
(resposta anti-inflamatória 
sistêmica compensatória); 
 O aumento dessa resposta anti-
inflamatória está diretamente 
relacionado com o aumento da 
mortalidade, uma vez que 
suprime o sistema imune e torna 
o paciente mais susceptível aos 
agressores do meio. 
Disfunção cardiovascular: 
 Apesar de >40 mL/kg de solução 
salina 0,9% EV na primeira hora, 
paciente persiste com: 
o Hipotensão; 
OU 
o Necessidade de medicação 
vasoativa para manter PA, 
sendo: 
▪ Dopamina >5 
mcg/kg/min. 
OU 
o Dois dos seguintes: 
▪ Acidose metabólica 
não explicada; 
▪ Lactato >2x; 
▪ DU <0,5 ml/kg/hora; 
▪ TEC>5 segundos; 
▪ Gradiente de 
temperatura 
central/periférica 
>3°C. 
Disfunção respiratória: 
 PaO2/FiO2 <300 s/ cardiopatia 
congênita cianótica ou doença 
pulmonar crônica; 
OU 
 PaCO2 >65 ou 20 mmHg acima do 
basal; 
OU 
 Necessidade de ventilação não 
invasiva ou invasiva não eletiva. 
Disfunção neurológica: 
 ECG <11; 
OU 
 Alteração aguda do nível de 
consciência com queda de 3 
pontos ou mais na ECG. 
Disfunção hematológica: 
 
37 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto Plaquetas <80.000/mm3 ou queda 
em 50% do maior valor registrado 
nos últimos 3 dias; 
OU 
 RNI >2. 
Disfunção renal: 
 Creatinina sérica >2x do valor 
normal ou aumento em 2x do 
basal. 
Disfunção hepática: 
 Bilirrubina total >4 mg/dL (exceto 
em RNs); 
OU 
 TGO >2x do normal. 
Faixas etárias pediátricas na sepse: 
 Lactente: >1 mês a 1 ano 
incompleto; 
 Pré-escolar: 2 anos a 5 anos 
incompleto; 
 Escolar: 6 anos a 12 anos 
incompleto; 
 Adolescente: 13 anos a 18 anos 
incompleto. 
Tríade da avaliação pediátrica: 
 
Sinais de gravidade: 
 Alteração de nível de consciência: 
irritabilidade, agitação, choro 
inapropriado, interação pobre 
com familiares, sonolência, 
letargia e coma; 
 Alteração da perfusão tecidual: 
TEC >2 s ou muito rápida (em 
flush; 
 Taquipneia inapropriada para 
idade; 
 Taquicardia inapropriada para 
idade (bradicardia em <1 ano); 
 Pulsos periféricos diminuídos; 
 Extremidades frias ou livedo; 
 Diurese diminuída (<1 ml/kg/h); 
 Hipotensão (sinal TARDIO de 
choque séptico). 
Principais sítios de infecção: 
 Respiratório (70%); 
 Corrente sanguínea; 
 SNC; 
 TGI; 
 Genitourinário; 
 Abdominal; 
 Cutâneo e partes moles; 
 Relacionado a cateteres; 
 Cardíaco. 
Principais agentes: 
 Bactérias gram-negativas (21%); 
 Vírus (17%), principalmente VSR; 
 Bactérias gram-positivas (16,7%); 
 Fungos (3,6%). 
Valores de anormalidade dos sinais vitais: 
Idade FC FR Contagem leucocitária Hipotensão PP 
 Taqui Bradi Taqui Leucocitose Leucopenia PAS PAM-PVC 
0ds - 1 s >180 <100 >50 >34.000 -- <59 50 
1s a 1m >180 <100 >40 >19.500 <5.000 <69 55 
1m a 1a >180 <90 >34 >17.500 <5.000 <75 60 
1-5a >140 -- >22 >15.500 <6.000 <74 65 
5-12a >130 -- >18 >13.500 <4.500 <83 65 
12-18 a >110 -- >14 >11.000 <4.500 <90 65 
1. 
Aparência
2. 
Respiração
3. 
Circulação
 
38 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Cálculo da PA e definição de 
hipotensão: 
 RN: hipotensão se PAS <60; 
 <1 ano: hipotensão se PAS <70; 
 1-10 anos: hipotensão se PAS <70 
+ (idadex2); 
 >10 anos: hipotensão se PAS <90 
ou PAD <65. 
Condições de risco elevado para sepse: 
 Lactentes jovens e recém-
nascidos; 
 Doença oncológica; 
 Asplenia; 
 Transplante de medula óssea; 
 Presença de cateter venoso 
central; 
 Transplante de órgãos sólidos; 
 Imunodeficiência/supressão/ 
comprometimento. 
Medidas da primeira hora: 
 Avaliação clínica de até 15 
minutos na suspeita de sepse 
grave; 
 Início do tratamento em até 15 
minutos; 
 Acesso vascular em até 5 
minutos; 
 Ressuscitação volêmica em até 
30 minutos; 
 ATB de amplo espectro nos 
primeiros 60 minutos; 
 Inotrópicos ou vasopressores em 
choque séptico refratário nos 
primeiros 60 minutos; 
 Otimização do tratamento na 
primeira hora. 
Rotina de atendimento: 
1. Avaliação mnemônica ABCDE; 
2. Registro em prontuário do 
diagnóstico e condutas tomadas 
inicialmente; 
3. Realização de exame físico 
completo com atenção especial 
ao SCV (satO2, FR, FC, PA, TEC, 
amplitude de pulsos, NC e 
diurese); 
4. Categorização do paciente; 
5. Se sem disfunção orgânica: ATB 
de amplo espectro e coletar kit 
sepse com monitorização 
contínua dos sinais vitais; 
6. Nos pacientes com disfunção 
orgânica, o pacote de primeira 
hora deve ser realizado 
rigorosamente. 
Pacote de primeira hora: 
Ressuscitação inicial: 
 
 Sinais de hipervolemia: 
o Crepitações bilaterais em 
bases pulmonares; 
o Queda da saturação; 
o Aumento >10% do peso 
corporal; 
o Hepatomegalia; 
UTIP 
disponível 
UTIP 
indisponível 
 
39 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Aumento do diâmetro de 
VCI. 
 Sinais de hipervolemia + 
permanência de choque = 
substituir fluidos por agentes 
inotrópicos; 
 Cardiopatias congênitas, RNs, 
suspeita de miocardiopatias e 
ausência de UTIP: iniciar bolus 
com 10 mL/kg em 10-20 minutos. 
Monitorização: 
 Oximetria de pulso contínua; 
 ECG contínuo; 
 PA não invasiva 15/15 minutos; 
 Temperatura; 
 Débito urinário: sondagem vesical 
de demora; 
o <1 ano: sonda 6; 
o 1-3 anos: sonda 8; 
o >3 anos: sonda 10; 
o Se não houver sonda 
pediátrica, passar sonda de 
aspiração. 
 Glicemia; 
 Cálcio ionizado. 
Oxigenação: 
 Em caso de alteração de FR ou 
dessaturação; 
 Manter >92%; 
 Máscara não reinalante → CPAP 
ou cânula de alto fluxo → IOT; 
 Critérios de IOT: 
o Aumento do esforço 
respiratório; 
o Hipoventilação; 
o Alteração do nível de 
consciência. 
 Cuidado com drogas sedativas na 
IOT: instabilização 
hemodinâmica; 
 VNI se associada com SDRA; 
 ECMO se SDRA + hipoxemia 
refratária. 
Acesso venoso: 
 Dois acessos venosos periféricos 
OU acesso intraósseo 
imediatamente; 
 Ressuscitação volêmica + drogas 
EV. 
Kit de exames: 
 Gasometria e lactato arterial 
(garantir o resultado em <30 
minutos); 
 Hemograma completo; 
 Creatinina; 
 Bilirrubinas; 
 Coagulograma; 
 Hemoculturas e culturas de sítios 
suspeitos. 
o Hemoculturas: 1 vidro para 
lactentes, pré-escolares e 
escolares e 2 vidros para 
adolescentes. 
 Considerar de acordo com o 
quadro: 
o TGO e TGP; 
o Ureia; 
o Sódio e potássio; 
o PCR ou procalcitonina; 
o Troponina. 
Antimicrobianos: 
 Amplo espectro via EV; 
 Considerar nível de resistência 
antimicrobiana local; 
 Não atrasar a administração de 
ATB para coleta de hemoculturas; 
 Opções: 
o Foco pulmonar: 
▪ Lactentes: oxacilina + 
ceftriaxone; 
▪ Crianças e 
adolescentes: 
oxacilina + 
ceftriaxone + 
claritromicina. 
o Foco urinário: ceftriaxone; 
o Foco abdominal: 
ceftriaxone + metronidazol 
+ ampicilina OU 
piperacilina-tazobactam; 
 
40 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Foco de partes moles: 
oxacilina (associar 
clindamicina se sinais de 
choque tóxico ou necrose); 
o Meningite: ceftriaxone em 
dose dobrada; 
o Sem foco definido: 
▪ Ceftriaxone; 
▪ Se 
imunocomprometido: 
vancomicina + 
cefepime + avaliar 
cobertura para 
fungos. 
Correção de distúrbios metabólicos: 
 Hipoglicemia (dextro e glicose 
50% 1:4 de soro); 
 Hipocalcemia (gluconato de 
cálcio). 
Após 1 hora... 
Avaliar internação em UTI 
pediátrica e: 
Monitorização: 
 Acesso venoso central e cateter 
arterial: 
o PAI; 
o PVC; 
o Saturação venosa central 
de oxigênio (SvcO2) >70; 
o Ecocardiograma funcional; 
o Pressão de perfusão (PP = 
PAM-PVC). 
 Variáveis hemodinâmicas 
avançadas: 
o Índice cardíaco: 3,3-6 
L/min/m2; 
o Índice de resistência 
vascular sistêmica (IRVS): 
▪ 80 x (PAM – PVC)/IC; 
▪ 800-1600 dina-
s/cm5/m2. 
o Acompanhamento dos 
níveis séricos de lactato. 
Exames após 1ª hora: 
 Solicitar de acordo com a 
necessidade para avaliar o perfil 
perfusional e novas disfunções. 
Hidrocortisona: 
 100 mg/dia; 
 Indicação evidente: risco de 
insuficiência adrenal. 
Reavaliação do perfil hemodinâmico: 
 Perfil volátil nas primeiras 48 
horas; 
 Diversas possibilidades de 
apresentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
41 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Fluxograma de atendimento da sepse pediátrica: 
 
Otimização hemodinâmica: 
 Choque hipodinâmico (frio): 
iniciar inotrópicos; 
o Adrenalina 0,05-0,3 
mcg/kg/min em BIC. 
 Choque hiperdinâmico (quente): 
iniciar vasopressor. 
o Noradrenalina 0,1-1 
mcg/kg/min em BIC. 
 Diluição 1 ampola : 3 ampolas de 
SF0,9% 
 Velocidade de infusão: 4 ml/hora. 
Choque resistente às catecolaminas: 
 Choque hipodinâmico com PA 
normal: Nitroprussiato de sódio + 
otimização de adrenalina; 
 Choque hipodinâmico com PA 
baixa: adicionar noradrenalina + 
dobutamina; 
 Choque hiperdinâmico com PA 
baixa: 
o Euvolêmico: vasopressina. 
Outras recomendações: 
 Diagnósticos diferenciais: 
o Choques refratários, pensar: 
▪Efusão pericárdica; 
▪ Pneumotórax; 
MOV: monitorizar, oxigenioterapia sn e acesso IV/IO
Colher KIT de primeira hora: 
HMG, 
gasometria 
arterial, 
lactato 
arterial, 
hemocultura 
e eletrólitos
Culturas de 
sítios 
pertinentes
ATB empírico
Correção de 
DHE e 
distúrbios 
metabólicos
Ressuscitação 
volêmica
Se hipoperfusão 
tecidual (alteração 
do NC ou TEC >2s)
Bolus 20 mL/kg em 
5-10 minutos até 
melhora dos sinais 
de hipoperfusão
Reavaliar a resposta 
a cada expansão;
Após infusão de 
40/60 mL/kg e 
mantém 
hipoperfusão?
Otimização 
hemodinâmica em 
choque resistente 
aos fluidos.
Mantém 
hipoperfusão? 
Choque resistente a 
catecolaminas: 
hidrocortisona 100 
mg/dia
 
42 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Hipoadrenalismo; 
▪ Hipotireoidismo; 
▪ Hemorragias; 
▪ Aumento de PIA; 
▪ Comprometimento 
imunológico. 
 Hemoderivados: 
o Hb >ou=7; 
o Indicação: 
▪ Choque + DVA + Hb 
<ou= 7 g/dL. 
o Não há indicação de 
plaquetas e plasma no 
choque séptico. 
 Ventilação mecânica: 
o Não utilizar etomidato; 
o Preferir cetamina + baixa 
dose de BZD. 
 Correção de DHE, AB e 
metabólicos: 
o Hipoglicemia e 
hipocalcemia são os 
principais; 
o Manter glicemia <ou= 180 
mg/dL evitando hipo. 
 Diuréticos e TSR: 
o Diuréticos para reversão de 
sobrecarga hídrica quando 
ESTÁVEL; 
o Em crianças hipervolêmicas 
refratárias à diuréticos, 
avaliar necessidade de TSR. 
 Suporte nutricional: 
o Tubo gástrico; 
o Iniciar precocemente (48 
horas da admissão) se sem 
CI; 
o Nutrição parenteral deve 
ser suspensa em 7 dias de 
admissão; 
o Procinéticos e vitaminas 
estão contraindicados. 
 Imunoglobulinas estão 
contraindicadas de rotina 
(indicadas para síndrome do 
choque tóxico, fasceíte 
necrosante, imunodeficiências 
humorais primárias e 
imunocomprometimento 
documentado). 
 
43 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
❖ Definição: falência 
cardiopulmonar é uma falha na 
oxigenação, ventilação e perfusão 
do indivíduo. A evolução da 
falência cardiopulmonar é a 
parada cardiorrespiratória; 
❖ Parada cardiorrespiratória é 
definida como ausência da 
atividade mecânica cardíaca, 
vista por 3 parâmetros: 
 
❖ Parada cardiorrespiratória 
precoce: definida como a PCR 
súbita e inesperada; 
❖ Sinais de gravidade: 
o Bradicardia; 
o Bradipneia com respiração 
irregular ou ventilações 
ineficazes; 
o Extremidades frias; 
o Fadiga respiratória; 
o Tempo de enchimento 
capilar lentificado; 
o Diminuição do nível de 
consciência; 
o Pele cianótica e moteada; 
o Pulsos centrais fracos ou 
pulsos periféricos ausentes. 
Epidemiologia: 
❖ 16.000 crianças/ano sofrem PCR 
nos EUA; 
❖ Sobrevida em PCR no ambiente 
extra-hospitalar: <10%; 
❖ Retorno de circulação espontânea 
no ambiente hospitalar: 77%; 
❖ Sobrevida no ambiente intra-
hospitalar: 36-43%; 
❖ Melhora da sobrevida é 
decorrente de ressuscitação de 
alta qualidade e cuidados pós-
parada mais efetivos. 
Fisiopatologia: 
❖ 3 principais causas de PCR: 
o Asfixia | hipóxia (principal 
causa de PCR em crianças); 
o Isquemia; 
o Arritmias. 
❖ Fases da PCR: 
 
❖ Intervenções em cada fase: 
o Pré-parada: identificação e 
tratamento de fatores que 
podem levar à parada; 
o Fase sem fluxo: 
reconhecimento rápido, 
iniciar suporte básico | 
avançado de vida e 
minimizar o tempo para 
desfibrilação (se 
necessária); 
o Fase de baixo fluxo: o 
objetivo é realizar a 
massagem cardíaca de 
Pulso 
central 
ausente
Irresponsividade
Apneia ou 
respiração 
agônica
Pré-parada
Fase sem 
fluxo
Fase de 
baixo fluxo
Pós-parada
 
44 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
qualidade para manter a 
perfusão de órgãos nobres; 
o Pós-parada: após o retorno 
da circulação espontânea, o 
objetivo é preservar a 
função neurológica, 
prevenir injúrias 
secundárias, determinar e 
tratar doenças de base e 
encaminhar o paciente para 
unidade de tratamento 
adequada. 
Massagem cardíaca: 
❖ Depressão torácica de 4 cm em 
bebês e 5 cm em crianças; 
❖ Permitir reexpansão total do 
tórax; 
❖ Frequência: 100-120 
compressões/minuto; 
❖ Evitar hiperventilação; 
❖ Minimizar interrupções da 
massagem; 
❖ Desfibrilação se necessário; 
❖ Epinefrina se necessário (EV ou 
IO); 
❖ Revezamento a cada 2 minutos. 
Ritmos de parada: 
❖ Taquiventricular sem pulso; 
 
❖ Fibrilação ventricular; 
 
❖ Atividade elétrica sem pulso 
(AESP); 
 
❖ Assistolia. 
 
Desfibrilação: 
❖ Tratamento definitivo para 
ritmos chocáveis (TVSP e FV); 
❖ Dose inicial: 2J/kg; 
❖ Dose seguinte: 4J/kg; 
❖ Doses subsequentes: aumento da 
carga até 10J/kg ou a dose 
máxima para adultos; 
❖ Após a desfibrilação, cheque 
novamente o ritmo, em seguida, 
o pulso se for uma TVSP, e 
reinicie as compressões; 
❖ Antes de descarregar o choque, 
verifique se todos estão 
afastados do paciente e se não há 
equipamentos com oxigênio 
acoplados ao paciente; 
❖ Se as pás forem de adulto, acople 
uma na frente e outra atrás; 
❖ Se forem pás pediátricas, acople 
no local correspondente ao de 
adultos; 
❖ Não demorar mais do que 10 
segundos para checar o pulso; 
❖ Não parar compressões até o 
desfibrilador estar carregado. 
Ventilação: 
❖ Bolsa-válvula-máscara com O2 a 
100%; 
❖ Relação compressões : 
ventilações: 
o 1 socorrista: 30:2; 
o 2 socorristas: 15:2. 
❖ Não hiperventilar: 
o A hiperventilação aumenta 
a pressão intratorácica; 
o Dificulta o retorno venoso 
para o coração e o volume 
sanguíneo que chega às 
coronárias; 
 
45 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Dificulta o retorno da 
circulação espontânea. 
❖ Via aérea definitiva: 
o Deve ser considerada 
durante a reanimação, mas 
não é essencialmente 
necessária; 
o Pode-se manter a 
ventilação apenas com 
bolsa-válvula-máscara; 
o Se for estabelecida via 
aérea definitiva, deve-se 
ventilar a cada 6 segundos 
e manter as compressões 
contínuas 
Drogas na parada: 
Epinefrina: 
❖ Deve ser administrada 
imediatamente nos ritmos não 
chocáveis e após o segundo 
choque nos ritmos chocáveis; 
❖ Não interromper a RCP durante a 
administração; 
❖ Após a primeira dose, administrar 
epinefrina a cada 2-5 minutos; 
❖ Cada dose de epinefrina deve ser 
seguida de um flush de SF0,9%; 
❖ Doses: 
o Endovenoso: [1:10.000]: 0,1 
mL/kg (0,01 mg/kg); 
▪ Quantas vezes forem 
necessárias. 
o Endotraqueal: [1:1.000]: 0,1 
mL/kg (0,1 mg/kg). 
▪ Só pode 1 vez!!! 
Amiodarona: 
❖ Antiarrítmico administrado na 
PCR; 
❖ Administrada após o 3º choque 
nos ritmos chocáveis; 
❖ Em substituição à amiodarona, 
pode-se administrar lidocaína; 
❖ Também realizar um flush de 
SF0,9%; 
❖ Dose: 5 mg/kg em bolus (repetir 2 
vezes se necessário). 
Sulfato de magnésio: 
❖ Administrar se o ritmo for 
correspondente a Torsades de 
Pointes; 
❖ 25 mg/kg em 10-20 minutos (no 
máximo, 2g). 
Algoritmo de atendimento à PCR: 
 
Identificação de 
PCR?
Ritmo Chocável
Desfibrilação 
imediata 2J/kg
RCP 2' + acesso 
2' RCP: Mantém 
ritmo chocável?
Desfibrilação 
4J/kg + 
Epinefrina 3-5' + 
considerar via 
aérea avançada
2' RCP: Mantém 
ritmo chocável?
Desfibrilação + Amiodarona ou 
lidocaína + tratamento de 
causas reversíveis
Ritmo Não-
chocável
2'RCP + Acesso + 
Epinefrina 
imediata + 
considerar via 
aérea avançada
2' RCP: Mantém 
ritmo não-
chocável?
Manter 
Epinefrina a 
cada 3-5'
Iniciar RCP, 
oxigenação e 
checar ritmo
Não 
Não 
Sim 
Sim 
 
46 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Causas reversíveis de PCR: 
❖ Os Hs: 
o Hipoglicemia; 
o Hipovolemia; 
o Hipóxia; 
o Hidrogênio (acidose); 
o Hipotermia; 
o Hipo/hipercalemia. 
❖ Os Ts: 
o Trombose pulmonar (TEP); 
o Trombose coronariana 
(IAM); 
o Tamponamento cardíaco; 
o Tensão sobre o tórax 
(pneumotórax); 
o Toxinas. 
Correção de hipoglicemia:❖ Glicemia <60 mg/dL; 
❖ Correção intravenosa de hipoglicemia: 
Idade [] Preparação Volume 
Até 5 anos Glicose 10% Glicose 50% ---- 1ml/kg 
Água para injeção --- 4 ml/kg 
5-10 ml/kg 
>5 anos Glicose 25% Glicose 50% --- 1 ml/kg 
Água para injeção --- 1 ml/kg 
2-4 ml/kg (máx: 100 
ml) 
Adolescentes Glicose 50% Glicose 50% --- 1 ml/kg sem diluir 1-2 ml/kg (máx: 50 
ml) 
 
❖ Correção intravenosa da 
hipovolemia: 
❖ Oferta de oxigênio para crianças: 
Situações especiais: 
❖ PCR pós trauma: 
o Estabilização da cervical; 
o Jaw thrust sem extender a 
cervical; 
o Controle de sangramentos 
externos; 
o Infusão de cristaloide para 
tratamento de hipovolemia; 
o Descompressão de 
pneumotórax hipertensivo; 
o Pericardiocentese em 
tamponamento cardíaco; 
o Vasopressor em suspeita de 
choque neurogênico. 
❖ PCR pós afogamento: 
o Causada por hipóxia e 
hipotermia principalmente; 
o Otimização da 
temperatura; 
o Verificar glicemia; 
❖ PCR em criança com ventrículo 
único; 
❖ PCR por hipertensão pulmonar: 
o Óxido nítrico se paciente já 
estava em uso previamente 
a parada. 
❖ Envenenamento: administração 
de antídoto associado ao 
protocolo de parada. 
Cuidados pós-parada: 
❖ Oxigenação: 
o Após retorno da circulação 
espontânea, refazer a 
reavaliação primária 
(ABCDE); 
o Oximetria de pulso para 
monitorização da 
saturação: manter >94%. 
❖ Ventilação: 
o Instituição de via aérea 
definitiva; 
o Monitorização com 
capnografia; 
o Evitar hiper e 
hipoventilação; 
o Cateter gástrico para 
aliviar distensão do órgão. 
❖ Suporte cardiovascular: 
o Monitorização contínua 
com ECG e monitor 
hemodinâmico; 
o Tratamento de arritmias se 
presentes; 
 
47 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Medicações para manter 
função cardíaca adequada 
(inotrópicos, volume, 
vasopressores); 
o Manter PAS > p50; 
o Considerar monitorização 
por cateter central e SVD; 
o Considerar ecocardiograma. 
❖ Manejo da temperatura: 
o Manter normotermia nos 5 
dias seguintes (36-37,5°C) 
ou 2 dias seguintes de 
hipotermia (32-34°C) 
seguidos de 3 dias de 
normotermia; 
o Febre deve ser 
agressivamente 
solucionada com 
antitérmicos. 
❖ Cálculo do peso: 
o Idade x 3 = estimação do 
peso em crianças. 
 
 
48 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
 60% dos RNs a termo 
desenvolvem quadro de icterícia 
e 80% dos RNs prematuros 
desenvolvem; 
 Geralmente, ocorre por aumento 
de bilirrubina indireta (mas pode 
ocorrer por aumento de 
bilirrubina direta, como na 
atresia de vias biliares); 
 Diagnóstico é clínico associado a 
exames laboratoriais; 
 O aumento de bilirrubina ocorre 
pela degradação do grupo heme, 
que compõe a Hb (75% da 
hemoglobina); 
 O aumento da bilirrubina indireta 
é um processo fisiológico dos 
primeiros dias de vida da criança. 
Metabolismo da bilirrubina no RN: 
 Durante a vida fetal, a bilirrubina 
indireta é transportada pela 
placenta para fora do organismo 
do feto; 
 Fígado não realiza o processo de 
conjugação da bilirrubina; 
 Ao nascimento, o sangue do RN 
possui valores elevados de 
hematócrito, uma vez que o 
ambiente uterino é naturalmente 
hipóxico comparado ao meio 
extrauterino, aumentando a 
massa eritrocitária para manter 
os níveis adequados de 
oxigenação. Enquanto isso, as 
hemácias presentes no organismo 
do RN possuem meia-vida mais 
curta, uma vez que são 
compostas pela hemoglobina 
fetal; 
 Ambos os fatores expostos acima 
promovem uma sobrecarga dos 
hepatócitos, ainda imaturos, que 
passam a conjugar a bilirrubina, 
porém de forma mais lenta e 
gradual; 
 Além disso, nos RNs a circulação 
entero-hepática é aumentada 
pela maturação do fígado, o que 
leva ao aumento da enzima 
glicuronidase, responsável pela 
desconjugação da bilirrubina no 
intestino, elevando ainda mais 
seus níveis séricos ao ser 
reabsorvida no intestino; 
 No intestino, a ação bacteriana 
converte a bilirrubina conjugada 
em urobilinogênio, sendo parte 
dele convertido em estercobilina 
e eliminada nas fezes e a outra 
parte reabsorvida e eliminada na 
urina na forma de urobilina. 
 
Zonas de Kramer: 
 
Gráfico de Buthani: 
 Utilizado para estratificação de 
risco do RN segundo os seus 
níveis séricos de bilirrubina total 
e sua idade pós-natal; 
 Dividido em: 
o Zona de baixo risco; 
o Zona de risco intermediário 
baixo; 
Bilirrubina 
indireta
Circulação 
entero-
hepática
Bilirrubina 
direta
Glicuronidase 
no intestino 
Glicuronil-
transferase no 
hepatócito 
 
49 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Zona de risco intermediário 
alto; 
o Zona de alto risco. 
 
Sinais de alerta | alto risco: 
 Icterícia nas primeiras 24 horas; 
 Associação da icterícia com 
outras complicações e/ou 
alterações ao exame físico; 
 Sinais de hemólise (palidez e 
hepatoesplenomegalia); 
 Icterícia zona 3 de Kramer ou + 
ou acima do p75 no gráfico de 
Buthani; 
 Céfalo-hematoma; 
 Incompatibilidade ABO ou Rh 
conhecida ou deficiência de G6PD 
conhecida; 
 Prematuridade (35-36 semanas); 
 Aleitamento materno exclusivo; 
 Irmãos com história de icterícia 
neonatal; 
 Icterícia associada a sinais de 
acometimento do SNC (indicativo 
de Kernicterus). 
Hiperbilirrubinemia significante: 
 Fatores de risco: 
o BT na zona de alto risco 
antes da alta hospitalar; 
o Icterícia nas primeiras 24 
horas; 
o Incompatibilidade 
sanguínea ou outras 
doenças hemolíticas; 
o IG entre 35 e 36 semanas; 
o Irmão com icterícia 
neonatal tratado com 
fototerapia; 
o Céfalo-hematoma ou 
equimoses 
(tocotraumatismos); 
o Aleitamento materno 
exclusivo, especialmente se 
há dificuldades na 
amamentação e perda 
ponderal significativa; 
o Etnia asiática; 
o Filho de mãe diabética; 
o Tempo de clampeamento do 
cordão >60 segundos. 
Tipos de icterícia neonatal: 
Fisiológica: 
 Ocorre sempre após 24 horas de 
vida; 
 Pico de incidência entre o 2º-3º 
dia de vida; 
 Declínio dos níveis de bilirrubina 
a partir do 7º dia de vida; 
 Ocasionada pelo aumento de 
bilirrubina indireta; 
 Aumento crânio-caudal; 
 Zona de Kramer 3: bilirrubina de 
pelo menos 12 mg/dL (máximo da 
icterícia fisiológica); 
 Não provoca outras alterações. 
Associada ao leite materno: 
 Devido ao leite materno 
especificamente; 
 Icterícia persistente; 
 Autolimitado; 
 Ocorre mais tardiamente (a 
partir do 4º-14º dia de vida); 
 2-4% dos RNs a termo 
desenvolvem esse tipo de 
icterícia; 
 Ganho de peso normal; 
 Concentrações mais elevadas de 
betaglicoronidase no leite 
materno, aumentando a 
desconjugação da bilirrubina e os 
níveis séricos de bilirrubina 
indireta; 
 Prova terapêutica: cessação do 
leite materno por 48 horas (+ se 
 
50 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
melhora da icterícia). CUIDADO 
com essa conduta! 
 Não evolui para 
hiperbilirrubinemia grave 
(kernicterus); 
 Pode evoluir com necessidade de 
fototerapia. 
Associada ao aleitamento materno: 
 Mais precoce (entre 2º-3º dia de 
vida); 
 12-13% dos RNs a termo 
desenvolvem esse tipo de 
icterícia; 
 Decorrente de dificuldades 
alimentares no início da vida 
(pega incorreta, posicionamento 
inadequado, oferta insuficiente, 
ingesta reduzida); 
o Pode ser resolvida por meio 
de orientações sobre 
técnica de amamentação. 
 Perda de peso acentuada (>10% 
na primeira semana); 
 Diminuição da eliminação de 
mecônio com diminuição do 
trânsito intestinal; 
 Ao reduzir o peristaltismo, a 
glucoronidase desconjuga a 
bilirrubina, aumentando a 
circulação entero-hepática e os 
níveis de bilirrubina indireta; 
 NÃO evolui para kernicterus. 
Incompatibilidade ABO: 
 Mãe deve ser O e filho deve ser A 
ou B; 
 Mãe produz IgG contra os 
antígenos A ou B na parede das 
hemácias; 
 Testede coombs: 
o Pode ser positivo ou 
negativo no RN; 
o Coombs direto no RN e 
indireto na mãe; 
o Pode não destruir as 
hemácias, apenas causando 
redução do tamanho das 
hemácias (esferócitos). 
Incompatibilidade Rh: 
 Mãe Rh negativo sensibilizada por 
algum meio (normalmente em 
multíparas); 
 Teste de coombs indireto: 
identifica anticorpos anti-D 
(anti-Rh) no sangue materno; 
 Teste de coombs direto do RN 
sempre é positivo. 
Incompatibilidade materno-fetal por 
antígenos irregulares: 
 RN com coombs direto positivo; 
 Impossibilidade de 
incompatibilidade ABO ou Rh. 
Deficiência de G6PD: 
 Coombs direto NEGATIVO. 
Esferocitose hereditária: 
 Coombs direto NEGATIVO. 
Atresia de vias biliares: 
 Única icterícia neonatal às 
custas de bilirrubina direta; 
 Condição rara e GRAVE; 
 A partir de 1 mg/dL do aumento 
de BD; 
 Provoca colestase neonatal; 
 Obliteração progressiva da árvore 
biliar, com fibrose das vias e 
cessação da drenagem biliar; 
 Quadro clínico: 
o Hepatomegalia; 
o Acolia fecal; 
o Colúria; 
o Icterícia persistente e 
tardia. 
 Investigação: 
o USG: diagnósticos 
diferenciais para atresias 
biliares e identificação de 
sinais sugestivos dessa 
condição (sinal do cordão 
triangular); 
o Biópsia hepática: alto poder 
discriminatório de atresia e 
hepatites neonatais; 
 
51 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Colangiografia: padrão-ouro 
(normalmente peri-
operatória) 
 Tratamento: 
o Sempre cirúrgico: cirurgia 
de Kasai: entero-
hepatostomia 
(procedimento inicial); 
o Tratamento definitivo: 
transplante hepático; 
o Anastomose de alça 
intestinal em y de Roux; 
o Preferencialmente, o mais 
precoce possível, ou seja, 
até 6 semanas (antes de 16 
semanas de vida). 
Investigação laboratorial: 
 Icterícia neonatal às custas de BI: 
o Bilirrubina total e frações; 
o Tipagem sanguínea (Rh e 
ABO da mãe e do RN); 
o Coombs direto e indireto; 
o Hematoscopia; 
o Contagem de reticulócitos; 
o Hemograma. 
 Icterícia neonatal às custas de 
BD: 
o Função hepática e de vias 
biliares (albumina, 
coagulograma, TGO, TGP, 
FA, gama-GT; 
o Triagem infecciosa 
(hemograma, PCR, VHS, 
sorologias); 
o Pesquisa de deficiência de 
G6PD; 
o Dosagem de TSH e T4 livre. 
Encefalopatia bilirrubínica: 
 Bilirrubina indireta é uma 
substância neurotóxica que 
atravessa a BHE e se deposita no 
SNC; 
 Relação entre níveis de 
bilirrubina e desenvolvimento de 
kernicterus é controversa; 
 Bilirrubina causa impregnação do 
SNC, levando à lesão neuronal; 
 Quadro clínico: 
o Inicialmente: 
▪ Hipotonia; 
▪ Letargia; 
▪ Sucção débil; 
▪ Choro agudo; 
o Em seguida: 
▪ Hipertonia de 
membros extensores; 
▪ Convulsão; 
▪ Febre. 
o Evolução final: 
▪ Hipotonia completa; 
▪ Lesão cerebral 
irreversível; 
▪ Após 1 semana. 
Fototerapia: 
 Conversão temporária da 
bilirrubina indireta em um 
isômero que é mais facilmente 
excretado pela urina (produto 
lipossolúvel → produto 
hidrossolúvel); 
 A fototerapia pode promover uma 
conversão reversível 
(lumirrubina) ou irreversível; 
 Fatores influenciadores: 
o Comprimento de onda de 
luz empregado; 
o Irradiância; 
o Superfície corpórea 
exposta. 
 Cuidados durante fototerapia: 
o Distermias; 
o Perda de peso e 
desidratação (aumento das 
perdas insensíveis de água); 
o Proteção ocular e gonadal. 
 Indicações: 
o RNs AT e prematuros 
tardios (>35 semanas): 
indicação de acordo com o 
normograma de Buthani; 
 
52 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
o RNs <35 semanas: 
▪ <1000 g: se BT >5 
mg/dL; 
▪ 1000-1500 g: se BT 
entre 7-9 mg/dL; 
▪ 1500-2000 g: se BT 
entre 10-12 mg/dL; 
▪ 2000-2500 g: se BT 
entre 12-14 mg/dL. 
o BI <24 horas de vida; 
o BI acima de 17 mg/dL 
Exsanguíneotransfusão: 
 Definição: troca de 2 volemias do 
RN (cerca de 2x 80-85 mL/kg); 
 Substitui 90% do plasma, 80% dos 
anticorpos e 50% da bilirrubina 
plasmática; 
 Indicações: 
o Falha da fototerapia em 
frear o aumento da BT para 
níveis tóxicos; 
o Interrupção de hemólise e 
remoção de anticorpos e 
eritrócitos sensibilizados; 
o RN prematuro <1500 g com 
bilirrubina nos 2 primeiros 
números do peso; 
o Isoimunização Rh se: 
▪ BT de cordão >4,5 
mg/dL ou Hb <11 g/dL; 
▪ Aumento de BI apesar 
de fototerapia; 
▪ Nível de Hb entre 11-
13 e BI >0,5 em 
fototerapia; 
▪ BI >20. 
 Riscos: 
o Distúrbios ácido-básicos e 
DHE; 
o Distermias; 
o Bacteremias. 
 
 
 
53 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Definição: 
• Crise epiléptica: 
o Descarga elétrica anormal 
de neurônios no córtex 
cerebral; 
o Tal descarga anormal pode 
ou não atingir as regiões 
vizinhas, caracterizando 
uma crise focal ou 
generalizada; 
• Na maioria das vezes, são 
intermitentes e autolimitadas; 
• Crise convulsiva: estigmas de 
abaulamentos dos membros com 
rigidez associada de forma 
anormal e excessiva (crise 
tônico-clônica generalizada). 
Epidemiologia: 
• Ocorrência neurológica mais 
frequente em emergências 
pediátricas; 
• 4-10% da população terá pelo 
menos 1 episódio até os 16 anos 
• Crianças tem maior predisposição 
devido à imaturidade cerebral, 
mas possuem maior chance de 
reversão completa dessas crises; 
• 0,5-1% das crianças sofrerão uma 
crise convulsiva até a 
adolescência; 
• Na população em geral, a mais 
comum é a parcial; 
• Nas crianças, a mais comum é a 
crise generalizada. 
Tipos de crises: 
• Crises sintomáticas agudas: 
o São secundárias a outras 
doenças. 
• Crises não provocadas: 
o Sem fatores de risco 
associados; 
o Recorrentes: epilepsia. 
Causas: 
• Síndromes genéticas (como 
canaliculopatias); 
• Estrutural (trauma, 
malformação); 
• Metabólica (erros inatos do 
metabolismo, DM1 em CAD); 
• Imunes (LES); 
• Infecciosas; 
• Idiopáticas; 
• Oncológicas; 
• Toxicológicas (síndrome de 
abstinência ao álcool, abstinência 
de anticonvulsivantes, 
anfetaminas, anti-histamínicos, 
antidepressivos tricíclicos). 
Origem: 
• Idiopáticas: sem lesões 
estruturais ou outros sinais e 
sintomas neurológicos; 
• Sintomáticas: com lesão ou 
agressão cerebral estabelecidos; 
• Provavelmente sintomáticas: 
provável lesão associada. 
Fisiopatologia: 
• Aumento do consumo de oxigênio 
e glicose associado à aumento da 
produção de lactato e CO2; 
• Inicialmente, criança desenvolve 
uma resposta simpática: 
o Taquicardia; 
o Hipertensão; 
o Hiperglicemia; 
o Queda da saturação. 
• Crises curtas não trazem dano 
cerebral; 
• Se a crise é prolongada, ocorre 
piora ventilatória: 
Hipoxemia + hipercapnia = acidose respiratória. 
• Maior risco de: 
o Acidose láctica; 
o Rabdomiólise; 
o Hipoglicemia. 
• Após a crise, a criança pode 
retornar confusa, com liberação 
esfincteriana, com cefaleia. 
 
54 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Classificação: 
Focais ou parciais: 
• Descarga elétrica anormal se 
mantém no local onde ocorreu; 
• Atinge apenas um hemisfério; 
• Pode ser: 
o Parcial simples: paciente 
mantém nível de 
consciência preservado; 
o Parcial complexa: perda de 
consciência pelo paciente. 
• Manifestações podem ser: 
o Motoras; 
o Sensoriais; 
o Autonômicas; 
o Movimentos oral-bucais. 
• Pode se tornar generalizada. 
Generalizada: 
• Descarga elétrica anormal 
acomete todo o cérebro; 
• Atinge ambos os hemisférios; 
• Sempre ocorre perda da 
consciência; 
• Manifestações podem ser: 
o Motoras (usualmente, 
tônico-clônica 
generalizada); 
o Ausência; 
o Focal evoluindo para TCG. 
Desconhecida: 
• Quando não é possível 
determinar se é uma crise focal 
ou generalizada; 
• Quando não é presenciada. 
Não classificada. 
Clínica: 
• Característica; 
• Sutil: 
o Desvio de comissura labial. 
• Subclínicas: 
o Pacientes não apresentam 
sinais de crise convulsiva. 
• Pacientepode já chegar sem 
crise; 
• Importante caracterizar evento e 
duração, tentando estabelecer 
causa com anamnese e exame 
físico direcionados: 
o Presença de aura; 
o Movimentos tônicos, 
clônicos ou tônico-clônicos; 
o Movimentos anômalos dos 
olhos; 
o Perda de consciência; 
o Perda de controle 
esfincteriano. 
• Caracterização do pós-ictal: 
o Confusão; 
o Irritabilidade; 
o Fadiga; 
o Cefaleia; 
o Liberação de esfíncter; 
o Paresia de Todd (déficit 
focal). 
Avaliação clínica: 
• É realmente uma convulsão? 
o Estigmas de convulsão; 
o Perda de consciência; 
o Liberação esfincteriana. 
• Crise sintomática aguda ou não 
provocada? 
• Qual o tipo de crise? 
• Qual a etiologia mais provável? 
Abordagem: 
• Anamnese detalhada 
(principalmente do episódio 
convulsivo); 
• História patológica pregressa; 
• História familiar; 
• Desenvolvimento 
neuropsicomotor; 
• Uso de medicações ou drogas. 
Estado de mal epiléptico: 
• Falhas nos mecanismos de 
inibição da crise; 
• Pode provocar lesão e necrose 
neuronal; 
• Mortalidade: 2,7-5,2%; 
• Sequelas em 15% dos casos; 
• Definição: 
 
55 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Crise com duração >30 
minutos ou 2 ou mais 
episódios reentrantes (sem 
recuperação total da 
consciência) com duração 
>30 minutos. 
• Definição estendida: crise 
superior a 5 minutos ou criança 
que chega no serviço 
convulsionando. 
Exames complementares: 
• Glicemia (realizar dextro em 
todas); 
• Eletrólitos e gasometria arterial; 
• Hemograma; 
• PCR; 
• HMC; 
• Triagem toxicológica; 
• Pesquisa de erros inatos do 
metabolismo; 
• Nível sérico de 
anticonvulsivantes: identificar 
subdoses se fizer uso; 
• LCR se sinais de irritação 
meníngea ou em neonatos 
sempre; 
• TC principalmente se sinais de 
HIC e necessidade de coletar LCR; 
• Eletroencefalograma (EEG): 
diagnóstico definitivo de crise 
epiléptica. 
Tratamento: 
• Suporte: 
o Local seguro; 
o Posição neutra da cabeça; 
o Garantir via aérea e 
oxigenação adequada; 
o Acesso venoso se possível; 
o Monitorização; 
o Dextro e correção de 
hipoglicemia. 
• Medicamentoso: 
o Crises com duração >5 
minutos: 
▪ Drogas de 1ª linha: 
BZDs 
BZDs Dose Obs 
Diazepan EV 
ou retal 
0,3 
mg/kg/dose 
EV 
0,5 
mg/kg/dose 
retal 
 
Midazolan 
0,15-0,3 
mg/kg/dose 
EV 
0,2 mg/kg IN 
IM 
 
Lorazepan 
--- Meia vida 
mais longa 
que os 
anteriores, 
mas pouco 
disponível 
▪ Repetir até 3 vezes, 
com intervalo de 5 
minutos entre cada 
dose; 
▪ Se não funcionar, 
passar para próxima 
droga; 
▪ Cuidado especial: em 
excesso podem causar 
insuficiência 
respiratória. 
o Fenitoína: 
▪ Dose de ataque EV: 
20-30 mg/kg. 
o Fenobarbital: 
▪ Dose de ataque EV: 
20-25 mg/kg com 
SF0,9%. 
• 2ª linha de tratamento: 
o Feito em ambiente de UTI; 
o Garantir via aérea SEMPRE; 
o Midazolan contínuo: 0,2 
mg/kg em bolus + 0,1 
mg/kg/hora; 
o Tiopental*rebaixamento 
hemodinâmico considerável com droga 
vasoativa associada; 
o Propofol* rebaixamento hemodinâmico 
considerável com droga vasoativa 
associada; 
o Cetamina. 
• Para neonatos, a droga de 
escolha desde o início do 
tratamento é o fenobarbital. 
 
56 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Convulsão febril: 
Introdução: 
• Trata-se de um evento benigno; 
• Ocorrência pode se dar entre o 1º 
mês de vida até os 5 anos de 
idade; 
• Sem antecedentes de crise; 
• 80% das crises duram <5 
minutos, sem recorrências e sem 
déficits pós-crise; 
• Definição: crise convulsiva na 
vigência de febre e sem relação 
com infecção do SNC; 
• Normalmente, história familiar 
positiva; 
• Durante essa faixa etária, ocorre 
a maior intensidade de atividade 
cerebral, por isso, é mais fácil de 
ocorrer uma desorganização 
neuronal; 
• A febre pode suscitar essa 
desorganização; 
• Afastar possíveis causas e 
descartar infecção do SNC; 
• Bom prognóstico e sem sequelas; 
• 30% de recorrência 
 Coleta de líquor: 
• Indicações: 
o Crianças <1 ano; 
o Sinais meníngeos presentes. 
Tratamento: 
• Conduta: 
o Tranquilizar e orientar os 
pais; 
o Investigação com exames 
de imagem apenas em 
crises complicadas ou a 
partir do 2º episódio. 
• Somente se necessário; 
• Mesmo de crises típicas; 
• Antitérmicos não previnem novas 
crises; 
• Alta sem necessidade de 
internação. 
 
 
 
57 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
 definição de exantema ou rash: 
erupção cutânea disseminada; 
 doenças exantemáticas são 
classificadas como um grupo de 
condições caracterizadas pelo 
surgimento agudo de erupção 
cutânea; 
 possui diversas etiologias, 
especialmente por infecções de 
origem viral; 
 as infecções são as principais 
causas de exantema com febre 
na infância. 
Evolução clínica: 
 Período de incubação: 
o Do momento do contágio 
até o aparecimento dos 
primeiros sinais e sintomas; 
o Infecções virais possuem 
um período de incubação 
mais prolongado; 
o Infecção bacterianas 
possuem períodos de 
incubação mais curtos e 
com poucos dias de 
duração. 
 Fase prodrômica: 
o Período que antecede o 
exantema propriamente 
dito; 
o Paciente apresenta sinais e 
sintomas; 
o Período contagioso; 
o Sinais e sintomas: febre, 
sinais constitucionais 
(prostração, hiporexia), 
sinais catarrais (coriza, 
congestão nasal, tosse) e 
enantema. 
 Fase exantemática: caracterizada 
pelo surgimento do exantema; 
 Convalescença: 
o Fase de recuperação; 
o Descamação pode estar 
presente ou ausente; 
o Pode ser furfurácea 
(descamação fina com 
aspecto de farinha) ou 
laminar (lascas de pele, 
normalmente em mãos e 
pés); 
o Descamação furfurácea é 
característica de sarampo; 
o Descamação lamelar é 
característica de Kawasaki 
e escarlatina. 
Aspecto do exantema: 
 Pode ser: 
o Maculopapular; 
o Vesicular. 
 Exantemas maculopapulares: 
o Morbiliforme: máculas e 
pápulas confluentes e 
avermelhadas 
(característico de sarampo); 
o Rubeoliforme: máculas e 
pápulas rosas de coloração 
fraca (característico de 
rubéola); 
o Escarlatiniforme: lesões 
micropapulares com pele de 
aspecto áspero 
(característico de 
escarlatina). 
 Progressão: 
o Crânio-caudal; 
o Centrífugo. 
Exantemas maculopapulares: 
Sarampo: 
 Agente etiológico: vírus do gênero 
Morbilivirus e da família 
Paramyxoviridae; 
 Transmissão: 
 
58 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Ocorre pelo contato com 
secreções nasofaríngeas ou 
aerossol; 
o Pode ocorrer mesmo sem 
contato face-a-face entre 
suscetível e doente; 
o Transmissível de 6 dias até 
4 dias após início do 
exantema. 
 Dados clínicos mais marcantes: 
o Fase prodrômica: 
▪ Febre alta; 
▪ Conjuntivite não-
purulenta com 
fotofobia; 
▪ Tosse; 
▪ Manchas de Koplik 
(patognomônico): 
enantema 
esbranquiçado na 
região jugal. 
o Fase exantemática: 
▪ Fáscies sarampenta; 
▪ Exantema 
morbiliforme com 
pregressão 
craniocaudal lenta; 
▪ Início próximo à linha 
de implantação 
capilar, na região 
retroauricular e na 
nuca; 
▪ 50% dos casos têm 
acometimento da 
região palmo-plantar. 
o Fase de convalescença: 
▪ Descamação 
furfurácea; 
▪ Tosse é a última 
manifestação a 
desaparecer. 
 Complicações: 
o Bacterianas: 
▪ Otite média aguda: 
complicação mais 
comum; 
▪ Pneumonia: principal 
causa de morte. 
o Virais: 
▪ Pneumonia; 
▪ Encefalite; 
▪ Panencefalite 
esclerosante 
subaguda (PEES). 
o Em países 
subdesenvolvidos, ocorrem 
inclusive quadros de 
diarreia devido ao sarampo. 
 Prevenção: 
o Pré-exposição: imunização 
básica; 
o Pós-contato: vacinação de 
bloqueio ou imunoglobulina 
específica; 
o Vacinação de bloqueio: 
▪ Em até 72 horas; 
▪ Produção de 
anticorpos em um 
tempo menor que o 
período de incubação 
da doença; 
▪ Contraindicação: 
•<6 meses; 
• Gestantes; 
• Imunodeprimido
s. 
o Imunoglobulina específica: 
▪ Até 6 dias após 
exposição; 
▪ Para pacientes com 
contraindicação para 
vacinação de 
bloqueio. 
 Doença de notificação obrigatória 
e imediata; 
 Tratamento: vitamina A; 
 Sabe-se atualmente que a 
hipovitaminose A é um fator de 
risco para a doença e seu uso 
promove redução da 
morbimortalidade pela doença; 
 Esquema vacinal para sarampo: 
Faixa etária Esquema 
<6 meses Não devem ser 
vacinados 
6-11 meses Uma dose (dose 0, 
não válida) 
1-29 anos Duas doses válidas 
 
59 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
30-59 anos Uma dose válida 
>60 anos Não precisam ser 
vacinados 
*trabalhadores da saúde devem ter a 
comprovação de duas doses da vacina de 
sarampo independente da faixa etária. 
 O bloqueio vacinal seletivo deve 
ser feito preferencialmente em 
até 72 horas em todos os 
contactantes do caso suspeito, 
acima de 6 meses, durante a 
investigação. 
Rubéola: 
 Principal diagnóstico diferencial 
com sarampo; 
 Agente etiológico: vírus causador 
do gênero Rubivirus da família 
Togaviridae; 
 Transmissão: 
o Ocorre pelas secreções 
nasofaríngeas dos 
infectados; 
o Maior transmissibilidade 
entre 5 dias antes até 6 
dias após o início do 
exantema. 
 Características marcantes da 
doença: 
o Fase prodrômica: 
▪ Febre baixa; 
▪ Sinais catarrais leves; 
▪ Linfadenomegalia 
cervical posterior, 
retroauricular e 
suboccipital. 
o Fase exantemática: 
▪ Exantema 
maculopapular róseo 
com progressão 
craniocaudal rápida; 
▪ Máculas róseas no 
palato (sinal de 
Forschheimer). 
 Complicações: 
o Artrite: 
▪ Muito comum em 
mulheres adultas; 
▪ Acomete pequenas 
articulações de mãos. 
o Trombocitopenia; 
o Encefalite ou panencefalite 
progressiva; 
o Síndrome da rubéola 
congênita (catarata, surdez 
e persistência do canal 
arterial – PCA). 
 Tratamento: sintomáticos; 
 Prevenção: 
o Pacientes infectados devem 
ser afastados dos 
susceptíveis até 7 dias após 
o surgimento do exantema; 
o Pré-exposição: vacinação; 
o Pós-exposição: bloqueio 
vacinal em até 72 horas 
após exposição. 
 Rubéola é doença de notificação 
compulsória. 
Eritema infeccioso: 
 Agente etiológico: Parvovírus B19; 
 Transmissão: 
o Ocorre pelas gotículas de 
saliva e secreções 
nasofaríngeas; 
o O vírus é eliminado entre 7 
e 11 dias após a infecção 
inicial; 
o Na fase em que o exantema 
surge, o paciente não 
transmite mais o vírus. 
 Incubação: 16-19 dias; 
 Pode ocorrer infecção de medula 
óssea no período de incubação; 
 Pródromos são inespecíficos e até 
mesmo ausentes; 
 Dados marcantes da doença: 
o 1ª fase: face esbofeteada 
(eritema malar bilateral); 
o 2ª fase: exantema 
rendilhado (1-4 dias após o 
eritema malar em 
superfícies extensoras); 
o 3ª fase: recidiva do 
exantema por estímulos 
 
60 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
físicos ou psicológicos 
(duração de 1-3 semanas); 
o Artropatia pode estar 
associada. 
 Complicações: 
o Crise aplásica transitória: 
principalmente em 
pacientes com anemias 
hemolíticas; 
o Anemia persistente ou 
supressão medular 
completa em 
imunodeprimidos; 
o Hidropsia fetal; 
o Síndrome papular-purpúrica 
em luvas e meias. 
Exantema súbito | roséola: 
 Agente etiológico: herpes vírus 
humano 6 e 7 (sendo mais 
comum com o 6); 
 Transmissão: contato com 
gotículas de saliva do hospedeiro 
saudável; 
 Dados clínicos mais relevantes: 
o Acomete lactentes (pico 
entre 6-9 meses); 
o Fase prodrômica: febre 
MUITO alta que desaparece 
em crise repentinamente 
após 72 horas. 
o Fase exantemática: 
exantema maculopapular 
róseo que começa no 
tronco e pescoço algumas 
horas após o 
desaparecimento da febre. 
 Complicações: 
o Convulsão: ocorre em até 
1/3 dos pacientes com 
exantema súbito. 
 Tratamento: sintomáticos 
(antitérmicos) e hidratação. 
Varicela: 
 Agente etiológico: vírus Varicela-
zoster (tipo de herpes vírus); 
 Período de incubação: entre 10-21 
dias; 
 Transmissão: 
o Ocorre através de secreções 
orofaríngeas ou no fluido 
das lesões por aerossol e 
contato direto; 
o O período de transmissão 
vai de 2 dias antes do início 
do exantema até todas as 
lesões se tornarem crostas 
(3-7 dias após o início das 
lesões). 
 Dados marcantes da doença: 
o Fase prodrômica: 
▪ Febre; 
▪ Mal-estar; 
▪ Adinamia; 
▪ Anorexia; 
▪ Prostração. 
o Fase exantemática: 
exantema vesicular de 
distribuição centrípeta com 
lesões em várias fases 
evolutivas em uma mesma 
região do corpo 
(polimorfismo regional); 
 Evolução das lesões: 
Mácula → pápula → vesícula → pústula → crosta. 
 É um exantema polimórfico 
pruriginoso; 
 Podem ocorrer também lesões em 
orofaringe, mucosa vaginal e 
conjuntiva; 
 Quando todas as lesões se 
tornam crostas e não surgem 
novas lesões, a viremia é 
interrompida; 
 Outras apresentações clínicas: 
o Varicela no período 
neonatal; 
o Varicela congênita: 
▪ Exposição no início da 
gestação; 
▪ Lesões cicatriciais 
cutâneas que 
acompanham um 
dermátomo; 
▪ Hipoplasia de 
membros; 
 
61 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Anomalias 
neurológicas, 
oculares, renais e 
sistema nervoso 
autônomo. 
o Herpes zoster: 
▪ Mais grave em 
crianças 
imunodeprimidas. 
 Complicações: 
o Infecção secundária das 
lesões: principal 
complicação bacteriana 
(impetigo ou piodermite); 
o Pneumonia: principal causa 
de óbito (especialmente em 
adultos e grupos de risco); 
o Complicações do SNC: 
encefalite e ataxia 
cerebelar aguda; 
o Síndrome de Reye: 
disfunção hepática, 
hipoglicemia e 
encefalopatia (precipitada 
por uso de AAS); 
o Varicela progressiva: 
comum em paciente 
imunossuprimidos, com 
envolvimento visceral, 
coagulopatia e hemorragias 
graves; 
o Diagnóstico diferencial: 
síndrome mão-pé-boca 
(lesões em mesmo estágio). 
 Tratamento: 
o Sintomáticos: 
▪ Antitérmicos; 
▪ Anti-histamínicos 
para redução do 
prurido; 
▪ Manter as unhas 
curtas e higienizadas. 
o ATB VO ou EV: se infecções 
bacterianas secundárias 
(escolha da via a depender 
da gravidade); 
o Tratamento específico: 
Aciclovir. 
 Aciclovir EV: 
o Varicela progressiva; 
o Imunodeprimidos; 
o Gestantes; 
o Recém-nascidos. 
 Aciclovir oral: 
o 2º caso em um mesmo 
domicílio; 
o Uso de AAS; 
o Doenças cutâneas ou 
pulmonares; 
o Corticoide em dose não-
imunossupressora; 
o Pacientes com mais de 13 
anos (não gestantes). 
 Prevenção: 
o Pré-exposição: vacinação; 
o Pós-contato: 
▪ Vacinação de bloqueio 
em até 5 dias 
(ambientes 
hospitalares e 
creches) para 
imunocompetentes 
acima de 1 ano de 
idade; 
▪ Imunoglobulina 
humana antivaricela 
zoster (IGHAVZ) em 
até 96 horas. 
 Indicação de IGHAVZ: 
o Pré-requisitos: 
▪ Susceptível; 
▪ Contato significativo; 
▪ Risco de doença 
grave. 
o Risco de doença grave: 
▪ Imunodeprimidos; 
▪ Gestantes; 
▪ Recém-nascidos 
prematuros <28 
semanas; 
▪ Recém-nascidos de 
mães nas quais a 
varicela apareceu nos 
últimos 5 dias de 
gestação ou em até 
48 horas após o parto. 
Infecções bacterianas: 
 
62 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Escarlatina: 
 Resultado de infecção 
estreptocócica; 
 Faringite estreptocócica ou 
infecção cutânea pelo agente + 
exantema característico; 
 Agente etiológico: Streptococcus 
pyogenes (beta-hemolítico do 
grupo A de Lancefild), que é 
produtor da exotoxina pirogênica; 
 Transmissão: contato com 
gotículas de saliva ou secreção 
nasal da pessoa infectada; 
 Clínica: 
o Crianças entre 5-15 anos; 
o Período de incubação: 2-5 
dias; 
o Fase prodrômica: 
▪ Odinofagia e febre na 
ausência de tosse; 
▪ Faringe hiperemiada; 
▪ Amígdalas 
aumentadas cobertas 
com exsudato 
purulento; 
▪ Petéquiasno palato; 
▪ Adenomegalia 
cervical anterior. 
o Fase exantemática: 
exantema pode surgir 24 a 
48 horas após o início do 
quadro ou mesmo ser a 
manifestação inicial da 
doença; 
 Características do exantema: 
o Exantema micropapular 
com aspecto da pele em 
lixa, que surge em torno do 
pescoço e dissemina-se 
pelo tronco e extremidades. 
o Mais intenso nas axilas, 
região inguinal e prega 
cubital (sinal de Pastia); 
o Hiperemia em região malar 
com palidez peribucal (sinal 
de Filatov); 
o Enantema que evolui em 2 
fases: 
▪ Língua em morango 
branco; 
▪ Língua em morango 
vermelho. 
o Descamação do exantema 
após alguns dias, 
semelhante a uma 
descamação por 
queimadura de sol. MAS nas 
extremidades a descamação 
é lamelar. 
 Tratamento: 
o Penicilina G benzatina: 
▪ <27 kg: 600.000 UI; 
▪ >27 kg: 1.200.000 UI; 
▪ Dose única IM. 
o Amoxicilina 50 mg/kg/dia 
8/8 horas por 10 dias; 
 Indicações de penicilina G 
benzatina: 
o Risco de má adesão; 
o Desejo da mãe. 
Enteroviroses não-pólio: 
 Agentes etiológicos: 
o Grupo do gênero 
Enterovirus; 
o Família Picomaviridae; 
o Principais grupos: 
▪ Coxsackie A e B; 
▪ Echovirus; 
▪ Enterovírus. 
 Transmissão: via fecal-oral ou 
respiratória, vertical ou por 
fômites; 
 Doença mão-pé-boca: 
o Causada pelo vírus 
Coxsackie A16, 
principalmente; 
o Doença branda, sem febre 
ou febre baixa; 
o Lesões vesiculares e 
ulceradas na cavidade oral, 
lesão nas mãos, nos pés e 
nas nádegas. 
 Outras manifestações: 
o Miocardite; 
o Pericardite; 
o Orquite (Coxsackie B); 
 
63 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Manifestações 
gastrointestinais e 
respiratórias. 
 Tratamento: sintomáticos (anti-
histamínico e banho de aveia); 
 Prevenção: adoção de medidas 
adequadas de higiene e 
orientações sobre descamação da 
pele e queda das unhas. 
Doença de Kawasaki: 
 Doença exantemática 
reumatológica; 
 Vasculite que acomete as 
artérias de médio e pequeno 
calibre, com predileção pelas 
artérias coronárias; 
 Etiologia: 
o Não se sabe ao certo, mas 
há correlações de origem 
infecciosa associada a 
predisposição genética; 
o Maior incidência em 
crianças asiáticas. 
 Diagnóstico: 
o A partir de critérios 
clínicos; 
o 5 de 6 critérios, sendo a 
febre critério OBRIGATÓRIA: 
▪ Febre alta por pelo 
menos 5 dias; 
▪ Conjuntivite bilateral 
não-exsudativa; 
▪ Alterações nos lábios 
e na cavidade oral 
(língua em 
fgramboesa, fissuras 
labiais); 
▪ Linfadenopatia 
cervical; 
▪ Exantema polimórfico 
em tronco e região 
inguinal; 
▪ Alterações de 
extremidades 
(eritema, edema de 
mãos e pés, 
descamação 
periungueal). 
 Principal complicação da doença: 
aneurismas coronarianos (20-25% 
dos que não foram tratados com 
imunoglobulina); 
 Podem ocorrer também 
aneurismas em artérias axilares, 
poplíteas e ilíacas; 
 Avaliação complementar: 
o Hemograma: anemia 
normo-normo, leucocitose 
com predomínio de 
neutrófilos e plaquetose; 
o Aumento de VHS e PCR; 
o Urina 1: piúria estéril 
(leucocitúria com 
urocultura negativa); 
o Transaminases hepáticas 
levemente elevadas; 
o Ecocardiograma: exame 
mais importante para 
avaliação de aneurismas 
coronarianos. 
 Tratamento: 
o Objetivo: diminuir a 
incidência de formação dos 
aneurismas coronarianos; 
o Fase aguda: 
▪ Imunoglobulina 
intravenosa; 
▪ AAS em dose anti-
inflamatória: 80-100 
mg/kg/dia por via oral 
por até 14 dias. 
o Fase de convalescença: AAS 
em dose antiplaquetária 
 
 
64 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Conceitos principais: 
q Aleitamento materno exclusivo 
deve ser mantido nos primeiros 6 
meses de vida; 
q Aleitamento materno 
complementado deve ser mantido 
até 2 anos de idade, no mínimo; 
q Definições: 
o Aleitamento materno 
exclusivo: apenas leite 
materno e nenhum outro 
alimento ou líquido (exceto, 
SRO ou medicamentos); 
o Aleitamento misto: leite 
materno e outro tipo de 
leite; 
o Aleitamento materno 
predominante: leite 
materno + outros líquidos 
(NÃO É MAIS 
RECOMENDADO); 
o Aleitamento materno 
complementado: leite 
materno + alimentos 
sólidos ou semissólidos. 
Fisiologia da lactação: 
q Regulação pelo eixo hipotálamo-
hipófise-mama; 
q Estímulo da sucção age sobre a 
hipófise anterior, liberando 
prolactina que atua sobre a 
mama, levando a produção do 
leite; 
q Na hipófise posterior, há 
liberação de ocitocina, que 
promove a ejeção do leite; 
o Situações de estresse físico 
e/ou emocional levam ao 
bloqueio da liberação de 
ocitocina e impede a ejeção 
do leite. 
q Apojadura: ocorre em geral entre 
3º-4º dia após o parto e ocorre 
independentemente da sucção; 
q Quanto mais o bebê mama, mais 
leite materno é produzido, 
secretado e eliminado pela 
mama. 
Vantagens do aleitamento: 
q Para a mãe: 
o Prático e barato; 
o Involução uterina (elimina 
restos placentários e evita 
anemia puerperal); 
o Perda ponderal 
(amamentação leva a alto 
gasto energético); 
o Prevenção de câncer (mama 
e ovários); 
o Efeito anticoncepcional 
(pouco eficaz): apenas nos 
primeiros 6 meses após o 
parto, desde que a 
amamentação seja 
exclusiva e que a mulher 
esteja em amenorreia. 
q Para o bebê: 
o Alimento completo; 
o Evita infecções: prevenção 
de diarreias, pneumonias e 
otites; 
o Redução do risco de 
alergias (rinite, asma e 
dermatite atópica); 
o Redução no risco de 
doenças crônicas; 
o Melhor desenvolvimento da 
cavidade bucal e efeito 
positivo na inteligência; 
o Redução do risco de 
problemas odontológicos e 
de respiração bucal. 
Composição do leite materno: 
q Fatores protetores: 
o Imunoglobulinas: 
 
65 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ IgA secretória → 
proteção contra 
agentes mais 
prevalentes do meio 
em que a criança está 
inserida. 
o Lisozimas: ação bactericida, 
destruindo principalmente 
E. coli, com maior atividade 
a partir dos 6 meses; 
o Lactoferrina: 
▪ Proteína 
bacteriostática, 
indisponibilizando o 
ferro necessário para 
sobrevida de 
bactérias 
patogênicas, 
especialmente a E. 
coli; 
▪ Quela o ferro, 
aumentando sua 
biodisponibilidade. 
o Fator bífido: 
▪ Acidifica as fezes e 
alimenta a flora 
intestinal saprófita 
do intestino; 
▪ Impede a 
hiperproliferação de 
bactérias 
patogênicas. 
o Macrófagos e linfócitos 
maternos: 
▪ Secretam 
imunoglobulinas; 
▪ Produzem 
complemento, 
lactoferrina e 
lisozimas. 
o Lactoperoxidase: atua 
contra Streptococcus. 
q Diferenças do leite materno e 
leite de vaca: 
Características 
Leite 
humano 
Leite de vaca 
Energia 66 kcal/dl 65 kcal/dl 
Proteínas 1 g/dl 3,4 g/dl 
Gorduras 3,8 g/dl 3,7 g/dl 
Lactose 7 g/dl 4,6 g/dl 
Sódio 41 meq/dl 150 meq/dl 
Composição 
das gorduras 
Lipase; 
LC-PUFA 
Gordura 
saturada 
Composição 
proteica 
Caseína 
(40%); 
Alfa-lacto-
albumina 
Caseína 
(80%) 
Beta-lacto-
albumina 
*lactose + fator bífido: promovem o 
crescimento de Lactobacillus bifidus na 
flora intestinal, com queda do pH local, 
tornando o ambiente inadequado para 
proliferação bacteriana patogênica, 
além de facilitar a absorção do cálcio 
** beta-lactoalbumina: maior 
envolvimento no desenvolvimento de 
alergia à proteína do leite de vaca 
(APLV); 
*** caseína: proteína de difícil digestão 
mais presente no LV; 
**** LC-PUFA: são ácidos graxos poli-
insaturados de cadeia longa que 
promovem o desenvolvimento cerebral, 
visual e melhora a resposta 
inflamatória (ácido docosaexaenoico e 
ácido araquidônico). 
Modificações na composição do leite: 
q Colostro: 
o Primeiros dias após o parto; 
o Mais proteínas que o leite 
maduro (maior prevalência 
de imunoglobulinas); 
o Leite maduro possui maior 
teor de lactose e de 
gordura do que o colostro; 
o Maior teor de eletrólitos, 
como sódio, cloro e 
magnésio;o Mais rico em vitamina A. 
q Leite de transição; 
q Leite maduro: 
o Produzido entre o 10º-15º 
dia de vida; 
o Maiores concentrações de 
lactose e gorduras. 
q Ao longo de uma mamada a 
composição do leite também se 
altera: 
 
66 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Leite anterior: leite 
secretado após o início da 
mamada, risco em 
proteínas do soro e em 
lactose; 
o Leite posterior: leite 
secretado ao final da 
mamada, mais rico em 
gordura. 
q A concentração de gordura 
aumenta ao longo de uma 
mamada; 
q Variações ao longo do dia: a 
concentração de gordura 
presente pela manhã é menor que 
a encontrada durante a tarde e a 
noite (garantir saciedade e 
qualidade do sono). 
Leite de mães de prematuros: 
q Maior teor de proteínas e 
gorduras; 
q Maior densidade energética; 
q Menor teor de lactose; 
q Maiores teores de sódio, cloro, 
cálcio e fósforo; 
q Maior teor de vitaminas A e E; 
q Menor teor de potássio; 
q Maior concentração de IgA e 
lactoferrina nos primeiros dias de 
vida. 
Técnica de amamentação: 
q Pega adequada: 
o Boca bem aberta; 
o Aréola não-visibilizada ou 
mais aréola visível acima 
da boca do bebê; 
o Lábio inferior evertido 
(boquinha de peixe); 
o Queixo do bebê toca a 
mama; 
o Mãe leva o bebê à mama, 
não a mama ao bebê; 
o Bochecha enche quando 
suga o leite. 
q Posição adequada: 
o Posicionar barriga-barriga; 
o Rosto do bebê de frente 
para a mama, com nariz na 
altura do mamilo; 
o Corpo do bebê próximo ao 
da mãe; 
o Tronco e cabeça do bebê 
alinhados; 
o Bebê bem apoiado. 
q A pega correta permite o 
estímulo dos ductos lactíferos e 
evita fissuras mamárias; 
q Aspectos práticos relacionados à 
amamentação: 
o Frequência das mamadas: 
livre demanda (mamada 
nutritiva e mamada 
afetiva); 
o Frequência normal de 
evacuações no RN: 
decorrente de reflexo 
gastrocólico, o bebê mama 
e evacua. Pode ser líquida 
ou pastosa, de coloração 
amarela a esverdeada; 
o Pseudoconstipação: criança 
pode ficar até 1 semana 
sem evacuar devido ao leite 
materno, fazendo esforço 
evacuatório, mas com fezes 
amolecidas e em 
quantidade adequada 
(disquezia). 
q Orientações às mães que desejam 
manter AME e retornar ao 
trabalho após 4 meses de licença: 
o O leite deverá ser 
ordenhado, armazenado e 
oferecido para a criança na 
ausência da mãe; 
o Sempre que estiver em 
casa, a mãe deve oferecer a 
mama com frequência; 
o Anter de retornar ao 
trabalho, deve começar a 
praticar a ordenha do leite 
e congelá-lo para uso 
futuro; 
o Durante as horas de 
trabalho, esvaziar as 
 
67 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
mamas por meio de 
ordenha e guardar o leite 
em geladeira; 
o O leite cru pode ser 
armazenado em geladeira 
por 12 horas e em freezer 
ou congelado por 15 dias. 
q Técnica de ordenha manual: 
o Lavagem das mãos e 
antebraços com água e 
sabão; 
o Uso de máscaras faciais, 
evitar falar, tossir e 
espirrar, além de usar de 
toucas durante a ordenha; 
o Posicionar a mão em C, 
pressionando a mama com 
o polegar e o indicador, um 
em direção ao outro, 
levemente para dentro (em 
direção à parede torácica); 
o Colocar o leite ordenhado 
em uma vasilha limpa 
(existem recipientes 
próprios para o 
armazenamento, que 
usualmente são de vidro, 
lavadas e esterilizadas 
durante 15 minutos em 
água fervente); 
o Cuidado! Após esterilizar os 
recipientes, não tocar na 
porção interior do vidro ou 
da tampa. 
q Preparação do leite materno 
congelado: 
o Descongelar; 
o Aquecer em banho-maria, 
fora do fogo, antes de ser 
oferecido à criança; 
o Ofertar com copinho ou 
colher (evitar confusão de 
bicos com mamadeiras); 
o Não aquecer o leite no fogo 
pela desnaturação das 
proteínas (principalmente 
as imunoglobulinas); 
o O leite não ingerido deve 
ser jogado fora. 
Impossibilidade de amamentação e 
fórmula: 
q Fórmula infantil: 
o Até os 6 meses: fórmula 
para lactentes (fórmulas de 
primeiro semestre); 
o A partir do 6º mês: fórmula 
de seguimento (fórmula de 
segundo semestre); 
o Não ofertar leite de vaca 
até 12 meses; 
▪ Sobrecarga renal; 
▪ Aumento do risco de 
alergias; 
▪ Aumento do risco de 
programação 
metabólica alterada 
(obesidade, DM e 
HAS); 
▪ Redução da absorção 
de ferro (quelação do 
ferro pelo leite); 
▪ Gera 
microssangramentos 
na mucosa intestinal. 
o Introduzir a alimentação 
complementar aos 6 meses 
(de idade corrigida em 
prematuros)! 
q Leite de vaca: 
o A partir dos 4 meses: forma 
integral sem adição de 
açúcares, amidos ou óleos 
(máximo 500 mL); 
o Antes do 4º mês: diluir o 
leite; 
o Diluir 2/3 (2/3 de leite + 1/3 
de água): geralmente 70 mL 
de leite + 30 mL de água; 
o Para melhorar a densidade 
energética, o Ministério da 
Saúde recomenda o 
acréscimo de 3% de óleo (1 
colher de chá de óleo para 
cada 100 mL). 
q Quando a fórmula é necessária? 
o Filhos de mãe HIV; 
o Filhos de mães drogaditas; 
 
68 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Filhos de mães com CA de 
mama em tratamento. 
q Diluição da fórmula infantil: 
o A cada 30 mL de água 
coloca-se 1 medida de 
fórmula; 
o Quanto mamar? 
Aproximadamente, 150-200 
mL/kg/dia; 
o Não é necessário ofertar 
água, pois a fórmula já 
possui água. Mas pode-se 
ofertar. 
Queixas comuns na amamentação: 
q Hipogalactia: 
o Condição rara; 
o Quantidade reduzida de 
ductos lactíferos. 
q Fissuras (peito rachado); 
q Ingurgitamento mamário (peito 
empedrado); 
q Mastite. 
Contraindicações a amamentação: 
q Absolutas: 
o Filhos de mãe HIV+; 
o Filhos de mãe HTLV-1 ou 2 
+; 
o Portadores de 
galactosemia: 
▪ Erro inato do 
metabolismo; 
▪ Criança não 
metaboliza a 
galactose; 
▪ Impossibilita o 
recebimento de 
qualquer alimento 
que contenha lactose; 
▪ Utilizar leite de soja. 
o Condições que necessitem 
de jejum: 
▪ Fenilcetonúria: 
deficiência da 
fenilalanina-
hidroxilase; 
▪ Acúmulo de 
fenilalanina no SNC: 
leva ao 
desenvolvimento de 
encefalopatia crônica 
progressiva; 
▪ Níveis séricos de 
fenilalanina são 
monitorizados e, de 
acordo com os 
valores obtidos, os 
percentuais de 
fórmula ISENTA EM 
FENILALANINA e de 
leite humano são 
modificados; 
▪ Dieta com pequena 
quantidade de leite 
humano + fórmula 
isenta em 
fenilalanina. 
q Relativas: 
o Citomegalovirose: 
▪ RN <32 semanas tem 
risco de desenvolver 
doença mais grave ao 
serem infectados; 
▪ O leite deve ser 
ordenhado, congelado 
e pasteurizado antes 
de ser ofertado a 
criança. 
o Infecção herpética: 
▪ Apenas se houver 
lesão ativa na mama; 
▪ Manter amamentação 
na mama sadia; 
▪ Lesões orais e 
genitais devem ser 
cobertas. 
o Doença de Chagas: 
▪ Evitar a 
amamentação na fase 
aguda da doença ou 
na presença de lesões 
sangrantes no 
mamilo. 
o Varicela: 
▪ Não amamentar se a 
doença materna se 
apresenta de 5 dias 
 
69 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
antes até 2 dias após 
o parto (risco de 
varicela neonatal). 
q Falsas contraindicações: 
o Hepatites virais: 
▪ Pode amamentar; 
▪ Criança deve receber 
vacina + 
imunoglobulina ao 
nascer. 
o Tuberculose: 
▪ A mãe deve usar 
máscara durante o 
período bacilífero; 
▪ Criança deve receber 
isoniazida; 
▪ Nesses casos, não é 
feita BCG ao 
nascimento. 
Medicamentos contraindicados durante 
a amamentação: 
q Imunossupressores e citotóxicos; 
q Compostos radioativos; 
q Sais de ouro; 
q Amiodarona; 
q Dúvidas se o medicamento é 
permitido? https://www.e-
lactancia.org/ acesse para 
consultar se o uso é permitido. 
Alimentação do lactente: 
q Dos 6 meses aos 2 anos; 
q Documento de referência: 10 
passos para uma alimentação 
saudável para crianças menores 
de 2 anos (MS/SBP); 
Orientações gerais: 
q Não usar mel no primeiro ano de 
vida pelorisco da existência de 
Clostridium botulinum 
contaminando as preparações 
(risco de botulismo); 
q De 1 a 2 anos: utilizar apenas 
para fins terapêuticos, não para 
adoçar os alimentos. 
Passo a passo da alimentação saudável: 
1. Dê somente leite materno até os 6 
meses, sem oferecer água, chás ou 
qualquer outro líquido/alimento; 
q O leite materno contém a 
quantidade de água suficiente 
para as necessidades do bebê, 
mesmo em climas quentes e 
secos; 
q A oferta de água e chás diminui o 
volume de leite materno ingerido, 
o qual é mais nutritivo, além de 
aumentar o risco de doenças; 
q É importante esvaziar as mamas 
e isso depende do ritmo de cada 
bebê; 
q É importante estar em uma 
posição confortável ao 
amamentar e descansar o 
máximo que puder; 
q Se sentir dor nas mamas ao 
amamentar, é importante 
procurar ajuda pois pega e 
posição podem estar incorretas; 
2. A partir dos 6 meses, introduza de 
forma lenta e gradual outros 
alimentos, mantendo o leite 
materno até 2 anos ou mais; 
q A introdução é lenta e gradual, 
mas contendo todos os grupos de 
alimentos; 
q No início, a criança pode rejeitar 
as primeiras ofertas, pois tudo é 
novidade para ele (colher, sabor, 
consistência); 
q Ofertar de 10-12 vezes o mesmo 
alimento para garantir a 
adaptação; 
q Mesmo recebendo outros 
alimentos, a criança deve 
continuar a mamar no peito até 
pelo menos 2 anos de idade; 
q O leite materno continua 
alimentando e protegendo a 
criança contra doenças; 
q Existem crianças que se adaptam 
com facilidade às novas etapas e 
aceitam bem os alimentos. 
Outras precisam de mais tempo, 
não precisando esse fato ser 
https://www.e-lactancia.org/
https://www.e-lactancia.org/
 
70 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
motivo de angústia ou ansiedade 
para as mães; 
q Nesta fase, oferecer água 
tratada, filtrada e fervida nos 
intervalos das refeições; 
q É importante respeitar os sinais 
de saciedade da criança e não 
tornar esse processo traumático. 
3. Após 6 meses, dar alimentos 
complementares (cereais, 
tubérculos, carnes, leguminosas, 
frutas e verduras) três vezes ao dia 
se a criança estiver em 
aleitamento materno; 
q A criança aceita entre 2 a 3 
colheres de sopa aos 6 meses. Aos 
7-8 meses, passa a aceitar entre 
3-4 colheres de sopa. Aos 9-11 
meses, 4-5 colheres de sopa e, 
entre 1 e 2 anos, 5-6 colheres de 
sopa no total; 
q Se a criança mama no peito, ao 
completar 6 meses ofereça: 
o 2 papas de frutas; 
o 1 papa salgada. 
q Ao completar 7 meses, ofereça: 
o 2 papas de frutas; 
o 2 papas salgadas. 
q Ao completar 8 meses, a criança 
já pode receber a alimentação 
básica da família desde que não 
sejam utilizados temperos 
industrializados, excesso de sal e 
pimenta, alimentos gordurosos 
como bacon, banha, linguiça e 
outros; 
q A papa salgada deve conter um 
alimento de cada um dos 5 
grupos: 
o Legumes; 
o Verduras; 
o Cereal ou tubérculo; 
o Feijões; 
o Carne ou frango ou ovo. 
q Não oferecer suco de frutas 
devido ao alto teor de frutose e 
baixo teor às fibras, além de 
prejudicar a aceitação de água e 
aumentar o risco de sobrepeso 
futuramente; 
q Existe preferência por frutas? 
NÃO, podem ser ofertados todos 
os tipos de frutas. Apenas ter 
cuidado com frutas redondas e 
pequenas, devido ao risco de 
obstrução de via aérea por 
engasgo; 
q O prato deve ser preparado com 
os alimentos SEPARADOS e 
AMASSADOS, não batidos em 
liquidificador. Não passar em 
peneira; 
q É importante que a criança 
aprenda desde o início a 
diferenciar os sabores e 
consistências para não provocar 
seletividade alimentar; 
q E o ovo? Pode ser ofertado tanto 
clara quanto gema desde os 6 
meses para redução da chance de 
alergias; 
q Utilizar temperos naturais. Não 
colocar sal! 
q O leite materno pode ser 
oferecido em qualquer momento 
que a criança quiser. 
4. A alimentação complementar deve 
ser oferecida de acordo com os 
horários das refeições da família, 
em intervalos regulares e de forma 
a respeitar o apetite da criança; 
q É importante distinguir os sinais 
de fome de outras situações de 
desconforto, como sede, sono, 
frio, calor ou fraldas sujas; 
q Não ofereça comida ou insista 
para a criança comer quando ela 
não estiver com fome; 
q Procure ofertar os alimentos 
regularmente, mas sem rigidez de 
horários e os intervalos entre as 
refeições devem ser FIXOS; 
q Nos primeiros dias de oferta dos 
alimentos, a mãe pode 
amamentar em seguida caso a 
criança ainda manifeste fome; 
 
71 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
q Não castigue ou ofereça prêmios 
para a criança que não comeu a 
quantidade considerada 
necessária. 
5. A alimentação complementar deve 
ser espessa desde o início e 
oferecida na colher. Iniciar com 
consistência pastosa e, 
gradativamente, aumentar a 
consistência até chegar à 
alimentação usual da família; 
q No início, os alimentos 
complementares devem ser 
especialmente preparados para a 
criança; 
q Os alimentos devem ser cozidos 
em água suficiente para ficarem 
macios, ou seja, deve sobrar 
pouca água na panela; 
q A consistência dos alimentos 
deve ser pastosa (papa ou purê) 
para que a criança se acostume 
com novas texturas e fortaleça a 
musculatura mastigatória; 
6. Ofereça à criança diferentes 
alimentos ao longo do dia; 
q Ofereça duas frutas diferentes 
por dia, selecionando as que são 
da estação e preferencialmente 
ricas em vitamina A (amarelas e 
alaranjadas) e que sejam 
cultivadas localmente (melhor 
custo-benefício); 
q A papa deve conter um alimento 
de cada grupo e a cada dia um 
novo alimento deve compor a 
alimentação da criança; 
q Para que o ferro seja melhor 
absorvido, alimentos folhosos e 
feijão devem ser consumidos 
junto a alimentos ricos em 
vitamina C, como limão, acerola, 
tomate, goiaba e laranja. Carnes 
também ajudam nessa absorção; 
q Sempre que possível, ofereça 
carnes nas refeições. Uma vez na 
semana, ofereça vísceras ou 
miúdos que são boas fontes de 
ferro. 
7. Estimule o consumo diário de 
frutas, verduras e legumes nas 
refeições; 
q Quando a criança já se senta a 
mesa, o consumo desses 
alimentos pela família irá 
estimulá-la a experimentar. 
8. Evite açúcares, café, enlatados, 
frituras, refrigerantes, balas, 
salgadinhos e outras guloseimas 
nos primeiros anos de vida. Use sal 
com moderação; 
q Prefira alimentos in natura, sem 
adição de açúcares; 
q Escolha frutas que não precisam 
ser adoçadas; 
q Não deixe a criança pequena 
“experimentar” de tudo, como 
iogurtes industrializados, 
macarrão instantâneo, bebidas 
alcoólicas, salgadinhos, 
refrigerantes, frituras, cafés, 
embutidos, enlatados, chás e 
doces; 
q Oriente os irmãos maiores para 
NÃO oferecer à criança doces, 
sorvetes e refrigerantes; 
q Leia o rótulo dos alimentos para 
evitar oferecer aqueles que 
contém aditivos e conservantes 
artificiais. 
9. Cuide da higiene no preparo e 
manuseio dos alimentos, 
garantindo seu armazenamento e 
conservação adequados; 
q Lave as mãos em água corrente e 
sabão antes de preparar as 
refeições; 
q Mantenha os alimentos cobertos; 
q Use água fervida e filtrada para 
oferecer à criança e para o 
preparo dos alimentos; 
q Não ofereça sobras da refeição 
anterior. 
10. Estimule a criança doente e 
convalescente a se alimentar, 
oferecendo sua alimentação 
habitual e seus alimentos 
 
72 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
preferidos, respeitando sua 
aceitação; 
q Se a criança mama só no peito, 
aumente a frequência das 
mamadas; 
q Ofereça os alimentos que a 
criança preferir, desde que 
saudáveis; 
q Ofereça quantidades pequenas 
por refeição e em maior 
frequência; 
q Se a criança estiver com febre ou 
diarreia, oferte mais líquidos, nos 
intervalos das refeições e logo 
após. 
Suplementaçãode vitamina K: 
q Aplicação de injeção de vitamina 
K após o nascimento; 
q Prevenção de doença hemorrágica 
do RN. 
Suplementação de vitamina A: 
q Apresenta-se em concentrações 
adequadas no leite materno, 
porém algumas regiões do país 
têm altos índices de 
hipovitaminose A: 
o Região nordeste; 
o Vale do Jequitinhonha em 
MG; 
o Vale do Ribeira em SP. 
q Nessas regiões, o MS recomenda: 
o Lactentes 6-12 meses: 
100.000 UI em cápsulas por 
VO dose única; 
o Crianças 12-72 meses: 
200.000 UI em cápsulas VO 
a cada 6 meses. 
q O intervalo mínimo seguro de 
administração dessas doses é de 
4 meses. 
Suplementação de ferro: 
q Por que suplementar ferro? 
Prevenção de anemia ferropriva, 
uma vez que a alimentação pode 
não suprir totalmente a 
necessidade de ferro. Além disso, 
há maior consumo pelo 
organismo, aumentando a 
necessidade da criança pelo íon; 
q Crianças SEM fator de risco: 
o Recém-nascidos a termo, 
AIG, em aleitamento 
materno exclusivo até 6 
meses; 
o Profilaxia: 1 mg de ferro 
elementar/kg/dia, iniciado 
aos 180 dias (6 meses) até o 
24º mês de vida (2 anos). 
q Crianças COM fatores de risco: 
Situação Profilaxia 
RN AT, AIG, em 
AME até 6 
meses 
1 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
aos 90 dias (3 meses) até 
24 meses (2 anos) 
RN AT, AIG, 
independente 
do tipo de 
aleitamento 
1 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
aos 90 dias até 24 meses 
RN AT com peso 
<2.500 (baixo 
peso ao nascer) 
2 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
aos 30 dias de vida (1 
mês) até 12 meses. De 1 
ano a 2 anos, 1 
mg/kg/dia de ferro 
elementar 
RN PT com peso 
>1500 (baixo 
peso ao nascer) 
2 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
aos 30 dias de vida por 1 
ano. De 1 ano a 2 anos, 1 
mg/kg/dia 
RN PT com peso 
entre 1500-
1000 (muito 
baixo peso ao 
nascer) 
3 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
com 30 dias de vida, 
durante o primeiro ano. 
De 1 a 2 anos, 1 
mg/kg/dia 
RN PT com peso 
<1000 (extremo 
baixo peso) 
4 mg de ferro 
elementar/kg/dia iniciado 
com 30 dias de vida no 
primeiro ano. De 1 ano a 
2 anos 1 mg/kg/dia 
RN PT que 
receberam >100 
ml de CH 
durante 
internação 
Avaliar individualmente 
pois podem não 
necessitar de ferro nos 
primeiros 30 dias, apenas 
após esse período 
 
q Suplementação de acordo com 
fatores de risco em RN AT AIG 
com peso >2.500 g: 
 
73 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Situação Recomendação 
Insuficiência 
placentária presumida 
90 dias a 2 
anos 
Síndrome hemorrágica 
do 3º trimestre (DPP e 
placenta prévia) 
90 dias a 2 
anos 
Má nutrição materna 
90 dias a 2 
anos 
Falta de 
suplementação de 
ferro na gestação 
90 dias a 2 
anos 
Clampeamento 
precoce de cordão (<1 
minuto) 
90 dias a 2 
anos 
Necessidade de 
atendimento imediato 
ao RN 
90 dias a 2 
anos 
Mãe tabagista 
90 dias a 2 
anos 
Anormalidades 
vasculares 
90 dias a 2 
anos 
Perda sanguínea 
materna (SUA ou 
secundário a doenças) 
90 dias a 2 
anos 
Falta de 
suplementação de 
ferro na lactação 
90 dias a 2 
anos 
Concentração baixa de 
Hb ou ferritina na mãe 
90 dias a 2 
anos 
Velocidade de 
crescimento >p90 
90 dias a 2 
anos 
DHEG 
90 dias a 2 
anos 
 
q Suplementação de vitamina D: 
o Fatores de risco para 
deficiência de vitamina D: 
▪ Crianças 
amamentadas ao seio 
sem suplementação e 
exposição solar 
adequada; 
▪ Pele negra; 
▪ Limitada exposição 
solar e necessidade de 
fotoproteção; 
▪ Má-absorção; 
▪ Uso de 
medicamentos. 
o A deficiência de vitamina D 
pode levar ao raquitismo, 
causando mineralização 
óssea inadequada, ossos 
frágeis, deformidades 
esqueléticas e falha no 
crescimento; 
o Valores de referência: 
▪ >30 ng/mL: adequado; 
▪ 20-30 ng/mL: 
insuficiente; 
▪ <20 ng/mL: 
deficiência. 
o Tempo de exposição solar: 
▪ 30 minutos por 
semana (6-8 
minutos/dia 3x na 
semana) apenas com 
fraldas (NÃO É MAIS 
RECOMENDADO PELA 
SBP E PELA SBD); 
▪ 2 horas semanas (17 
minutos/dia) com 
roupas. 
o Horário ideal para 
exposição solar: antes das 
09:00 e após as 16:00; 
o Suplementação: 
▪ Primeira semana de 
vida a 1 ano: 400 
UI/dia; 
▪ 1-2 anos: 600 UI/dia; 
▪ Crianças e 
adolescentes em 
grupo de risco: 600 
UI/dia. 
Anemia fisiológica da infância: 
q Fisiopatologia: 
o Resultado de uma 
adaptação à vida 
extrauterina; 
o Ao nascimento, criança 
possui níveis elevados de 
Hb e Ht; 
o Isso promove maiores 
índices de saturação de 
oxigênio nas hemácias, 
reduzindo a produção renal 
de eritropoetina; 
 
74 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Redução de EPO provoca 
diminuição dos precursores 
eritroides na medula óssea; 
o Tal queda na MO, reduz a 
produção de hemácias. 
q Ocorre entre 8-12 semanas; 
q Hb pode chegar a 11 ou níveis 
mais baixos (<10 pensar em 
investigação); 
q Não há tratamento específico 
para essa condição, uma vez que 
é fisiológica e se resolve 
espontaneamente. 
Anemia ferropriva: 
q Definição: condição na qual a 
concentração de Hb se encontra 
abaixo dos níveis esperados (<-
2DP), tornando-se insuficiente 
para suprir as demandas 
fisiológicas exigidas, de acordo 
com idade, sexo, gestação e/ou 
altitude; 
q Possui origem multifatorial, ou 
seja, ocorre por deficiência de 
ferro ou por outros nutrientes, 
por perdas sanguíneas, processos 
infecciosos e patológicos crônicos 
ou medicações específicas que 
impedem a absorção do ferro; 
q A principal causa de anemia é a 
deficiência de ferro, associada a 
60% dos casos em todo o mundo; 
q O ferro é o metal mais presente 
no organismo; 
q A maioria desse ferro é 
proveniente do próprio sistema 
de reciclagem das hemácias, 
enquanto uma outra parte é 
proveniente da dieta; 
q O ferro da dieta é obtido através 
de vegetais e inorgânicos (ferro 
não hêminico), além de carnes e 
ovos (ferro hêminico ou 
orgânico); 
q A secreção gástrica de ácido 
clorídrico é importante para a 
absorção de ferro (por isso 
condições que reduzem a 
cloridria gástrica prejudicam a 
absorção de ferro, como 
bariátrica e medicamentos); 
q Prevalência: 40-50% das crianças 
estudadas, sendo mais prevalente 
em <3 anos e em gestantes; 
q Ocorre principalmente em países 
subdesenvolvidos; 
q Repercussões da anemia: 
o Prejuízo no 
desenvolvimento de 
habilidades cognitivas, 
comportamentais, 
linguagem e capacidades 
motoras da criança; 
▪ Permanece mesmo 
após o tratamento 
após décadas, 
especialmente em 
crianças pouco 
estimuladas ou de 
baixo nível 
socioeconômico. 
o Cáries dentárias; 
o Menor discriminação e 
identificação de odores em 
comparação aos grupos 
controle; 
o Alterações na imunidade 
não específica; 
o Paladar e apetite alterados 
(com associação a quadros 
de picacismo); 
o Resposta alterada ao 
estresse metabólico; 
o Desenvolvimento 
audiovisual. 
q Diagnóstico clínico e laboratorial: 
o Clínica: 
▪ Existem 3 fases do 
desenvolvimento da 
anemia ferropriva: 
• Depleção; 
• Deficiência de 
ferro; 
• Anemia. 
▪ Os sintomas surgem 
de fato no 3º estágio: 
• Apatia; 
 
75 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
• Cansaço; 
• Irritabilidade; 
• Taquicardia. 
o Depleção de ferro: 
▪ Caracterizada por 
diminuição dos 
depósitos de ferro no 
fígado, baço e medula 
óssea; 
▪ Ferritina sérica: 
principal parâmetro 
utilizado para avaliar 
as reservas de ferro, 
por apresentar forte 
correlação com a 
quantidade de ferro 
armazenado nos 
tecidos; 
▪ A concentração de 
ferritina é 
influenciada pela 
presença de doenças 
hepáticas e processos 
infecto-inflamatórios, 
devendo-se tomar 
cuidado ao 
interpretar esse 
índice; 
▪ Valores inferiores a 
12 ug/L são fortes 
indicadores de 
depleção das reservas 
de ferro em crianças 
<5 anos e inferiores a 
15 ug/L em crianças 
entre5-12 anos; 
o Toda criança com 1 ano de 
idade deve ter um 
hemograma e a cinética do 
ferro avaliadas para 
identificar precocemente a 
anemia; 
o Deficiência do ferro: 
▪ Para diagnóstico, é 
observado redução do 
ferro sérico, aumento 
da capacidade total 
de ligação da 
transferrina (>250-
390 ug/dL) e a 
diminuição da 
saturação de 
transferrina (<16%); 
▪ O ferro sérico é 
relevante ao 
diagnóstico quando 
seus valores são <30 
mg/dL; 
▪ Índice de saturação 
de transferrina = fe 
sérico / TIBC 
(capacidade total de 
ligação da 
transferrina). 
o Anemia ferropriva: 
▪ Diminuição sanguínea 
da hemoglobina e 
hematócrito, além de 
alerações 
hematimétricas; 
▪ Estágio final de 
instalação da anemia; 
▪ Valores de referência: 
• <11 de 6-60 
meses; 
• <11,5 de 5-11 
anos. 
▪ Pode ocorrer 
leucopenia e 
plaquetose; 
▪ Diminuição de 
reticulócitos 
(representa falência 
da MO); 
▪ Anemia micro-hipo; 
▪ Diagnóstico 
diferencial com 
talassemias (solicitar 
eletroforese de Hb). 
q Prevenção: 
o AME prolongado; 
o Introdução alimentar com 
alimentos que aumentam a 
biodisponibilidade e 
absorção do ferro; 
o Contraindicação ao leite de 
vaca antes dos 12 meses; 
 
76 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Após os 12 meses, máximo 
de 500 mL/dia de leite de 
vaca; 
o Suplementação em caso de 
dietas restritas para o uso 
de carne; 
o Suplementação em 
lactentes. 
q Tratamento: 
o Orientação nutricional para 
o consumo de alimentos 
fonte de ferro; 
o Reposição de ferro por via 
oral com dose terapêutica 
de 3-5 mg/kg/dia de ferro 
alimentar para crianças por 
no mínimo 8 semanas 
(idealmente 3-6 meses); 
o A suplementação deve ser 
continuada visando a 
reposição dos estoques de 
ferro, o que varia entre 2-6 
meses ou até obtenção de 
ferritina sérica >15 
(idealmente entre 30-300 
ug/dL); 
o A suplementação deve ser 
feita longe das refeições, 
tomada em jejum, 1 hora 
antes de se alimentar ou 
antes de dormir; 
o Principal composto: sulfato 
ferroso; 
o Efeitos colaterais: 
▪ Náuseas e vômitos; 
▪ Gosto metálico; 
▪ Pirose; 
▪ Dispepsia; 
▪ Plenitude gástrica; 
▪ Desconforto 
abdominal; 
▪ Diarreia e 
constipação. 
o Monitorização: 
▪ HMG completo + 
reticulócitos a cada 
30-60 dias; 
▪ Dosagem de 
marcadores do 
estoque de ferro a 
cada 30-90 dias. 
o O tratamento deve durar 
até a reposição dos 
estoques de ferro (por volta 
de 6 meses de tratamento); 
o Sulfato ferro: 125 mg/mL = 
25 mg/mL de ferro 
elementar, por isso, 1 gota 
= 1,25 mg de ferro 
alimentar (1 gota = 1 mg na 
prática); 
o Neutrofer 250 mg/mL e 
Ultrafer 50 mg/mL = 1 gota 
equivale a 2,5 mg de ferro 
elementar; 
o Incluir uma fruta cítrica 
junto ao consumo do 
sulfato ferroso para 
aumentar sua absorção; 
o Neutrofer e Ultrafer 
possuem menos efeitos 
colaterais; 
o Myrafer e Dexfer: 1 gota 
equivale a 5 mg de ferro 
elementar. 
 
 
77 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Crupe viral: 
→ Laringite de etiologia viral; 
→ Inflamação da laringe reduz o 
espaço para passagem do ar pelo 
edema de glote; 
→ Quadro clínico: tosse ladrante + 
rouquidão + estridor alto (esteto 
no pescoço com ruído na 
inspiração); 
→ Piora do quadro durante a noite 
com tosse importante e dispneia; 
→ Tratamento: inalação com 
adrenalina + corticoide sistêmico 
(Dexametasona 1 dose EV); 
→ Preparação de adrenalina: 5 
ampolas para 1 inalação ou 0,5 
ml/kg de adrenalina; 
→ Alta com melhora do quadro e 
orientar que na noite seguinte 
pode ocorrer novamente 
Epiglotite: 
→ Crupe de etiologia bacteriana; 
→ Instalação abrupta + sintomas 
sistêmicos + obstrução 
importante (mais agressiva); 
→ IOT é necessária; 
→ Usualmente, causada pelo 
Haemophilus tipo B (redução dos 
casos após introdução vacinal); 
→ ATBterapia necessária. 
Bronquiolite: 
→ Sempre de etiologia viral: mais 
comumente VSR; 
→ Definição: primeiro episódio de 
sibilância na vida do lactente; 
→ Pode haver infecção bacteriana 
associada (até metade dos 
quadros de internação); 
→ Ocorre apenas em lactentes (<2 
anos); 
→ Transmissão: contaminação pelo 
contato com secreções; 
→ Incubação: 3-5 dias; 
→ Resolução: 10-15 dias; 
→ Obstrução de pequenas vias 
aéreas por edema e, 
principalmente, pela produção 
muco (provoca sibilância); 
→ Pródromo viral é comum com 
congestão nasal, coriza, 
decorrente da colonização da 
mucosa da nasofaringe pelo VSR; 
→ Quadro clínico: 
o Febre (presente ou não); 
o Bom estado geral (sibilante 
feliz); 
o Tosse; 
o Taquidispneia; 
o Sibilos + aumento do tempo 
expiratório. 
→ Diagnóstico: 
o 1º episódio de sibilância do 
lactente (diagnóstico 
clínico); 
o Radiografia de tórax: 
hiperinsuflação (retificação 
de arcos costais e das 
cúpulas diafragmáticas, 
aumento dos espaços 
intercostais e 
hipertransparência 
pulmonar); 
▪ Aumento do nº de EIC: 
>7 ao raio-x 
o Hemograma: leucocitose + 
linfocitose | monocitose 
(pode haver desvio à 
esquerda); 
o Pesquisa viral (VSR, 
influenza). 
→ Diagnósticos diferenciais: 
o Asma; 
o Coqueluche; 
o Fibrose cística; 
o Cardiopatias congênitas; 
o PNM; 
 
78 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Doença do refluxo 
gastroesofágico; 
o Aspiração de corpo 
estranho (sibilo unilateral). 
→ Tratamento: 
o Suporte! 
o 3º-4º: piora do quadro; 
o Quadro autolimitado com 
resolução espontânea; 
o Sintomáticos; 
o Aporte nutricional e 
hidratação; 
o Limpeza nasal; 
o Cabeceira elevada; 
o Oxigenioterapia (sn); 
o Considerar internação e 
suporte ventilatório com 
precaução de contato; 
o Beta-2-agonistas 
inalatórios (Salbutamol – 
Aerolin © ou Fenoterol – 
Berotec ©): manter apenas 
se criança responder ao 
uso; 
o Corticoterapia não está 
recomendada. 
→ Indicação de internação: 
o Necessidade de O2 (CPAP, 
BIPAP e cateter de alto 
fluxo, IOT em casos graves); 
o Taquipneia >60 irpm; 
o Risco de aspiração. 
→ Profilaxia: 
o Palivizumabe; 
o 1 vez por mês por 5 meses 
nos meses de maior 
incidência de bronquiolite; 
o Indicações: 
▪ Prematuros <29 
semanas até 1 ano de 
idade; 
▪ Pneumopatas até 2 
anos de idade; 
▪ Cardiopatas até 2 
anos de idade. 
Pneumonia adquirida na comunidade: 
→ Inflamação do parênquima 
pulmonar; 
→ Definição de PAC: pneumonia 
adquirida por criança sem 
internação nos últimos 30 dias; 
→ Umas das principais causas de 
internação na população 
pediátrica; 
→ Etiologia: 
o Principalmente, viral; 
o Prevalência de germes 
<ou=3 meses é diferente; 
o 4 meses ou +: padrão 
infeccioso de Pneumococo, 
S aureus e Haemophilus. 
Faixa etária Agentes 
RN-3 dias de 
vida 
Estreptococo do grupo 
B, bacilos gram-
negativos ou Listeria 
monocytogenes 
3-28 dias S aureus, S epidermidis 
e gram-negativos 
1-3 meses Vírus, Chlamydia 
trachomatis, 
Ureaplasma 
urealyticum, 
Streptococcus 
pneumoniae, S aureus 
4 meses – 5 
anos 
Vírus, Streptococcus 
pneumoniae, 
Haemophilus influenzae, 
Moraxella catarrhalis, 
Mycoplasma 
pneumoniae e 
Chlamydia pneumoniae 
>5 anos Streptococcus 
pneumoniae, S aureus, 
Mycoplasma 
pneumoniae e 
Chlamydia pneumoniae 
 
→ Frequência respiratória por idade: 
Faixa etária FR limite 
0-2 meses Até 60 
2-11 meses Até 50 
12 meses – 5 anos Até 40 
6-8 anos Até 30 
>8 anos Até 20 
→ Fatores de risco: 
o <9 meses; 
o Nível socioeconômico baixo; 
 
79 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Desnutrição; 
o Comorbidades (asma, FC, 
DRGE); 
o Poluentes domiciliares; 
o Desmame precoce; 
o Baixa cobertura vacinal. 
→ Infecção normalmente ocorre por 
aspiração de bactérias. 
Pneumonia viral: 
→ Principalmente por VSR; 
→ Mais prevalente nos meses de 
inverno; 
→ Mais comum dos 2-3 anos de 
vida; 
→ Pródromo importante (resfriado 
importante precedendo a 
evoluçãopara pneumonia); 
→ Radiografia de tórax: infiltrado 
difuso sem consolidações; 
→ HMG: leucocitose leve ou 
ausente; 
→ Tratamento: suporte. 
Pneumonia bacteriana: 
→ Apesar de menos comum, é mais 
significativa; 
→ Deve-se investigar causas de 
pneumonia de repetição; 
→ Agente etiológico mais comum: 
pneumococo (>5 anos); 
→ Pneumonias atípicas: clamídia e 
micoplasma; 
→ Quadro clínico: 
o Tríade: tosse + febre + 
taquidispneia; 
o Calafrios; 
o Dessaturação (sinal de 
gravidade); 
o Queda do estado geral; 
o Estertores | crepitações ao 
final da fase expiratória; 
o MV abolido ou reduzido em 
algumas regiões; 
o Percussão submaciça 
(quadros de derrame 
parapneumônico); 
o Sopro tubário. 
→ Diagnóstico: 
o É clínico! 
o HMG com leucocitose e 
desvio à esquerda (não é 
regra); 
o PCR elevado; 
o Hemocultura: 10% apenas 
de amostras positivas 
(indicada apenas em PNM 
grave); 
o Radiografia de tórax: 
▪ Infiltrado intersticial; 
▪ Consolidação alveolar. 
▪ Broncograma aéreo; 
▪ Borramento de 
silhueta cardíaca; 
▪ Derrame pleural 
(comum em 
pneumococo); 
▪ Pneumatocele 
(comum em S 
aureus); 
▪ Lembrar: raio-x 
demora a normalizar 
(refazer nas suspeitas 
de complicações do 
quadro). 
 
Inserir imagens de pneumonia dos 
slides; 
Pneumonia atípica: 
→ Causada por Mycoplasma 
pneumoniae ou Chlamydia 
pneumoniae; 
→ Geralmente, tem início insidioso 
com febre baixa esparsa ou 
mesmo AFEBRIL; 
→ Quadro clínico: 
o Tosse prolongada; 
o Rinorreia; 
o Febre pode estar presente, 
mas baixa; 
o Mal-estar. 
→ Pensar: infecção entre irmãos. 
Pneumonia afebril do lactente: 
→ Chlamydia trachomatis; 
→ Transmissão vertical; 
 
80 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
→ Ocorre principalmente até o 3º 
mês de vida; 
→ Associação com conjuntivite. 
Tratamento: 
→ Ambulatorial: 
o Amoxicilina 50-90 
mg/kg/dose 7-10 dias (8/8 
horas ou 12/12 horas); 
o Alternativa: cefuroxima 
(alérgicos à penicilina) ou 
amoxicilina-clavulanato (se 
falha do tratamento 
previamente). 
→ Reavaliação em 48 a 72 horas 
(preferencialmente 48 horas); 
→ Hospitalar: 
o Ampicilina ou penicilina 
cristalina; 
o Alternativa se falha: 
amoxicilina-clavulanato; 
o Alérgicos à penicilina: 
ceftriaxone + cobertura de 
gram-positivos: adicionar 
ao esquema oxacilina, 
clindamicina ou 
vancomicina. 
→ Pneumonia atípica (comumente 
em >5 anos): macrolídeos 
(azitromicina ou claritromicina); 
→ RNs: ampicilina ou penicilina + 
gentamicina ou amicacina 
(geralmente, diagnóstico de sepse 
precoce ou tardia). 
Indicações de internação: 
→ Idade <2 meses; 
→ Taquidispneia (FR>60 irpm) ou 
sinais de esforço respiratório; 
→ Alteração do nível de 
consiciência; 
→ Necessidade de O2 ou suporte 
ventilatório; 
→ Sem melhora ou piora nas 
últimas 48 horas; 
→ Cianose ou Sato2 <92%; 
→ Recusa alimentar, dificuldade 
para ingerir líquidos ou vômitos 
incoercíveis; 
→ Comorbidades; 
→ Complicações; 
→ Sinais de choque. 
PAC complicada: 
→ Possíveis complicações: 
o Derrame pleural 
parapneumônico; 
o Empiema; 
o Pneumonia necrosante; 
o Abscesso pulmonar. 
→ Quando desconfiar? 
o Sem melhora com 
tratamento adequado; 
o Permanece com febre. 
→ Critérios de Light para derrame 
pleural: 
Parâmetros Transudato Exsudato 
Relação 
proteína do 
líquido | 
proteínas 
séricas 
<ou= 0,5 >0,5 
Relação 
DHL líquido 
| DHL sérico 
<ou= 0,6 >0,6 
DHL no 
líquido >2/3 
do limite 
superior do 
DHL no soro 
Não Sim 
→ Sugestivos de exsudato: 
o Proteínas >3,0; 
o pH acidificado (<7,2); 
o critérios de Light positivo. 
→ Empiema: 
o Presença de pus na 
cavidade pleural; 
o Realizar bacterioscopia e 
cultura. 
Diferenciação PNM viral x bacteriana: 
Viral Bacteriana 
Febre baixa ou 
afebril 
Febre alta 
BEG REG ou MEG 
Pródromo viral e 
irmãos resfriados 
Caso isolado 
Rx: infiltrado 
difuso 
Rx: consolidação 
 
81 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
PCR elevado PCR muito elevado 
Leucocitose sem 
desvio ou 
linfocitose com 
monocitose 
Leucocitose com 
desvio a esquerda. 
Pode haver 
linfocitose 
Pesquisa de vírus 
positivo 
HMC positiva e 
secreção traqueal 
+ 
Sem complicações Complicações 
podem estar 
presentes, 
especialmente 
derrame pleural 
ou pneumatocele 
 
Coqueluche: 
→ Transmissibilidade por aerossóis; 
→ Etiologia: Bortedela pertussis; 
→ Existe vacinação: DTP 2m → 4 m 
→ 6 m com reforço aos 15 meses 
e 4 anos; 
→ Após 3-5 anos da vacinação, 
anticorpos decaem; 
→ Incubação variada: 3-12 dias; 
→ Fases: 
o Catarral: 
▪ 1-2 semanas; 
▪ Resfriado importante; 
▪ Pródromo viral; 
▪ Sintomas de IVAS; 
▪ Piora noturna. 
o Paroxística: 
▪ 2-6 semanas; 
▪ Crises de tosse que 
levam à pletora em 
<3 meses ou cianose 
em crianças mais 
velhas; 
▪ Tosse paroxística pior 
a noite; 
▪ Quadros de apneia ou 
engasgos podem 
ocorrer. 
o Convalescença: recuperação 
do quadro. 
→ Diagnóstico: 
o Clínico! 
o Confirmação de Bortedella 
em secreção nasofaríngea 
(realizado em poucos 
lugares no Brasil); 
o HMG com leucocitose e 
predomínio linfocítico; 
o Radiografia de tórax: 
coração felpudo (infiltrado 
difuso). 
→ Tratamento: 
o Macrolídeo; 
o Isolamento respiratório; 
o Contatos íntimos: 
quimioprofilaxia. 
→ Quimioprofilaxia: 
o Mesmo tratamento; 
o Indicações: 
▪ Contatos íntimos: 
• <1 ano; 
• <7 anos sem 
vacinação; 
• <4 doses de 
vacina aos 15 
meses. 
COVID-19 e SIM-p: 
→ Transmissibilidade por gotículas; 
→ Problema na pediatria: síndrome 
inflamatória multissistêmica na 
pediatria; 
SIM-P: 
→ Ocorre desde abril de 2020; 
→ Inicialmente, ocorrendo na 
Europa e América do Norte; 
→ Crianças hígidas com 
comorbidades eram mais 
atingidas; 
→ Evolução semelhante a abertura 
do quadro de doença de 
Kawasaki; 
→ Semelhante também à síndrome 
de ativação macrofágica ou 
síndrome do choque-tóxico 
(síndrome da pele escaldada); 
→ Diagnóstico de SIM-P: 
o Pelo menos 2 órgãos ou 
sistemas acometidos; 
o Alterações cardiológicas: 
▪ Disfunção miocárdica; 
▪ Miocardite; 
 
82 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Pericardite; 
▪ Aneurisma de 
coronárias; 
▪ Hipotensão; 
▪ Choque cardiogênico. 
o Alterações renais: IRA 
dialítica; 
o Alterações respiratórias: 
▪ Dispneia; 
▪ Taquipneia; 
▪ Hipóxia. 
o Alterações hematológicas: 
▪ Trombose local ou 
sistêmica (aumento 
de D-dímero); 
▪ Anemia; 
▪ Leucopenia; 
▪ Linfopenia; 
▪ Plaquetopenia. 
o Alterações 
gastrointestinais: 
▪ Dor abdominal; 
▪ Vômitos e diarreia. 
o Alterações mucocutâneas: 
▪ Edema generalizado; 
▪ Fissuras labiais; 
▪ Língua em framboesa; 
▪ Conjuntivite; 
▪ Exantema 
polimórfico; 
▪ Edema de orofaringe. 
o Alterações neurológicas: 
▪ Cefaleia persistente; 
▪ Convulsões; 
▪ Psicose. 
o Febre persistente 
(obrigatoriamente); 
o Infecção recente por 
COVID-19 documentada ou 
presumida. 
→ Laboratorial: 
o Aumento de marcadores 
inflamatórios: 
▪ PCR; 
▪ VHS; 
▪ Procalcitonina; 
▪ Ferritina. 
o Aumento de marcadores de 
coagulação: 
▪ TP; 
▪ TTPA; 
▪ D-Dímero; 
o Marcadores de lesão 
miocárdica: 
▪ Troponina; 
▪ NT-pró-BNP. 
→ Exames de imagem: 
o ECG; 
o Ecocardiograma; 
o Alterações em até 80% dos 
casos. 
→ Confirmação diagnóstica: 
 
→ Diagnóstico diferencial: 
o Sepse subdiagnosticada: 
ATB empírico; 
o Kawasaki: 
▪ SIM-P em crianças de 
aproximadamente 5 
anos (+++ meninos); 
▪ Mais alterações 
gastrointestinais; 
▪ Marcadores 
inflamatórios e MNM 
mais elevados. 
→ Tratamento: 
o ATB se sinais de sepse; 
Febre elevada 
persistente
2 ou + 
sistemas 
acometidos
Provas 
inflamatórias 
aumentadas
Evidência de 
COVID-19
 
83 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o Corticoterapia ou 
imunoglobulina; 
o Imunoglobulina: casos 
moderados a graves;o Corticoterapia: crianças 
graves ou sem resposta a 
imunoglobulina; 
▪ Metilprednisolona em 
doses altas. 
o Anticoagulantes: AAS se 
sinais de Kawasaki ou 
plaquetose; 
o Enoxaparina: 
▪ Preenchimento de 
pelo menos 2 
critérios; 
▪ Internação em UTI; 
▪ Diagnóstico de SIM-P; 
▪ Risco para TVP. 
 
 
84 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Rinite alérgica: 
F Definição: doença inflamatória da 
mucosa nasal mediada por IgE; 
F 20-40% das crianças possuem 
rinite alérgica; 
F Fatores de risco: 
o Antecedente familiar; 
o IgE elevada (>4%); 
o Tabagismo domiciliar; 
o Histórico alérgico. 
F Descompensação durante 
resfriados; 
F Quadro clínico: 
o Prurido nasal; 
o Congestão nasal; 
o Rinorreia; 
o Espirros em salvas; 
o Conjuntivite; 
o Saudação do rinítico 
(cadada de baixo para cima 
no nariz); 
o Facies típica do rinítico: 
incluir imagem. 
▪ Olheiras; 
▪ Prega transversal no 
dorso nasal; 
▪ Respiradores bucais; 
▪ Lábio inferior 
evertido e lábio 
superior invertido. 
F À rinoscopia: 
o Mucosa pálida; 
o Edemaciada. 
F Sintomas graves: 
o Despertares noturnos; 
o Limitações de atividades. 
F Diagnóstico laboratorial: 
o Teste cutâneo (forte 
indicação); 
o Dosagem de IgE (fraca 
indicação). 
F Tratamento: 
o Controle ambiental; 
o Anti-histamínicos: 
▪ 3-4 semanas; 
▪ 1ª geração: 
Polaramine ou 
Hidroxizine; 
▪ 2ª geração: Loratadina 
ou Desloratadina. 
o Corticoide tópico (>4 
semanas): 
▪ Mometasona 
(Nasonex) >2 anos; 
▪ Fluticasona (Avamys) 
>4 anos; 
▪ Budesonida >6 anos. 
o Corticoide sistêmico: 
▪ Apenas por 5-7 dias; 
▪ Se descompensação 
importante; 
▪ Prednisolona. 
o Descongestionantes nasais 
por apenas 5 dias 
(LEMBRANDO: evitar 
nafazolina – Neosoro © - 
risco de bradicardia e 
hipotensão); 
o Lavagem nasal. 
Lactente sibilante: 
F 30-40% das crianças que tiveram 
bronquiolite apresentam novos 
quadros de sibilância; 
F Definição de lactente sibilante: 3 
ou + episódios de sibilância em 1 
ano até a idade pré-escolar; 
F Mudança de nomenclatura: 
o Bronquiolite: sibilância 
decorrente de secreção 
apenas; 
o Sibilância: tendência 
imunológica à 
bronconstrição. 
Sibilância transitória 
| não-atópica 
Asma persistente 
Sibilos durante os 2-
3 primeiros anos 
apenas 
Outras atopias 
Desencadeado 
principalmente por 
infecções virais 
Presença de IgE 
específica 
evidenciada pelo 
teste cutâneo 
Índice preditivo de Pai e/ou mãe com 
Preferencial! 
Menos efeitos 
colaterais 
 
85 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
asma negativo asma 
F Tratamento: variado; 
F Considerar risco de asma no 
futuro: 
o 1 critério maior: alta 
chance de asma futura; 
o 1 critério menor: alta 
chance de asma futura. 
Critérios maiores Critérios menores 
Um dos pais com 
asma 
Diagnóstico médico 
de rinite alérgica 
Diagnóstico de 
dermatite atópica 
Sibilância não 
associada a 
resfriado 
Eosinofilia >ou= 4% 
F Asma é diagnóstico a partir de 5-
6 anos de idade; 
F Até essa idade, as crises de 
sibilância são chamadas de crise 
de broncoespasmo vírus-induzido 
ou lactente sibilante se 3 
episódios ou mais em 1 ano; 
F Tratamento: 
o 
Asma: 
F Doença crônica mais comum na 
infância; 
F Causa inflamatória: 
o Hiperresponsividade de vias 
aéreas inferiroes com 
limitação do fluxo 
respiratório; 
o Doença pulmonar 
obstrutiva (ar entra, mas 
tem dificuldade para sair); 
o Constrição da via aérea já 
edemaciada leva ao 
turbilhonamento do ar e 
sibilos. 
F Crise asmática: 
o Avaliação de gravidade; 
o Estratificação por escores; 
o Sinais são semelhantes. 
F Escore de Wood: 
o >ou= 5 pontos: crise 
asmática severa. 
Parâmetros 0 1 2 
PaO2 70-100 em AA <70 em AA <70 com 40% de O2 
Cianose Não Em AA Com 40% de O2 
MV Normal Reduzido Reduzido ou abolido 
Uso de 
musculatura 
acessória 
Não Moderadamente Máximo esforce 
Sibilo 
expiratório 
Não Moderado Marcado 
Nível de 
consciência 
Normal Agitada ou rebaixada Comatosa 
F Tratamento: 
o Para todos: oxigenioterapia! 
o Crises leves: 
▪ Sequência de beta-2-
inalatório; 
▪ Boa resposta: alta 
após 4-6 horas da 
última inalação com 
inalações de beta-2 
6/6 horas por até 5 
dias; 
▪ Resposta insuficiente: 
tratar como crise 
moderada. 
o Crises moderadas: 
▪ Sequência de beta-2 
inalatório + ipratrópio 
(Atrovent) + 
corticoide sistêmico; 
▪ Boa resposta: alta 
com beta-2-
inalatório por 
inalação + corticoide 
oral por até 5 dias; 
• Pode-se 
adicionar 
Atrovent para 
nebulização em 
casa. 
 
86 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Resposta insuficiente: 
internação e tratar 
como crise grave. 
o Crises graves: 
▪ Inalação contínua 
(má resposta); 
▪ Sulfato de magnésio 
EV (boa resposta); 
▪ Beta-2-agonista EV 
em infusão contínua 
(Salbutamol ou 
Terbutalina) em leito 
monitorizado de UTI; 
▪ Avaliar necessidade 
de suporte 
ventilatório: 
• Cateter nasal 
de alto fluxo; 
• CPAP; 
• VNI; 
• IOT + VM. 
F Sequência de beta-2-curta ação 
na crise leve: 
o 3 aplicações sequenciais; 
o 3 puffs a cada 20 minutos 
no intervalo de 1 hora (3 
em 20 + 3 em 20 + 3 em 20). 
F Sequência em crise moderada: 
o 1ª inalação: beta-2 + 
atrovent; 
o 2ª e 3ª inalações: apenas 
beta-2; 
o A cada 20 minutos; 
o Aplicar primeira dose de 
corticoide sistêmico 
SEMPRE via oral; 
o Prednisolona. 
F Apresentações medicamentosas: 
o Salbutamol (): 
▪ Gotas: 1 gota a cada 
2-3 kgs (máximo de 
20 gotas); 
▪ Spray: 1 jato a cada 
2 kg (2-4 jatos, 
usualmente). 
o Fenoterol (Berotec): 
▪ Gotas apenas; 
▪ 1 gota a cada 3-5 kg 
(máximo de 10 gotas). 
o Brometo de ipratrópio 
(Atrovent): 
▪ Derivado da atropina; 
▪ Bloqueador de 
receptores 
muscarínicos (LABA); 
▪ Promove 
broncodilatação por 
redução do tônus 
colinérgico da 
musculatura 
bronquiolar; 
▪ Dose: 
• <5 anos: 10 
gotas; 
• >5 anos: 20 
gotas. 
▪ Máximo de 40 gotas; 
▪ Efeito apenas em 
associação com beta-
2; 
▪ Diminuição da 
necessidade de 
internação. 
o Corticoterapia: 
▪ VO sempre; 
▪ Prednisolona VO 1 
mg/kg/dia (1 ml a 
cada 3 kg); 
▪ Metilprednisolona 
(EV) 1-2 mg/kg/dose 
até 4x ao dia; 
▪ Hidrocortisona (EV) 
10 mg/kg; 
▪ Na alta, manter 
corticoterapia 
sistêmica por até 5 
dias do início da 
terapia (máximo de 7 
dias). 
F Tratamento ambulatorial: 
o Objetivos: 
▪ Redução do impacto e 
risco das crises 
asmáticas; 
▪ Medidas não 
farmacológicas 
associadas ao 
 
87 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
tratamento 
farmacológico; 
▪ Deve ser revisado 
continuamente (step 
down e step up). 
o Parâmetros avaliados e 
classificação de controle: 
▪ Sintomas diurnos >2x 
por semana nas 
últimas 4 semanas? 
▪ Despertares noturnos 
nas últimas 4 
semanas? 
▪ Limitações de 
atividades diárias nas 
últimas 4 semanas? 
▪ Uso de medicação de 
resgate >2 vezes na 
semana nas últimas 4 
semanas? 
Bem 
controlada 
Parcialmente 
controlada 
Descontrolada 
Nenhum 
ponto 
1-2 pontos 3-4 pontos 
Step down Step up Step up 
*para crianças <5 anos: já considerar com 
apenas sintomas diurnos ou medicação de 
resgate 1x na semana; 
** não considerar medicação pré-atividade 
física. 
F Medidas não farmacológicas: 
o Natação: melhor 
desenvolvimento da árvore 
brônquica; 
o Redução de peso; 
o Retirada de 
desencadeantes. 
F Asma controlada: manter 
medidas; 
F Asma não controlada ou 
parcialmente controlada: 
o SEMPRE checar técnica de 
inalação ou aerossol; 
o Confirmar diagnóstico de 
asma; 
o Remover fatores de risco e 
melhorar comorbidades; 
o Considerar STEP UP; 
o Encaminhar para 
especialista 
(pneumologista). 
F Tratamento farmacológico: 
 
F Técnicas: 
o <4 anos: aerossol 
dosimetrado + máscara 
facial OU nebulização com 
máscara facial; 
▪ Contar 10 segundosa 
cada puff 
o 4-6 anos: aerossol 
dosimetrado com espaçador 
e bocal; 
STEP 1
Alívio: SABA
Controle: 
SABA de 
resgate + CI 
em dose 
baixa 
adjunto
STEP 2
Alívio: SABA
Controle: 
corticoide 
inalatória 
(CI) em 
baixa dose
STEP 3
Alívio: SABA
Controle: CI 
em baixa 
dose + LABA
STEP 4
Alívio: SABA
Controle: CI 
em 
moderada 
dose + LABA
STEP 5
Alívio: SABA
CI em altas 
doses + 
tratamento 
específico 
(anti-IgE, 
anti-IL5/5R 
ou anti-
IL4R)
 
88 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
▪ Inspirar a medicação 
e segurar a respiração 
por 10 segundos. 
o >6 anos: inaladores de pó 
OU aerossol dosimetrado 
com espaçador e bocal. 
▪ Inspirar a medicação 
e segurar a respiração 
por 10 segundos. 
F Sempre orientar a enxaguar a 
boca após o uso da medicação 
para evitar infecção oportunista 
com cândida. 
 
 
 
89 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
 É comum a criança ter apenas o 
quadro febril como queixa; 
 Definição de FSSL: até 7 dias de 
febre sem outros sinais ao exame 
físico ou à anamnese; 
 Definição de origem 
indeterminada: documentada de 
mais de 3 semanas com 
investigação ambulatorial ou 
mais de 1 semana com 
investigação hospitalar 
(internação); 
 Quanto mais nova a criança, 
mais comum é o quadro de FSSL; 
 25% das consultas pediátricas no 
OS envolvem queixas febris; 
 Até 20% dessas podem ser 
classificadas como FSSL; 
 A maioria apresenta doenças 
virais autolimitadas; 
 Risco maior é de bacteremia 
oculta; 
 Diminuição dos casos com as 
vacinas contra Haemophilus 
influenzae tipo B e Streptococcus 
pneumoniae; 
Bacteremia oculta ou doença 
bacteriana grave: 
 Crianças <3 meses: risco maior 
por imaturidade imunológica; 
 Usualmente, por Haemophilus 
influenzae tipo B (praticamente 
nulo após introdução de vacinas); 
 Atualmente, o agente 
predominante é o Streptococcus 
pneumoniae; 
 Crianças que sofreram 
procedimentos invasivos também 
tem maior risco. 
Pneumonia oculta: 
 Dados de até 15% de PNM em 
crianças menores que 5 anos, 
sem sintomas respiratórios, com 
febre >39ºC e leucocitose >20.000; 
 Chance muito baixa de PNM 
oculta em pacientes com 
vacinação completa. 
Infecção do trato urinário: 
 Principalmente em crianças 
menores, que têm quadros 
inespecíficos; 
 Fatores de risco: 
o Menores de 1 ano de idade; 
o Febre >39°C; 
o Meninos não circuncidados. 
Investigação: 
 Triagem infecciosa: 
o Toxemia ou mal estado 
geral; 
o Doença de base com grau 
de 
imunocomprometimento; 
o Contato com pessoa doente 
por agente transmissível; 
o Independente da idade se 
houver algum desses 
critérios. 
 Conduta: 
o Investigação laboratorial e 
de imagem; 
o ATB empírico. 
 Investigação laboratorial: 
o Urina 1; 
o Urocultura; 
o Hemograma; 
o Radiografia de tórax; 
o PCR ou VHS; 
o Hemocultura; 
o Líquor (a depender do 
quadro). 
0 a 28 dias de vida: 
 Investigação: 
o Investigação completa; 
 
90 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o HMG + PCR + urina 1 + URC 
+ LCR; 
o Considerar radiografia de 
tórax se alterações 
respiratórias (na prática, 
sempre pede); 
o Considerar copograma e 
coprocultura se diarreia. 
 Conduta: 
o Internação; 
o ATB empírico: 
▪ Cefalosporina de 3ª 
geração (cefotaxima); 
▪ Ampicilina + 
gentamicina; 
▪ Ceftriaxone não é 
recomendado nessa 
faixa etária. 
o Manter ATB até resultado 
de culturas. 
29 a 90 dias de vida: 
 Investigação: 
o HMG + PCR + HMC + urina 1 
+ URC; 
o LCR é recomendado e 
indicado se for iniciar ATB 
empírico; 
o Radiografia de tórax se 
houver alteração 
respiratória (na prática, 
sempre pede); 
o copograma e coprocultura 
se diarreia. 
 Conduta: 
o Tratamento ambulatorial 
pode ser considerado a 
depender do estado e 
quadro da criança; 
o ATB IM: Ceftriaxone; 
o Realizar pesquisa viral se 
disponível. 
3 meses a 3 anos: 
 Se febre <39°C: 
o Acompanhamento 
ambulatorial; 
o Não necessita de exames. 
 Se febre >39°C: 
o Considerar investigação 
para ITU; 
o Vacinação completa para 
pneumococo (3 doses)? 
Acompanhamento 
ambulatorial sem exames; 
o Vacinação incompleta? 
HMG + PCR. 
 Se leucocitose e/ou PCR elevado 
prosseguir com investigação e 
iniciar ATB empírico (Amoxicilina 
ou Ceftriaxone). 
 
 
91 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Introdução: 
→ Definição de meningite: doença 
inflamatória das leptomeninges; 
→ Definição de meningoencefalite: 
doença inflamatória das 
meninges + do encéfalo; 
→ Maioria dos quadros são virais 
(meningite asséptica); 
→ Causada em 85-95% dos casos 
por enterovírus; 
→ O restante tem como etiologia o 
herpes vírus (mais associado com 
meningoencefalite) e bacteriana 
(100% de mortalidade se não 
tratada). 
Etiologia: 
Neonato 1-3 meses 3 meses a 3 anos 3-10 anos >10 anos 
Streptococcus 
do grupo B 
Streptococcus do 
grupo B 
Streptococcus 
pneumoniae 
Streptococcus 
pneumoniae 
Neisseria 
meningiditis 
Escherichia coli Streptococcus 
pneumoniae 
Neisseria 
meningiditis 
Neisseria 
meningiditis 
Outros gram-
negativos 
Neisseria 
meningiditis 
Haemophilus 
influenzae 
Listeria 
monocytogenes 
Bacilos gram-
negativos 
Streptococcus do 
grupo B 
Streptococcus 
pneumoniae 
Bacilos gram-
negativos 
 
Fisiopatologia: 
→ Fatores de risco: 
o Doenças de base com 
imunocomprometimento; 
o Uso de corticoides ou 
outros imunossupressores. 
→ Infecção viral: geralmente ocorre 
em segunda viremia após 
infecção respiratória ou 
gastrointestinal prévia; 
→ Infecção bacteriana: ocorre por 
meio de 3 mecanismos, descritos 
a seguir. 
o Colonização de nasofaringe 
com posterior invasão do 
SNC; 
o Invasão do SNC 
secundariamente a 
bacteremia decorrente de 
foco infeccioso localizado; 
o Inoculação direta do SNC 
por contiguidade. 
→ LCR é um ambiente estéril e, por 
isso, propício para replicação 
bacteriana, que não encontra 
competitividade para consumo 
dos extratos existentes; 
→ Patogênese: 
 
Clínica: 
→ Febre; 
→ Sinais de irritação meníngea: 
o Náuseas e vômitos 
(principalmente em jatos, 
Inflamação das meninges
Lesão da BHE
Edema cerebral citogênico
Aumento da PIC
Isquemia cerebral
Lesões citotóxicas
Convulsões, coma, surdez, 
déficits cognitivos e déficits 
motores
 
92 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
ou seja, que não são 
precedidos por náuseas); 
o Irritabilidade; 
o Anorexia; 
o Cefaleia; 
o Confusão mental e/ou 
alteração de 
comportamento 
(encefalite); 
o Rigidez de nuca (testado 
pelo sinal de Kernig e sinal 
de Brudzinski); 
o Abaulamento de fontanelas. 
→ Pior prognóstico: 
o Sinais de HIC (tríade de 
Cushing, com bradipneia, 
bradicardia e hipertensão); 
o Crises convulsivas; 
o Púrpuras ou petéquias. 
→ Sempre investigar: 
o Infecções recentes (vias 
respiratórias); 
o Uso prévio de ATB; 
o Contato com casos de 
meningite; 
o História vacinal; 
o TCE recente. 
Petéquias e púrpuras: meningite 
meningocócica: 
→ Causada pela Neisseria 
meningiditis. 
 
 
→ Existem 6 sorogrupos + 
importantes na etiologia da 
meningite: A – B – C – Y – X – 
W-135; 
→ Incidência no Brasil: 1,8 
casos/100.000 habitantes; 
→ 50% das meningites em <5 anos; 
→ Mortalidade entre 18-20% na 
meningite e 50% quando há 
meningococcemia; 
Doença meningocóccica: 
→ Doença invasiva pela Neisseria 
meningiditis; 
→ 70% dos casos possuem 
meningite associada; 
→ Geralmente, início súbito com: 
o Febre; 
o Calafrios; 
o Mal-estar; 
o Mialgia; 
o Rash maculopapular, 
petequial ou purpúrico 
(presente em >50% dos 
casos); 
→ Doença fulminante com óbito em 
poucas horas, 
independentemente de 
terapêutica adequada instituída. 
Diagnóstico: 
→ Anamnese + exame físico 
compatível + exames 
laboratoriais; 
→ Examescomplementares: 
o HMG; 
o PCR; 
o HMC; 
o Glicemia; 
 
93 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
o LCR (celularidade, cultura e 
bacterioscopia). 
→ TC de crânio é indicada antes da 
coleta de LCR se: 
o Suspeita de HIC; 
o Trauma ou cirurgia recente; 
o Rebaixamento do nível de 
consciência; 
o Crise convulsiva; 
o Déficit neurológico focal. 
Análise de líquor: 
 Normal Bacteriana Viral 
Células/ml <4-6 >1000 <500 
Tipo celular Linfócitos Neutrófilos Linfócitos 
Glicose >40 <40 >40 
Relação glicose LCR/sérica >2/3 <2/3 >2/3 
Proteínas -- >100 40-100 
Lactato -- Alto Normal 
Método de Gram: 
→ Avalia presença de bactérias 
antes do resultado da cultura; 
→ Positivo em 90% das meningites 
pneumocócicas e 80% das 
meningites meningocócicas. 
Látex: 
→ Teste antigênico de aglutinação; 
→ Sensibilidade 50-100%; 
→ Útil quando paciente utilizou ATB 
previamente. 
Bacterial Meningitis Score: 
→ Muito baixo risco para meningite 
bacteriana: 
o Todos os critérios ausentes. 
→ Critérios: 
o Bacterioscopia positiva; 
o Neutrófilos no LCR >1000 
células/mL; 
o Proteinorraquia >80 mg/dL; 
o Neutrófilos em sangue 
periférico >10.000 
células/mL; 
o Presença de crise 
convulsiva. 
→ Alto valor preditivo NEGATIVO (se 
ausentes, excluem meningite). 
Tratamento: 
Viral: 
→ Suporte e sintomáticos: 
→ Encefalite herpética: Aciclovir EV 
14-21 dias (alta mortalidade se 
não tratada – 70%). 
Bacteriana: 
→ Antibioticoterapia parenteral; 
→ ATB com bom nível sérico em 
SNC; 
→ Deve ultrapassar a BHE; 
→ Ceftriaxone EV por 10 dias; 
→ Corticoterapia: 
o Dexametasona EV por 4 
dias; 
o Para evitar sequelas 
neurológicas e auditivas. 
→ Precaução para gotículas por 24 
horas após início da 
antibioterapia. 
Quimioprofilaxia: 
→ Deve ser administrada em até 48 
horas após exposição; 
→ Indicações: Meningite por N. 
meningiditis ou Meningite por H. 
influenzae. 
→ Feita com Rifampicina; 
→ Contatos íntimos familiares ou 
creches: 4 horas por dia por 5-7 
dias; 
→ Profissionais de saúde: 
o Respiração boca-a-boca; 
o IOT; 
o Aspiração de secreção 
traqueal; 
o Exame de fundo de olho. 
 
Se feitos 
sem 
máscara 
cirúrgica 
 
94 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
 
Introdução: 
• Usualmente acidental e 
normalmente em pequenas 
quantidades; 
• Um tema de emergência 
pediátrica; 
• Consequências clínicas ou 
bioquímicas da exposição aguda a 
substâncias; 
• Presentes no ambiente ou 
isoladas; 
• Mais frequente entre 1-4 anos; 
• Mortalidade é baixa (<1%) 
• Geralmente, suporte já é 
suficiente. 
• Para reconhecer o tipo de 
intoxicação é importante 
compreender a função do sistema 
nervoso simpático e do sistema 
nervoso parassimpático. 
Principais causas: 
1. Medicamentos; 
2. Domissanitários; 
3. Animais peçonhentos; 
4. Produtos químicos industriais. 
Fatores de risco: 
• Irmãos; 
• Fome; 
• Medicamentos de fácil acesso; 
• Armazenamento de produtos de 
limpeza. 
Suspeitar: 
• Alteração de status mental; 
• Convulsão inédita; 
• Comprometimento 
cardiorrespiratório; 
• Acidose metabólica inexplicada; 
• Quadro clínico complexo; 
• Idade + fatores de risco 
Tratamento: 
• Entrar em contato com o CEATOX 
em Ribeirão Preto (016 3602-
1190); 
• Avaliação clínica + estabilização 
(ABC); 
• Reconhecer o tipo de 
toxissíndromes e identificar o 
agente; 
• Descontaminação; 
• Eliminação; 
• Antídoto. 
Síndrome anticolinérgica: 
• Midríase; 
• Rubor; 
• Mucosas secas; 
• Hipertermia; 
• Taquicardia; 
• Retenção urinária; 
• RHA abolidos; 
• Agitação psicomotora; 
• Alucinações e delírios. 
Substâncias causadoras: 
• Clorpromazina; 
• Polaramine; 
• Antidepressivos tricíclicos; 
• Flor de saia. 
Síndrome colinérgica: 
• Miose; 
• Sudorese; 
• Bradicardia; 
• Salivação; 
• Lacrimejamento; 
• Poliuria; 
• Diarreia; 
• Alterações gastrointestinais; 
• Êmese. 
Substâncias causadoras: 
• Principal: chumbinho (inseticidas 
organifosforados que são mais 
graves, pois inbem a 
colinesterase 
• irreversivelmente e os 
carbamatos que são reversíveis). 
Síndrome simpatomimética ou 
adrenérgica: 
• Midríase; 
• Rubor; 
• Sudorese; 
• Taquicardia; 
• Hipertensão; 
• Hipertermia; 
• Agitação psicomotora e paranoia; 
• Hiperreflexia. 
Substâncias causadoras: 
• Cocaina; 
• Metanfetaminas; 
• Ritalina e venvanse; 
 
95 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
• Alguns descongestionantes 
nasais. 
Síndrome narcótica ou por opioide: 
• Miose; 
• Depressão respiratória; 
• Rebaixamo-nos do NC; 
• Bradicardia; 
• Hipotermia; 
• Hipotensão; 
• Hiporreflexia. 
Substâncias causadoras: 
• Imosec (mais na pediatria); 
• Opioides em geral; 
• Heroina. 
Síndrome depressiva: 
• Rebaixamento do NC; 
• Depressão respiratória; 
• Cianose; 
• Hiporreflexia; 
• Hipotensão; 
• Miose; 
• Hipotermia; 
• Bradicardia. 
Substâncias causadoras: 
• Fenobarbital; 
• Benzodiazepínicos; 
• Álcool. 
Síndrome extrapiramidal: 
• Hipertonia; 
• Espasmos musculares; 
• Sinal da roda denteada; 
• Parkinsonismo; 
• Mimica facial pobre; 
• Choro monótono. 
Substâncias causadoras: 
• Plasil; 
• Domperidona; 
• Haldol; 
• Carbonato de lítio; 
• Clorpromazina. 
Paracetamol: 
• >150 mg/kg (15 gotas/kg) ou >7,5 
g (10 cps de 750 mg); 
• Estágios: 
• 1: 24 horas do quadro, com 
anorexia, náuseas, vômitos, 
mal-estar, palidez, 
diaforese e exames 
laboratoriais normais; 
• 2: 48 horas do quadro, dor 
no quadrante superior 
direito, elevação de 
enzimas hepáticas, 
bilirrubina e alargamento 
do TAP, oligúria; 
• 3: 96 horas do quadro, pico 
das anormalidades da 
função hepática e 
reaparecimento dos 
sintomas gastrointestinais 
(náuseas, vômitos e mal-
estar). Nesse estágio, 
ocorre morte ou início da 
recuperação; 
• 4: quatro dias a duas 
semanas, resolução do 
quadro ou evolução para 
falência hepática completa. 
• Antídoto: acetilcisteina – ataque 
140 mg/kg + manutenção com 70 
mg/kg a cada 4 horas 
(idealmentefeito em até 10 horas 
da ingesta); 
• Carvão ativado: só até 2 horas 
após a ingesta (pesar risco-
benefício). 
Ibuprofeno: 
• >400 mg/kg ou >80 gotas/kg; 
• Clínica após 4-6 horas com 
resolução em 24 horas; 
• Sintomas: náuseas, vômitos e dor 
abdominal são os mais comuns; 
• Alteração do sensório, acidose 
metabólica, IRA, depressão 
respiratória são sintomas mais 
raros; 
• Tratamento: suporte (carvão 
ativado com até 2 horas da 
ingesta). 
Nafazolina: 
• Comum em crian<6 anos; 
• 1-2 mL já podem provocar clínica; 
• Sintomas a partir de 1 hora e 
resolução em 12-24 horas; 
• Intoxicação mais leve: 
hipotermia, taquicardia, palidez, 
sudores, sonolência; 
• Intoxicação mais grave: 
hipertensão seguida de 
hipotensão, bradicardia, 
depressão respiratória, apneia, 
hipotonia, depressão neurológica 
(coma); 
• Tratamento: sem antídoto, tratar 
os sintomas; 
 
96 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
• Se houver bradicardia, 
administrar atropina; 
• Se houver hipotensão, realizar 
expansão volêmica. 
Efedrina ou pseudoefedrina: 
• Clínica após 2-4 horas com 
apenas o dobro da dose 
terapêutica; 
• Síndrome simpatomimética: 
midríase, hipertensão e 
taquicardia; 
• Sinais de gravidade: alucinações, 
agitação psicomotora, 
convulsões, arritmias; 
• Tratamento de suporte: lavagem 
gástrica e carvão ativado na 
primeira hora; 
• Agitação ou convulsão: BZDs; 
• Não tem antídoto 
Monóxido de carbono: 
• Intoxicação leve: cefaleia e 
sintomas gripais; 
• Intoxicação moderada a grave: 
confusão, irritabilidade, coma, 
lesões cardíaca, hepática, renal e 
SNC; 
• Tratamento: O2 a 100%. 
Ferro: 
• Tóxico >20 x a dose terapêutica; 
• Dor abdominal e diarreia; 
• Sangramento gastrointestinal 
(erosão e edema da mucosa): 
hematemese e melena; 
• Venodilatação eaumento da 
permeabilidade capilar levando a 
hipotensão e choque; 
• Dano mitocondrial com acúmulo 
de ácido láctico intracelular e 
ácido cítrico, levando ao 
desenvolvimento de acidose 
metabólica; 
• Estupor e coma; 
• Tratamento: lavagem + irrigação 
gástrica (para doses 
eventualmente fatais); 
• Desferroxamina é um quelante do 
ferro. 
Reconhecimento do agente: 
• Via de exposição; 
• Dose estimada; 
• Acidental ou intencional; 
• Acompanhamento da clínica; 
• Tempo de ingesta. 
Exames complementares: 
• Confirmação laboratorial do 
tóxico (lento e restrito); 
• Qualitativo: 
Acetona; 
Anfetaminas; 
Anticolinérgicos; 
Barbitúricos; 
BZDs; 
Cafeina; 
Canabinoides; 
Salicilatos; 
Cocaina; 
Codeina; 
Etanol; 
Fenotiazídicos; 
Heroina; 
Morfina; 
Nicotina; 
Antidepressivos tricíclicos; 
Betabloqueadores; 
Cloroquina; 
Estricnina; 
Glicois; 
Herbicidas fenoxiclorados; 
Isopropanolol; 
Metanol; 
Metoclopramida; 
Paracetamol. 
• Quantitativo: demoram, 
são caros e apresentam 
pouca vantagem 
Digitálicos; 
Acetaminofeno; 
Chumbo; 
Etanol; 
Salicilato; 
Ferro; 
Fenobarbital; 
Teofilina. 
• Glicemia capilar; 
• ECG; 
• Função renal, eletrólitos, função 
hepática e coagulograma. 
Descontaminação: 
De acordo com a via de absorção: 
Cutânea: 
• Retirar vestes; 
• Retirar resíduos com escova 
macia; 
• Lavar em água corrente por 15-
30 minutos; 
 
97 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
• Usar sabão se substância 
lipossolúvel; 
• Alguns agentes podem provocar 
quadro de queimaduras. 
Ocular: 
• Lavagem com água ou SF0,9% por 
15-30 minutos; 
• Medial para lateral (evitar 
contaminação do outro olho); 
• Não usar colírio anestésico; 
• Considerar tampão. 
Inalatória: 
• Retirar vítima do local; 
• Manter em ambiente arejado; 
• Tratar broncoespasmo ou edema 
pulmonar. 
Descontaminação gastrointestinal: 
• Hoje com indicações mais 
restritas; 
• São contraindicados 
medicamentos emerizantes 
(como xarope de ipeca); 
• Irrigação intestinal (reservada 
para substâncias encapsuladas, 
metais pesados em grandes 
quantidades como ferro); 
• Laxante osmótico 35 
ml/kg/horaem crianças: solução 
de PEG via SNG em infusão 
contínua. 
Lavagem gástrica: 
• Indicada para ingestão de grande 
quantidade do tóxico, 
especialmente ferro e lítio; 
• Preferencialmente até 1 hora da 
ingestão; 
• SNG ou SOG do maior calibre 
possível; 
• Manter em decúbito lateral 
esquerdo; 
• 10 ml/kg até 250 ml em adultos 
de SF0,9% ou água; 
• Retirar por sucção ou gravidade; 
• Repetir várias vezes (8-10 vezes 
ou até líquido claro; 
• Não realizar para substâncias 
corrosivas; 
• Assegurar via aérea se paciente 
rebaixado. 
Carvão ativado: 
• Geralmente, 1 dose apenas e 
preferencialmente até 1 hora da 
ingestão; 
• 0,5-1 g/kg (adultos = 50 a 100 g); 
• Diluir cada 1g em 8-10 mL de 
líquido (água ou suco); 
• Passar via oral ou por SNG; 
• Se houver rebaixamento do SNC, 
garantir via aérea; 
• Indicado se ingestão de dose 
potencialmente tóxica ou letal; 
• Não realizar para metais pesados, 
pois não se liga, ou após ingestão 
de cáusticos (prejudica realização 
de EDA). 
Eliminação: 
• Promover excreção mais rápida 
ou intensa; 
• Diurese forçada (hiperidratação + 
furosemida); 
• Alcalinização da urina: 
• BicNa EV 1-2 mEq/kg por 3-
4 horas; 
• Eliminação de tóxicos 
ácidos (fenobarbital + 
amitriptilina + salicilato); 
• pH urinário >7,5 (controlar 
de 1/1 hora); 
• Realizar controle 
eletrolítico (principalmente 
de potássio). 
• Métodos dialíticos (indicação de 
dialise de urgência). 
Antídotos: 
• Poucos são seguros e eficazes; 
• Geralmente, dar após a 
estabilização do paciente e de 
preferência nas primeiras horas; 
• Várias doses podem ser 
necessarias; 
• Antídotos: 
Tóxico Antídoto 
Acetaminofeno 
(Paracetamol) 
N-acetilcisteína 
Benzodiazepinicos Flumazenil 
Anfetamina Diazepam 
Metemoglobinemia Azul de metileno 
 
 
98 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
Definição de peçonhento: animal 
venenoso com estrutura anatômica de 
inoculação; 
 
Introdução: 
• Epidemiologia: maioria dos 
acidentes ocorrem por picadas de 
escorpião, mas a maioria dos 
óbitos é por picada de cobra; 
• Colocar gráficos; 
• Segundo o Instituto Butantan, 
em 2010 ocorreram 2319 
atendimentos por acidentes com 
animais peçonhentos; 
• A principal população atingida 
são homens entre 20-39 anos de 
zonas rurais ou periféricas; 
Estabelecer nesses casos: 
• Tempo do acidente; 
• Medidas adotadas até então (em 
casa e na atenção primária); 
• Identificar sinais e sintomas; 
• Local do acidente; 
• Descrição do agente. 
Abordagem inicial: 
• Retirar adornos; 
• Retirar roupas; 
• Lavar abundantemente. 
Acidente ofídico: 
• Tipos de serpentes no Brasil: 
• Botropica; 
• Crotálica; 
• Lacbesis. 
• Lesão local: 
• Dor e edema; 
• Bolhas; 
• Necrose. 
• Sintomas sistêmicos: 
• Náuseas e vômitos; 
• Sudorese; 
• Diarreia. 
• Hemorragias locais e 
sistêmicas (CIVD like); 
• Miotoxina causa rabdomiólise 
sistêmica: enzimas musculares 
elevadas + mioglobina levam à 
insuficiência renal por NTA; 
Acidente botrópico: 
• Edema e equimose; 
• Sangramento; 
• Dor; 
• Necrose; 
• Edema, eritema, equimose e 
bolhas; 
• Hematoma; 
• Gengivorragia. 
Acidente crotálico: 
• Fáscies miastênica; 
• Ptose; 
• Mioglobuminúria; 
• Edema discreto. 
Exames laboratoriais: 
• Coagulograma + fibrinogênio: na 
admissão, após 12 horas e após 
24 horas da soroterapia; 
• HMG: Hb reduz, PLQ reduz, 
neutrófilos aumentam com 
desvio à esquerda; 
• Urina 1: hematúria e proteinúria; 
• CPK, DHL e TGO elevadas. 
Tratamento: 
• ABC + suporte + expansão 
volêmica; 
• Hiperidratação + diurético 
(prevenção IRA); 
• Alvo: >2 mL/kg/h nana criança; 
• Soroterapia; 
• ATB se infecção + profilaxia para 
tétano; 
• Desbridamento de tecidos 
necróticos / fasciotomia na 
síndrome Compartimental; 
• Hemocomponentes. 
Soroterapia: 
• Não há soro universal; 
• Até 40% de efeitos adversos; 
• Diluir de 1:2 até 1:5 em SF0,9% ou 
SG5%; 
• Administração lenta >30 minutos; 
• Se reação alérgica: interromper 
soro + adrenalina 0,5 mL 1:1.000 
SC ou EV (pode fazer uso 
profilático de 0,25 mL SC) + 
hidrocortisona 4-8 mL/kg EV 
(max: 300-500 mg) + 
difenidramina 1 mg/kg EV (max: 
50 mg). 
Doença do soro: 
• 5-24 dias após administração; 
• Quadro: febre, urticária, artralgia 
e adenomegalia; 
• Tratamento: Prednisolona oral 1 
mg/kg/dia por 5-7 dias. 
Acidente escorpiônico: 
• Tityus serralatus; 
 
99 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
• Períodos de chuva: 3 primeiros 
meses e 4 últimos meses; 
• Mais na zona urbana; 
• Locais mais afetados: mãos e pés; 
• 18% ocorrem entre 0-9 anos; 
• Maioria dos acidentes são leves a 
moderados e boa parte recebe 
tratamento sem soroterapia; 
• Toxina escorpiônica atua sobre os 
canais de sódio: despolarização 
das terminações nervosas 
sensoriais, motoras e do sistema 
nervoso autônomo, provocando 
liberação de adrenalina, 
noradrenalina e acetilcolina; 
• Clínica: sintomas colinérgicos e 
adrenergicos; 
• Sintomas locais: 
• Dor forte; 
• Sudorese; 
• Eritema; 
• Edema discreto; 
• Piloereção. 
• Sistêmico: 
• Colinergicos: 
• Sludge (aumento de 
secreções e sudorese); 
• Espasmos, 
bradicardia, 
hipotensão, 
hipotermia e miose. 
• Adrenergico: 
• Midríase; 
• Taquiarritmias; 
• Hipertensão; 
• Arritmia + aumento 
de secreções = edema 
agudo de pulmão. 
• Exames: 
• ECG: bradi ou taqui, 
extrassístoles, onda T 
invertida, supra ou infra de 
ST; 
• Raio- de tórax: EAP e/ou 
cardiomegalia; 
• Ecocardiograma: 
hipocinesia transitória; 
• Glicemia: elevada nas 
primeiras horas; 
• Hipocalemia; 
• Hiponatremia; 
• Leucocitose com 
neutrofilia; 
• Aumento de amilase, CPK,CK-MB; 
• TC: infarto cerebral; 
• Quanto mais se aproximar 
de infarto cerebral, maior a 
gravidade. 
• Tratamento: 
• Lidocaína 2% sem 
vasopressor local + 
analgésicos; 
• Suporte hemodinâmico e 
respiratório; 
• Cuidado com expansões 
(EAP); 
• Corrigir distúrbios; 
• Soroterapia que pode ser 
feito sem diluição. 
Acidentes com aracnídeos: 
• Venenosas fazem teias 
irregulares ou não fazem teias, 
além de possuírem hábitos 
noturnos; 
• Phoneutria (armadeira): 
• Presentes no Sul e Sudeste 
brasileiro; 
• Ficam em calçados, roupas, 
frutas e verduras; 
• Coloração marrom-
acizentada; 
• São robustas, peludas e 
agressivas; 
• Pulam de 20-30 cm sobre a 
vítima; 
• Foneutriatoxina: canais de 
sódio (escorpianismo); 
• Maioria dos casos são leves, 
com sintomas locais; 
• Quadro: 
• Dor, edema e eritema 
local; 
• Sinais de picada. 
• Loxoceles (aranha marrom): 
• Presente na região Sul; 
• Colocação de roupas e 
calçados é onde ocorrem a 
maioria dos acidentes; 
• Veneno com ação 
citotóxica e hemolítica; 
• Formação de lesões 
bolhosas e necróticas; 
• Clínica: 
• Forma cutânea: 
edema local 
 
100 Apostila Pediatria – Meg Moreira – Estácio Ribeirão Preto 
endurado, dor local, 
equimose, isquemia, 
vesículas, bolhas e 
necrose; 
• Forma cutânea-
hemolítica: hemólise 
intravascular, CIVD, 
IRA, exantema e 
icterícia. 
• SAAr ou SALox é o soro 
antiaracnídico, sendo feito: 
• 5 ampolas na forma 
cutânea; 
• 10 ampolas na forma 
cutâneo-hemolítica; 
• Prednisolona 1 mg/kg 
dia por 5-7 dias. 
Acidente com lagarta: 
• Apenas do gênero Lonomia; 
• Presentes na região Sul e 
Sudeste; 
• Veneno: ativação fator X e 
protrombina + ação fibrinolítica; 
• Provoca distúrbio de coagulação; 
• Lavar a região com água fria ou 
corrente + compressa com gelo; 
• Elevação do membro; 
• Xilocaína 2% local; 
• Corticoide tópico; 
• Anti-histamínico VO; 
• Soroterapia